Plantas Toxicas Merilio Maracay2

FitotoxinasFitotoxinas

Ipomea carnea Ipomea carnea (Aritival)(Aritival)

1.1. ORIGEN Y TÓXICO PRESENTEORIGEN Y TÓXICO PRESENTE

Familia convolvuláceas

Género Ipomoea Alcaloides naturalesAlcaloides naturales

Swansonina y CalisteginasSwansonina y Calisteginas

2.2. TOXICODINÁMIATOXICODINÁMIA Swansonina Swansonina inhibición enzima Manosidasainhibición enzima Manosidasa

Calisteginas Calisteginas inhibición enzima Glucosidasasinhibición enzima Glucosidasas


ACUMULO DE OLIGOSACARIDOS NO

METABOLIZADOS EN TEJIDOS

TOXICIDAD HEPATICAY NERVIOSA


3.3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIONSIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACION– Anemia, Ictericia Anemia, Ictericia – Perdida de pesoPerdida de peso– Ataxia, temblores musculares, parálisis del tren Ataxia, temblores musculares, parálisis del tren

posterior, movimientos incoordinados de la cabezaposterior, movimientos incoordinados de la cabeza

ESPECIES AFECTADAS

Ovinos, caprinos, bovinos

Muy raro en equinos

4.4. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO – Anamnesis Anamnesis – Signos clínicosSignos clínicos– Perfil hepático (AST, ALP)Perfil hepático (AST, ALP)– Identificación de la plantaIdentificación de la planta– Identificación del toxicoIdentificación del toxico

5.5. TRATAMIENTOTRATAMIENTO– Sintomático y de sostén Sintomático y de sostén – Evitar el pastoreoEvitar el pastoreo– Eliminar la plantaEliminar la planta– Diferir el pastoreoDiferir el pastoreo


1.1. ORIGEN Y TÓXICO PRESENTEORIGEN Y TÓXICO PRESENTEFamilia Solanaceae

Género Datura Alcaloides naturalesAlcaloides naturales

Atropina, escopolamina, hioscinamina etcAtropina, escopolamina, hioscinamina etc

Datura (Campana de Datura (Campana de oro)oro)

2.2. TOXICODINÁMIATOXICODINÁMIA


Receptor M1, abunda en el , abunda en el encéfalo (aumenta el (aumenta el IP3 y y calcio)) Receptor M2, abunda en el , abunda en el corazón (disminuye el (disminuye el AMPc) )

Receptor M3, se encuentra en el , se encuentra en el tejido glandular y el y el músculo liso

Receptor M4, abunda en el , abunda en el páncreas y el y el pulmón

Receptor M5, se cree que actúa a nivel de las glándulas M5, se cree que actúa a nivel de las glándulas salivales y el músculo ciliarsalivales y el músculo ciliar

Bloqueo competitivo de los Bloqueo competitivo de los receptores muscarínicosreceptores muscarínicos

3.3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIONSIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACION– Ceguera central, rechinar de dientes, Ceguera central, rechinar de dientes,

decaimiento, incoordinación, decaimiento, incoordinación, vómitosvómitos, , constipación, timpanismo, cólicos, disminución constipación, timpanismo, cólicos, disminución de la producción de leche, de la producción de leche, diarreadiarrea, , miosismiosis, , postración y muertepostración y muerte..


Especies afectadas: Rumiantes, Especies afectadas: Rumiantes, equinos y cerdosequinos y cerdos

Datura (Campana de Datura (Campana de oro)oro)4.4. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO

– Anamnesis Anamnesis – Signos clínicosSignos clínicos– Identificación del toxicoIdentificación del toxico

5.5. TRATAMIENTOTRATAMIENTO– Sintomático Sintomático – Casos extremos (Fisostigmina y neostigmina Casos extremos (Fisostigmina y neostigmina

50 -100 mg SC) 50 -100 mg SC) – Evitar el pastoreo en zonas donde esté la Evitar el pastoreo en zonas donde esté la

plantaplanta– Eliminar la planta de las áreas de consumo Eliminar la planta de las áreas de consumo

animalanimal

Leucaena leucocephalaLeucaena leucocephala

1.1. ORIGEN Y TÓXICO PRESENTEORIGEN Y TÓXICO PRESENTEFamilia Mimosoideae

Género Leucaena Aminoácido no proteicoAminoácido no proteico

Mimosina (DHP ruminal)Mimosina (DHP ruminal)



Mimosina Mimosina RumenRumen MicroorganismosMicroorganismos

3-hydroxy piridona (3,4-DHP) 3-hydroxy piridona (3,4-DHP)

Toxicidad Toxicidad tiroidea tiroidea

Synergistes jonesii

Análogo de laAnálogo de la tirosinatirosina

DisminuciónDisminuciónT3 y T4T3 y T4

Tirosina

3.3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIONSIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACION– Bocio, alopecia, disminución de la ganancia Bocio, alopecia, disminución de la ganancia

diaria de peso, catarata, ulceras bucales, diaria de peso, catarata, ulceras bucales, muerte.muerte.


Especies afectadas: Rumiantes, Especies afectadas: Rumiantes, Equinos, cerdos, aves, conejosEquinos, cerdos, aves, conejos


4.4. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO – Anamnesis Anamnesis – Signos clínicosSignos clínicos– Niveles de T3 y T4 Niveles de T3 y T4 (0.8 - 1.9 nmol/l - 57 - 129 nmol/l (0.8 - 1.9 nmol/l - 57 - 129 nmol/l

respectivamente)respectivamente)

– Histopatología de la tiroidesHistopatología de la tiroides

5.5. TRATAMIENTOTRATAMIENTO – No usar yodo parenteralNo usar yodo parenteral– Retirar los animales de los potrerosRetirar los animales de los potreros– Evitar el pastoreo excesivo Evitar el pastoreo excesivo (no rumiantes (no rumiantes <20% <20%

dietadieta))

Lantana camara Lantana camara (Cariaquito)(Cariaquito)

1.1. ORIGEN Y TÓXICO PRESENTEORIGEN Y TÓXICO PRESENTEFamilia Verbenaceae

Género Lantana triterpenos

Lantadene A y BLantadene A y B



Lantana Lantana RumenRumen

Lantadene A y BLantadene A y B

Toxicidad Toxicidad Hepática Hepática

Acumulo de Acumulo de filoeritrinafiloeritrina

Clorofila Clorofila Rumen Rumen

Filoeritrina Filoeritrina

Hígado Hígado

Eliminación Eliminación por hecespor heces

Acumulo Acumulo Patológico de Patológico de

filoeritrina en pielfiloeritrina en piel

Lantana camara Lantana camara (Cariaquito)(Cariaquito)3.3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIONSIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACION

– AGUDOS:AGUDOS: gastroenteritis, debilidad, anorexia, gastroenteritis, debilidad, anorexia, ptialismo, lagrimeo, urticaria, edema facial.ptialismo, lagrimeo, urticaria, edema facial.

– CRONICOS:CRONICOS: Anemia, ictericia y fotosesibilidad Anemia, ictericia y fotosesibilidad

Especies afectadas: Rumiantes, Especies afectadas: Rumiantes, Equinos y perros muy raroEquinos y perros muy raro

4.4. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO – Anamnesis Anamnesis – Signos clínicosSignos clínicos– Funcionamiento hepático (AST, ALP Y Funcionamiento hepático (AST, ALP Y GGTGGT))– Identificación del toxicoIdentificación del toxico

5.5. TRATAMIENTOTRATAMIENTO – SintomáticoSintomático– Antihistamínicos (no esteroidales) Antihistamínicos (no esteroidales) – Protectores hepáticos (AA, Glucosa y complejo B)Protectores hepáticos (AA, Glucosa y complejo B)– SombraSombra– Pamadas cicatrizantes Pamadas cicatrizantes


PLANTAS ACUMULADORAS DEPLANTAS ACUMULADORAS DEACIDO CIANHÍDRICO ACIDO CIANHÍDRICO

1.1. ORIGEN Y TÓXICO PRESENTEORIGEN Y TÓXICO PRESENTEFamilia Poaceae

Género Sorghum (sorgo) Glúcido cianogénico

Familia EuphorbiaceaeGénero Manihot (Yuca) Glúcido cianogénico

Acido cianhidrico (Cianuro)Acido cianhidrico (Cianuro)

Glúcido Cianogénico (planta)

Hidrólisis Liberación del cianuro

Masticación

Glicocidasa

Efecto tóxico

2.2.TOXICODINÁMIATOXICODINÁMIA

Inhibición del complejo citocromo oxidasa

Muerte por anoxia tisular o citotóxica


3.3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIONSIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACION– Signos agudos: temblores, convulsiones, Signos agudos: temblores, convulsiones,

disnea, hipotermia, timpanismo, sialorrea, disnea, hipotermia, timpanismo, sialorrea, mucosas congestivas, muerte súbita etcmucosas congestivas, muerte súbita etc

Especies afectadas: Rumiantes, Especies afectadas: Rumiantes, Equinos, cerdosEquinos, cerdos


MUEREN 300 VACAS EN EL SUR PROVINCIAL POR SORGO TÓXICO. nuevodiarioweb. 27/12/08. También hay casos en el nordeste. La muerte de más

de 300 animales en la última semana por la toxicidad del sorgo, que está rebrotando con cianuro, informó el titular de la Asociación de Productores de los

departamentos Rivadavia.

4.4. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO – Anamnesis Anamnesis – Signos clínicosSignos clínicos– Identificación del toxicoIdentificación del toxico– pH sanguíneopH sanguíneo

5.5. TRATAMIENTOTRATAMIENTO – Nitrito de sodio Nitrito de sodio (22 mg/kg)(22 mg/kg)– Tiosulfato de sodio Tiosulfato de sodio (66 mg/kg)(66 mg/kg)– Hidroxicobalamina Hidroxicobalamina – Oxigenoterapia Oxigenoterapia


1.1. ORIGEN Y TÓXICO PRESENTEORIGEN Y TÓXICO PRESENTEPLANTAS, SUELO, AGUA

Nitritos (NONitritos (NO22)y Nitratos (NO)y Nitratos (NO33))

PLANTAS ACUMULADORAS DEPLANTAS ACUMULADORAS DENITRITOS Y NITRATOS NITRITOS Y NITRATOS


Formación Formación Meta hemoglobinaMeta hemoglobina

Muerte por Muerte por anoxia tisularanoxia tisular


3.3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIOSIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIO– Signos agudos: temblores, convulsiones, Signos agudos: temblores, convulsiones,

disnea, hipotermia, timpanismo, sialorrea, disnea, hipotermia, timpanismo, sialorrea, muerte súbita etcmuerte súbita etc

Sangre y algunas mucosasSangre y algunas mucosascolor achocolatadacolor achocolatada


4.4. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO – Anamnesis Anamnesis – Signos clínicosSignos clínicos– Color de la sangre Color de la sangre – Identificación del toxicoIdentificación del toxico

5.5. TRATAMIENTOTRATAMIENTO – Azul de metileno al 1% 10 mg/kg IV cada 4 horas Azul de metileno al 1% 10 mg/kg IV cada 4 horas

– OxigenoterapiaOxigenoterapia


Enterolobium Enterolobium ciclocarpumciclocarpum(Kara Kara)(Kara Kara)

1.1. ORIGEN Y TÓXICO PRESENTEORIGEN Y TÓXICO PRESENTEFamilia Mimosoideae

Género Enterolobium

Saponina esteroidal, Minosina Saponina esteroidal, Minosina



Saponina Saponina Formación de espumaFormación de espuma TimpanismoTimpanismoespumoso espumoso

Saponina Saponina Cristales en Cristales en c. colédoco c. colédoco Hepatotoxicidad Hepatotoxicidad Fotosensibilidad Fotosensibilidad

TrastornosTrastornosdigestivosdigestivos

3.3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIOSIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIO– Anorexia, diarrea, olor fétido de las heces, Anorexia, diarrea, olor fétido de las heces,

síndrome de mala absorción, síndrome de mala absorción, timpanismo, timpanismo, fotosensibilidad y muerte fotosensibilidad y muerte



4.4. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO – Anamnesis Anamnesis – Signos clínicosSignos clínicos– Presencia del fruto en las heces Presencia del fruto en las heces – Identificación del toxicoIdentificación del toxico

5.5. TRATAMIENTOTRATAMIENTO – Dimetilplixilosano Dimetilplixilosano – Sondaje buco esofagicoSondaje buco esofagico– Hepatoprotectores Hepatoprotectores – SombraSombra

Pteridium aquilinum Pteridium aquilinum (Helecho)(Helecho)

1.1. ORIGEN Y TÓXICO PRESENTEORIGEN Y TÓXICO PRESENTEFamilia Dennstaedtiacea

Género Pteridium

ptaquilósidoptaquilósido

Sánchez-Sánchez-Villalobos y col Villalobos y col

20082008



PtaquilósidoConsumo de la planta

Neoplasia en vejiga urinaria


3.3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACIONSIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACION– Anorexia, pobre condición corporal, aplasia Anorexia, pobre condición corporal, aplasia

medular, mucosas pálidas, anemia medular, mucosas pálidas, anemia hemorrágica, cistitis, muerte.hemorrágica, cistitis, muerte.


4.4. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO – Anamnesis Anamnesis – Signos clínicosSignos clínicos– Sangre en la orinaSangre en la orina– Identificación del toxicoIdentificación del toxico– Ecografía rectalEcografía rectal

5.5. TRATAMIENTOTRATAMIENTO – Poco por hacer Poco por hacer – Vitamina K Vitamina K – Evitar el consumo de la plantaEvitar el consumo de la planta

1.1. ORIGEN Y TÓXICO PRESENTEORIGEN Y TÓXICO PRESENTEFamilia Apocynaceae

Género Nerium

oleandrina y nerina oleandrina y nerina

Nerium oleander Nerium oleander (Berbería, Laurel y (Berbería, Laurel y

Adelfa)Adelfa)


Adelfa)Adelfa)2.2. TOXICODINÁMIATOXICODINÁMIA

Bomba de Na/K ATPasa del miocardiocito liberación de Ca+2 desde el retículo sarcoplásmico.

Especies afectadas: bovinos,Especies afectadas: bovinos, ovinos, caprinos, equinos, ovinos, caprinos, equinos, caninos, felinos y humanoscaninos, felinos y humanos

3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACION3. SIGNOS CLINICOS DE LA INTOXICACION– Anorexia, disnea, debilidad, Anorexia, disnea, debilidad,

postración, cianosis, edemas y postración, cianosis, edemas y muerte súbita muerte súbita ..

– La dosis tóxica 0,005% de PV en hojas La dosis tóxica 0,005% de PV en hojas (que equivale a 10-20 hojas para un (que equivale a 10-20 hojas para un caballo adulto).caballo adulto).

– Cabras y ovejas dosis única de 110 mg/kg Cabras y ovejas dosis única de 110 mg/kg de PV de hojas secas resulta mortal en de PV de hojas secas resulta mortal en horas hasta días (4-84 hs).horas hasta días (4-84 hs).


Adelfa)Adelfa)


Adelfa)Adelfa)

4.4. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO – Anamnesis Anamnesis – Signos clínicosSignos clínicos– Identificación del toxico Identificación del toxico – Identificación de la plantaIdentificación de la planta

5.5. TRATAMIENTOTRATAMIENTO – Antiarrítmicos Antiarrítmicos – Oxigenoterapia Oxigenoterapia – Evitar el consumo de la plantaEvitar el consumo de la planta


Adelfa)Adelfa)

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