pl effuzyon tanı

GÝRÝÞ

Plörezi tanýsý þu üç sorunun yanýtýnýn bulunmasý çabasýdýr:(1) Gerçekten bir plevra efüzyonu var mýdýr (Tablo 1)? Var-sa bu sývý eksüda mý, yoksa transüda mýdýr? Eðer eksüday-sa, etyoloji nedir (Tablo 2)? Hastalarýn %15-20’sinde yoðunçabalara karþýn etyoloji açýklanamayabilir ve tanýya yönelikileri, invazif giriþimlere gereksinim duyulabilir.

KLÝNÝK BULGULAR

Plevra hastalýðýnýn semptomlarý, etyolojiye baðlý belirtilerdýþýnda sýklýkla hastalýklý alan üzerinde plöritik tipte ya dayan aðrýsý þeklinde, diyafragmatik plevranýn hastalýðýndaise omuzda duyulan aðrý, ateþ, sývý miktarýna baðlý olarak

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • A¼USTOS 2000 85

Plevra Sývýlarýnda Taný

Tevfik ÖzlüKaradeniz Teknik Üniversitesi Týp Fakültesi, Göðüs Hastalýklarý Anabilim Dalý, Trabzon

DERLEMELER

ÖZETPlevra sývýsý tanýsý sývý varlýðýnýn gösterilmesi, eksüda-transüda ayrýmýnýn yapýlmasý ve etyolojinin

aydýnlatýlmasýný kapsar. Tanýya giderken klinik bulgular, görüntüleme yöntemleri, torasentez, plevrasývýsýnýn sitolojik, kimyasal, bakteriyolojik vb yöntemlerle incelenmesinin yaný sýra, eðer tanýya ulaþý-lamazsa, kapalý plevra biyopsisi, torakoskopi ve torakotomiye gereksinim duyulabilir. Bronkoskopi vbgiriþimler de bazý durumlarda tanýya yardýmcý olabilir. Bu yazýda, plevra sývýlarýnýn tanýsýnda söz edi-len bu yaklaþýmlarýn güncel literatür bilgileri ýþýðýndaki yeri ve sýnýrlarý tartýþýlmýþtýr.

Toraks Dergisi, 2000;2:85-94

Anahtar sözcükler: Plevra sývýsý, eksüda, transüda, torasentez

ABSTRACTDDiiaaggnnoossiiss ooff PPlleeuurraall EEffffuussiioonnssDiagnosis of pleural effusion includes the demonstration of the pleural effusion, the differentiation ofexudates from transudates and the evaluation of the etiology. If the diagnosis can not be reached,closed pleural biopsy, thoracoscopy and thoracotomy may be required besides clinical findings, imag-ing techniques, thoracentesis and the cytologic, chemical, bacteriologic analysis of the fluid.Bronchoscopy and similar approaches may also help diagnosis in some cases. In this review, the valueand limitations of such approaches concerned in the diagnosis of pleural effusions are discussed in thelight of recent literature.

Key words: Pleural effusion, exudate, transudate, thoracentesis

Yazýþma adresi: Dr. Tevfik ÖzlüKTÜ Týp Fakültesi Göðüs Hastalýklarý Anabilim Dalý 61080 TrabzonTel: (0462) 325 70 31 Faks: (0462) 325 70 31E posta: [email protected]

Tablo 1. Plevra sývýsý tanýsý

Ýlk adým: Klinik bulgular• Plöritik aðrý, nefes darlýðý, öksürük ve etyolojiye ikincil ateþ vb

gibi diðer semptomlar• Sývý miktarýyla iliþkili olarak deðiþen volüm artýþý, solunum ha-

reketlerinde kýsýtlanma, trakeal deviasyon, vokal fremitus kay-bý, matite, solunum seslerinde azalma, frotman, sývý üst kenarýnda bronþiyal solunum, bronkofoni gibi muayene bulgularý

• Travma, toraksa cerrahi ve invazif giriþimler, malignite, geçiril-miþ tüberküloz gibi týbbi özgeçmiþ bilgileri

Ýkinci adým: Görüntüleme yöntemleri• PA grafi, yan grafi, dekübitus grafileri, ultrasonografi, baþka

nedenlerle elde edilmiþ bilgisayarlý tomografi ve manyetik rezonans

Üçüncü adým: Torasentez• Dekübitus grafisinde sývý kalýnlýðý <1 cm olduðunda ve aþikar

kalp yetmezliði kliniði olan bir hastada iki taraflý plevra sývýsý varlýðýnda, önerilmez

þiddeti deðiþen nefes darlýðýdýr. Plörezili bir olguda travma,torasik operasyon, malignite, geçirilmiþ tüberküloz öyküsü-nün varlýðý etyolojiyi saptamada önemli ipuçlarý saðlar.Hastanýn yaþlý ya da genç olmasý, akut ya da kronik baþlan-gýç, yüksek ateþ, pürülan balgam gibi infeksiyon belirtileri,bir malign odaðý ya da kollajenoz gibi sistemik tutulumudüþündüren klinik bulgularýn varlýðý önemlidir. 300 ml’denaz miktardaki plevra sývýsýný fizik muayene ile saptamakzordur. Yeterince sývý toplandýðýnda tutulan hemitoraksýnvolümü artmýþ, göðüs duvarý hareketi o tarafta azalmýþtýr.Masif sývýda trakea aksi yöne deviyedir. Ancak sývý, atelek-tazi, pakiplörit, fibrozis gibi volüm azaltan durumlarla bir-likte ise fazla sývýya raðmen hemitoraks volümü artmayabi-lir. Ýnterkostal aralýklarýn dýþa doðru kabarmasý genellikle1000 cc’den fazla sývýlarda ortaya çýkar. Vokal ve taktil fre-mitus alýnmaz. Göðüs duvarýnda hassasiyet, perküsyondamatite, normal konuþma ve fýsýltý sesinin iletiminin durma-

sý, solunum seslerinin duyulmama-sý ve inspiryumda daha iyi duyulan,palpasyonda da hissedilebilen, ba-zen kaba, sekretuar ronküslerle ka-rýþan, ancak öksürükle deðiþmeyenplevral sürtünme sesi diðer muaye-ne bulgularýdýr. Sývýnýn üst kýsmýn-daki akciðerde gaz içeriði kompres-yona baðlý olarak azaldýðýndankonsolidasyon bulgularý alýnýr.Bunlar bronþiyal solunum, bronko-foni ve egofonidir.

RADYOGRAFÝLER

Dik postürde serbest plevra sývýsý,eðer 75 ml’den azsa, kostodiyafrag-matik sinüsü doldurmadan diyaf-ragma ile akciðer alt lobu arasýndabirikebilir. Sývý miktarý arttýðýndayer çekimine baðlý olarak öncelikleposterior kostofrenik sinüste topla-nýr. Bu nedenle, plevra sývýsý kuþku-sunda, lateral göðüs radyografisin-de posterior kostofrenik açý ile di-yafragmanýn posterior kýsýmlarý in-celenmelidir. Ancak, bazen fazlamiktarda sývýya raðmen, posteriorkostodiyafragmatik sinüs açýk kala-bilir. 200 ml kadar sývý yan grafide;500-600 ml kadar sývý PA (postero-anterior) grafide, ancak fark edile-bilir. Çocuklarda, torasik volümeoranlarýnýn fazla olmasý nedeniyle,

daha az miktardaki sývýlar radyografilerde fark edilebilir[1]. Sývýya net olarak karar verilemezse, bilateral dekübitusgrafileri alýnmalýdýr. 5 ml kadar az miktardaki sývýlar dekü-bitus grafilerinde gösterilebilir [2]. Kuþkulanýlan taraf yuka-rýdayken alýnan grafilerde, sývý mediasten yüzeyinde topla-nacaðýndan, hem flu görünen kostodiyafragmatik lateral si-nüsün açýlýp açýlmadýðý saptanýr, hem de sývýnýn altýnda bu-lunan akciðerin deðerlendirilmesi mümkün olur. Sývý tarafý-na yatýrýlarak alýnan grafilerde, toraksýn iç duvarý ile akciðe-rin dýþ yüzü arasýndaki uzaklýðýn 10 mm’den az bulunmasý,klinik olarak önemli bir efüzyon olmadýðýný ve torasentezingüç olacaðýný ortaya koyar.

Parietal ve viseral plevra yapraklarý arasýnda ya da inter-lober fissürde yapýþýklýklar varsa, enkapsüle, loküle sývý gö-rünümü ortaya çýkar. Bu duruma daha çok komplike parap-nömonik sývýlar, tüberküloz plörezi ve hemotoraksta rastla-

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • A¼USTOS 200086

Özlü T.

Tablo 2. Eksüda–transüda nedenleri

Plevra sývýsý Sýk Göörülen Seyrek Göörülen

TransüdalarKalp yetmezliði MiksödemSiroz Pulmoner emboliNefrotik sendrom SarkoidozisAkut glomerülonefrit Periton diyalizi

Meigs sendromuÜrinotoraksAtelektaziKonstrüktif perikardit

EksüdalarÝnfeksiyonlar Bakteriyel pnömoni Fungal

Tüberküloz ViralSubfrenik apse ParazitikAmpiyem Lenfoma

Malignite Metastatik kanserler Plevranýn primer tümörleriKollajen vasküler hastalýklar Romatoid artrit Wegener granülomatozis

SLE Sjögren sendromuÝmmünoblastik lenfadenopati

Pulmoner emboliSubdiyafragmatik nedenler Pankreatit Hepatik apseler ve kistler

Subfrenik apse Parazitik infeksiyonlarTravma Hemotoraks Özofagus rüptürüÞilotoraksDiðerleri Asbestle temas

Dressler sendromuAilesel Akdeniz ateþiÝlaç toksisitesi (nitrofurantoin)Meigs sendromuSarý-týrnak sendromuSarkoidozisÜremiRadyoterapiPulmoner enfarktüs

nýr. Yapýþýklýk akciðer ile göðüs duvarý arasýnda ise tipik“D” görünümü izlenir. Alýþýlmýþýn dýþýnda bir görünüm inf-rapulmonik sývýdýr. Hemidiyafragma yüksekliði, yan grafi-de posterior kostodiyafragmatik sinüs küntlüðü, minör fis-sürün diyafragmaya yakýn görünümü ya da fundus gazý ilediyafragma üst kenarý arasýndaki mesafenin 2 cm’den fazlaolmasý ile infrapulmonik sývýdan kuþkulanýlmalýdýr. Dekü-bitus grafileriyle taný konur. Bazen sývý lober konsolidasyo-nu andýrýr þekilde bir lob çevresinde (genellikle alt lob) yada paramediastinal, interlober alanda ya da kardiyomegali-ye benzer þekilde kalp konturlarýna paralel biçimde birike-bilir. Bu durum, konjenital ya da inflamatuar nedenlerleplevra boþluðunda lokalize obliterasyonlarýn varlýðý ileaçýklanýr.

Masif plevra sývýsýnda mediasten karþý yöne doðru yerdeðiþtirir. Eðer fazla miktarda sývý görünümüne raðmen me-diasten yerinde ise, plevra sývýsý ile beraber atelektaziye yada mediastinal lenfadenopatilere (LAP) baðlý fiks mediaste-ne yol açan bir tümör düþünülmelidir [3].

ULTRASONOGRAFÝ (US)

Plevra alanýnda sývý varlýðý, yerleþimi ve loküle sývý en iyiUS ile gösterilebilir. Torasentez için yetersiz miktardaki sý-výda, US eþliðinde ponksiyon yapýlabilir. Radyografik bul-gularý orta ya da fazla miktarda sývýya uyan hastalarda 2 yada 3 torasentez giriþimine raðmen sývý alýnamazsa, US en-dikedir [4]. Özellikle lokalize sývýlarda, ponksiyon ve göðüstüpü yerleþtirilecek yerin belirlenmesinde, floroskopi gibiçok yararlýdýr. US ile plevra sývýsýnýn septalý olup olmadýðý,solunum sýrasýndaki þekil deðiþikliðine bakýlarak söylenebi-lir. Sývýnýn eksüda-transüda ayrýmý ya da tüberküloz gibietyolojik taný ile ilgili öne sürülen konular tartýþmalýdýr.Ampiyem ve hemotoraks tanýsý US ile konabilmektedir.

BÝLGÝSAYARLI TOMOGRAFÝ (BT)

Bilgisayarlý tomografi, konvansiyonel radyografilerde görü-lemeyen az miktardaki sývýlarý saptayabilir. Plevra lezyonla-rýnýn pulmoner olanlardan ayrýmýnda, ekstraplevral ve as-best temasýna baðlý plevra lezyonlarýnýn tanýsýnda yarar sað-lar. BT dansite ölçümleri ile plevra sývýlarýnýn ayýrýcý tanýsýyeterince taný koydurucu deðildir [5]. Plevra sývýsýna baðlýkomprese olan akciðerin durumunun ve drenaj sonrasý tamreekspanse olup olamayacaðýnýn deðerlendirilmesine imkanverir. Plevra sývýsýna yol açan patolojinin etraf parenkimdeya da plevradaki diðer görünümlerinin izlenmesi BT ilemümkün olur. Havalanmayan, ancak perfüze olan bir paren-kimal lezyonun, kontrastlý BT incelemesinde dansitesi ar-tarken plevra lezyonunun dansitesinde deðiþiklik olmaz [6].

Apse-ampiyem gibi plevral-parenkimal olay ayrýmýnda,lezyonun göðüs duvarý ile yaptýðý açýnýn geniþ olmasý plev-ral; keskin açý ise parenkimal patolojiyi gösterir. Yine, am-piyemde kavite duvarlarýnýn kalýnlýðý üniformdur ve genel-likle organizasyon fazýnda olmak üzere Split plevra iþaretipozitiftir [7]. Burada inflamasyon nedeniyle artmýþ vasküla-riteye baðlý olarak kontrast maddenin bolus tarzýnda veril-mesinin ardýndan parietal ve viseral plevranýn belirgin þekil-de geniþlediði görülür. Ampiyemde parietal ve viseral plev-ra kalýnlýðý ve ampiyem boþluðu ile göðüs duvarý arasýnda-ki ekstraplevral yað dokusu kalýnlýðý artmýþtýr. Ampiyemdeçevre akciðer dokusunda kompresyon olduðu, pulmoner ar-ter ve bronþlarýn yer deðiþtirdikleri ve plevra sývýsýnýn etra-fýný örtü gibi sardýklarý görülür [7-9]. Ampiyem lentiformiken, apse genellikle yuvarlak þekillidir ve apsenin akciðerparenkimi ile sýnýrý keskin deðildir. Çevre akciðerdeki da-mar ve bronþlar apsede aniden sonlanýr. BT görüntülerindeplevra sývýlarýnýn subdiyafragmatik assitten ayrýmýnda çeþit-li bulgulardan (diyafragmatik krusun vertebradan uzaða yerdeðiþtirmesi [10], dalak ve karaciðer ile sývý arasýndaki yü-zeyin keskin olmayýp düzensiz görülmesi [11], diyafragma-nýn lokalizasyonunun izlenemeyebilmesi [plevra sývýsý he-midiyafragmanýn dýþýnda; assitte ise, içinde gözlenir] [12]ve assit için tipik olan koronar ligamentle sývýnýn restrikteolduðunun gözlenmemesi [13]) yararlanýlabilir. Mezetelyo-ma tanýsýnda plevrada kalýnlaþma, nodülarite ve düzensizli-ðin gösterilmesi BT ile mümkündür. Transüda-eksüda ayrý-mýnda sýnýrlý deðeri olmakla birlikte, akut plevral hemorajitanýsý BT ile konabilir [8]. BT plevra sývýlarýnýn drenajýndayol göstericidir. Özellikle, loküle, refrakter ampiyemdetrombolitik ilaçlarýn uygulanmasýna izin verir.

MANYETÝK REZONANS (MR)

Üç planda çalýþýlabildiði için plevranýn deðerlendirilmesin-de MR, BT’ye üstün sayýlabilir. Eksüdalarý transüdalardanayýrabilir [14]. Komplike eksüdalarý, þilotoraks (subkütanyað dokusunda benzer sinyal yoðunluðuyla) ve hemotorak-sý, hemorajik sývýlarý tanýyabilir. Subakut ya da kronik he-matomlarý (hemosiderinden oluþan koyu konsantrik bir hal-kanýn çevrelediði methemoglobine baðlý parlak merkez gö-rünümüyle) ayýrabilir [15]. Serbest-loküle sývý ayrýmýný ya-pabilir. Plevra malignitelerinin, göðüs duvarý invazyonunundeðerlendirilmesinde MR üstündür [16].

TORASENTEZ

Torasentez, sývýyý göstermek, etyolojiyi bulmak ya da sývý-nýn neden olduðu dispneyi azaltmak için yapýlýr. KKY (kon-jestif kalp yetmezliði) olgularýnda -sývýnýn tek taraflý olma-



sý ya da bir taraf lehine aþýrý dengesizlik ya da hastanýn plö-ritik aðrýdan yakýnmasý ya da ateþli olmasý dýþýnda- ponksi-yondan kaçýnýlmalýdýr. Bu olgularda kalp yetmezliði tedavi-sinin ardýndan sývýda hýzla gerileme olmazsa, torasentez uy-gulanmalýdýr [17]. Çocuklarda torasentezin, ancak aydýnla-týlamamýþ bir infeksiyon kuþkusunda yapýlmasý önerilmek-tedir. Çünkü, eriþkinlerde ayýrýcý tanýda yer alan patolojile-rin çoðuna çocuklarda rastlanmaz [1]. Dekübitus grafisindesývýnýn kalýnlýðý 1 cm’den az ya da sývý lokalize ise, floros-kopi, BT ya da US eþliðinde girilmelidir.

Plevra sývýsý aðýrlýðýyla diyafragmayý iterek fonksiyonu-nu bozar. Terapötik torasentezde alýnan sývýnýn miktarý, kangazlarýný ya da akciðer volümlerini deðiþtirmesi öngörülme-yecek kadar az bile olsa, hasta rahatlayabilir. Bunun torakskafesinin geriliminin azalmasýyla iliþkili olduðu düþünül-mektedir ki, ponksiyon sonrasý solunum kaslarý daha avan-tajlý bir pozisyona kavuþmaktadýrlar.

PLEVRA SIVISI ANALÝZLERÝ

GÖRÜNÜMTransüdalar genellikle berrak ve nonvisközdür ve hafifçesarýmtrak (saman sarýsý) görünür, beklediðinde pýhtýlaþmaz.Hücre ve protein içeriði arttýkça renk koyulaþýr ve bulanýk-laþýr. Ampiyem sývýsý ise opak ve visközdür. Kolesterol içe-ren sývý saten gibi parlaktýr. Þilöz efüzyon süt görünümün-dedir. Kötü koku anaerobikler baþta olmak üzere bakteriyelinfeksiyona iþaret eder. Sývýda idrar kokusu alýnýyorsa, üri-notoraks düþünülmelidir. Kanlý görünüm transüdayý dýþlat-maz.

Bulanýk, süt gibi ya da kanlý görünümde olan plevra sývý-larýnýn süpernataný araþtýrýlmalýdýr. Bulanýkken, santrifü-jlendikten sonra berraklaþýyorsa, baþlangýçtaki bulanýklýkhücre ya da debrise baðlýdýr. Santrifüjlenme sonrasý bula-nýklýk devam ederse, þilotoraks ya da psödoþilotorakstýr.

HÜCRE SAYISI VE ÝÇERÝ¼ÝTüberküloz dýþý plevra sývýlarýnda her 100 lökosite karþýlýk5’ten fazla mezotel hücresi vardýr. Tüberkülozda fibrinöz ta-bakanýn plevra yüzeyini örtmesine baðlý olarak mezotelhücre sayýsý çok azdýr. Bazý parapnömonik plörezilerde veplörodezis uygulanmýþ olgularda da benzer durum söz ko-nusudur. Bazen reaktif mezotel hücreleri adenokarsinomlakarýþtýrýlabilir.

Plevra sývýsý kanlý görünümde ise hematokrit çalýþýlmalý-dýr. Eðer plevra sývýsýnýn hematokriti/periferik kan hema-tokriti oraný 0.5’ten büyükse hemotoraks tanýsý konup has-taya göðüs tüpü yerleþtirilmelidir. Eðer plevra sývýsý hema-tokriti %1’den azsa (10 000/mm3’ten az sayýda eritrosit) bukanýn klinik önemi yoktur [18]. Sývýda eritrosit sayýsýnýn

100 000/mm3’ten fazla olmasý genellikle malignite, pulmo-ner emboli ya da travmaya baðlýdýr. Sývýnýn giderek daha azkanlý olmasý olayýn travmatik olduðunu gösterir. Alýnan sý-vý 1-2 dk bekletildiðinde pýhtýlaþarak rengi açýlýyorsa ve 1-2 saat içinde tekrar defibrine olarak kanlý görünüm alýyorsa,olayýn travmatik olduðu düþünülmelidir.

Lökosit sayýsý transüdalarda 1000/mm3’ten azdýr. Neop-lastik ya da tüberküloza baðlý sývýlarda 500-2500/mm3 ara-sýnda deðiþir. Lökosit sayýsýnýn 100 000/mm3’ten fazla ol-masý, PNL (polimorfonükleer lökosit) hakimiyeti ile birlik-teyse, piyojenik infeksiyon göstergesidir. Ancak, infeksiyözolmayan bazý patolojiler de –pankreatitis ya da pulmonerenfarktüs gibi- 30 000 – 50 000/mm3 dolaylarýna ulaþan lö-kositoza neden olabilirler [19]. Etyolojinin belirlenmesindetotal lökosit sayýsýndan çok hücre differansiyasyonununönemi vardýr.

Matür lenfosit hakimiyeti, neoplazm, lenfoma, pulmo-ner emboli, rezolüsyonda viral plöri-t ya da tüberkülozu destekler. Ancak, tedavi altýndaki piyo-jenik infeksiyonlarda da benzer bulguya rastlanabilir. Sývý-daki lökosit sayýsýnýn %50’den fazlasýnýn küçük lenfosit-lerden oluþmasý, malignite ya da tüberkülozu gösterir[18,20]. Bu nedenle, plevra sývýsýnda lenfositoz, iðne bi-yopsisi endikasyonudur. Plevra sývýsýndaki lenfositlerindifferansiyasyonunda, periferik kana göre T ve “null” hüc-relerinin daha fazla, B hücrelerinin ise daha az olduðu gö-rülür. Tek tip lenfosit saptanmasý, kronik lenfositik lösemiya da lenfomadan kuþkulandýrmalýdýr.

Pnömoni, pulmoner emboli, intraabdominal apseler ileerken tüberküloz ve pankreatite eþlik eden sývýlarda PNLhakimiyeti vardýr. PNL hakimiyeti olan eksüdatif sývý ile be-raber radyografilerde parenkimal infiltratlar varsa, parapnö-monik plörezi, pulmoner emboli ya da bronþ karsinomu ola-sý tanýlardýr. Parenkimal infiltrasyon yoksa olasý tanýlar pul-moner emboli, viral infeksiyon, gastrointestinal hastalýk, as-beste baðlý plörezi ya da akut tüberküloz plörittir. Ýntraplev-ral sklerozanlarýn uygulanmasýnýn ardýndan plevra sývýsýndanötrofil artýþý olabilir.

Eozinofil oranýnýn >%10 olmasý, genellikle benign ve tü-berküloz dýþý olaylarý yansýtýr. Pnömotoraks, hemoraji veasbestle temasa [21] baðlý sývý durumlarýnda, eozinofili ola-bilir. Eozinofil sayýsýnýn ilk torasentezde normalken tekrar-layan torasentezlerde yüksek bulunmasý, subklinik küçükiatrojenik pnömotorakslara baðlý olabilir [21]. Hemotoraksabaðlý plevra sývýsýnda eozinofil artýþý 2. haftadan sonra gö-rülür ve beraberinde periferik kanda da eozinofili bulunabi-lir. Ýlaç reaksiyonlarýna baðlý (nitrofurantoin, dantrolen vebromokriptin) plevra sývýlarýnda da eozinofil sayýsý yüksele-bilmektedir. Plevral paragonimiyaziste [22] ve Churg-Stra-uss sendromunda da eozinofil sayýsý artmýþtýr. Etyolojisi bir


Özlü T.

türlü belirlenememiþ eksüdatif plörezilerin %40’ýnda sývýdaeozinofili vardýr. Eozinofilik efüzyonlar etyolojiden baðým-sýz olarak daha iyi saðkalýmla iliþkilidir [23].

Plevra sývýsýnda makrofaj ve monosit artýþýyla iliþkili her-hangi bir özgül patoloji bilinmemektedir. Plazma hücreleriile bazofiller plevra sývýsýnda nadiren gözlenirler. Multiplmiyelom ya da lösemiyle iliþkili olabilecekleri bildirilmiþtir[24].

KÝMYASAL ANALÝZLERBir plevra sývýsýnýn niteliði, eksüda ya da transüda þeklindesýnýflandýrýlýr. Bu ayrým, genellikle protein içeriði ve LDH(laktik dehidrojenaz) düzeyi esas alýnarak yapýlýr. Eksüda-transüda ayrýmýnda en duyarlý parametreler olarak bilinenLight ölçütlerine göre sývý proteini/serum proteini >0.5 yada LDH deðeri >200 IU ya da sývýnýn LDH’ý/serum LDH’ý>0.6 olmasý (bunlardan birisinin pozitif olmasý) durumun-da sývý eksüda olarak sýnýflandýrýlýr [25]. Light ölçütleri ha-len en yaygýn kullanýlan parametrelerdir ve eksüdalarý sap-tamada duyarlýlýk ve özgüllükleri hemen hemen %100’eyakýn bulunmaktadýr [26]. Ancak, Light ölçütleri baz alýn-dýðýnda olgularýn küçük bir bölümünde, transüdalar eksüdaolarak sýnýflandýrýlmakta ve bunun sonucunda gereksiz gi-riþimler gündeme gelmektedir. Bunu ortadan kaldýrmakiçin eksüda-transüda ayrýmýnda baþka parametreler taným-lanmýþtýr. Ancak, Light ölçütleriyle kolesterol düzeyi, sý-vý/serum kolesterol oraný, bilirubin düzeyi, serum-sývý al-bümin gradiyenti parametrelerini karþýlaþtýran son iki ya-yýnda, eksüda-transüda ayrýmýnda Light ölçütleri en iyi bu-lunmuþtur [27,28]. Serum albümini ile sývý albümini ara-sýndaki fark 1.2 g/dl ya da daha az ise eksüda lehinedir (du-yarlýlýk %95, özgüllük %100) [29]. Light ölçütlerine göreyanlýþlýkla eksüda tanýsý alan transüdalarda albümin gradi-yenti esas alýndýðýnda doðru olarak transüda tanýsýnýn kon-ulduðu bildirilmektedir. Yine, diüretik tedavi alan bazý has-talarda plevra sývýsýnda LDH ve protein oranlarý yüksele-bildiðinden Light ölçütleri yetersiz kalýp transüdalara eksü-da tanýsý konabilmektedir [30,31]. Ancak, bu durumda al-bümin gradiyenti yine 1.2 g/dl’den yüksek kalýr [27]. Di-üretik tedavi alan hastalarda eksüda-transüda ayrýmýnda al-bümin gradiyenti esas alýnmalýdýr. Plevra sývýsýnýn koleste-rol düzeyi 60 mg/dl’den yüksek [32] ya da sývý kolestero-lü/serum kolesterolü oranýnýn >0.3 olmasý eksüda gösterge-sidir. Plevra sývýsý bilirubin/serum bilirubini >0.6 bulunma-sý eksüda lehinedir [33]. Eðer, plevra sývýsýnýn protein içe-riði 50 g/l’den yüksek ise tüberküloz, en olasý tanýdýr. Pro-tein içeriði 5 g/l’den düþük sývýlar, ürinotoraks, periton di-yalizine ikincil ya da basit transüdasyondur. LDH’ýn gide-rek artmasý plevra inflamasyonunun kötüleþmesi anlamýnagelir ve hekim invazif taný yöntemlerine baþvurmakta te-

reddüt etmemelidir. LDH’ýn giderek azalmasý ise iyileþmeanlamýndadýr ve hekim invazif giriþimlerden uzak durmalý-dýr. Sývýda LDH izoenzimlerinin araþtýrýlmasýnýn plörezietyolojilerinin bazýlarýnýn tanýsýnda yararlý olabileceði önesürülmüþse de [34], LDH izoenzimlerinin eksüdatif plöre-zilerin ayýrýmýnda fazla bir yararý yoktur. Plevra sývýsýndakolesterol (>45 mg/dl) ve LDH (>200 IU/l) düzeylerininbirlikte artmasýnýn simültane serum tahlili yapmadan Lightölçütleri ile eþdeðer eksüda-transüda ayrýmý saðladýðý bil-dirilmiþtir [35].

Normalde plevra sývýsýnýn glukoz içeriði serumunkineeþittir. Bakteriyel infeksiyonlar, romatoid artrit, tüberkülozve maligniteye baðlý sývýlarda glukoz düzeyi serumdan da-ha düþük bulunur. Glukoz düzeyi <60 mg/dl ise; olasý tanýparapnömonik plörezi, malign efüzyon, tüberküloz, romato-id artrit (RA), hemotoraks, paragonimiyazis ya da Churg-Strauss sendromudur. Glukoz düzeyinin 30 mg/dl’den dahadüþük bulunmasý, genellikle RA’ya baðlý sývý açýsýndan des-tekleyicidir. Ancak, in vitro glukolize baðlý düþme dolayý-sýyla yanýltýcý sonuç almamak için, sodyum fluorid kullaný-larak uygun örnek alýnmasý gereklidir. Parapnömonik plöre-zi tanýlý bir olguda, sývýnýn glukoz içeriði <40 mg/dl ise, tüptorakostomi düþünülmelidir. Malign plörezili bir olgudaglukoz düzeyi düþükse, genellikle sitoloji ya da iðne biyop-sisi pozitiftir ve hastanýn prognozu kötü olup ortalama sað-kalým 2 aydan azdýr.

Plevra sývýsýnýn pH’ý da bazen tanýda yararlý olabilmekte-dir. Transüdalarýn pH’ý kanýnkine eþit ya da hafif yüksektir[36]. Plevra sývýsýnýn pH’ý arteriyel pH ile birlikte ölçülme-lidir. Ancak, pH’taki deðiþiklikleri önlemek için sývýnýnanaerobik koþullarda heparinli þýrýngaya alýnýp buzda taþýn-masý gereklidir [37]. Genellikle glukozu düþük ve LDH’ýyüksek sývýlarýn pH’ý düþüktür [36,38]. pH’ý 7.20’den düþükbir plevra sývýsý aspirasyonu -sývýnýn pH’ýnýn serum pH’ýn-dan 0.15 ünite düþük bulunmasý koþuluyla- komplike sývýanlamýna gelir [39]. Parapnömonik sývýnýn pH’ýnýn düþükbulunmasý, ampiyem ve septalý multiloküle sývý geliþme ris-kini gösterir. Sývý pH’ýnýn <7.10 ya da 7.0’dan düþük ölçül-mesi tüp drenaj endikasyonudur [40]. Sistemik asidoz veProteus infeksiyonlarýnda sývý pH’ý yararsýzdýr [37,41].Böyle bir sývýnýn etyolojisi þunlardan biridir: komplike pa-rapnömonik plörezi, özofagus rüptürü, RA, tüberküloz, ma-lignite, hemotoraks, sistemik asidoz, paragonimiyazis, SLE(sistemik lupus eritematozus) ve ürinotoraks. Plevra sývýsýpH’ýnýn 6.8’den düþük bulunmasý ampiyem ya da özofagusile plevra arasýnda fistül tanýsýna iþaret eder. Ampiyemdeasidozun nedeni, lökositlerden CO2 (karbondioksit) ve lak-tik asit üretilmesidir.

Pankreatik amilazýn plevra sývýsýnda yüksek bulunmasý(sývý amilazý/serum amilazý>1] pankreatite ikincildir. Akut



pankreatitli hastalarýn yaklaþýk %10’unda plevra efüzyonuizlenir ve olay plevra inflamasyonuna baðlýdýr. Akut pank-reatitli olgularýn bazýsýnda plöritik aðrý ve nefes darlýðý ya-kýnmalarý ve plevra sývýsý görünümü ile plöropulmoner tab-lo ön plandadýr ve sývýnýn amilazý araþtýrýlmadýkça pankre-atit tanýsýna ulaþýlamaz. Kronik pankreatik hastalýkla birlik-te de plevra sývýsý bulunabilir. Bu, çoðu kez pankreas ileplevra arasýnda baðlantý oluþturan ve pankreatik içeriðiplevraya drene eden bir sinüs oluþumuna baðlýdýr. Pankreasdekomprese olduðundan plevra sývýsý dýþýnda abdominalsemptomlar bulunmayabilir [42]. Burada da, taný ancakplevra sývýsýnýn amilaz içeriðinin ölçülmesiyle konur. Sývýamilaz düzeyi 160 smogy ünitesi (300 U/dl) üzerinde iseartmýþ kabul edilir. Daha seyrek olarak pankreasýn maligni-telerinde de rastlanabilir. Özofagus rüptürlerinde ise tükü-rük amilazý yüksek bulunur. Bu durumda amilaz düzeyi ikisaat içinde yükselir ve 24 saat içinde cerrahi müdahale ya-pýlmazsa mortalite %50’den fazladýr. Nadiren, akciðerin yada diðer organlarýn malignitelerine -özellikle adenokarsi-nom- baðlý sývýlarda da tükürük tipi amilaz yükselebilir.Mezetelyoma-adenokarsinom ayrýmýnda amilaz yüksekliðiadenokarsinom lehinedir.

RA ve SLE sývýlarýnda kompleman (C3, C4) düzeyleridüþüktür. Sývý C/serum C oraný <0.4 bulunur. Bazen kandanönce plevra sývýsýnda LE (lupus eritematozus) hücresi pozi-tif bulunabilir. LE hücresinin sývýda bulunmasý SLE için ta-ný koydurucudur. Aktif SLE plöritinde sývýda ANA (anti-nükleer antikor) konsantrasyonu serumdan daha yüksek vetitresi >1/160’týr [43]. SLE dýþý plörezilerde sývýda ANA ne-gatiftir. RF’nin sývýda gösterilmesi, RA dýþýnda malignite-lerde ve infeksiyonlarda da arttýðýndan çok yararlý deðildir.Ancak 1/640’tan daha yüksek titrelerde pozitif bulunmasýRA dýþýnda nadirdir [44]. Postkardiyak “injury” sendromutanýsýnda plevra sývýsýnýn antimiyokardiyal antikor (AMA)düzeyi/serum AMA düzeyi oranýnýn >1 olmasý bir ölçüt ola-rak sunulmuþtur.

Hiyalüronik asit yüksekliði mezotelyoma tanýsýný destek-ler [45]. Ayrýca, viral infeksiyon, benign plevral asbestoz,KKY ve metastatik malignitelerde de arttýðý bildirilmekte-dir.

Adenozin deaminaz (ADA) adenozinin inozine dönüþü-münü katalizler ve aktif lenfositlerden salýnýr. Plevra sývýsý-nýn ADA düzeyi <40 U/l ise tüberkülozdan uzaklaþýlýr. ADA>70 U/l ya da plevra sývýsý ADA/serum ADA >2 ise tüber-küloz en olasý tanýdýr. Lenfomalar, ampiyem ve RA ile da-ha nadiren lenfoma dýþý maligniteler ve intrasellüler infek-siyonlarda da ADA düzeyi hafifçe artma eðilimindedir.ADA, ADA1 (ADA1m ve ADA1c) ve ADA2 olarak ikikomponente ayrýlmaktadýr. ADA1 tüm hücrelerde bulunur.ADA2 monosit/makrofaj aktivasyonunu yansýtýr. Tüberkü-

loz plörezide ADA2 artarken ampiyem ve parapnömonikplörezilerde ADA1 artmaktadýr [46]. Bir sývýnýn ADA düze-yi 50 IU/L’den yüksek ve lenfosit hakimiyeti varsa taný bü-yük olasýlýkla tüberkülozdur [47]. Ancak AIDS’li olgulardaortaya çýkan tüberküloz plörezilerde ADA düzeyi yüksel-meyebilir. Tüberküloz prevalansý yüksek yörelerde ADAdüzeyinin özgüllük ve duyarlýlýðý yüksek bulunurken, tüber-küloz prevalansý düþük ülkelerde düþük bulunmaktadýr. Bu-nun nedeni, yüksek tüberküloz prevalansý bulunan ülkeler-de, gençlerde tüberküloz plörezinin gözlenmesi ve bunlardamalignite gibi diðer plörezi nedenlerinin çok az rastlanmasýolabilir. Plevra sývýsýnda artmýþ gamma-interferon düzeyi detüberküloz plöreziyi destekler ve romatoid sývýdan ayrýmýn-da kullanýþlý olduðu bildirilmiþtir [48,49]. Ancak, ADA’yagöre hem daha pahalý hem de ek yararý gösterilememiþ biryöntemdir. Aktive lenfositlerin yüzeyinden dökülen solublinterlökin-2 reseptör (sIL-2R) düzeyinde artýþ, tüberkülozya da RA’da bildirilmektedir [50]. Plevra sývýsýnýn lizozimIII düzeyinin >20 µg/ml olmasý tüberkülozu destekler. Plev-ra sývýsý lizozim/serum lizozimi >1.2 ise, bunun tüberküloztanýsý açýsýndan duyarlýlýðý %100, özgüllüðü %95’tir.

Atrial natriüretik faktör potent vazodilatör ve natriüretik-tir. Kardiyak atrial doku kaynaklýdýr. KKY tanýsýnda plevrasývýsýnda artmýþ olmasý anlamlýdýr.

Süt görünümünde sývý þilotoraks tanýsý koydurur. Ancak,ampiyem ve psödoþilotoraks bazen yanýltýr. Ayrýca, bazenþilotoraks süt görünümünde olmaz. Ampiyemde bulanýklýklökositlere baðlýdýr. Þilotoraksta þilomikronlar, psödoþilo-toraksta ise lesitin-globülin kompleksleri bu görünümünnedenidir. Þilotoraksta hastalýk öyküsü akuttur, plevra yü-zeyleri kalýnlaþmamýþtýr ve sývýnýn sedimenti kolesterolkristalleri içermez. Psödoþilotoraksta ise kronik (aylar, yýl-lar) bir öykü vardýr, plevra yüzeyleri kalýnlaþmýþtýr, etrafla-rýnda fibrotik skar dokusuyla çevrilidir, sývý sedimenti ko-lesterol kristalleri içerir ve kolesterol düzeyi yüksektir(>200 mg/dl). Þilotoraksta etil eter sývýyý berraklaþtýrýr. Yi-ne þilotoraksta, plevra sývýsý trigliseridi/serum trigliseridi>2 ve trigliserid düzeyleri >110 mg/dl iken psödoþiloto-raksta <50 mg/dl’dir [51]. Arada bulunan deðerlerde ayrýmiçin lipoprotein elektroforezi (þilomikron hakimiyeti) ge-reklidir [52].

Tüberküloz ve RA baþta olarak kronik plevra inflamas-yonlarýnda sývýda kolesterol düzeyi çok yükselebilir ve1000 mg/dl’yi aþabilir. Bu durum þilotoraksta rastlanýlan-dan daha yüksektir. Kolesterol plevra sývýsýndaki inflamatu-ar hücrelerce üretilir. Bu sývýlar genellikle portakal rengi,bazen yeþil ya da sarýdýr ve ampiyemi andýrýr. Sývýnýn doð-rudan muayenesinde paralelkenar þekilli kristaller görüle-bilir.

Plevra sývýsý kreatinin/serum kreatinin oraný >1 ise ürino-


Özlü T.

toraks tanýsý konur [53]. BAKTERÝYOLOJÝK TESTLERSývýdan bir mikroorganizmanýn izolasyonu etyolojiyi kesinolarak ortaya koyar. Ampiyeme raðmen sývý kültürlerininnegatif olmasý, anaerobik koþullarda kültür yapýlamamasýya da önceki antibiyotik tedavisinin etkisiyle olabilir. Budurumda, sývýda çözünür bakteriyel antijenlerin araþtýrýlma-sýna dayanan “counter” immünelektroforez ile etken mikro-organizma saptanabilir. Tüberküloz ampiyem dýþýnda, yay-mada ARB (aside dirençli basil) hemen daima negatif bulu-nur. Plevra sývýsý kültürünün duyarlýlýðý %10-35 arasýndabulunmaktadýr [54]. Kültür öncesi olabildiðince fazla vo-lümde sývýnýn konsantrasyonu, sonuç alma oranýný yükseltir.HIV pozitiflerde rastlanan tüberküloz plörezilerde, HIV ne-gatiflerdeki tüberküloz plörezilere göre plevra sývýsý ya dabiyopsi örneklerinden tüberküloz basili izolasyonunun dahafazla olduðu bildirilmiþtir [55]. Bunun, plevra sývýsýnýnmiktarýnýn ve baðýþýklýk eksikliðine baðlý olarak basil sayý-sýnýn plevra boþluðunda fazla olmasýyla iliþkili olduðu dü-þünülmektedir.

SÝTOLOJÝK ANALÝZLERTaný konmamýþ her eksüdatif plevra sývýsýnýn sitolojik ana-lizi yapýlmalýdýr. Plevra sývýsýnda malign hücrelerin görül-mesi, parietal ya da viseral plevraya tümör invazyonunugösterir. Malign plörezilerin %40-87’inde plevra sývýsýndamalign hücre saptanabilir [18,56,57]. Bunlarýn %60’ýnda ilktorasentezde malign hücre görülebilir [18]. Ýlk muayenedemalignite kuþkusu olmayan sývýdan tekrarlanan torasentez-lerde malignite tanýsý düþük (<%3) iken [58], kuþkulu sonuçdurumunda, üç kez plevra sývýsý alýndýðýnda pozitiflik oraný%80-90’a ulaþabilir [18]. Pozitiflik malignite türüne görede deðiþebilir. Hodgkin hastalýðý, skuamöz hücreli karsi-nom ve sarkomada pozitiflik oraný düþük iken adenokarsi-nomda yüksektir. Hücre bloklarý ve yayma birlikte yapýlýrve deðerlendirilirse taný oraný artar [57]. Sitolojiye gönderi-lecek sývý örnekleri, torasentezin son kýsmýndan alýnmalý vemiktarca fazla olmalýdýr. Pozitif malign sitoloji, taný kadarprognoz hakkýnda da bilgi verir. Plevra metastazý olan akci-ðer kanserlerinde 1 yýl içinde ölüm beklenmelidir. Eðer pri-mer odak meme ya da overse ve plevra metastazý varsa busüre 2 yýldan azdýr. Malign plevra efüzyonlarýnýn en sýk ne-denleri: akciðer ve meme karsinomlarý ile lenfomalardýr. Ýlkiki durumda malign hücreler 2/3 sýklýkta, oysa lenfomada1/3 sýklýkla saptanabilir.

DÝ¼ERLERÝEpiteliyel membran antijeni, CEA (karsinoembriyojenik an-tijen), keratin, vimentin ve diðer çeþitli antijenlere karþý ge-liþtirilmiþ monoklonal antikorlar (Mab) plevra maligniteleri-

nin tanýsýnda kullanýlmaktadýr. Mezetelyomanýn adenokarsi-nom ve reaktif mezotel hücrelerinden ayrýmýnda yararlýdýr-lar. CEA, B72,3 ve Leu-M1 ile boyanmýyorsa mezetelyoma;bunlardan en az ikisi ile boyanýyorsa adenokarsinomdur. Buçalýþmalar dokudan çok serbest malign hücrenin bulunduðusývý örneklerinde kullanýþlýdýr. Ancak bunlar düþük duyarlý-lýk ve özgüllüklerinden dolayý kesin taný koydurmazlar [59].Malign plörezili olgularýn %30-40’ýnda plevra sývýsýndaCEA düzeyinin 10 ng/ml’yi aþtýðý bilinmektedir. Plevra sývý-sýnda CEA düzeyinin maligniteler dýþýnda ampiyem vekomplike parapnömonik sývýlar, transüdalar, pankreatit ve si-rozda da yükseldiði bildirilmiþtir [60]. Bu nedenle, CEA dü-zeyi malignite tanýsýný destekler, ancak kesinleþtirmez. Birçalýþmada plevra sývýsýndaki CEA düzeyinin 10 ng/ml’denyüksek bulunmasýnýn özgüllüðünün yüksek (%90), ancakduyarlýlýðýnýn düþük (%37) olduðu bildirilmiþtir [61]. Fibro-nektin, sialik asid, nöron spesifik enolaz, alfa fötoprotein,beta-2 mikroglobülin, asitte çözünür glikoprotein, doku po-lipeptid antijeni gibi malignite markýrý olarak tanýmlananbirçok incelemeler yapýlabilmektedir [62].

Hücre içeriði 30 000/mm3’ün üzerinde olan sývýlardaakým sitometrisi çalýþýlabilir. Nükleer DNA’nýn hýzlý ve kan-titatif ölçümünü yapan akým sitometrisinin, artmýþ anöplo-idi gösteren malign hücreler aracýlýðýyla malign-benign (öp-loidi) ayrýmýnda yararlý olduðu belirtilmektedir [63,64]. Yi-ne akým sitometrisi ile immünositometrik çalýþma yapýlýrsalenfosit popülasyonunun klonalitesi (T ya da B hücre) sap-tanabilmektedir. Bu özellikle lenfoma tanýsýnda yararlý birtesttir. Özellikle plevral lösemi, lenfoma ya da mezetelyomatanýsýnda yararlý olan kromozom analizleri sitolojiye yar-dýmcý olarak yapýlabilmektedir. Ancak, son yýllarda yeriniakým sitometriye terk etmektedir.

Tüberküloz basili antijenleri ya da antitüberküloz anti-korlarýn plevra sývýsýnda saptanmasýyla iliþkili duyarlýlýk veözgüllük testleri, henüz yeterli olmadýklarýndan rutin kulla-ným için uygun deðildirler. PCR’ýn (polimeraz zincir reak-siyonu) tüberküloz plörezilerin tanýsýnda -kullanýlan mater-yal ve yönteme göre- duyarlýlýðý %20-81; özgüllüðü ise%78-100’dür [54]. PCR, kültür pozitif plevra sývýlarýnýn%100’ünde, kültür negatif olanlarýn ise %30-60’ýnda pozi-tif çýkmaktadýr [65]. Buna baðlý olarak rutin olmamak koþu-luyla tüberküloz plörezi tanýsýnda PCR’ýn yararlý olduðusöylenebilir.

Plevra sývýsýnýn elektron mikroskobuyla incelenmesiadenokarsinomlarýn mezetelyomadan ayrýlmasýnda yararlý-dýr. Mezetelyomada mikrovilluslar çok sayýda olup uzun-durlar, oysa adenokarsinomda sayýca az ve kýsadýrlar.

KAPALI PLEVRA BÝYOPSÝSÝ

Malign ya da tüberküloza baðlý bir sývý kuþkusu varsa, plev-



ra sývýsý analizleri nedeni belli olmayan bir eksüda ile uyum-lu ise, plevra biyopsisi endikedir. Kapalý iðne biyopsileriplevra sývýsýnýn taný koydurucu olmadýðý durumlarda bilemalignite ya da tüberküloz tanýsý koydurabilir. Tüberkülozplörezili olgularda ilk biyopside granülom tanýsý %50-80iken negatif bir olguda biyopsi tekrarlandýðýnda %10-40 po-zitif bulunabilir [66,67]. Bir çalýþmada, tüberküloz plörezi-lerde taný için optimum kapalý iðne biyopsisi sayýsýnýn herdenemede en az iki örnek almak koþuluyla, 6 olduðu bildi-rilmiþtir [68]. Plevra biyopsisi örneðinde granülomlarýn gös-terilmesi, tüberküloz dýþýnda fungal hastalýklar, sarkoidoz yada romatoid plörezide olabilir. Biyopsiden bir parçanýn tü-berküloz basili için kültürünün yapýlmasý taný olasýlýðýný ar-týrmaktadýr [69]. Tüberküloz plörezili olgularýn %25’inde sý-vý ile tanýya gidilirken, olgularýn %80’ine biyopsiyle tanýkonmasý mümkündür (histopatolojik ve mikrobiyolojik ana-lizle). Negatif sonuç alýnmasý durumunda, ikinci ya da üçün-cü kez biyopsi yapýlmasý, taný olasýlýðýný artýrýr. HIV pozitif-lerde CD4+ sayýsý <200 hücre/ml ise, plevra biyopsilerindegranülom izlenme olasýlýðýnýn düþük, sývý ya da biyopsidentüberküloz basili izole etme oranýnýn daha yüksek olduðuöne sürülmektedir. Plevra sývýsý sitolojisi ve iðne biyopsisibirlikte deðerlendirildiðinde, malign plevra hastalýðý bulu-nan olgularýn 2/3’üne taný konabilmektedir [70]. Malign ol-gularýn %50 kadarýnda plevra sývýsý sitolojisi pozitif iken,plevra biyopsisi olgularýn %40’ýnda pozitiftir. Biyopsinin si-tolojiden daha düþük taný vermesi parietal plevranýn dahageç ve fokal olarak tutulmasýna baðlý olabilir. Torakoskopikçalýþmalarda, plevra metastazlarýnýn sýklýkla mediastene ya-kýn alanlardan baþladýðý, daha sonra diðer plevra alanlarýnadaðýldýðý gösterilmiþtir [71]. Ancak, plevra sývýsýnýn negatifolduðu %20 olguda, biyopsi pozitif bulunabilir [72].

TORAKOSKOPÝ

Torakoskopi, rutin torasentez ve plevral iðne biyopsilerineraðmen taný konulamamýþ plörezilerde (%21-27) endikedir.Ýlk torasentezin negatif bulunmasýnýn ardýndan ya da medi-asteni karþý tarafa itmiþ masif sývýlarda torasentez denenme-den önce medikal torakoskopiyi öneren klinisyenler vardýr.Burada tartýþýlan konu, yinelenen torasentez ve plevra bi-yopsilerinin plevrada adezyonlara yol açýp, torakoskopiyizorlaþtýrabileceði varsayýmýdýr [73]. Bir çalýþmada malignplörezilerin tanýsýnda sývý sitolojisi, iðne biyopsisi ve tora-koskopinin taný açýsýndan duyarlýlýklarý sýrasýyla %62, %44,%95 olarak bulunmuþtur [74]. Özellikle malign olgular vetüberkülozda taný oraný oldukça yüksektir (%90-95). Meze-telyoma, asbeste baðlý plevra hastalýðý tanýsýnda önemli üs-tünlüðe sahiptir. Torakoskopi, plevra yüzeyinin gözlenmesi-nin yanýnda, fýrçalama yapýlmasý, yeterli biyopsi alýnmasý,

sývýnýn boþaltýlmasý, plörodezis uygulanmasý, mediastinallenf nodu biyopsisine de olanak verir [75]. Torakotomiyegöre daha az invazif, maliyeti düþük ve komplikasyonlarýazdýr. Rijid, fleksibl ve video-assisted (VATS) þeklinde ge-nel ya da lokal anesteziyle uygulanabilir. Altý ay içerisindegeçirilmiþ MI (miyokard enfarktüsü), ciddi aritmi, plevradayapýþýklýklar, kanama diyatezleri kontrendikasyonlarýdýr.Potansiyel komplikasyonlarý postoperatif hava sýzmasý, de-rialtý amfizemi, ampiyem, hipertermi, hemoraji, hipotansi-yon, hipoksemi, vagal senkop ve torakoskop giriþi boyuncametastatik invazyondur. Teknolojinin getirdiði yeniliklerebaðlý olarak plevra efüzyonlarýnýn tanýsýnda VATS, giderekdaha sýk ve öncelikli olarak tercih edilen bir taný yöntemihaline gelmiþtir.

TORAKOTOMÝ

Torakotomi ile (açýk) plevra biyopsisi endikasyonu, progre-sif, açýklanamayan plevra hastalýðýnýn varlýðýdýr. Ancak, budurumdaki her hastaya yine de taný konulamayabilir. Bir ça-lýþmada 21 olgunun 7’sine yine taný konulamamýþ [76], baþ-ka bir çalýþmada ise 1962-1972 yýllarýnda açýk biyopsiyletaný konulamamýþ 51 olgunun 31’inde neden belli olmamýþve yineleme görülmemiþtir; olgularýn 13’ünde ise maligniteortaya çýkmýþtýr [77].

BRONKOSKOPÝ

Parenkimal bir lezyonu ya da hemoptizi gibi bir yakýnmasýolmayan plörezili olgularda, bronkoskopi ile taný oraný %10dolaylarýndadýr [78]. Parenkimal lezyonu olan plörezilerde,fiberoptik bronkoskopi %75 dolaylarýnda taný verir [79].

DÝÐERLERÝ

Pulmoner tromboemboli düþünülüyorsa, pulmoner perfüz-yon ve ventilasyon sintigrafileri; tüberküloz kuþkusundaPPD (purified protein derivative, tüberkülin deri testi), bal-gamda tüberküloz basili aranmasý gibi çeþitli yöntemler kul-lanýlabilir. Tüberküloz plörezilerin %30’unda, HIV ileinfekte kiþilerdeki tüberküloz plörezilerin ise %59’unda,PPD negatif bulunmaktadýr. Tüberküloz prevalansýnýn dü-þük olduðu ülkelerde PPD testi pozitifliðinin, lenfosit haki-miyeti olan plevra efüzyonlu bir hastada ampirik antitüber-küloz tedavi baþlanmasý için yeterli bir ölçüt olarak kabuledilmesi, ülkemizde tartýþýlmasý gereken bir yaklaþýmdýr.Bizde tüberküloz infeksiyonu prevalansý çok yüksektir veBCG (Bacille Calmette-Guérin, tüberküloz aþýsý) aþýlamasýsýk ve yaygýn bir uygulamadýr. Toraks ve batýn BT’si, batýnUS’si ile kitle, lenf nodu vb patolojilerin varlýðý gösterilebi-lir. Lenfografi þilotoraks tanýsýnda, obstrüksiyon ya da sý-

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • AÐUSTOS 200092

Özlü T.

zýntýyý gösterebilir. TANISAL ALGORÝTM (Tablo 3)

Klinik ve radyografik bulgularla plevra efüzyonundan kuþku-lanýlan her olguya yukarýda tartýþýlan görece kontrendikas-yonlar ve komplikasyonlar göz önünde bulundurularak, tora-sentez yapýlmasý, etyolojiye yönelik taný sürecinin ilk adýmý-dýr. KKY olgularýnda -sývýnýn tek taraflý ya da bir taraf lehi-ne aþýrý dengesizlik olmasý ya da hastanýn plöritik aðrýdan ya-kýnmasý ya da ateþli olmasý dýþýnda- ponksiyondan kaçýnýl-malý; eðer yetmezlik tedavisinin ardýndan sývýda hýzla gerile-me olmazsa, torasentez uygulanmalýdýr [16]. Çocuklarda to-rasentezin, ancak aydýnlatýlamamýþ bir infeksiyon kuþkusun-da yapýlmasý önerilmektedir. Çünkü, eriþkinlerde ayýrýcý taný-da yer alan patolojilerin çoðuna çocuklarda rastlanmaz [1].Elde edilen plevra sývýsýnýn bir kýsmý saklanýrken, bir taraftanhemen sývý proteini ve LDH’ý çalýþýlmalý ve eksüda-transüdaayrýmý yapýlmalýdýr. Eðer, eksüda sonucuna varýlýrsa, bekleti-len sývýdan hücre sayýmý ve tiplemesi; sitopatolojik incelemeyapýlmalý; Gram boyama, kültür ve aside dirençli basil aran-masýný da içeren mikrobiyolojik çalýþma ile sývý glukozuaraþtýrýlmalýdýr. Bunlardan ve hastaya ait klinik, radyolojikbulgulardan yola çýkýlarak, olasý etyolojiler arasýnda kesin ta-

nýya varmak için diðer incelemeler bunlara eklenebilir (RAkuþkusunda sývýda RF, tüberküloz kuþkusunda ADA düzeyi-nin çalýþýlmasý gibi). Eksüdatif plevra sývýlarýnýn %20 kada-rýnda etyoloji saptanamaz. Nedeni aydýnlatýlamamýþ bu eksü-datif plörezilerin çoðu iz býrakmadan kendiliðinden iyileþir[80]. Bu olgularda ampirik olarak tüberküloz tedavisine baþ-lanmasýnýn doðru olmadýðý bildirilmiþtir [81]. Bu nedenlebaþlangýç deðerlendirmesinde taný konulmamýþ eksüdatifplörezide eðer hastanýn kliniði hafifse ya da zaman içinde dü-zeliyorsa, invazif iþlemlere giriþilmeden hasta izlenebilir.Eðer, sývýnýn LDH düzeyi zamanla giderek artýyorsa ya dahasta, sývýnýn nedenini öðrenmek konusunda ýsrarlýysa; bek-lemeden giriþimlere baþlanýlmalýdýr. 4.5 kg’dan fazla kilokaybý, 38°C’dan yüksek ateþ, pozitif PPD testi, bir hemito-raksýn yarýsýndan fazla sývý birikmesi ve sývýda %95’ten faz-la lenfosit hakimiyeti belirtilerinden herhangi birinin varlýðýdurumunda, granülomatöz hastalýk ya da malignite olasýlýðý-nýn yüksek olduðu ve hastaya invazif giriþimlerin uygulan-masýnýn yerinde olacaðý bildirilmiþtir [82]. Etyolojisi aydýn-latýlamamýþ olgularda invazif giriþimlere baþvurmak ile kon-servatif izlem arasýndaki karar, hastanýn yeterince bilgilendi-rilmesinin ardýndan hasta ve/veya yakýnlarýyla tartýþýlarak ve-rilmelidir.

Eski yýllara ait radyografilerde de izlenen kronik, lokalize,etrafý kalýn, kalsifiye plevral kapsülle çevrilmiþ sývýlar (ko-lesterol içeriði yüksek-psödoþilotoraks) tedavi gerektirmezve drene edilmemelidir. Çünkü, altta yatan akciðer kollabeolup ekspanse olamayacak durumdadýr.

Hastalarýn %15-20’sinde yoðun çabalara karþýn etyolojiaçýklanamayabilir. Bu olgularda plevra sývýsýnýn tedavi edile-bilir tüm nedenleri dýþlanabilmiþse, daha fazla invazif ve yo-rucu giriþimler yapýlmadan konservatif izlem tercih edilebi-lir. Çünkü, ileri incelemeler sonunda ya tanýya ulaþýlamaya-cak ya da tedavi edilemeyecek bir sonuç (malignite gibi) el-de edilecektir.

KAYNAKLAR1. Givan DC, Eigen H. Common pleural effusions in children. Clin Chest Med 1998;

19: 363-71.2. Moskowitz H, Platt RT, Schachar R, Mellins H. Roentgen visualization of minute

pleural effusion. Radiology 1973; 109: 33-5.3. Sahn SA. Pleural diseases related to metastatic malignancies. Eur Respir J 1997; 10:

1907-13.4. Kohan JM, Poe RH, Israel RH, et al. Value of chest ultrasonography versus decubi-

tus roentgenography for thoracentesis. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 1124-6. 5. Pugatch RD, Faling LJ, Robbins AH, Snider GL. Differentiation of pleural and pul-

monary lesions using computed tomography. J Comp Assist Tomogr 1978; 2: 601-6.

6. Henschke CI, Yankelevitz DF, Davis SD. Pleural diseases: Multimodality imagingand clinical management. Curr Probl Diagn Radiol 1991; 20: 155-81.

7. Stark DD, Federle MP, Goodman PC, et al. Differentiating lung abscess and empye-ma: Radiography and computed tomography. AJR 1983; 141:163-7.

8. McLoud TC, Flower CDR. Imaging the pleura: Sonography, CT and MR imaging.AJR 1991; 156: 1145-53.

9. Müller NL. Imaging the pleura. Radiology 1993; 186:297-309.

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • AÐUSTOS 2000 93


Tablo 3. Plevra sývýlarýnýn etyolojik tanýsýnda önerilen algoritma

Ýlk adým: Torasentez uygulanan tüm plevra sývýlarýnda yapýlmasýgereken testler• Sývýda ve kanda protein ve LDH

Ýkinci adým: Eksüdatif sývýlarda yapýlmasý gerekenler• Sývýda hücre sayýmý ve tiplemesi, sitopatolojik inceleme, Gram

boyama, ARB bakýsý, kültür, glukoz düzeyi

Üçüncü adým: Olasý etyolojilere göre sývýda yapýlabilecek diðertestler• Tüberküloz olasýlýðýnda: ADA, lizozim, sIL-2R, PCR• Parapnömonik plörezi olasýlýðýnda: pH,• Kollajen doku hastalýðý olasýlýðýnda: RF, ANA, LE hücresi,

C3-C4• Pankreatit olasýlýðýnda: Amilaz• Þilotoraks düþünüldüðünde: Trigliserid, lipoprotein elektro-

forezi ve ayýrýcý tanýda kolesterol• Ürinotoraks olasýlýðýnda: Kreatinin• Malignite olasýlýðýnda: Akým sitometrisi

Döördüncü adým: Tüberküloz ve malignite düþünüldüðünde yapýl-masý gereken invazif giriþimler• Kapalý plevra biyopsisi ya da VATS

Beþinci adým: Diðerleri• Tanýya ulaþýlamadýðýnda doðrudan sývýda çalýþýlan bu taný

yöntemlerine ek olarak BT ve MR taramalarý, bronkoskopi,PPD ve balgamda ARB aranmasý gibi diðer klinik ve invazif-noninvazif laboratuvar incelemeleri gündeme gelir.

10. Dwyer RA. The displaced crus: A sign for distinguishing betweeen pleural fluid andascites on computed tomography. J Comput Tomogr 1978; 2: 598-9.

11. Teplick JG, Teplick SK, Goodman L, et al. The interface sign: A computed tomog-raphic sign for distinguishing pleural and intrabdominal fluid. Radiology 1982; 144:359-62.

12. Alexander S, Proto AV, Clark RA. CT differentiation of subphrenic abscess and ple-ural effusion. AJR 1983; 140: 47-51.

13. Naidich DP, Megibow AJ, Hilton S, et al. Computed tomography of the diaphragm:peridiapragmatic fluid localization. J Comput Assist Tomogr 1983; 7:641-9.

14. Davis SK, Henschke CI, Yankelevitz DF, et al. MR imaging of pleural effusions. JAssist Comput Tomogr 1990; 14: 192-8.

15. Hahn PE, Stark DD, Vici GG, et al. Duodenal hematoma: The ring sign in MR ima-ging. Radiology 1986; 159: 379-82.

16. Bittner RC, Felix R. Magnetic resonance (MR) imaging of the chest: state-of-the-art. Eur Respir J 1998; 11: 1392-404.

17. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997; 10: 476-81.18. Light RW, Erozan YS, Ball WC. Cells in pleural fluid: Their value in differential di-

agnosis. Arch Intern Med 1973; 132: 854-60.19. Kinasewitz GT. Pleural fluid dynamics and effusions In (Ed.) Fishman AP. Fish-

man’s Pulmonary Diseases and Disorders.Third edition Vol I, McGraw-Hill, 1998:p.1389-409.

20. Yam LT, Diagnostic significance of lymfocytes in pleural effusions. Ann Intern Med1967; 66:972-82.

21. Adelman M, Albelda SM, Gottlieb J, Haponik EF. Diagnostic utility of pleural flu-id eosinophilia. Am j Med 1984; 77: 915-20.

22. Johnson RJ, Johnson JR. Paragonimiasis in Indochinese refugees: roentgenographicfindings with clinical correlations. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 534-8.

23. Rubins JB, Rubins HB. Etiology and prognostic significance of eosinophilic effusi-ons. Chest 1996; 110: 1271-4.

24. Kroegel C, Antony VB. Immunobiology of pleural inflammation: potential implica-tions for pathogenesis, diagnosis andtherapy. Eur Respir J 1997; 10: 2411-8.

25. Light RW, MacGregor MI, Luchsinger PC, Ball WC. Pleural effusions: the diagnos-tic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 1972; 77: 507-13.

26. Jay SJ. Pleural effusions – preliminary evaluation recognition of the transudate.Postgrad Med 1986; 80: 164-77.

27. Burgess LJ, Maritz FJ, Taljaard FFJ. Comparative analysis of the biochemical para-meters used to distinguish between pleural transudates and exudates. Chest 1995;107: 1604-9.

28. Romero S, Candela A, Martin C, et al. Evaluation of different criteria for the sepe-ration of pleural transudates from exudates. Chest 1993; 104: 399-404.

29. Roth BJ, O’Meara TF, Cragun WH. The serum-effusion albumin gradient in the eva-luation of pleural effusions. Chest 1990; 98: 546-9.

30. Chakko SC, Caldwell SH, Sforza PP. Treatment of congestive heart failure, its effecton pleural fluid chemistry. Chest 1989; 95: 798-802.

31. Shinto RA, Light RW. The effects of diuresis upon the characteristics of pleural flu-id in patients with congestive heart failure. Am J Med 1990; 88: 230-3.

32. Valdes L, Pose A, Suarez J, et al. Cholesterol: a useful parameter for distinguishingbetween pleural exudates and transudates. Chest 1991; 99: 1097-102.

33. Meisel S, Shamiss A, Thaler M, Nussinovitch N, Rosenthal T. Pleural fluid to serumbilirubin concentration ratio for the seperation of transudates from exudates. Chest1990; 98: 141-4.

34. Lossos IS, Breuer R, Intrator O, Sonenblick M. Differential diagnosis of pleural ef-fusion by lactate dehydrogenase isoenzyme analysis. Chest 1997; 111: 648-51.

35. Costa M, Quiroga T, Cruz E. Measurement of pleural fluid cholesterol and lactatedehydrogenase. Chest 1995; 108: 1260-3.

36. Light RW, MacGregor MI, Ball WC, Luchsinger PC. Diagnostic significance of ple-ural fluid pH and PCO2. Chest 1973; 64: 591-6.

37. Broaddus VC, Light RW. Disorders of the pleura: General principles and diagnosticapproach. In (Ed.) Murray JF, Nadel JA. Textbook of Respiratory Medicine, secondedition, Vol.2, WB. Saunders Co.1994: p.2145-63.

38. Good JT, Taryle DA, Maulitz RM, et al. The diagnostic value of pleural fluid pH.Chest 1980; 78: 55-9.

39. Heffner JE, Brown Lk, Barbieri C, DeLeo JM. Pleural fluid chemical analysis in pa-rapneumonic effusions: A meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1700-8.

40. Hamm H, Light RW. Parapneumonic effusion and empyema. Eur Respir Dis 1997;10: 1150-6.

41. Pine JR, Hollmann JL. Elevated pleural fluid pH in Proteus mirabilis empyema.Chest 1983; 84: 109-11.

42. Rockey DC, Cello JP. Pancreaticopleural fistula: report of 7 cases and review of theliterature. Medicine 1990; 69: 332-44.

43. Good JT, King TE, Antony VB, Sahn SA. Lupus pleuritis: Clinical features and ple-ural fluid characteristics with special reference to pleural fluid antinuclear antibodi-es. Chest 1983; 84:714-8.

44. Halla JT, Schrohenloher RE, Volanakis JE. Immun complexes and other laboratoryfeatures of pleural effusions. Ann Intern Med 1980; 92: 748-52.

45. Petterson T, Froseth B, Riska H, Klockars M. Concentration of hyaluronic acid inpleural fluid as a diagnostic aid for malignant mesotelioma. Chest 1988; 94: 1037-

9.46. Ungerer JPJ, Oosthuizen HM, Retief JH, Bissbort SH. Significance of adenosine de-

aminase activity and its isoenzymes in tuberculous effusions. Chest 1994; 106: 33-7.

47. Burgess LJ, Maritz FJ, Roux IL, Talijaard JJF. Combined use of pleural adenosinedeaminase with lymphocyte/neutrophyl ratio. Chest 1996; 109: 414-9.

48. Ribera E, Ocana I, Martinez-Vazquez JM, et al. High level of interferon gamma intuberculous pleural effusion. Chest 1988; 93: 308-11.

49. Söderblom T, Nyberg P, Teppo AM, et al. Pleural fluid interferon- and tumour nec-rosis factor- in tuberculous and rhematoid pleurisy. Eur Respir J 1996; 9.

50. Chiang C-S, Chiang C-D, Lin J-W, et al. Neopterin, soluble interfleukin-2 receptorand adenosine deaminase levels in pleural effusions. Respiration 1994; 61: 150-4.

51. Hilledal G. Chylothorax and pseudochylothorax. Eur Respir J 1997; 10: 1157-62.52. Staats BA, Ellefson RD, Budahn LL, et al. The lipoprotein profile of chylous and

nonchylous pleural effusions. Mayo Clin Proc 1980; 55: 700-4.53. Stark D, Shades J, Baron RL, Koch D. Biochemical features of urinothorax. Arch

Intern Med 1982; 142: 1509-11. 54. Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respir J. 1997; 10: 942-7.55. Light RW, Hamm H. Pleural disease and acquired immune deficiency syndrome.

Eur Respir J 1997; 10: 2638-43.56. Jarvi OH, Kunnas RJ, Laitio MT, Tyrkko JES. The accuracy and significance of

cytologic cancer diagnosis of pleural effusions. Acta Cytol 1972; 16: 152-7.57. Dekker A, Bupp PA. Cytology of serous effusions: an investigation into the useful-

nes of cell blocks versus smears. Am J Clin Pathol 1978; 70: 855-60.58. Sahn SA. Pleural fluid analysis: Narrowing the differential diagnosis. Seminars in

Respiratory Medicine 1980; 9: 22-9.59. Ghosh AK, Spriggs AI, Taylor-Papadimitriou J, et al. Immunocytochemical staining

of cells in pleural and peritoneal effusions with a panel of monoclonal antibodies. JClin Pathol 1983; 36: 1154-64.

60. Garcia-Pachon E, Padilla-Navas I, Dosda D, Miralles-Llopis A. Elevated level ofcarcinoembryonic antigen in nonmalignant pleural effusions. Chest 1997; 111: 643-7.

61. Marel M, Stastny B, Melinova L, et al. Diagnosis of pleural effusions: Experiencewith clinical studies, 1986 to 1990. Chest 1995; 107: 1598-603.

62. Çelik G, Kaya A. Plevra hastalýklarýnda taný yöntemleri. Tüberküloz ve Toraks 1996;44: 46-9.

63. Ceyhan BB, Demiralp E, Çelikel T. Analysis of pleural effusions using flow cyto-metry. Respiration 1996; 63: 17-24.

64. Unger KM, Raber M, Bedrossian CW, et al. Analysis of pleural effusions using au-tomated flow cytometry. Cancer 1983; 52: 873-7.

65. Querol JM, Minguez J, Garcia-Sanchez E, et al. Rapid diagnosis of pleural tubercu-losis by polymerase chain reaction. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1977-81.

66. Scerbo J, Keltz H, Stone DJ. A prospective study of closed pleural biopsies. JAMA1971; 218: 377-80.

67. Von Hoff DD, LiVolsi V. Diagnostic reliability of needle biopsy of parietal pleura.Am J Clin Pathol 1975; 64: 200-3.

68. Kirsch CM, Kroe DM, Azzi RL, et al. The optimal number of pleural biopsy speci-mens for a diagnosis of tuberculous pleurisy. Chest 1997; 112: 702-6.

69. Levine H, Metzger W, Lacera G, et al. Diagnosis of tuberculous pleurisy by cultureof pleural biopsy specimen. Arch Intern Med 1970; 126: 269-71.

70. Salyer WR, Eggleston JC, Erozan YS. Efficacy of pleural needle biopsy and pleuralfluid cytopathology in the diagnosis of malignant neoplasm involving the pleura.Chest 1975; 67: 536-9.

71. Canto A, Rivas J, Saumench J, et al. Points to consider when choosing a biopsy met-hod in case of pleurisy of unknown origin. Chest 1983; 84: 176-9.

72. Poe RH, Israel RH, Utell MJ, et al. Sensitivity, specificity and predictive values ofclosed pleural biopsy. Arch Intern Med 1984; 144: 325-8.

73. Sahn SA. Malignancy metastatic to the pleura. Clin Chest Med 1998; 19: 351-61.74. Johnston WW. Malignant pleural effusions – a review of cytopathological diagnoses

of 584 specimens from 472 consecutive patients. Cancer 1985; 56: 905-9.75. Yim APC, Chung SS, Lee TW, et al. Thoracoscopic management of malignant ple-

ural effusions. Chest 1996; 109: 1234-8.76. Douglass BE, Carr DT, Bernatz PE. Diagnostic thoracotomy in the study of “idiopa-

tic” pleural effusion. Am Rev Tuberc 1956; 74: 954-7.77. Ryan CJ, Rodgers RF, Unni KK, Hepper NC. The outcome of patients with pleural

effusion of indeterminate cause at thoracotomy. Mayo Clin Proc 1981; 56: 145-9.78. Feinsilver SH, Barrows AA, Braman SS. Fiberoptic bronchoscopy and pleural effu-

sion of unknown origin. Chest 1986; 90: 516-9.79. Chang S-C, Perng RP. The role of fiberoptic brochoscopy in evaluating the causes

of pleural effusions. Arch Intern Med 1989; 149: 855-7.80. Prakash UBS, Reiman HM. Comparison of needle biopsi with cytologic analysis for

the evaluation of pleural effusion: Analysis of 414 cases. Mayo Clin. Proc. 1985;60:158-64.

81. Ferrer JS, Munoz XG, Orriols RM, et al. Evolution of idiopathic pleural effusion: Aprospective, long-term fellow-up study. Chest 1996; 109:1508-13.

82. Leslie WK, Kinasewitz GT. Clinical characteristics of the patient with non-specificpleuritis. Chest 1988; 94: 603-8.

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • AÐUSTOS 200094

Özlü T.

pl effuzyon tanı

Documents

Transcript of pl effuzyon tanı