BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. PJK masih merupakan masalah kesehatan serius dikarenakan tingginya angka prevalensi dan angka mortalitas secara global, karena mencakup negara maju maupun berkembang.

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. Namun secara epidemiologis PJK yang berhubungan dengan kematian berkaitan erat dengan kebiasaan merokok, pola diet, olahraga, dan keadaan sosial. Sedangkan yang dapat dibuktikan berpengaruh terhadap terjadinya PJK antara lain : umur, kelamin, ras, geografis, keadaan sosial, kolestrol, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, perilaku dan kebiasaan lainya, stress serta keturunan.

Dikarenakan tingginya prevalensi dan mortalitas serta banyaknya faktor yang mempengaruhi insidens PJK maka pemahaman mengenai PJK adalah penting untuk seorang praktisi medis untuk mengerti sehingga dapat memberikan terapi yang tepat kelak.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung, komponen

darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan

nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem

kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat

merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar

aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di

arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan

mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler Gambar : Sistem kardiovaskuler

2

2.2. Perkembangan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan. Dalam sistem

kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut Angioblast. Angioblast ini

timbul dari :

a. Mesoderm : splanknikus & chorionic

b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat

c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah

Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung mulai

berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC dan atap katup uning

telur sekunder(kardiogenik area). Tabung jantung pasangkan membujur endotel berlapis

saluran. Tabung-tabung membentuk untuk menjadi jantung primordial. Jantung tubular

bergabung dalam pembuluh darah di dalam embrio yang menghubungkan tangkai, karian dan

yolk sac membentuk sistem kardivaskuler purba. Pada janin, proses peredaran darah melalui

plasenta.

2.3 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

2.3.1 Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks

(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS –V) berada di atas.

Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan

pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada

(cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk

mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari

setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat

sekitarnya yaitu:

3

a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta III-

I.

b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.

c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,

brongkus dekstra dan bronkus sinistra.

d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena azigos,

dan kolumna vetebrata torakalis.

e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong

jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari

bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah

berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:

a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak

turun kebawah

b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun

batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat

c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong

bagian bawah jantung ke atas

d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a) Luar/pericardium

Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus

jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan

iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan

viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk

menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.

b) Tengah/ miokardium

Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan

miokardium yaitu:

i. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan

dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar

mencakup kedua atria.

4

ii. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin

antrioventikuler sampai ke apeks jantung.

iii. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium dan

ventrikel).

a) Dalam / Endokardium

Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri

dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian

depan sinus vena kava.

Bagian- bagian dari jantung:

a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah

besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.

b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding

depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel

sinistra.

b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat

berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra,

sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.

c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan

stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian

kecil ventrikel dekstra.

Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava superior

sampai ke apeks kordis

b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara vena

pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

Alur permukaan jantung:

a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis

5

b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra

berjalan kebawah menuju apeks kordis.

c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava

inferior menuju apeks kordis.

Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya

membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.

a. Muara atrium kanan terdiri dari:

a) Vena cava superior

b) Vena cava inferior

c) Sinus koronarius

d) Osteum atrioventrikuler dekstra

b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis

2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel

dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. Dinding ventrikel

kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari:

a. Valvula triskuspidal

b. Valvula pulmonalis

3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler

sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:

a. Valvula mitralis

b. Valvula semilunaris aorta

Peredaran darah jantung

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra yang

datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra masuk

ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula

semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke

6

atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan

aorta terdapat sebuah katup valvulasemilunaris aorta.

Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:

1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara

trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra dan

ventrikel kanan.

2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra

3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan

melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis

merupakan lanjutan dari vena.

2.3.2 Fisiologi Jantung

Fungsi umum otot jantung yaitu:

1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari

luar.

2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot

jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.

3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.

4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk

berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang

lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism

jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.

Pengaruh Ion Pada Jantung

1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung dilatasi,

lemah dan frekuensi lambat.

2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi

spastis.

3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

7

Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.

Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh

rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:

1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar

bermuatan positif.

2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap

natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat

masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi

berkurang.

4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai

masa refraktor absolute miokard.

5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan

permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:

1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding

atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat

muara sinus koronari.

3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior

dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.

4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium

menyebar pada kedua ventrikel.

Siklus Jantung

Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa

tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus

jantung.

8

Fungsi jantung sebagai pompa

Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:

1. Fungsi atrium sebagai pompa

2. Fungsi ventrikel sebagai pompa

3. Periode ejeksi

4. Diastole

5. Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang mengalir ke

jantung.

2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom

Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.

Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung (cardiac

output).

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1. Beban awal

2. Kontraktilitas

3. Beban akhir

4. Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1. Periode systole

2. Periode diastole

3. Periode istirahat

Bunyi Jantung

Tahapan bunyi jantung:

1. Bunyi pertama: lup

9

2. Bunyi kedua : Dup

3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda

4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang terjadi akibat penyempitan arteri koronaria atau kegagalan arteri koronaria untuk mensuplai darah ke jantung untuk kepentingan metabolisme jantung. Hal ini dapat disebabkan berbagai macam hal, yakni dikarenakan penumpukan plaque, ruptur dan spasme.

Definisi dan Patofisiologi PJK

Definisi

- Angina Pektoris Stabil (APS) : sindrom klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu, punggung, ataupun lengan yang biasanya dicetuskan oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin.

- Angina Prinzmetal : nyeri dada disebabkan oleh spasme arteri koronaria, sering timbul pada waktu istirahat, tidak berkaitan dengan kegiatan jasmani dan kadang-kadang siklik (pada waktu yang sama setiap harinya).

- Sindrome Koroner Akut (SKA) : sindrom klinik yang mempunyai dasar patofisiologi yang sama yaitu adanya erosi, fisur ataupun robeknya plak atheroma sehingga menyebabkan trombosis intravaskular dengan menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Yang termasuk dalam SKA adalah :

o Angina pektoris tidak stabil (APTS, Unstable angina) : ditandai dengan nyeri

dada yang mendadak dan lebih berat, yang seranganya lebih lama (lebih dari 20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul (kurang dari satu bulan), angina yang timbul dalam satu bulan setelah serangan infark juga digolongkan dalam angina tak stabil.

o Infark miokard akut (IMA): nyeri angina pada infark jantung akut umumnya

lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih) walau demikian infark jantung dapat terjadi tanpa nyeri dada (20-25%). IMA nonQ MI (NSTEMI) dan gelombang Q MI (STEMI).

PatofisiologiLapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor resiko antara lain : faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asal rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oksidasi dari LDL.

Diantara faktor-faktor resiko PJK, diabetes melitus hipertensi, hiperkolesterolemia, obesitas, merokok dan kepribadian merupakan faktor penting yang harus diketahui.

10

Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (IL-1); TNF-alpha, kemokin (IL-8) dan growth factor, basic fibroblast growth factor. Sel inflamasi seperti monosit dan t-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi.

Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur sehingga terjadi sindroma koroner akut (SKA)

Faktor-faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

A. Faktor Utama1. Hipertensi

Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di indonesia (1978) prevalensi hipertensi untuk indonesia berkisar 6-15% sedang di negara maju contohnya US 15-20%. Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik.Penyebab kematian akibat hipertensi di US adalah kegagalan jantung 45%, miokard infark 35%, cerebrovaskular accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama yang terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat paling berbahaya

11

adalah bi;a mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung hipertensi yang paling sering adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark, dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri akibat hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :

- Meningkatnya tekanan darahPeningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard) keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

- Mempercepat timbulnya aterosklerosisTekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner. Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.

Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. Penlitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari penderita yang normotensi dengan miokard infark.

Hasil penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan tekanan darah diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan darah diastolik 90-104 mmHg dibandingkan tekanan darah diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan diastolik 105 mmHg menjadi 4x lebih besar.Apabila Hipertensi sistolik dari diastolik terjadi bersamaan maka akan menunjukan resiko yang paling besar dibandingan penderita yang tekanan darahnya normal atau hipertensi sistolik saja. Kematian PJK lebih berkolerasi dengan tekanan darah sistolik diastolik dibandingkan tekanan darah sistolik atau diastolik saja.

Pemberian obat yang tepat pada hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obat-obatan dalam jangka panjang. Oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama

12

dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet serta pemasukan Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan tekanan darah sistolik, orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung rendah. Penelitian di US melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25%. Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok.

2. Hiperkolesterolemia. Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah:

- Kolesterol Total. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl

berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolestrol totalNormal Agak tinggi Tinggi<200mg/dl 200-239mg/dl >240mg/dl

- LDL Kolesterol. LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

Kadar LDL CholesterolNormal Agak tinggi Tinggi<130 mg/dl 130-159 mg/dl >160mg/dl

- HDL Koleserol : HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.

Kadar HDL CholesterolNormal Agak tinggi Tinggi>45mg/dl 35-45mg/dl <35mg/dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,

13

menambah exercise dan berhenti merokok.

- Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK.

- kadar Trigliserida. Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.

Kadar Trigliserid Normal Agak tinggi Tinggi Sangat tinggi< 150 mg/dl 150 – 250 mg/dl 250-500 mg/dl >500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas.

3. Merokok. Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki- laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Takikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % 4 Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.

B. FAKTOR RESIKO LAINNYA.

1. Umur Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol

14

meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

2. Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.

3. Geografis. Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.

4. Ras Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

5. Diet. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika. Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol :

• Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi. • Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh. • Makanan harus mengandung rendah kolesterol. • Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat • Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta

obesitas dan memperbanyak exercise.

6. Obesitas. Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.

7. Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita

15

DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

8. Exercise. Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena :

• Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard • Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama

dengan menurunkan LDL kolesterol. • Membantu menurunkan tekanan darah • Meningkatkan kesegaran jasmani.

9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya. Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

11. Keturunan

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.

16

Diagnosis

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan Fisik

3. Laboratorium

4. Foto dada

5. Pemeriksaan jantung non invasive

EKG istirahat

Uji Latihan Jasmani (treadmil)

Uji latihan jasmani kombinasi pencitraan

Uji latihan jasmani ekokardiografi (stress eco)

Uji latihan jasmani scintigrafi

Uji latihan jasmani farmakologi kombinasi imaging

Ekokardiografi istirahat

Monitoring EKG Ambulator

Teknik non-invasif penentuan klasifikasi dan anatomi koroner

Computed tomography

Magnetic Resonance Arteriography

6. Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner

Arteriografi koroner

Ultrasound intra vaskular (IVUS)

17

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor risiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pektoris ringan, cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi.Pada keadaan yang meragukan dapat dilakukan treadmill test. Treadmill test lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan EKG istirahat dan merupakan tes pilihan untuk mendeteksi pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaan ini sarananya mudah dan biayanya terjangkau.

Pada keadaan tertentu, sulit mengintepretasi hasil treadmill seperti pada pasien dengan kelainan EKG istirahat A.L : LBBB, kelainan repolarisasi, LVH, dsb.

Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik non-invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, Computed Tomography, magnetic resonance arteriography, dengan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi. Disamping itu tes ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat melakukan excercise, dimana dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine.

Tatalaksana umumKepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll perlu ditangani secara baik.

Cara pengobatan PJK yaitu, (1) pengobatan farmakologis, (2) revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satupun cara tersebut sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat.

Pengobatan farmakologik*Aspirin dosis rendah

Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukan, bahwa dosis 75-150mg sama efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan perdarahan dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainya.

*Thienopyridine clopidogrel dan ticlopidine merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin. AHA/ACC guidelines update 2006 memasukan kombinasi

18

aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.

*Obat penurun kolesterol

Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi resiko baik pada prevensi primer maupun sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39%, ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi.

Statin selain sebagai penurun kolesterol juga mempunyai mekanisme lain (pleiotropic effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombolitik dll. Pemberian atorvastatin 40mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan.

Target penurunan LDL kolesterol adalah <100mg/dl pada pasien risiko tinggi, dm, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol <70mg/dl.

*ACE-Inhibitor/ARB

Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK, bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.

*Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik. Menaikan aliran darah kolateral dan menghambat agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala dan flushing.

*Beta-blocker juga merupakan obat standar. Beta blocker menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor B-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian dilakukan dengan target denyut jantung 50-60x permenit. Kontraindikasi terpenting adalah riwayat asma bronkial serta disfungsi bilik kiri akut.

*Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi keluhan pasien yang telah mendapat nitrat atau betablocker. Selain itu berguna pada pasien yang mempunyai kontraindikasi penggunaan betablocker. Antagonis kalsium tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel.

Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil menurut ESC 2006 Sbb:

1. Pemberian aspirin 75mg perhari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang spesifik (cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin atau riwayat intoleransi)

2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan PJK

19

3. Pemberian ACE-I pada pasien dengan indikasi pemberian ACE-I, seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes.

4. Pemberian beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah mendapat infark miokard.

Revaskularisasi miokard

Ada dua cara revaskularisasi yang baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (CABG) dan tindakan intervensi perkutan (PCI). Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark atau menghilangkan gejala. Tindakan yang dipilih tergantung dari keluhan dan resiko pasien.

Indikasi untuk Revaskularisasi

Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien Hasil uji non-invasi menunjukan adanya risiko miokard Dijumpai resiko tinggi untuk kejadian dan kematian Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa.

Pencegahan

Pada pasien PJK pencegahan terbagi atas pencegahan primer dan sekunder. Pada pencegahan primer yang diupayakan adalah memperbaiki faktor risiko dan gaya hidup. Sedangkan pada pencegahan sekunder diutamakan pada meminimalisasi faktor-faktor pencetus yang sudah diketahui dan memperbaikinya agar tidak menimbulkan kerusakan lebih lanjut.

Prognosis

Ad Vitam : Malam

Ad Fungsionam : Malam

Ad Sanctionam : Malam

20

BAB III

PENUTUP

Faktor faktor resiko PJK seperti diabetes melitus, hipertensi, hiperkolesterolnemi, obesitas, merokok, dll dapat menyebabkan lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan sehingga terbentuknya plak pada pembuluh darah koroker dan menyebabkan aliran menjadi berkurang/iskemi miokard dan terjadi PJK. Bila plak aterosklerotik mengalami ruptur dapat menyebabkan SKA.

Walau cara diagnosis PJK bermacam-macam, setiap dokter harus menyadari kemampuan dan keterbatasan masing-masing cara tersebut. Untuk membuat suatu diagnosis yang menyeluruh, tidaklah selalu seorang penderita harus menjalani semua pemeriksaan tersebut. Seorang penderita dengan uji latihan jasani mungkin merupakan pemeriksaan yang sudah mencukupi tetapi pada penderita lain mungkin diperlukan arteriografi koroner tanpa harus menajalani uji latihan jasmani sebelumnya.

Pengobatan PJK terbagi atas 2 yakni farmakologis dan non farmakologis (intervensi kardiologi/pembedahan) disamping itu tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi faktor risiko/penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat. Tindakan PCI ataupun CABG dikerjakan sesuai dengan indikasi yang tepat.

Pencegahan PJK penting sekali terutama dengan orang orang risiko tinggi atau pencegahan sekunder serta edukasi agar progress penyakit tidak berlanjut.

21

DAFTAR PUSTAKA

Coopers K.H. : controlling Cholesterol, Bantam Books, New York .1988

Cruikhshank J.M & Prichard B.N.C : Hypertension, Beta Blockers in Clinical practice, Churchill Livingstone, New York 1987

Jakson G : Cadiovasculer Update, Insight in to Heart Disease, Update Publications, England 1984

Kannel W.B. : The Framingham study, Am,J,Cardiol, 1980.

Kwiterovich : Beyond Cholesterol, John Hopkins, London 1989.

Sukaman : Kelainan Jantung Pada Penderita Hipertensi, Pendekatan Praktis dan Penatalaksanaan, 1986.

US Departement of Health & Human Services: So you Have High Blood Cholesterol NIH Publications, juni 1989.

22