Penatalaksanaan jantung koroner
Click here to load reader
-
Upload
zamzami-ramli -
Category
Documents
-
view
426 -
download
0
Transcript of Penatalaksanaan jantung koroner
Penatalaksanaan jantung koroner
Pendahuluan:
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya.
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.
Faktor-faktor resiko PJK
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa:
1. Hipertensi
2. Kolesterol darah
3. Merokok
4. Diet
5. Usia
6. Sex
7. Kurang latihan
8. Turunan
Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya.
Penyediaan oksigen
Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi
e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 1
pengurangan pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung.
Pemakaian Oksigen
Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu :
1. Denyut jantung ; Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat.
2. Kontraktilitas; Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung.
3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri; Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen.
4. Ukuran jantung ; Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.
Etiologi:
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.
Angina Pectoris
Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:
1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas.
2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri.
3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.
Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat..
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG 2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3.
Angiografi koroner.
Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium
6. Kombinasi
Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. 2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun
antagonis kalsium. 3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat,
antagonis kalsium dan penghambat Beta. 4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff
Surgery (CBGS)
Infark miokard akut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan udem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea
dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) .(4,7,9)
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1,4,7,12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian
pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya.
Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4)
Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian
I Tanpa bendu NCI(>2,2) Hilangkan 1-3%
ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2
paru & hipo
perfusi
II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10%
ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra
hipoperfusi tes
III Hipoperfusi Menurun Ganti vol. 20%
tanpa bendu CI(<.2) Digoxin
ngan paru PCWP N Dobutamin,
Vasodilator
IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80%
paru & hipo & Cl turun Vasodilator
perfusi peri IABC;Bedah
fer pada lesi yang
dapat dikoreksi
CI = Cardiac Index
PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure
Pembatasan perluasan Infark:
seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia , b. Hipertensi , Hipotensi, d.Aritmia dan e. Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 5
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. B.Blocker
b. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan IABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
1. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .
2. Calcium antagonist
3. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.(2,3,12,13)
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) .
Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik.. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.
Kontra indikasi:
1.Adanya diathese hemorrhagis
2.Adanya perdarahan internal baru
3.Perdarahan cerebral.
4.Trauma atau operasi yang baru
5.Hipertensi yang tidak terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.
e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 6
Penutup
Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk. Berbagai jenis pengobatan sudah dikembangkan sampai saat ini, hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai dengan subset klinik yang dihadapi.
Actylase suatu ohat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark miokard akut dalam waktu yang tepat. Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK.
Kepustakaan
Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. Naskah Ceramah Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987
Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase I: A comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase. Circulation:76,No.1142-153,1987.
Freek W.A.V.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its management thereafter. Clinical meeting Medan ,1989.
Hanafiah,A.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah simposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1986.
ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug.1987,349-360.
Kasiman,s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan makalah Rehabilitasi dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki, Jakarta 1988.
Kasiman, s, St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 11-47.
Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in Myocardial infarction at Dr.Pirnga di Hospital Medan . Excerpta Medica
Simposium Satelit : Corouary
Heart Disease Update
Patofisiologi dan
Penatalaksanaan Penyakit
Jantung Koroner
T. Bahry Anwar, Sutomo Kasiman
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan , Indonesia
PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung
yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah
satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu
proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan fungsi
dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang
nya aliran darah ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi
terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah
yang
meninggi,
diet, hipertensi, merokok, diabetes melitus, obesitas, jeniskelamin,
umur, kurang latihan dan keturunan.
PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS
Menurut kelompok studi WHO (1958), aterosiderosis ada-
lah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah
arteri yang bervariasi, yang terdiri dari penimbunan setempat
lemak, kompleks karbohidrat, darah dan produk darah, jaringan
fibrosa, penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan
tunika media.
Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri da
Simposium Satelit : Corouary
Heart Disease Update
Patofisiologi dan
Penatalaksanaan Penyakit
Jantung Koroner
T. Bahry Anwar, Sutomo Kasiman
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan , Indonesia
PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung
yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah
satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu
proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan fungsi
dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang
nya aliran darah ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi
terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah
yang
meninggi,
diet, hipertensi, merokok, diabetes melitus, obesitas, jeniskelamin,
umur, kurang latihan dan keturunan.
PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS
Menurut kelompok studi WHO (1958), aterosiderosis adalah-
suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah
arteri yang bervariasi, yang terdiri dari penimbunan setempat
lemak, kompleks karbohidrat, darah dan produk darah, jaringan
fibrosa, penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan
tunika media.
Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari
tunika intima, tunika media dan tunika adventisia. Pada proses
aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima
walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika
media. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai
adalah garis lemak, plak fibrosa dan lesi kompleks. Garis lemak
ditandai oleh penimbunan lemak setempat, sejumlah kecil sel
otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun ge-
jala. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak
fibrosa. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik, nampak
keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Plak fibrosa
dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang
berubah karena adanya perdarahan, fibrosis dan katromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di
sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus
(Gambar
1).
4.Mekanisme Hemodinamik
Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan
pembentukan aterosklerosis. Plak ateroma terutama sering di-
dapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Pada pembu-
luh darah koroner, ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari
tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak
pads setiap denyut jantung. Arteri penderita hipertensi me-
nunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipo-
protein. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan
tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi.
5.PerdarahanKapiler
Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi
aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat
ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum.
Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan per-
mulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat me-
nambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah
terbentuk.
Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya per-
darahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk ter-
jadinya obstruksi akut arteri koroner.
6.Migrasi Lipofag (Makrofag)
Teori ini diperkuat oleh Leary; penimbunan kolesterol
pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah me-
lakukan penetrasi pads tunika intima. Sel ini diduga melakukan
penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan
sehingga menutupi endotelium.
PENGENALAN
DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT
JANTUNG KORONER
Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui
pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak
di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Angina
pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi
miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai
sakit dada.
Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk
menegakkan diagnosis :
A. Lokalisasi
Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah mid-
sternal, tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan
epigastrium.
Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri,
leher, punggung, lengan dan pergelangan kanan dan rahang
bawah.
B.
Sifat
Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. Rasa
sakit biasanya difus, dan dapat digambarkan dengan tangan
terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Istilah yang
dipakai adalah rasa sakit, rasa tertekan, rasa ketat, rasa berat dan
rasa diremas; kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk
angin.
Rasa terbakar, rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjuk-
kan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit
iskemik.
C. Lamanya
Angina biasanya singkat; biasanya karena penderita ber-
usaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan
PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER
Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan
hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang
dapat dilihat secara angioskopi. Pada permulaan penyakit akan
tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Bila lesi
melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang
permukaannya licin. Bila plak bertambah besar aliran koroner
akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Beberapa plak
akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet
pads tempat tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan meng-
akibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari
aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated
angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak
stabil. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan
kematian yang mendadak.
Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk
trombus kecil. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan
obstruksi total akan menjadi infark miokard. Setelah terjadi
infark, trombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endo-
telium menyembuh dalam beberapa minggu. Proses penyem-
buhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna, seringkali
trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh
darah sehingga timbul kembali angina stabil. Plak tersebut dapat
ruptur kembali, dan seterusnya.
Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang
penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark
miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis ate-
rosklerosis, agregasi platelet,trombosis intra koroner serta vaso-
spasme koroner.
Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah
koroner terganggu, penanganan utamanya adalah revaskularisasi
dan reperfusi, baik secara mekanik maupun medikamentosa.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80,1992 153
lsifikasi,
ulserasi ataupun trombosis. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering
di hubung dengan terjadinya oklusi
Nama : Ida muna junita
Nim : 0507101010089