TEC Y DETERIORO COGNITIVO. DR H. JOCHEN HACKEMBRUCH.

ASISTENTE DE NEUROLOGÍA.

Phineas P. Gage (1823 – 21 de mayo, 1861)

Introducción

• Causas de TEC: siniestro de transito, agresión, caídas, laborales, deportivas, bélicas...

• Edades: según causa.

• Sexo: 75% hombres.

• Causas de mortalidad y morbilidad más importante entre la población joven a nivel mundial.

• Infravalorado en la población geriátrica.

Severidad clínica

Escala de coma de Glasgow (GCS) Apertura ocular Espontánea 4 puntos Frente a estímulos verbales 3 puntos Frente a estímulos dolorosos 2 puntos No abre los ojos. 1 punto Respuesta verbal   Espontánea y correcta 5 puntos Conversación confusa 4 puntos Palabras inapropiadas 3 puntos Sonidos incomprensibles. 2 puntos Ninguna respuesta 1 punto Respuesta motora   Movimientos normales. 6 puntos Localiza dolor 5 puntos Flexión inapropiada 4 puntos * Flexión anormal 3 puntos ** Respuesta extensora 2 puntos *** Ningún movimiento 1 punto En cada caso se puntea la mejor respuesta obtenida. * Se refiere a movimientos de flexión que no localizan el dolor provocado. ** Se refiere a la flexión tónica que aparece en la rigidez de decorticación. *** Se refiere a la extenso-pronación que aparece en la rigidez de descerebración.

• TEC LEVE:

• TEC MODERADO:

• TEC SEVERO:

14 - 15

9 - 13

3 - 8

Perdida de conocimiento Amnesia postraumática

A PROPÓSITO DE 500 CASOS ASISTIDOS POR TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO LEVE

Dres. Saúl Wajskopf 1, Gonzalo Costa 2, Aurana Erman 2, Alvaro Villar 2 REV MED URUGUAY 1997; 13: 4-11

Factores de riesgo para desarrollo de lesiones intracraneales

• Perdida de conocimiento durante el evento.

• Amnesia anterograda / retrograda. (<24h, 1 - 7 d, >7)

• Edad.

• OH. Sustancias.

• Mecanismo traumático.

• Anticoagulantes.

Clasificación según mecanismo lesional.

• Trauma cerrado o abierto se diferencian según la integridad de la duramadre.

Trauma cerrado

• Siniestro de tránsito

• Explosivos (Blast)

• Caídas laborales, "de su altura"...

• Compresión craneal.

Trauma abierto

• Heridas penetrantes.

• Impacto focal c/fractura ósea y ruptura de duramadre.

Lesion por contragolpe.

Lobulos temporales (polos) Lobulo frontal (orbitofrontal) Lobulo occipital, cerebelo. Convexidad

Foco contusivo

Hematoma epidural Hematoma subdural

Daño axonal difuso (DAD)

Se define al daño axonal difuso (DAD) como aquel daño traumático del encéfalo provocado por un mecanismo brusco de aceleración/desaceleración, que generalmente se acompaña de grados variables de fuerzas rotacionales, causando ruptura de axones (lesiones por cizallamiento) y de la microvasculatura.

El DAD es común en la interfase entre tejidos de consistencia diferente, como es la unión entre corteza y sustancia blanca, por lo que también se denomina lesión por cizallamiento y se asocia a defecto neuro-psicológico persistente, así como a compromiso de conciencia más común que en otros tipos de daño cerebral primario. Se calcula que el DAD está presente en al menos el 50% de pacientes con TEC grave y en al menos el 85% de estos cuando tienen como causa accidentes vehiculares y es considerado la principal causa de morbilidad significativa en pacientes con TEC. La superioridad de la RM sobre la TC para definir la patología de sustancia blanca es bien conocida y ha sido ampliamente demostrada. En TC, se pueden ocasionalmente demostrar estas lesiones cuando tienen focos hemorrágicos.

DAD. Lesión interfaz SB SG Lesión TE Lesión Cuerpo Calloso Lesión Cerebelo

T1 T1 T2

Flair Difusión T2 eco gradiente

La RM cerebral es el método de elección en neuroimagen estructural para valorar el DAD. Siendo de interés además de

las secuencias convencionales (T1, T2, Flair, Difusión) la realización de T2 ECO GRADIENTE, secuencia que valora

depósitos ferromagnéticos como la deoxihemoglobina en agudo y la hemosiderina en crónico.

Este estudio demuestra la frecuencia topográfica de lesiones contusas (primera imagen a la izquierda) y además analiza la

reducción volumétrica lobar temporal, frontal y cingular. También demostró el aumento del volumen del LCR como

efectos tardíos en pacientes con TEC moderado a grave (imagen de la derecha).

Daño primario/Daño secundario

• El daño primario se debe a la injuria inicial cerebral provocada por fuerzas externas, tales como: heridas penetrantes, fuerzas de desaceleración aceleración, ondas explosivas, compresión craneal, etc.

• El daño secundario se debe al agravio cerebral que ocurre posterior al trauma inicial, en horas o días. Esto es debido a trastornos iónicos, a una cascada inflamatoria y apoptótica a nivel celular y tisular. (glutamato, Na++, H+, Ca++, K+, radicales libres,...). Existe edema citotoxico y vasogénico.

• Las medidas neuroquirurgicas (si el paciente lo requiere) están destinadas a solucionar los efectos deletéreos de la lesión primaria, pero las medidas de control de presión intracraneal, hemodinamia del paciente, situación hidroelectrolitica y metabólica, crisis epilépticas, etc están destinadas a reducir el daño secundario. Esto último cobra mayor jerarquía en lesión difusas como el DAD.

Evolución

• Hidrocefalia normotensiva.

• Epilepsia post traumatica.

• Secuela focal neurologica: SD piramidal, SD cerebeloso.

• Estado vegetativo persistente.

• Deterioro cognitivo, comportamental.