Pertusis & Morbili

8/17/2019 Pertusis & Morbili

1/11

TINJAUAN PUSTAKA

PERTUSIS

I. DefinisiPertusis adalah infeksi saluran pernapasan akut berupa batuk yang sangat berat atau

batuk intensif. Nama lain tussis quinta, wooping cough, batuk rejan

II. Etiologi

Penyebab pertusis adalah Bordetella pertusis atau Hemopilus pertusis.

Bordetella pertusis adalah suatu kuman yang kecil ukuran 0, !" um dengan diameter

0,#!0,$ um , o%oid kokobasil, tidak bergerak, gram negati%e , tidak berspora,

berkapsul dapat dimatikan pada pemanasan 0&' tetapi bertahan pada suhu tendah 0!

"0&' dan bisa didapatkan dengan melakukan swab pada daerah nasofaring penderita

pertusis yang kemudian ditanam pada media agar Bordet!(engou.

III. Epidemiologi

)ersebar diseluruh dunia . ditempat tempat yang padat penduduknya dan dapat berupa

endemic pada anak. *erupakan penyakit paling menular dengan attack rate +0!"00

pada penduduk yang rentan. Bersifat endemic dengan siklus $!- tahun antara juli

sampai oktober sesudah akumulasi kelompok rentan, *enyerang semua golongan

umur yang terbanyak anak umur , "tahun, perempuan lebih sering dari laki laki,makin muda yang terkena pertusis makin berbahaya. nsiden puncak antara "!

tahun, dengan persentase kurang dari satu tahun / -- , "!- tahun / #" , ! tahun /

"" , "# tahun lebih/ #- 1 2merika tahun " $3.

IV. Patolofisiologi

Bordetella pertusis diitularkan melalui sekresi udara pernapasan yang kemudian

melekat pada silia epitel saluran pernapasan. Basil biasanya bersarang pada silia

epitel thorak mukosa, menimbulkan eksudasi yang muko purulen, lesi berupa

nekrosis bagian basal dan tengah epitel torak, disertai infiltrate netrofil dan makrofag.

*ekanisme patogenesis infeksi Bordetella pertusis yaitu perlengketan, perlawanan,

pengerusakan local dan diakhiri dengan penyakit sistemik.

Perlengketan dipengaruhi oleh 4H2 1 filamentous Hemoglutinin3, 5P4 1lymphositosis

promoting factor3, proten 6 kd yang berperan dalam perlengketan Bordetella


2/11

pertusis pada silia yang menyebabkan Bordetella pertusis dapat bermultipikasi dan

menghasilkan toksin dan menimbulkan whooping cough. 7imana 547 menghambat

migrasi limfosit dan magrofag didaerah infeksi.

Perlawanan karena sel target da limfosist menjadi lemah dan mati oleh karena 27P

1to8in mediated adenosine disphosphate3 sehingga meningkatkan pengeluaran

histamine dan serotonin, blokir beta adrenergic, dan meningkatkan akti%itas isulin.

9edang pengerusakan lokal terjadi karena toksin menyebabkan peradangan ringan

disertai hyperplasia jaringan limfoid peribronkial sehingga meningkatkan jumlah

mucus pada permukaan silia yang berakibat fungsi silia sebagai pembersih akan

terganggu akibatnya akan mudah terjadi infeksi sekunder oleh sterptococos

pneumonia, H influen:ae, staphylococos aureus.

Penumpukan mucus akan menyebabkan plug yang kemudian menjadi obstruksi dankolaps pada paru, sedang hipoksemia dan sianosis dapat terjadi oleh karena gangguan

pertukaran oksigen saat %entilasi dan menimbulkan apneu saat batuk. 5endir yang

terbentuk dapat menyumbat bronkus kecil sehingga dapat menimbulkan emfisema

dan atelektasis. ;ksudasi dapat pula sampai ke al%eolus dan menimbulkan infeksi

sekunder, kelaina paru itu dapat menimbulkan bronkiektasis.

V. Gejala Klinis*asa inkubasi Bordetella pertusis adlah 6!# hari 1 rata rata < hari3. 9edang perjalanan

penyakit terjadi antara 6!+ minggu.

2da $ stadium Bordetella pertusis

9tadium kataral 1"!# minggu3

*enyerupai gejala ispa / rinore dengan lender cair, jernih, terdapat injeksi

konjungti%a, lakrimasi, batuk ringan iritatif kering dan intermiten, panas

tidak begitu tinggi, dan droplet sangat infeksius

9tadium paroksimal atau spasmodic 1#!- minggu3

4rekwensi derajat batuk bertambah !"0 kali pengulangan batuk uat,

selama e8pirsi diikuti usaha insprasi masif yang medadak sehingga

menimbulkan bunyi melengking 1whooop3 oleh karena udara yang dihisap

melalui glotis yang menyempit. *uka merah, sianosis, mata

#


3/11

menonjol,lidah menjulur, lakrimasi, sali%asi, petekia diwajah, muntah

sesudah batuk paroksimal, apatis , penurunan berat badan, batuk mudah

dibangkitkan oleh stress emosiaonal dan akti%itas fisik. 2nak dapat

terberak berak dan terkencing kencing. =adang kadang pada penyakit

yang berat tampak pula perdarahan subkonjungti%a dan epistaksis.

9tadium kon%alesens 1"!# minggu3

>hoop mulai berangsur angsur menurun dan hilang #!$ minggu kemudian

tetapi pada beberapa pasien akan timbul batuk paroksimal kembali.

;pisode ininakan berulang ulang untuk beberapa bulan dan sering

dihubungkan dengan infeksi saluran napas bagian atas yang berulang.

VI. Diagnosis

7iagnosis ditegakan berdasarkan atas anamnesa , pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboraturium. Pada anamnesis penting ditanyakan adakah serangan yang khas yaitu

batuk mula mula timbul pada malam hari tidak mereda malahan meningkat menjadi

siang dan malam dan terdapat kontak dengan penderita pertusis, batuk bersifat

paroksimal dengan bunyi whoop yang jelas, bagaimanakah riwayat imunisasinya.

Pada pemeriksaan fisik tergantung dari stadium saat pasien diperiksa. Pada

pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis1 #0.000! 0000?ul3 pada akhir

stadium kataralis dan permulaan stadium spasmodic. Pada pemeriksaan secret

nasofaring didapatkan Bordetella pertusis. 7an pemeriksaan lain adalah foto thorak

apakah terdapat infiltrate perihiler, atelektasis atau emfisema.

7iagnosis dapat dibuat dengan memperhatikan batuk yang khas bila penderita datang

pada stadium spasmodic, sedang pada stadium kataralis sukar dibuat diagnosis karena

menyerupai common cold.

VII. Diagnosis banding

Pada batuk spasmodic perlu dipikirkan bronkioitis, pneumonia bacterial, sistis

fibrosis, tuberculosis dan penyakit lain yang menyebabkan limfadenopati dengan

penekanan diluar trakea dan bronkus.

$


4/11

nfeksi Bordetella parapertusis, Bordetella bronkiseptika dan adeno%irus dapat

menyerupai sindrom klinis Bordetella pertusis. )etapi dapat dibedakan dengan isolasi

kumam penyebab.

VIII. Kompli si

• 2lat pernapasan

7apat terjadi otitis media @sering pada bayiA, bronchitis,

bronkopneumonia, atelektasis yang disebabkan sumbatan mucus,

emfisema @dapat juga terjadi emfisema mediastinum, leher, kulit padakasus yang beratA, bronkiektasis, sedangkan tuberculosis yang sebelumnya

telah ada dapat menjadi bertambah berat, batuk yang keras dapat

menyebabkan rupture al%eoli, emfisema intestisial, pnemutorak.

• 2lat pencernaan

*untah muntah yang berat dapat menimbulkan emasiasi, prolapsus

rectum atau hernia yang mungkin timbul karena tingginya tekanan intra

abdominal, ulcus pada ujung lidah karena lidah tergosok pada gigi atau

tergigit pada waktu serangan batuk, stomatitis.

• 9usunan saraf pusat

=ejang dapat timbul karena gangguan keseimbangan elektrolit akibat

muntah muntah. =adang kadang terdapat kongesti dan edema otak,

mungkin pula terjadi perdarahan otak, koma, ensefalitis, hiponatremi.

• 5ain lain

7apat pula terjadi perdarahan lain seperti epistaksis, hemoptisis dan

perdarahan subkonjungti%a.

-


5/11

I!. Te"api

• 2ntibiotika

". ;ritromisin dengan dosis 0 mg?kgbb?hari dibagi dalam - dosis.

bat ini dpat menghilangkan Bordetella pertusis dari nasofaring dalam

#!< hari 1 rata rata $!- hari3 dengan demikian memperpendek

kemungkinan penyebaran infeksi. ;ritromisisn juga menyembuhkan

pertusis bila diberikan dalam stadium kataralis, mencegah dan

menyembuhkan pneumonia, oleh karena itu sangat penting untuk

pengobatan pertusis untuk bayi muda.

#. 2mpisilin dengan dosis "00 mg?kgbb?hari, dibagi dalam - dosis.

$. lain lain / ro%amisin, kotromoksa:ol, kloramfenikol dan tetrasiklin.

• munoglobulin

Belum ada penyesuaian faham mengenai pemberian immunoglobulin

pada stadium kataralis.

• ;kspektoransia dan mukolitik

• =odein diberikan bila terdapat batuk batuk yang hebat sekali.

• 5uminal sebagai sedati%e.

• ksigen bila terjadi distress pernapasan baik akut maupun kronik.

• )erapi suportif / atasi dehidrasi, berikan nutrisi

• Betameatsol dan salbutamol untuk mencegah obstruksi bronkus,

mengurangi batuk paroksimal, mengurangi lama whoop.

!. P"ognosis

Bergantung kepada ada tidaknya komplikasi, terutama komplikasi paru dan susunan

saraf pusat yang sangat berbahaya khususnya pada bayi dan anak kecil. 7imana

frekuensi komplikasi terbanyak dilaporkan pada bayi kurang dari 6 bulan mempunyai

mortalitas morbiditas yang tinggi.


6/11

#$R%I&I

I. Defenisi

9espsis neonatal adalah suatu sindrom klinik penyakit sistemik , disertai

bakteremiayang terjadi pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan.

II. Epidemiologi

2ngka kejadian sepsis neonatal adalah " C "0 peer "000 kelahiran hidup, dan

mencapai "$ C #< per "000 kelahiran hidup pada bayi dengan berat badan lahir D

" 00 gram. 2ngka kematian "$ C 0 terutama pada bayi prematur 1 C "0 kali

kejadian pada neonatus cukup bulan3 dan neonatus dengan penyakit berat dini. nfeksinosokomial pada bayi berat badan sangat rendah merupakan penyebab utama

tingginya kematian pada umur setelah hari .

III. Etiologi

rganisme yang tersering sebagai penyebab adalah ;scherichia coli, dan

streptococcus group B 1 yang bersama!sama bertanggung jawab atas 0 C < kasus

pada pusat!pusat kesehatan3. 7ihubungkan dengan faktor ibu dan organisme yang

diperoleh dari cairan ketuban yang terinfeksi, ketika janin melewati jalan lahir.

IV. Patofisiologi

9esuai dengan patogenesis, secara klinik sepsis neonatal dapat dikategorikan dalam /

9espsis dini, terjadi pada C < hari pertama, tanda distress pernapasan lebih

mencolok, organisme penyebab penyakit didapat dari intrapartum, atau dari saluran

genital ibu. Pada keadaan ini kolonisasi pathogen terjadi pada periode perinatal.

Beberapa mikroorganisme penyebab, seperti treponema, %irus, candida, transmisi ke

janin melalui plasenta secara hematogenik. 'ara lain masuknya mikroorganisme,

dapat melalui proses persalinan. 7engan pecahnya selaput ketuban, mikroorganisme

dalam flora %egina atau bakteri pathogen lainnya secara ascenden dapat mencapai

cairan amnion dan janin.

9epsis lambat mudah menji berat, tersering menjadi meningitis, termasuk yang timbul

sesudah lahir yang berasal dari saluran genital ibu, kontak antara manusia atau alat!

6


7/11

alat yang terkontaminasi. nsiden sepsis lambat sekitar C # , sedangkan

mortalitas "0 C #0 , namun pada bayi kurang bulan mempunyai risiko lebih mudah

terinfeksi, disebabkan penyakit utama dan imunitas yag imature.

4aktor risiko untuk terjadinya 9epsis Neonatal ialah /

Prematuritas dan berat lahir rendah

ketuban pecah dini

ibu demam pada masa peripartum dengan infeksi

cairan ketuban hijau keruh dan berbau

kehamilan kembar

V. Diagnosis

7iagnosis dini sepsis ditegakan berdasarkan gejala klinik dan terapi yang diberikan

tanpa menunggu hasil kultur. )anda dan gejala klinis sepsis neonatal tidak spesifik

dengan diagnosis banding yang sangat luas, termasuk gangguan nafas, penyakit

metabolic, penyakit hematologik, penyakit jantung, dan proses penyakit infeksi

lainnya 1 misalnya infeksi ) E' F )o8oplasma Eubella 9otomegalo%irus, dan

herpers 3. Bayi yang menderita sepsis bila terdapat gejala /

5etargi, iritabel

)ampak sakit

=ulit berubah, kulit bintik!bintik tidak rata, pucat, petekie, ruam, atau ikterik

9uhu tidak stabil, hipo atau hipertermia

Perubahan metabolic hipoglikemik atau hiperglikemik, asidosis metabolic

(ejala gangguan kardiopulmonal gangguan pernapasan 1 merintih, pernapasan

cuping hidung, retraksi, takipnu3 apnu dalam #- jam pertama atau tiba!tiba

takikardi atau hipotensi.

(ejala gastrointestinalG toleransi minum yang buruk, muntah, diare, dan

kembung.

Pemeriksaan laboratorium

Hematology. 7arah rutin, termasuk hemoglobin, hematokrit, leukosit, dan

hitung jenis, trombosit. Pada umumnya terdapat neutropeni P*N D"+00 ?ul,


8/11

trombositopeni D" 0.000?ul, adanya reaktan fase akut yaitu 'EP 1konsentrasi

tertinggi dilaporkan pada infeksi bakteri, kenaikan sedang didapatkn pada

kondisi infeksi kronik 3 , 5;7.

Biakan darah atau cairan tubuh lainya 1cairan cerebrospinalis 3 serta uji

resistensi, pelaksanaan lumbal pungsi masih kontro%ersi, dianjurkan pada bayi

yang menderita kejang, kesadaran menurunm klinis tampak makin berat, dan

kultur darah positip.

Bila ada indikasi, dapat dilakukan biakan tinja dan urin

Pemeriksaan apusan (ram dari bahan darah maupun cairan liquor, serta urine

5ain!lain misalnya bilirubin, gula darah, dan elektrolit 1 natrium, kalium 3.

Pemeriksaan radiology

Pemeriksan radiology yang diperlukan ialah foto dada, abdomen atas indikasi, dan

ginjal. Pemeriksaan 9(, ginjal, sistouretrografi dilakukan atas indikasi.

Pemeriksaan penunjang lainnya

Pemeriksaan plasenta dan selaput janin dapat menunjukan adanya korioamnionitis

yang merupakan potensi terjadinya infeksi pada neonatus.

VI. Pengobatan

Pencegahan dilakukan dengan memperhatikan pemakaian jarum atau alat tajamlainnya sekali pakai. Pemakaian proteksi proteksi di setiap tindakan termasuk sarung

tangan. )angan dan kulit yang terkena darah atau cairan tubuh lainnya segera cuci.

Pengobatan awal hendaknya terdiri dari ampicilin dan gentamicin atau kanamycin

secara intra%ena atau intramuscular. Pemilihan aminoglikosida dipengaruhi oleh 1"3 di

mana infeksi didapat 1#3 bagaimana kepekaan organisme gram negati%e terhadap

antibiotic pada ruangan bayi atau unit perawatan intensif bayi neoatus. nfeksi gram

negati%e yang didapatkan dari ibu atau dari masyarakat lingkungan kemungkinan

besar atau lebih peka terhadap kanamycin, sedangkan gentamysin 1 atau tobramysin

atau amikasin 3 mungkin diperlukan untuk mengatasi infeksi dalam unit perawatan

intensif bagi neonatus. Perawatan neonatus harus dilanjutkan sampai "0 C "- hari atau

paling tidak C < hari setelah respon klinis atau pada penderita tidak terbukti

keterlibatan jaringan profunda atau pembentukan abses. Biakan darah #- C -+ jam

+


9/11

setelah dimulainya pengobatan seharusnya memberi hasil negati%e. Pengobatan

suportif termasuk penatalaksanaan keseimbangan cairan dan elektrolit, bantuan

pernapasan, transfusi darah lengkap, transfusi leukosit, transfusi tukar, pengobatan

terhadap 7 ', bantuan tekanan darah dengan agen inotropik, seperti dopamine,

dobutamin, atu steroid dan tindakan!tindakan lain yang merupakan bantuan penting

pengobatan antibiotic.

Pengobatan komplikasi, pada pernapasan kebutuhan oksigen meningkat yang harus

dipenuhi dengan pemberian oksigen, atau dengan %entilator. =ardio%askular /

menunjang tekanan darah dan perfusi jaringan, mencegah syok. 'atat pemasukan

cairan dan pengeluaran urin. =adang diperlukan pemakaian dopamine atau

dubutamin. Hematology untuk 7 ' 1 trombositopeni, protrombin time memanjang,

tromboplastintime memanjang 3, sebaiknya diberikan 44P "0ml?kg, %it =, suspensitrombosit , dan kemungkinan tranfusi tukar. 9usunan saraf pusat/ bila kejang beri

fenobarbital 1 #0 mg?kgbb loading dose 3. *etabolicG monitor dan terapi hipo atau

hiperglikemik. =oreksi asidosis metabolic dengan bikarbonat dan cairn.

Dosis antibioti a 'ang la(im dipe"g)na an pada ba'i neonat)s

7osis harian 1 jumlah dosis 3

Nama obat cara pemberian bayi D "minggu bayi " C - minggu

2mikasin I * " mg?kgbb 1#3 " C #0 mg?kgbb 1$32mpicilin I * "00 mg?kgbb 1#3 #00 mg?kgbb 1#3=arbenisilin I * #00 mg?kgbb 1#3 $00!-00mg?kgbb 1$!-3=loramphenicol I # mg?kgbb 1"3 0 mg?kgbb 1#3(entamysin I * mg?kgbb 1#3


10/11

ANA&ISA KASUS

Presentan setuju dengan diagnosis kerja neonatus cukup bulan sesuai masa

kehamilan, hiperbilirubemia, dan sepsis neonatorum, berdasarkan atas /

7idapatkan 2namnesis HPH) ibu pada tanggal - agustus 0- dan partus pada tanggal

"$ *ei 0 , maka usia gestasi adalah -0 minggu, dengan berat badan lahir $- 0 gram.

Hal di atas telah memenuhi diagnosis neonatus cukup bulan sesuai masa kehamilan,

karena usia gestasi aterm antara $< sampai -# minggu, dan berat badan lahir berkisar

antara # 00 C $ gram.

7ari riwayat persalinan / bayi perempuan lahir dengan section secaria atas indikasigawat janin disebabkan adanya lilitan tali pusat satu kali ditemukan pada saat

dilakukan sectio secaria, yang merupakan salah satu faktor risiko terjadinya

hiperbilirubinemia. *engenai faktor risiko yang lain seperti riwayat imkompabilitas

darah, riwayat transfusi tukar, atau terapi sinar pada bayi sebelumnya, yang

merupakan faktor risiko hiperbilirubinemia, presentan tidak mendapatkan informasi

tersebut dikarenakan kehamilan pertama.

Pada pemeriksaan fisik, presentan mendapatkan pada mata, scleranya ikterik, dan

pada kulit tampak ikterus kremer , yang muncul pada hari ke # kelahiran, hal ini

ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium, didapatkan kadar bilirubin total "$,+

mgr?dl. *enurut teori jika terjadi ikterus fisiologik, maka ikterus terlihat pada hari ke

# C $ kelahiran, dan meningkat dengan kecepatan kurang dari mg?dl?#- jam, dengan

kadar C 6 mg?dl untuk selanjutnya turun sampai kadarnya dibawah # mg?dl. )etapi

pada kasus ini bilirubin tetap meningkat pada hari ke $ kelahiran, yaitu mencapai "$,+

mgr?dl, dapat dikatakan bayi Ny.2 mengalami hiperbilirubinemia, yang disebabkan

karena bayi mempunyai faktor risiko terjadinya hiperbilirubin, yaitu fetal distress.

*engenai terapi yang diberikan, yaitu fototerapi, presentan setuju, karena fototerapi

merupakan salah satu terapi dengan komplikasi yang dapat dikatakan tidak

berbahaya, seperti tinja cair, ruam pada kulit, atau sindrom bayi perunggu, jika

dibandingkan dengan pemberian fenobarbital, yang selain mempunyai efek sedati%e,

"0


11/11

disamping keefektifannya yang relati%e kecil dan pemberian fenobarbital juga tidak

membantu fototerapi.

*engenai diagnosis sepsis neonatorum, dari riwayat persalinan, didapat riwayat

ketuban pecah dini, yaitu lebih dari "# jam, yang merupakan faktor risiko terjadinya

sepsis neonatus.

9edang pada pemeriksaan fisik presentan hanya mendapati ikterus, takipnue,

pernafasan cuping hidung, retraksi intercostal, yang merupakan salah satu tanda

sepsis neonatus, walaupun tidak ditemui tanda lain seperti hipo atau hipertermi,

hepatomegali, distensi usus, muntah, atau letargi. 9edang dari hasil laboratorium

didapatkan hasil 'EP yang kedua lebih dari

Pertusis & Morbili

Documents

Transcript of Pertusis & Morbili