PERİNATAL ASFİKSİ

Türkiye’de :

0-1 yaş bebek ölüm hızı : % 0,33 (2000) Neonatal ölüm hızı : % 0,24 Perinatal mortalite hızı : % 0,37 (1999)

İlk gün ölümleri : Asfiksi Prematürelik Enfeksiyonlar

Perinatal Asfiksi Tanımı:Fetus ve yenidoğanda hipoksemi,hiperkarbi

veasidozun eşlik ettiği oksijen yetersizliği veorgan perfüzyon bozukluğu sendromudur.Düşük apgar skoru ( 1. Dk. < 3 , 5.dk < 5 )İnsidans : Ortalama % 1-1,5 ( 36 h< % 9 , 36 h > % 0,5 )CP etiyolojisinde % 10 – 15 oranındaMMR ile ilişkisi % 15-20 oranında

PERİNATAL ASFİKSİNİN SIK GÖRÜLDÜĞÜ DURUMLAR

Prematüreler DAÇ Gebelik Toksemisi İUGG Makat doğumu Postmatürasyon

PERİNATAL ASFİKSİ PATOFİZYOLOJİSİ

Perinatal faktörler 1862 ‘ den beri biliniyor.

Antepartum % 50

İntrapartum % 40

Postpartum % 10

Postnatal nedenler: CVS ,RS , SSS

Antenatal bakım ve İU asfiksinin tanınması çok önemli

DOĞUM SIRASINDA ASFİKSİYE NEDEN OLAN 5 TEMEL MEKANİZMA

Kordonun sıkışması Plasentanın ayrılması Maternal perfüzyonun bozulması Deprese fetüs Akciğerlerin solunum işlevini yerine

getirememesi

Fetüste hipoksik iskemi YÖN DEĞİŞTİRME REFLEKSİNE NEDEN OLUR.

Kan akımı beyin kalp sürrenallere yönlenir.

Akciğerler , böbrekler , barsaklar, KC, RES,kemik ve kaslarda kan akımı azalır.

PATOFİZYOLOJİK FAKTÖRLER

1. Dolaşımla ilgili olanlar

2. Metabolik olaylar

3. Reperfüzyon hasarı

Hipoksik iskeminin en fazla hasar verdiği

organ beyindir.

Çünkü fetüste en fazla kan akımı ve oksijen

ihtiyacı olan organ beyindir.

Talamus ve beyin sapı çekirdekleri metabolik

hızları ve kan akımları çok yüksek oldukları

için en şiddetli etkilenen bölgelerdir.

HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ

Hipokside serebrovasküler kan akımı artar.Serebral otoregülasyon azalır.Serebral perfüzyon bozulur.Serebral oksidatif metabolizma bozulur.Beyinin glukoz ihtiyacı artar , kullanımı azalır.

HİE PATOENEZİ(2)Beyinde laktat artar , PH düşer ve anaerobik

glikoliz başlar.ATP üretiminde azalma olur.Laktik asidozEAA salınımı (glutamat, aspartat), İntraselüler iyon pompalarında bozulmaHücre içine kalsiyum girişi

HİE PATOGENEZİ(3):Serbest oksijen radikalleri ve lökotrienlerin

oluşumuNO oluşumuSerbest radikal toplayıcılarının tükenmesiDiğer metabolik işlevlerde bozulmaNöron hasarı(gri cevher)Oligodendroglia hasarı(beyaz cevher)

Hİ ‘ nin süresi , temposu , kompenzasyon derecesi

ile hasarın miktarının orantılı olması beklenir.

Klinik farklılıklar:1. İU asfiksinin şiddetinin tam tayin

edilemeyişine2. Fetusun substrat depolarının farklılığına

bağlıdır.

BEYİN DIŞI ORGAN TUTULUMU

Multi organ tutulumu % 60Nedeni: Yön değiştirme refleksiEtkilenen organlar: 1. CVS: Kalp yetersizliği 2. RS:RDS 3. GİS:NEC 4. GÜS:ABY 5. Koagülasyon sistemi: DİC 6. Hipoglisemi , hipokalsemi ,

hiponatremi

PATOLOJİK BULGULAR

Kortikal nekroz

PVL

Parasagittal zedelenme

Serebellar ve hipokampal nekroz

BG hipermiyelinizasyonu

Beyin sapı hasarı

KLİNİK: Üç evrelidir:

( Sarnat ve Sarnat evrelemesi )

1. HAFİF:

0-24 saat sürer

Aşırı uyarılma +

Emme + , Moro + ,Yakalama + , IR +/ +

Solunum , kalp , otonom fonksiyonlar normal

Prognoz iyi

2.ORTA ŞİDDETLİ:

Letarji , hipotoni

YD refleksleri ( - )

Otonom bozukluk ( + ) pupil ,apne , bradikardi

Konvülsiyon ( + , - )

% 20 – 40 kötü prognoz

3.AĞIR :

Koma + hipotonik

Yenidoğan refleksleri yok

Otonom bozukluk ağır , nöbetler +

% 100 kötü prognoz

Ölüm sık , yaşarsa sekelli

TANI:

FKH izlemi

Fetal USG

Amniyon volümü

Fetoplasental kan akımının değerlendirilmesi

İNTRAPARTUM

FKH izlemi

Skalp kan gazları

Kord kan gazları

POSTPARTUM

APGAR ve FM

Kord kanı ve kan örnekleri

Görüntüleme yöntemleri

GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİTransfontanel USGBTMREEGBeyin sapının işitsel , görsel ve

somatosensoriyal cevaplarıRadionucleid scan , MR spectroscopy Near infrared spectroscopy

TEDAVİ:

Etkin canlandırma

Ventilasyon perfüzyon sağlanması

Arteriel O2 ölçümleri

Sıvı elektrolit ve asidoz tedavisi

Glukoz verilmesi

Hipokalseminin tedavisi

Beyin ödemi tedavisi , nöbetlerin tedavisi

Multiorgan hasarının tedavisi

PROGNOZ:% 10- 20 ölümYaşayanlarda sekel oranı % 20-45 ( % 40 hafif , % 60 ağır sekel )

Kötü prognoz işaretleri:Şiddetli uzamış asfiksiAğır HİE ( evre 3)Multiorgan tutulumuErken başlayan dirençli nöbetlerArtmış kafa içi basıncı

15 günden fazla süren anormal nörolojik muayene bulguları

4. hft. BT ‘ de kistik ensefalomalazi

CK / BB düzeyinde artış

İnatçı oligüri

20. Dakika APGAR önemli

0 - 3 ise term bebekte mortalite % 59