PERBEDAAN APOPTOSIS DENGAN NEKROSIS

Apoptosis dan nekrosis sama-sama merupakan proses kematian sel. Bagi yang sedang meneliti bidang yang berhubungan dengan apoptosis dan nekrosis pastilah akrab dengan kedua kata ini. Masalahnya, bagaimana kita membedakan apoptosis dengan nekrosis? Jika kita sedang meneliti, bagaimana kita tahu sel yang kita teliti mati karena proses apoptosis atau nekrosis?

Apoptosis adalah kematian sel per sel, sedangkan nekrosis melibatkan sekelompok sel. Membran sel yang mengalami apoptosis akan mengalami penonjolan-penonjolan ke luar tanpa disertai hilangnya integritas membran. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis mengalami kehilangan integritas membran. Sel yang mengalami apoptosis terlihat menciut, dan akan membentuk badan apoptosis. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis akan terlihat membengkak untuk kemudian mengalami lisis. Sel yang mengalami apoptosis lisosomnya utuh, sedangkan sel yang mengalami nekrosis terjadi kebocoran lisosom. Dengan mikroskop akan terlihat kromatin sel yang mengalami apoptosis terlihat bertambah kompak dan membentuk massa padat yang uniform. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis kromatinnya bergerombol dan terjadi agregasi.

Pada pemeriksaan histologi tidak terlihat adanya sel-sel radang di sekitar sel yang mengalami apoptosis. Sedangkan pada nekrosis, terlihat respon peradangan yang nyata di sekitar sel-sel yang mengalami nekrosis. Sel yang mengalami apoptosis biasanya akan dimakan oleh sel yang berdekatan atau berbatasan langsung denganya dan beberapa makrofag. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis akan dimakan oleh makrofag.

Secara biokimia, apoptosis terjadi sebagai respon dari dalam sel, yang mungkin merupakan proses yang fisiologis. Sedangkan nekrosis terjadi karena trauma nonfisiologis. Pada proses apoptosis terjadi aktivasi enzym spesifik untuk transduksi signal dan eksekusi. Sedangkan pada proses nekrosis, enzym-enzym yang terlibat dalam proses apoptosis mengalami perubahan atau inaktivasi. Secara metabolis proses terjadinya apoptosis dapat diamati sedangkan nekrosis tidak. Pada proses apoptosis dapat pula terjadi sintesis makromolekul baru, sedangkan pada nekrosis tidak disertai proses sintesis makromolekul baru. Pada apoptosis terjadi DNA fragmentasi non random sehingga jika DNA yang diekstrak dari sel yang mengalami apoptosis di elektroporesis dengan agarose akan terlihat gambaran seperti tangga (DNA ladder). Sedangkan pada nekrosis, fragmentasi terjadi secara random sehingga pada agarose setelah elektrophoresis akan terlihat menyebar tidak jelas sepanjang alurnya (DNA smear). Salah satu cara untuk mengamati keberadaan fragmen DNA di dalam sel yang mengalami apoptosis adalah dengan menggunakan Uji Tunel. Meskipun begitu, uji Tunel tidak dapat membedakan apoptosis dengan nekrosis.

CATATAN

Sel merupakan partisipan aktif di lingkungannya, yang secara tetap menyesuaikan struktur dan fungsinya untuk mengakomodasi tuntutan perubahan dan stres ekstrasel. Sel cenderung mempertahankan lingkungan segera dan intraselnya dalam rentang parameter fisiologis yang relatif sempit ketika mengalami stres fisiologis atau rangsangan patologis, sel bisa beradaptasi, mencapai kondisi baru dan mempertahankan kelangsungan hidupnya.

Respons adaptasi sel terhadap stressor dapat terjadi: atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia. Respons ini bergantung jenis cedera, durasi/aging/senescence, dan keparahannya.

Atrofi merupakan pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substasi sel tersebut.

Hipertrofi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ. Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik dan disebabkan oleh peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. Hipertrofi dan hiperplasia dapat terjadi bersamaan akibat pembesaran organ (hipertrofik). Hipertrofi fisiologik masif pada uterus selama kehamilan terjadi akibat rangsangan estrogen dari hipertrofi dan hiperplasia otot polos. Sel otot lurik dapat mengalami hipertrofi saja akibat respon terhadap peningkatan kebuthan sel.

Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan. Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik. Hiperplasia fisiologik misalnya hiperplasia hormonal (ex. proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan pada masa pubertas dan kehamilan), serta hiperplasia kompensatoris yaitu hiperplasia yang terjadi saat sebagian jaringan dibuang atau sakit (namun sifatnya reversible). Hiperplasia patologik biasanya terjadi akibat stimulasi faktor pertumbuhan atau hormonal yang berlebih.

Metaplasia merupakan perubahan reversibel yaitu pada satu jenis sel dewasa (epitelial atau mesenkimal) digantikan oleh jenis sel dewasa lain.

Respons Subseluler terhadap jejas bisa terjadi berupa katabolisme lisosom, induksi (hipertrofi) Retikulum Endoplasma Halus, perubahan mitokondrial, abnormalitas sitoskeletal, protein syok panas.

Lisosom (primer) merupakan organela yang intrasel yang dilapisi membran yang mengandung beragam enzim hidrolitik; lisosom berfusi sebagai pencerna pembentuk lisosom sekunder, atau fagolisosom. Lisosom terlibat dalam pemecahan material yang dicerna melalui cara heterofagi atau autofagi. Heterogi dengan melalui proses endositosis (fagositosis untuk pengambilan material yang berukuran lebih besar, pinositosis untuk molekul yang lebih kecil).

Reply 2

merumerume said,

January 23, 2010 @ 5:56 am

Jejas pada sel dikenal 3 bentuk yaitu Jejas iskemik-hipoksik, Jejas iskemia/reperfusi, dan jejas yang diinduksi radikal bebas.

Jejas hipoksia disebabkan paling banyak karena iskemia. Efek pertama hipoksia adalah pada respirasi aerobik sel, yaitu fosforilasi oksidatif oleh mitokondria akibat penurunan tegangan oksigen, pembentukan ATP intrasel yang jelas berkurang. Hasil dari deplesi ATP mempunyai efek yang luas pada banyak sistem dalam sel. Aktivitas pompa natrium menurun sehingga terjadi akumulasi natrium intrasel dan difusi kalium keluar sel. Glikolisis anaerob meningkat akibat meningkatnya ATP disertai AMP yang meningkat. Penurunan kadar pH dan ATP menyebabkan ribosom lepas dari REK dan polisom untuk berubah menjadi monosom (sintesis protein menurun).

Jejas reperfusi/iskemia terjadi jika sel mengalami jejas sel mengalami perbaikan aliran darah secara paradoks, pada terakselerasi dan dieksaserbasi (lebih buruk) sehingga jaringan yang menyokong menjadi kehilangan sel selain sel yang rusak ireversibel.

Jejas sel yang diinduksi radikal bebas juga mendasari cedera zat kimia dan radiasi, toksisitas oksigen dan gas lain, penuaan selular, pembunuhan mikroba oleh sel fagositik, kerusakan sel radang, destruksi tumor oleh makrofag, dan proses cedera lainnya. Radikal bebas dapat dibentuk di dalam sel oleh reaksi redoks, nitrit oksida (NO), penyerapan energi radian (mis. sinar ultraviolet, sinar X), juga oleh metabolisme zat kimia eksogen (mis. karbon tetraklorida). Jejas sel yang diinduksi oleh radikal bebas melewati proses-proses: peroksidasi lipid membran, fragmentasi DNA, dan ikatan silang protein.

Radikal bebas memang tidak stabil, dan umumnya rusak secara spontan. Sel juga membentuk beberapa sistem enzimatik dan nonenzimatik untuk menonaktifkan radikal bebas. Kecepatan kerusakan spontan meningkat bermakna oleh kerja superoksida dismutase (SOD). Glutation peroksidase (GSH) juga melindungi sel agar tidak mengalami jejas dengan mengatalisis perusakan radikal bebas. Katalase yang terdapat dalam peroksisom, langsung mendegradasi hidrogen peroksida. Antioksidan endogen atau eksogen (misal, vitamin E,A, dan C, serta beta karoten) dapat menghambat pembentukan radikal bebas.

Reply 3

merumerume said,

January 23, 2010 @ 6:05 am

Mekanisme biokimiawi umum jejas sel disebabkan karena: deplesi ATP, deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen, hilangnya homeostasis kalsium, defek pada permeabilitas membran plasma, serta kerusakan mitokondria.

Hilangnya sintesis ATP mengakibatkan gangguan jalur homeostasis. Pembentukan ATP merupakan sistem intraseluler yang mudah terkena melalui respirasi aerobik mitokondria.

Membran plasma dapat dirusak oleh toksin bakteri tertentu, protein virus, komponen komplemen, limfosit sitolitik, atau sejumlah agen fisik atau kimiawi. Kerusakan membran sel ditandai penurunan fosfolipid membran

Reply 4

merumerume said,

January 23, 2010 @ 7:11 am

Secara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan fungsi kumulatif antara masuknya sel baru dan keluarnya sel lama. Meningkatnya jumlah sel dalam populasi dapat terjadi karena peningkatan proliferasi ataupun karena penurunan kematian atau diferensiasi sel. Kemampuan sel untuk berproliferasi pada umumnya berbanding terbalik dengan tingkat diferensiasinya.

Sel labil merupakan sel yang terus membelah hingga mati, sehingga kemampuan proliferasinya relatif tidak terbatas, selalu mengadakan regenerasi. Sel labil meliputi sel hematopoiesis dari sumsum tulang dan juga mewakili sebagian besar epitel permukaan (permukaan skuamosa bertingkat pada kulit, rongga mulut, vagina, dan serviks), epitel kuboid (pada duktus kelenjar air liur, pankreas, traktus biliaris), epitel kolumnar (traktur gastrointestinal, uterus, tuba falopii) serta epitel transisional (saluran kemih).

Reply 5

merumerume said,

January 23, 2010 @ 8:36 am

Stimulus eksogen dan endogen, selain menimbulkan jejas pada sel juga menimbulkan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki vaskularisasi yang dinamakan inflamasi (peradangan). Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar yaitu inflamasi akut dan kronis.

Inflamasi akut adalah radang yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi leukosit neutrofilik yang menonjol. Gambaran sistemik pada radang akut berupa leukositosis. Pada tahap fagositosis terjadi Engulfment. Pembunuhan mikroba bisa terjadi karena adanya Reactive oxygen species. Jika terjadi abses bisa menimbulkan scarring.

Inflamasi kronik adalah radang yang berlangsung lebih lama (berhari-hari sampai bertahun-tahun) dan ditandai terutama adanya limfosit. Inflamasi Granulomatous merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus. Radang granulomatosa berupa: Tuberculosis, Lepra, Sarcoidosis, Gumma Syphillis. Keradangan akibat kuman tuberculosa memberikan gambaran spesifik berupa sel-sel epiteloid.

Reply 6

merumerume said,

January 23, 2010 @ 9:50 am

Stimulus awal dari proses keradangan adalah pelepasan mediator kimiawi dari plasma atau dari sel jaringan ikat. Ada banyak mediator kimiawi yang mengarahkan aneka kejadian yang terjadi pada vaskular dan sel dalam inflamasi akut.

Nirit Oxide (NO) banyak berperan dalam inflamasi (kerusakan jaringan) yaitu relaksasi otot polos pembuluh darah (vasodilatasi), antagonisme semua tahap aktivasi trombosit (adhesi, agregasi, dan degranulasi), penuturan rekrutmen leukosit pada tempat radang dan berperan sebagai agen mikrobisidal (dengan atau tanpa radikal superoksida) pada makrofag teraktivasi.

Prostaglandin (PG), PGE2, PGD2, PGF2a, PGI2 (prostasiklin); PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan pembentukan edema. Prostaglandin juga berperan dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi; PGE2 membantu meningkatkan sensitivitas nyeri terhadap berbagai rangsang lainnya dan berinteraksi dengan sitokin yang menyebabkan demam.

Sitokin interleukin 2 merupakan mediator fase akut yang paling penting.

Rasa nyeri pada keradangan akut dipengaruhi oleh bradykinin

Reply 7

merumerume said,

January 25, 2010 @ 5:48 pm

Integrin berfungsi sebagai pengenalan dan perlekatan leukosit pada sebagian besar mikroorganisme.

Reply 8

merumerume said,

January 25, 2010 @ 5:56 pm

Pemberian sinyal ekstrasel melalui mediator yang hanya mempengaruhi sel yang sangat berdekatan disebut Parakrin

Reply 9

merumerume said,

January 25, 2010 @ 5:58 pm

Angiogenesis atau neovaskularisasi merupakan pembentukan pembuluh darah baru. Diawali dengan degradasi proteolitik.

Basic Fibroblast Growth Factor merupakan faktor induksi terpenting angiogenesis.

Pada angiogenesis bisa terjadi edema karena peningkatan tekanan hidrostatik

Reply 10

merumerume said,

January 25, 2010 @ 6:02 pm

Keloid merupakan hasil dari penumpukan kolagen yang sangat banyak

Reply 11

merumerume said,

January 25, 2010 @ 6:07 pm

Gangguan enzim endonuclease dapat merusak inti kromatin.

Reply 12

merumerume said,

January 25, 2010 @ 6:33 pm

Hilangnya uniformitas setiap sel dan hilangnya arsitektur sel disebut displasia

Reply 13

merumerume said,

January 26, 2010 @ 8:13 pm

Pada degenerasi sel terjadi penumpukan bahan bahan: protein, enzim, lipid, pigmen.

Reply 14

merumerume said,

January 26, 2010 @ 8:17 pm

Apoptosis sel tidak dapat diatasi dengan imunisasi, pemberian antibiotik, nutrisi yang baik, maupun penambahan hormon (karena pasti terjadi).

Reply 15

merumerume said,

January 26, 2010 @ 8:20 pm

Emigrasi adalah proses bergeraknya leukosit keluar dari dinding pembuluh darah.

Reply 16

merumerume said,

January 26, 2010 @ 9:49 pm

Faktor terpenting pada regenerasi sel dan fibrosis yaitu Makrofag aktif.

Reply 17

merumerume said,

January 26, 2010 @ 9:50 pm

Penyebab tunggal melambatnya penyembuhan luka adalah infeksi

Apoptosis pertama diidentifikasikan sebagai bentuk kematian sel berdasarkan kepada morfologinya. Penelitian mengenai insiden biokomiawi dan genetik merupakan prediksi dari peranannya dalam mengontrol sel ditentukan secara genetik dan alamiah sehingga kontrol genetik dan mekanisme biokimia dari apoptosis menjadi lebih dimengerti dalam perkembangan dan strategi terapi yang mengatur kejadian dalam proses penyakit

Kenyataannya bahwa apoptosis terjadi pada tumor bukan hal yang baru. Lebih dari 20 tahun yang lalu telah ditegaskan bahwa apoptosis telah banyak dilaporkan pada kehilangan sel secara spontan yang dikenal dari penelitian-penelitian kinetik yang terjadi pada tumor, dan hal ini telah jelas bahwa secara luas mengetahui tumor dalam menetapkan dengan baik pengobatan radiasi, khemoterapi sitositis, pemanasan dan hormonal. Walaupun demikian, selama bertahun-tahun yang lalu, pengertian terdepan pada pengontrolan apoptosis di level molekuler telah meluas dibahas secara bermakna dalam potensial onkologi dan telah melampaui jauh melengkapi suatu penjelasan mekanik dari penghapusan sel tumor. Khususnya, penemuan bahwa apoptosis dapat diatur oleh produk proto-oncogen dan tumor supresosgen p53 telah membuka jalan untuk penelitian masa depan

Dalam tiga dekade teakhir ini, dua bentuk sel mati berbeda secara mendasar, apoptosis dan nekrosis. Telah didefinisikan dalam istilah morfologi, biokimia dan insidennya. Dalam keadaan normal, sel-sel tubuh dapat memberikan respon atau adaptasi terhadap lingkungannya. Bila aktivitas yang dilakukan sel tersebut meningkat, atau stimulus yang diterimanya meningkat, maka untuk mencapai keseimbangan dalam merespon hal tersebut, sel akan mengalami hipertropi.Sebaliknya bila stimulus berkurang atau terjadi penurunan aktivitas sel, maka sel tersebut akan mengalami atropi.Apoptosis adalah suatu proses kematian sel yang terprogram, diatur secara genetik, bersifat aktif, ditandai dengan adanya kondensasi chromatin, fragmentasi sel dan pagositosis sel tersebut oleh sel tetangganya.

Diskusi

Pertanyaan seputar IDK

1. Hipertrofi dan hiperplasia merupakan bentuk lain dari adaptasi sel. Keduanyadapat menyebabkan pembesaran ukuran organ, namun penyebab dantempat terjadi yang berbeda. Jelaskan perbedaan antara hipertrofi danhiperplasia serta beri contoh!Jawab:g. HipertrofiPeningkatan diameter dari serat-serat glikolitik-cepat yang direkrut selama otot berkontraksi kuat. Sebagian besar serat menebal sebagai akibat peningkatan sintesis filamen aktin dan miosin, yang memungkinkan peningkatan kesempatan jembatan silang berinteraksi dan meningkatkan kekuatan kontraktil otot. Hipertrofi otot jantung (ventrikel kiri)HiperplasiaSel-sel otot tidak mampu membelah secara mitosis, tetapi bukti-bukti eksperimental mengisyaratkan bahwa serat yang sangat membesar dapat terputus menjadi dua di tengahnya, sehingga terjadi peningkatan jumlah serat (splitting).contoh Hiperplasia nodul pada hati

2. Perhatikan anatomi makroskopik hipertrofi dan hiperplasia pada CD patologiatau di situs di bawah ini:Pada kondisi apakah yang menyebabakan kelainan di atas?Jawab:h. Penyebab hipertrropi kelebihan hormon pertumbuhan di dalam darah) atau pada penderita hemokromositoma (suatu tumor yang menghasilkan adrenalin). Penderita neurofibromatosis juga bisa mengalami kardiomiopati hipretrofik.Sedangkan penyebab hiperplasia karena radiasi, zat-zat kimia berbahqaya contohnya nikotin dan tar pada paruparu perokok dan lain sebagainya.

3. Pahami bahwa hipertrofi yang terjadi pada otot skelet binaragawan danhipertrofi yang terjadi pada sel organ vital seperti jantung memberi dampakyang sangat berbeda bagi klien. Menurut Anda apakah dampak hipertrofiventrikel bagi klien penderita?Jawab:Dampaknya adalah Biasanya setiap penebalan pada dinding otot jantung mencerminkan reaksi otot terhadap peningkatan beban kerja jantung dan penyebab yang khas dari keadaan ini adalah: - tekanan darah tinggi - penyempitan katup stenosis (stenosis katup aorta) - keadaan lainnya yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari jantung. Tetapi penderita kardiomiopati hipertrofik tidak memiliki keadaan-keadaan tersebut. Bahkan penebalan pada kardiomiopati hipertrofik biasanya merupakan akibat dari kelainan genetik yang diturunkan. Jantung menebal dan lebih kaku dari normal dan lebih tahan terisi oleh darah dari paru-paru. Sebagai akibatnya terjadi tekanan balik ke dalam vena-vena paru, yang dapat menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam paru-paru, sehingga penderita mengalami sesak nafas yang sifatnya menahun. Penebalan dinding ventrikel juga bisa menyebabkan terhalangnya aliran darah, sehingga

mencegah pengisian jantung yang sempurna.

4. Menurut Anda apakah hiperplasia merupakan proses fisiologis ataupatologis?Jawab: merupakan suatu proses fisiologis pada otot binarawan, Tetapi pada kasus penebalan oto jantung merupakan patofisiologi karena, disebabkan oleh perlemakan atau lainnya.

5. Terdapat beberapa penyebab cedera (jejas) sel. Lima (5) dari beberapapenyebab umum jejas sel antara lain:Jawab: Penyebab Jejas :HipoksiaAgen fisikKimia / ObatMikroorganismeReaksi imunologilDefek genetikaKetidakseimbangan nutrisiPenuaaan.

6. Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dikelompokkan menjadi 2kategori utama yaituJawab: Jejas Sel Yang Reversibel dan Ireversibel

7. Mola hidatidosa (hydatiform mole) sering disebut sebagai ’kehamilan buahanggur’. Sediaan diambil dari hasil curretage ibu hamil trimester II yangmengalami abortus.?Mekanisme apa yang mendasari terbentuknya mola?Jawab: Mola hidatidosa adalah penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan trofoblas plasenta atau calon plasenta dan disertai dengan degenerasi kistik villi dan perubahan hidropik.PatofisiologiTeori terjadinya penyakit trofoblas ada 2, yaitu teori missed abortion dan teori neoplasma dari Park. Teori missed abortion menyatakan bahwa mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion) karena itu terjadi gangguan peredarah darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Teori neoplasma dari Park menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dan juga fungsinya dimana terjadi resorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.

8.perbedaan makroskopik dan mikrroskopik mola atau hamil anggurJawab:

9. Menurut Anda, apakah janin ibu hamil tersebut dapat hidup?Jawab: Tidak, karena pada dasarnya yang mengalami pkemabngan dalam rahim tersebut bukanlah janin, Melainkan gelembungp-gelembung pembesaran kapiler.

Gejala klinik pasien mola hidatidosa :- Adanya tanda-tanda kehamilan disertai pperdarahan. Perdarahan ini bisaintermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga menyebabkan syokatau kematian. Karena perdarahan ini maka umumnya penderita mola hidatidosamasuk rumah sakit dalam keadaan anemia.- Hiperemesis gravidarum.- Tanda-tanda pre eklampsia pada trimesteer I.- Tanda-tanda tirotoksikosis.- Kista lutein unilateral / bilateral.- Umumnya uterus lebih besar dari usia keehamilan.- Tidak dirasakan adanya tanda-tanda geraakan janin, balotemen negatif kecualipada mola parsial.Pemeriksaan penunjang mola hidatidosa :- Foto toraks- HCG urin atau serum- USG- Uji sonde menurut Hanifa. Tandanya yaittu sonde yang dimasukkan tanpa tahanandan dapat diputar 360 derajat dengan deviasi sonde kurang dari 10 derajat.- T3 & T4 bila ada gejala tirotoksikosis..

10. Terdapat 2 jenis kematian sel yaitu apotosis dan nekrosis. Ingatlahperbedaan utama antara apoptosis dan nekrosis!Jawab:neokorosis merupakan kematian sel karena kekuranngan protein mis akibat perlemakan. Sedangkan Apoptosis merupakan kematian sel tidak digunakan, jadi sel memang dimatikan secara terprogram, untuk mencegah terjadinya kelainan organ.

11. Apakah perbedaan nekrosis koagulativa dan liquefactive?Jawab: Nekrosis koagulativa terjadi pada organ jantung tetapi bentuk dan warnanya berubah sedangkan nekrosis liquefactive mengakibatkan sel menjadi meimilki cairan, sel gosong dan kemudian menghilang.

Pembesaran sel dan organ oleh karena peningkatan struktur protein/organelFisiologik : uterus hamil, Patologik : Penyakit jantung hipertensi.Penyebab : Kebutuhan meningkat, Rangsang hormonal, Beban meningkat.

Patologi :- Ilmu yang mempelajari kelainan fungsi dan struktur yang bermanifestasi sebagai penyakit pada organ/sistem.Rudolf Virchow : Dasar terjadinya penyakit ialah jejas pada sel.Adaptasi- Terdiri dari Fisiologik dan Patologik.- Atrofri (Ukuran mengecil).- Hipertrofi (Ukuran Membesar)- Hiperpalsia (Ukuran bertambah)

- Metaplasia (Perubahan Jenis Sel).

Atrofi- Pengecilan sel oleh karena menghilangkanya substansi sel sehingga jaringan mengecil.Penyebab :* Beban/Kurang aktivitas* Persarafan Menghilang* Aliran Darah berkurang* Kekurangan Nutrisi.

HipertropiPembesaran sel dan organ oleh karena peningkatan struktur protein/organelFisiologik : uterus hamil, Patologik : Penyakit jantung hipertensi.Penyebab : Kebutuhan meningkat, Rangsang hormonal, Beban meningkat.

Hiperplasia- Fisiologik :* Hormonal : Proliferasi kelenjar mammae* Kompensatorik : Pengangkatan jaringan/penyakit.- Patologik :* Oleh karena stimulasi hormon/faktor pertumbuhan.* Hiperplasia endometrium* Virus

Metaplasia- Perubahan Reversibel tipe sel matur menjadi sel matur lainnya.- Perokok :* Epitel saluran nafas* Jaringan lunak : PenulanganPenyebab Jejas :1. Hipoksia2. Agen fisik.3. Kimia / Obat4. Mikroorganisme5. Reaksi imunologil6. Defek genetika7. Ketidakseimbangan nutrisi8. Penuaaan.

* Jejas Sel terdapat Yang Reversibel dan IreversibelHidrpopic Swelling :- Tersering- Akibat Gangguan fungsi pompa Na/K- Sel membengkak, sitoplasma pucat, organel membengkak.- Organ membesar dan lebih berat

Akumulasi Selular :- Penimbunan substansi intrasel normal. Mis : lemak dihati- Penimbunan substansi intra sel abnormal oleh karena gangguan metabolisme.- Penimbunan pigmen/partikel yang tidak dapat dihancurkan.

Apoptosis :- Proses fisiologik/patologik- Mengenai satu sel- Sel melisut

Nekrosis :- Kematian sel- Jejas terlalu berat dan lama sehingga tidak dapat diperbaiki.- Inti sel mula-mula menjadi mengecil, hiperkormatik (piknotik).- Kemudian kromatin mengalami lisis (kariolisis)-akhirnya pecah (karioeksis)

1. Bentuk-bentuk adaptasi sel adalah:jawab:a. Hiperplasia, merupakan pertambahan jumlah sel dalam suatu organb.Hipertropi, Merupakan pertambahan ukuran sel. contohnya pada saatlumen yang melebar sebagai konsekuensi dari jantung yang tidak dapat bekerja normal karena penebalan otot.c. Atropi, Merupakan pengecilan sel akibat tidak digunakan dalam jangka waktu yang cukup lama.d. Metaplasia, Merupakan perubahan jenis sel matur menjadi jenis sel lain karena adanya stimulan(eg: panas, hormon dan bahan-bahan kimia)

2.Contoh kondisi atropi dan mekanismenya:Contohnya adalah mengecilnya otot pada kaki.jika suatu otot tidak digunakan, kandungan aktin dan miosinnya akan berkurang, serat-seratnya menjadi lebih kecil, dan dengan demikian otot tersebut berkurang massanya (atrofi) dan menjadi lebih lemah. Atrofi dapat terjadi melalui dua cara; Disuse atrophy dan Atrofi denervasi.a.Disuse atrophyTerjadi jika suatu otot tidak digunakan dalam jangka waktu lama walaupun persarafannya utuh, seperti ketika seseorang harus menggunakan gips atau berbaring untuk jangka waktu lama.b.Atrofi denervasiTerjadi setelah pasokan saraf ke suatu otot terputus. Apabila otot dirangsang secara listrik sampai persarafan dapat dipulihkan, seperti pada regenerasi saraf perifer yang terputus, atrofi dapat dihilangkan tetapi tidak dapat dicegah seluruhnya. Aktifitas kontraktil itu sendiri jelas berperan penting dalam mencegah atrofi; namun, faktor-faktor yang belum sepenuhnya dipahami yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf aktif, yang mungkin terkemas bersama dengan vesikel asetilkolin, tampaknya berperan penting dalam integritas dan pertumbuhan jaringan otot.

3. Dampak atrofi bagi klienContohnya pada kasus atrofi otot, klien dapat mengalami penurunan kekuatan otot. Terutama, otot yang bekerja melawan gravitasi. Daya tahan tubuh pun turun. "Selain itu, bisa juga terjadi atrofi atau mengecilnya massa otot dan tulang.Pengeluaran kalsium dan hidroksiprolin (protein

bagian dari kolagen) urine serta peningkatan pengeluaran kalsium melalui feses atau kotoran mengakibatkan penurunan massa tulang total.Karena itu, si sakit perlu memosisikan tubuh saat berbaring (positioning). Saat terlentang, badan harus sejajar dengan panggul dan lutut. "Pergelangan kaki berada pada posisi netral dengan jari kaki menghadap ke langit-langit," ucapnya. Oleh karena itu perawat harus memposisikan klien dengan posisiBahu berada dalam posisi 45 derajat. Sendi siku dan pergelangan tangan lurus serta posisi telapak tangan menghadap ke depan. Untuk mengatur posisi anggota gerak atas, bantal bisa digunakan.Untuk posisi anggota gerak bawah, sendi panggul menekuk 20 derajat. Bawah lutut diganjal dengan bantal sehingga terbentuk sudut 30-45 derajat. Sudut pada pergelangan kaki sebesar 90 derajat.

Tak hanya itu. Pasien membutuhkan turning. Artinya, posisi tubuh harus diubah setiap dua jam, Miring ke kiri dan ke kanan dilakukan untuk mengurangi luka pada bagian belakang tubuh.karena imobilisasi lama. Cara lain, pakai kasur udara atau air. Dengan demikian, tekanan secara langsung pada daerah tulang yang menonjol dapat dikurangi. Selanjutnya, diperlukan range of motion exercise. Yaitu, melatih luas gerak sendi. "Sehingga, tidak terjadi kontraktur (kerusakan sendi) akibat pemendekan jaringan ikat di sekitar sendi.Aktivitas tersebut dapat dilakukan 3-4 kali sehari untuk semua sendi. Tidak hanya itu, latihan luas gerak sendi dapat dilakukan secara pasif bila penderita tidak mampu menggerakkan diri. Bisa juga aktif apabila penderita dapat menggerakkan sendi. Itulah yang harus dilakukan oleh perawat pada klien atrofi.

LAGI-LAGI JAWAB ON-LINE I1.2.Adaptasi Seluler Sel mampu mengatur dirinya dalam dengan cara merubah struktur dan fungsinya sebagai respons terhadap berbagai kondisi fisiologis maupun patologis.Kemampuan ini disebut Adaptasi seluler. Ada empat pembagian adaptasi seluler yaitu : a.Atrofi yaitu pengurangan ukuran sel b.Hipertrofi yaitu penambahan ukuran sel c.Hiperplasia yaitu penambahan ukuran sel d.Metaplasia yaitu perubahan tipe sel 1.2.1.Atrofi Atrofi adalah mengecilnya ukuran sel dari organ yang sebelumnya berkembang sempurna atau normal. Dalam menjalankan tugas sehari-hari sebagai perawat, berikan satu contoh kondisi yang dapat menyebabkan terjadinya atrofi dan jelaskan mekanismenya?? e.Contoh kondisinya yaitu seorang ibu yang baru melahirkan.yang tidak banyak bergerak setelah proses persalinan sahingga mengakibatkan organ – organ tubuh yang jarang digunakan sehingga otot menjadi lemah dan lama kelamaan jadi hilang.Hak tersebut diakibatkan berkurangnya beban kerja, hilangnya persarafan, berkurangnya suplai darah dan nutrisi yang tidak adekuat. f.Menurut anda apakah dampak dari atrofi tersebut bagi klien? I.2.2 Hipertrofi dan Hiperplasia Hipertrofi dan hiperplasia merupakan bentuk lain dari adaptasi sel. Keduanya dapat menyebabkan pembesaran ukuran organ, namun penyebab dan tempat terjadi yang berbeda. Jelaskan perbedaan antara hipertrofi dan

hiperplasia serta beri contoh! g.Perbedaannya yaitu : Hipertropi : Ukuran sel lebih besar dari ukuran normal Contoh: Pembesaran jantung yang terjadi akibat hiprtensi Hiperplasia : Jumlah sel yang bertambah Contoh: Proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan pada saat pubertas. h.Pada kondisi apakah yang menyebabkan kondisi tersebut? Pada orang yang menderita hipertensi dimana ventrikel kiri jantung mengalami hipertrofi dalam usaha komvensasi akibat overload atau beban volume yang mengakibatkan peningkatan tegangan otot ventrikel dinding jantung. i.Menurut anda apakah dampak ventrikel bagi klien penderita? Meningkatnya morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler melalui proses infark miokard, payah jantung kongestif, aritmia, dan kematian jantung mendadak. j.Menurut Anda apakah hiperplasia merupakan proses fisiologis atau patologis? Menurut saya, hyperplasia bisa bersifat fisiologik dan bisa juga bersifat patologik.Hiperplasia bersifat fisiologik yang terjadi saat sebagian jaringan dibuang atau sakit.Contohnya saat hati disekresi sebagian, aktivitas mitotic pada sel yang tersisa berlangsung paling cepat 12 jam berikutnya.Sedangkan hyperplasia bersifat patologik saat terjadi stimulasi factor pertumbuhan atau hormonal yang berlebih.Contohnya pada periode menstruasi normal. I.2.3. Metaplasia dan Displasia Metaplasia merupakan bentuk adaptasi berupa transformasi dari satu tipe sel dewasa menjadi tipe sel dewasa yang lain. Derajat yang lebih buruk dari metaplasia adalah displasia, yaitu perubahan polarisasi pertumbuhan sel. Displasia yang tidak tertanggulangi dapat mengarah pada keganasan 1.3 Jejas Sel Terdapat beberapa penyebab cedera (jejas) sel. Lima (5) dari beberapa penyebab umum jejas sel antara lain: k.bahan kimia l.reaksi imunologi m.ketidakseimbangan nutrisi n.agen fisik o.penuaan Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori utama yaitu p.reversible ( degenerasi ) q.irreversible ( nekrosis )

I.3.1 Degenerasi Hidropik: Mola Hidatidosa Kejadian hamil anggur terjadi pada 1 dalam 1500 kehamilan di Amerika Serikat dan Eropa. Ternyata jumlah kejadian tersebut jauh lebih sering terjadi di bagian dunia lain seperti di Asia (misalnya di Taiwan, insidensinya sekitar 1 dari 125 kehamilan). Ini menunjukkan adanya peranan ras dalam kasus hamil anggur. Hamil anggur atau dalam dunia kedokteran dikenal dengan nama mola hydatidosa sesungguhnya merupakan tumor jinak dari vili korion, yang dapat terjadi pada wanita dalam masa reproduksi. Pada pemeriksaan, terlihat gelembung-gelembung yang berasal dari vili yang mengalami perubahan patologis dan berisi cairan jernih. Umumnya tidak ada janin pada peristiwa hamil anggur, namun terkadang pada kasus mola partialis/sebagian terdapat janin atau paling tidak kantong amnion. Akan tetapi, tetap saja janin biasanya tidak dapat dipertahankan dan akan mengalami keguguran. Setelah diteliti lebih lanjut, ternyata usia ibu saat hamil memiliki peranan penting sebagai faktor pertahanan terhadap kejadian hamil anggur. Diketahui tingginya frekuensi kejadian hamil anggur terjadi diantara kehamilan yang berada dalam periode mendekati akhir masa reproduksi. Wanita

dengan umur lebih dari 45 tahun relatif mempunyai kemungkinan mengalami hamil anggur sebanyak 10x lebih besar dibandingkan mereka yang masih berusia 20-40 tahun. Penyebab sesungguhnya dari hamil anggur belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi persentase kemungkinan seorang wanita untuk mengalami hamil anggur, antara lain: sering keguguran, status gizi kurang baik, kekurangan vitamin (misalnya vitamin A atau asam folat), gangguan peredaran darah di rahim. Hamil anggur atau mola hydatidosa merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil. Kematian yang terjadi umumnya disebabkan oleh : 1. perdarahan 2. perforasi/terjadinya lubang akibat gelembung menembus dinding rahim 3. infeksi, sepsis 4. kanker korion (choriocarcinoma): terjadi pada mola hydatidosa lengkap yang merupakan penyebab utama dari choriocarcinoma Karena mengandung bahaya kematian, maka hamil anggur harus segera ditangani. Penanganan terhadap hamil anggur meliputi 2 tahap, yaitu pengguguran sesegera mungkin, dan melakukan pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya gejala-gejala kanker korion (choriocarcinoma). Tindakan pengguguran harus dilakukan segera supaya kehamilan yang tidak normal itu tidak bertambah besar dan merusak kondisi ibu. Pada wanita usia subur yang masih menginginkan anak dilakukan dengan cara kuret, sedangkan pada wanita usia lanjut atau yang sudah tidak menginginkan anak dapat dilakukan pengangkatan rahim (histerektomi). Pengguguran dan kuret harus disertai dengan transfusi darah karena ada kemungkinan besar terjadi perdarahan yang banyak. Kemudian kira-kira 10-14 hari setelah kuret pertama, dilakukan kuret kedua yang bertujuan untuk menghasilkan rahim yang benar-benar bersih. Wanita yang mengalami mola hydatidosa boleh hamil lagi, tetapi harus menunggu sampai pemeriksaan pengawasan selesai dilakukan. Bagi wanita yang belum mempunyai anak dianjurkan menunda kehamilan selama 1 tahun, sedangkan bagi wanita yang sudah mempunyai anak dianjurkan untuk tidak hamil dulu selama 2 tahun. I.3.2 Kematian Sel: Nekrosis Terdapat 2 jenis kematian sel yaitu apotosis dan nekrosis. Ingatlah perbedaan utama antara apoptosis dan nekrosis! Yaitu apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram, diatur secara genetic dan bersifat aktiv kemudian ditandai adanya kondensasi kromatin Nekrosis yaitu korelasi makroskopik dan histology pada kematian sel yang terjadi di lingkungan cidera oksigen irreversible. t. Nekrosis merupakan jejas sel irreversible akibat proses enzimatik dari kematian elemen-elemen sel, denaturasi protein, dan autolisis u.Apakah perbedaan nekrosis koagulativa dan liquefactive? Nekrosis koagulativa terjadi pembekuan unsure protein intrasel , kerangka sel yang mati masih berbentuk baik . Nekrosis liquefactive terjadi pada otak, substansi neuroglia sangat sedikit sehingga nekrosis neuron kaya enzim litik dan mudah mencairkan substansi di sekitarnya.

I.2. Adaptasi Seluler Terdapat empat (4) tipe adaptasi seluler yaitu: a. Hyperplasia adalah keadaan di mana organ bertambah besar karena jumlah sel bertambah. b. Hypertrophy adalah keadaan di mana organ bertambah besar karena ukuran sel membesar. c. Atrophy adalah keadaan di mana organ menjadi mengecil dikarenakan stimulasi yang

menurun dimana sel mengecil dan berkurang. d. Metaplasia adalah perubahan pertumbuhan jenis sel karena factor lingkungan. Bila dibiarkan terus menerus menjadi dysplasia dan kemudian menjadi kanker. I.2.1 Atrofi Dalam menjalankan tugas sehari-hari sebagai perawat, berikan satu contoh kondisi yang dapat menyebabkan terjadinya atrofi dan jelaskan mekanismenya. e. Klien yang mengalami fraktur (patah tulang) pada betis dan harus mendapat istirahat total (bed rest) dalam jangka waktu yang panjang akan mengakibatkan berkurangnya beban kerja pada bagian paha yang menyebabkan paha mengalami atrofi. Paha mengalami atrofi karena paha jarang digunakan (disuse) sehingga sel-sel yang terdapat pada jaringan paha mengecil ukurannya dan berkurang. f. Ketika fraktur pada bagian betis klien telah sembuh, maka klien akan mengalami kesulitan ketika mulai berjalan kembali, tidak hanya karena dari factor fraktur tersebut, namun juga karena paha telah mengalami atrofi.

I.2.2 Hipertrofi dan Hiperplasia Jelaskan perbedaan antara hipertrofi dan hiperplasia serta beri contoh! g. Hipertrofi adalah keadaan di mana organ bertambah besar karena ukuran sel membesar. Contohnya adalah : otot skelet pada binaragawan dan muskulus gastroknemius pada tukang becak. Sedangkan hiperplasia adalah keadaan di mana organ bertambah besar karena jumlah sel bertambah. Contohnya adalah : pembesaran payudara pada masa pubertas. h. Kondisi yang menyebabkan kelainan di gambar tersebut terjadi pada orang yang menderita hipertensi. Ventikel kiri jantung mengalami hipertrofi dalam usaha kompensasi akibat beban tekanan (over load) atau beban volume (volume overload ) yang mengakibatkan peningkatan tegangan dinding otot ventikel kiri jantung. i. Menurut Anda apakah dampak hipertrofi ventrikel bagi klien penderita? Dampaknya adalah meningkatnya morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler melalui proses : infark miokard, payah jantung kongestif, aritmia dan kematian jantung mendadak. j. Menurut Anda apakah hiperplasia merupakan proses fisiologis atau patologis? Hyperplasia termasuk dalam proses fisiologis dan patologis. Contoh hyperplasia pada proses fisiologis adalah pembesaran payudara pada masa pubertas, sedangkan hyperplasia pada proses patologis adalah neoplasma ( menyebabkan tumor).

PRAKTIKUM ON-LINE 2a. Hubungan antara neoplasia, tumor, neoplasma, kanker dan onkologi adalah… Neoplasia yaitu pertumbuhan baru atau dapat disenut sebagai pembentukan neoplasma, sedangkan pengertian neoplasma sendiri adalah suatu massa jaringan yang abnormal dimana multiplikasi sel tidak terkontrol dan progresif. Nama lain dari neoplasma, atau yang sering digunakan dalam bahasa keseharian adalah Tumor. Neoplasma dibedakan menjadi 2 berdasarkan sifat biologisnya, jinak dan ganas, neoplasma ganas (maligna) berarti pertumbuhannya membahayakan jaringan bahkan system di sekitarnya, neoplasma maligna ini yang dikenal dengan istilah Kanker. Ilmu yang mempelajari tentang neoplasma (tumor) disebut Onkologi.

b. Perbedaan benigna dan malignaPerbandingan Neoplasma Benigna & Neoplasma Maligna Bentuknya sama dengan sel induk Berbeda dengan sel induk

Bersifat Menekan (Compressor) Bersifat Menyerang (Invasif)

Tingkat pertumbuhan lambat Tingkat pertumbuhan cepat

Jarang berulang sehabis eksisi Sering berulang setelah eksisi

Nekrosis & ulkurasi jarang terjadi Nekrosis & Ulkurasi

Jarang terjadi efek sistemik Berpotensi besar efek sistemik

Slight vascularity Moderate to marked vascularity

c. Onkogenesis adalah produksi atau penyebab tumor dan karsinogenesis adalah produksi dari tumor ganas. Pada dasarnya keduanya merupakan proses timbulnya pertumbuhan baru (neoplasma).

d. Pleomorfisme adalah terdapatnya bentuk yang berbeda-beda pada suatu organisme atau dalam satu spesies, dengan ciri-ciri jika dilihat melalui mikroskop; • inti sel hiperkromatik (berwarna lebih gelap dari sel normal). • rasio inti sel dengan sitoplasma (cairan dalam sel) dapat mendekati 1 : 1, yang normalnya 1 : 4 atau 1 : 6. • bentuknya dan ukuran inti sel tidak teratur. • kromatin kromatin terlihat kasar dan bergumpal serta anak inti sel berukuran sangat mencolok. • terjadi banyak pembelahan sel (mitosis) dan dan jelas atipik (banyak tipe). • terdapat banyak kumparan (spindle) kacau yang dapat memberi bentukan tripolar atau pun kuadripolar, dan sering terdapat suatu kumparan besar dan kumparan lain kecil.

Hiperkromatisme adalah degenarasi inti sel, dimana inti sel menjadi penuh dengan adanya partikel pigmen (kromatin).

e. Tanda khas pada kanker payudara yang ditunjukkan gambar: • Benjolan yang cukup besar berukuran ± 5 cm. • Kematian sel-sel di sekitar neoplasma menyebabkan kulit mengeriput terlihat dari luar.

g. Pada umumnya yang paling rentan mengalami osteosarcoma adalah kaum pria. Kaum pria

memiliki risiko dua kali terkena osteosarkoma dibanding kaum wanita, dan biasanya terjadi di usia 20-40 tahun. Osteosarkoma paling sering terjadi di bagian distal femur, dan daerah dekat tibia dan humerus. Osteosarkoma menyebabkan rasa nyeri (sakit) yang tiada henti. Oleh kareba itu, tindakan yang diambil adalah amputasi pada bagian yang diserang neoplasma.

b) perbedaan benigna dan malignaJawab: Neoplasma jinak (benigna)Ciri-ciri :a. batas tegasb. berkapsulc. pertumbuhan lambatd. tidak menimbulkan kematianNeoplasma ganas (maligna)Ciri-ciri :a. batas tidak tegasb. tidak berkapsulc. pertumbuhan cepatd. metastasee. menimbulkan kematian

c) hubungan antara onkogenesis dan karsinogenesis yaituJawab: Mekanisme pembentukan neoplasma atau tumor ganas disebut dengan Karsinogenesis. Karsinogenesis merupakan suatu proses multi-tahap. Sebagian besar karsinogen sebenarnya tidak reaktif (prokarsinogen atau karsinogen proximate), namun di dalam tubuh diubah menjadi karsinogen awal (primary) atau menjadi karsinogen akhir (ultimate). SitokromP450 suatu mono-oksidase dependen retikulum endoplasmik sering mengubah karsinogen proximate menjadi intermediatedefisienelektron yang reaktif (electrophils). Intermediate (zat perantara) yang reaktif ini dapat berinteraksi dengan pusat-pusat di DNA yang kaya elektron (nucleophilic) untuk menimbulkan mutasi. Interaksi antara karsinogen akhir dengan DNA semacam ini dalam suatu sel diduga merupakan tahap awal terjadinya karsinogenesis kimiawi. DNA sel dapat pulih kembali bila mekanisme perbaikannya normal, namun bila tidak sel yang mengalami perubahan dapat tumbuh menjadi tumor yang akhirnya nampak secara klinis. Ko-karsinogen (promoter) sendiri bukan karsinogen. Promoter berperan mempermudah pertumbuhan dan perkembangan sel tumor dormant atau latent. Waktu yang diperlukan untuk terjadinya tumor dari fase awal tergantung pada adanya promoter tersebut dan untuk kebanyakan tumor pada manusia periode laten berkisar dari 15 sampai 45 tahun.

Proses transformasi sel normal menjadi sel ganas melalui displasi terjadi melalui mekanisme yang sangat rumit, tetapi secara umum mekanisme karninogenesis ini terjadi melalui tiga tahap yaitu:InisiasiAdalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. Dipicu oleh insiator (bahan yg mampu menyebabkan mutasi gen) à initiated cells. Sel-sel masih mirip dengan sel normal.PromosiMerupakan suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Diakibatkan karena klon yang tidak stabil dan mengalami inisiasi, dipaksa untuk berproliferasi dan menjalani mutasi tambahan sehingga akahirnya berkembang menjadi tumaor ganas (neoplasma). Initiated cells dipicu oleh promotor

(terus menerus/berulang) à transformed cells. Perubahan informasi genetik, sintesis DNA, replikasi meningkat à lesi insitu. Hormon sering menjadi promotor yang merangsang pertumbuhan sel ganas.Misalnya Esterogen dapat merangsang pertumbuhan kanker pada payudara dan ovarium. ProgresiSutau tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan terhadap gen.

Perubahan Protoonkogen menjadi onkogen à onkoproteinPerubahan fenotip: klinik terdpt benjolan (tumor). Contohnya Perubahan karyotip kromosom. Beberapa subklon ini dapat memperlihatkan perilaku ganas yang lebih agresif atau lebih mampu untuk menghindari seranganoleh sistem imun. Selama stadium ini, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor menginvasi jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darahnya sendiri(angigenesis), atau masuk melalui pembuluh darah dan bermigrasi ke bagian tubuh lainnya yang letaknya berjauhan untuk membentuk tumor sekunder.Sedangkan onkogenesis adalah proses transformasi ganas yang mengarah ke pembentukan sebuah tumor (tumorigenesis). It is characterized by a progression of changes on cellular and genetic level that ultimately reprogram a cell to undergo uncontrolled cell division , thus forming a malignant mass. Hal ini ditandai dengan perkembangan perubahan pada tingkat selular dan genetik yang pada akhirnya sel reprogram untuk menjalani tak terkendalikan divisi sel, sehingga membentuk ganas massa..Oncovirinae, retroviruses yang berisi oncogene, dikategorikan sebagai oncogenic karena memicu pertumbuhan sel-sel di tumorous host. This process is also referred to as viral transformation . Proses ini juga disebut sebagai transformasi virus

d. Apakah pleomorfisme dan hiperkromatinisme? Tunjukkan pada ciri-ciritersebut pada gambar!Jawab: Ciri-ciri gambar pleomorfisme dan hiperkromatinisme adalah sebagai berikut:• Sel mengalami mitosis dan mengahsilkan 3 sel yang terjadi secara tidak normal, berdasarkan bentuknya dapat dilihat bahwa proses mitosis tidak terjadi secara normal yang berpotensi menjadi maligna (tumor ganas) yang kemudian sel-sel abnormal tersebut terus berkembang dan menyebar (manifestasi) ke daerah dan jarinbgan ke seluruh tubuh.• Sel mengalami perubahan warna biru kehitaman (abnormal)• Terdapat banyak lendir (mukosa) pada sel ataupun jaringan.• Terdapat eksudat pada jaringan• dll

e. Apa tanda khas kanker payudara yang bisa diamati dari gambar di atas?Jawab: Tnada khas pada gambar payudara yang mengalami displasia sehingga terbentuk tumor ganas pada gambar adalah:Payudara mengalami pembengkakan pada bagian tertentu.Terdapat warna kehitaman yang menandakan bahwa jaringan mengalami kematian baik yang ter[rogram maupun tidak (neokrosis)Jaringan terdapat banyak eksudat

Tumor ganas mempunyai sifat yang khas, yaitu dapat menyebar luas ke bagian lain di seluruh tubuh untuk berkembang menjadi tumor yang baru. Penyebaran ini disebut metastase. Kanker mempunyai karakteristik yang berbeda-beda. Ada yang tumbuh secara cepat, ada yang tumbuh tidak terlalu cepat, seperti kanker payudara.Mammografie adalah pemeriksaan payudara dengan alat rontgen dan merupakan suatu cara pemeriksaan yang sederhana, tidak sakit, dan hanya memakan waktu 5 - 10 menit saja. Saat terbaik untuk menjalani pemeriksaan mammografie adalah seminggu setelah selesai menstruasi. Caranya adalah meletakkan payudara secara bergantian antara 2 lembar alas, kemudian dibuat foto rontgen dari atas ke bawah, kemudian dari kiri ke kanan. Hasil foto ini akan diperiksa oleh dokter ahli radiologi. Sebuah benjolan sebesar 0,25 cm sudah dapat terlihat pada mammogram.

g. Lihat pertanyaan dan jawaban pada teks di bawah gambar. Apa yang dapatAnda simpulkan dari pertanyaan dan jawaban tersebut?Jawab: Tumor payudara rata-tara memiliki potensi untuk menjadi tumor ganas.Hal ini sesuai dengan berbagai penjelasan pada no. Sebelumnya.Dapat dilihat sebenarnya pada gambar bahwa batas terlihat nampak jelas dan tegas pada benjolannya.

j. Apakah tujuan dan fungsi pemeriksaan mamogram?Jawab: Mammogram gunanya adalah sebagai screening dan juga sebagai alat diagnosa. Screening, untuk menemukan perubahan pada payudara, apabila wanita sendiri tidak merasakan adanya perubahan apa-apa. Sebagai alat diagnosa, apabila dokter mencurigai adanya suatu perubahan pada payudara, maka pasien mungkin memerlukan diagnostic mammogram. Yang berarti sinar x-Ray harus lbh banyak, agar memperoleh gambaran yg jelas.

l. Jumlah kasus kanker serviks tergolong tinggi di Indonesia. Apa saja yangmenjadi faktor risiko kanker serviks? Sebagai perawat, apakah yang akanAnda sampaikan pada klien Anda saat memberikan edukasi kesehatan untukmencegah kanker serviks?Jawab: Faktor-faktor penyebab kanker serviks adalah sebagai berikut:- Mulai melakukan hubungan seks di usia muda - Sering berganti-ganti pasangan - Sosial ekonomi rendah - Sering menderita infeksi didaerah kelamin (virus HPV,Herps implex,HIV,PHS )Atau ada beberapa faktor-Faktor lain yang menyebabkan perempuan terpapar Kanker Leher Rahim sebagai etiologinya dari adalah; Pertama, menikah atau memulai aktivitas seksual pada usia muda (kurang dari 18 tahun); Kedua, berganti-ganti pasangan seksual; Ketiga, berhubungan seks dengan laki-laki yang sering berganti pasangan (riwayat infeksi di daerah kelamin atau radang panggul; Keempat, perempuan yang melahirkan banyak anak. Kelima, perempuan perokok mempunyai risiko dua setengah kali lebih besar untuk menderita kanker leher rahim dibanding dengan yang tidak merokok; Keenam, perempuan yang menjadi perokok pasif (yang tinggal bersama keluarga yang mempunyai kebiasaan merokok) akan meningkat risikonya 1,4 kali dibanding perempuan yang hidup dengan udara bebas. Berikutnya, defisiensi Vitamin A dan C, serta E.

m. Apakah perbedaan karsinoma in situ dan invasif?

Jawab: Sel yang mengalami mutasi disebut sel displastik dan kelainan epitelnya disebut displasia ( Contoh Neoplasia Intraepitel Leher rahim/NIS). Dimulai dari displasia ringan, sedang, berat dan karsinoma in-situ yang kemudian berkembang menjadi karsinoma invasif. Lesi displasia dikenal juga sebagai ”lesi pra-kanker”. Perbedaan derajat displasia didasarkan atas tebal epitel yang mengalami kelainan dan berat ringannya kelainan pada sel. Sedangkan karsinoma in-situ adalah gangguan maturasi epitel skuamosa yang menyerupai karsinoma invasif tetapi membrana basalisnya masih utuh. Pada lesi prakanker derajat ringan dapat mengalami regresi spontan dan menjadi normal kembali. Tetapi pada lesi derajat sedang dan berat, lebih berpotensi berubah menjadi kanker invasif.

n. Bagaimana mekanisme karsinongenesis pada kanker serviks?Jawab: Kanker serviks yang disebabkan salah satu virus yang cukup berbahaya salah satunya adalah Infeksi Human Papilloma Virus (HPV) atau Virus Papiloma manusia biasa terjadi pada perempuan usia reproduksi. Infeksi ini dapat menetap, berkembang menjadi displasi atau sembuh sempurna. Virus ini ditemukan pada 95 persen kasus kanker leher rahim. Proses terjadinya kanker leher rahim sangat erat berhubungan dengan proses metaplasia. Masuknya mutagen atau bahan-bahan yang dapat mengubah perangai sel secara genetik pada saat fase aktif metaplasia dapat berubah menjadi sel yang berpotensi ganas. Perubahan ini biasanya terjadi di daerah transformasi. Sekadar diketahui, kanker leher rahim adalah keganasan yang terjadi pada leher rahim (leher rahim) yang merupakan bagian terendah dari rahim yang menonjol ke puncak liang senggama (vagina).

o. Melalui apakah cara penyebaran tumor tersebut?Jawab: Melalui virus yang masuk melalui hubungan seks dimana pada saat terjadi koitus mutagen atau bahan-bahan yang dapat mengubah perangai sel secara genetik masuk ke serviks, kemudian pada saat fase aktif metaplasia dapat berubah menjadi sel yang berpotensi ganas. Perubahan ini biasanya terjadi di daerah transformasi

v. Perhatikan gambaran nevus di bawah ini:Apakah termasuk tumor jinak atau ganas?Dan Apakah perbedaan ciri-ciri nevus jinak dan melanoma maligna?

Tahi lalat dikenal dalam istilah medis sebagai nevus pigmentosus, merupakan tumor jinak pada kulit yang paling umum dijumpai pada manusia. Tumor jinak ini yang khas adalah berwarna gelap, sebagian besarnya menetap, sebagian lain terus membesar sehingga kadangkala mengkhawatirkan si empunya. Memang sebagian besar tahi lalat didapatkan sejak lahir, tetapi tahi lalat dapat pula baru muncul saat dewasa dan umumny trbentuk karena sering kontak yang sering dengan sinar matahari. Tahi lalat secara umum tidaklah berbahaya, dan biasanya hanya menimbulkan keluhan kosmetis. Tetapi tahi lalat dapat pula pada suatu waktu berubah menjadi kanker (keganasan) yang disebut melanoma maligna, sehingga pengenalan dini gejala perubahan ini wajib diketahui oleh yang empunya tahi lalat. Beberapa kriteria suatu tahi lalat beranjak menjadi ganas adalah ; dalam beberapa waktu terakhir bertambah besar dengan cepat, terjadi perubahan warna ke arah lebih gelap, bentuknya menjadi tidak beraturan lagi, jaringan kulit di sekitarnya meradang kemerahan, tahi lalat mudah berdarah jika tersenggol serta munculnya keluhan seperti gatal dan perih. Seringkali perubahan menjadi ganas disebabkan karena iritasi berulang pada tahi lalat seperti

sering tertekan, dipencet-pencet, lecet atau tergesek (misalnya tahi lalat di punggung oleh baju yang sempit).Sedangkan Melanoma maligna adalah tumor jahat dari melanocytes yang besar ditemukan di kulit, tetapi juga di dalam usus dan mata (lihat uveal melanoma). Ia adalah salah satu jarang jenis kanker kulit, namun sebagian besar penyebab kanker kulit yang berhubungan dengan kematian. Ganas melanoma serius adalah jenis kanker kulit. Hal ini karena tak terkendalikan pertumbuhan sel pigmen, yang disebut melanocytes.Umumnya, setiap risiko untuk mengembangkan melanoma tergantung pada dua kelompok faktor intrinsik dan lingkungan. "intrinsik" faktor biasanya setiap keluarga warisan sejarah dan genotip, sedangkan yang paling relevan adalah faktor lingkungan seperti sinar matahari. Radiasi UV menyebabkan kerusakan pada DNA dari sel, biasanya thymine dimerization, yang saat unrepaired dapat membuat mutations dalam sel dari gen. Ketika sel membagi, these mutations are propagated ke generasi baru dari sel. Jika terjadi di mutations protooncogenes atau gen penindas tumor, tingkat mitosis mutasi pada sel-bearing dapat menjadi tak terkendalikan, yang mengarah pada pembentukan sebuah tumor. Data menunjukkan bahwa pasien dr kebiasaan tingkat mengaktifkan Transcription Factor dalam inti sel melanoma yang terkait dengan peningkatan metastatic kegiatan melanoma sel.

h. Gbr II. 2. Gambar spesimen biopsi tumorApakah daerah yang berwarna ungu gelap?Jawab:Duct cancer cells

i. Mengapa hasil biopsi tersebut digolongkan sebagai adenokarsinoma?Jawab: Karena dilihat dari ciri dan bentuknya memiliki kriteia sama dengan atau berpotensi menjadi kanker ganas. Contohnya terlihat pada gambar: batastinya bahwa sel yang mengalami displasia itu sudah menyebar dan bermanifestasi ke jaringan dan sel ataupun organ lainya di dalam tubuh yang kemudian membentuk pertumbuhan sekunder pada tempat yang dilulinya atau tempat melekat kemudian bermitosis, sehingga sel abnormal mengami perkembangan dan pertambahan jumlah, Oelh karena itu sel tersebut memiliki atau berpotensi menjadi kanker ganas. lihat gambar:

k. Mengapa pada hasil mammogram, daerah tumor berwarna putih?Jawab: Warna putih menunjukkan adayan tumor pada bagaian yang berwarna putih tersebut. Itu disebabkan karena cara kerja dari mamogram juga dibantu oleh sinar rontgen.

k. Selain biopsi dan mamogram, pemerisaan penunjang apalagi yangdirekomendasikan untuk klien dengan yang diduga menderita keganasan?Jawab: melalui pemeriksaan rontgen.

p. Tampak pengurangan dan penggatian sel parenkim ginjal oleh sel neoplastik.Klien dengan kondisi tersebut akan mengalami gangguan fungsi ginjal,mengapa?Dan bagaimana mengetahui bahwa sel neoplatik di liver di bawah ini merupakan

hasil metastasis tumor primer?Jawab: Dapat dilihat dari perubahan warna dan manifestasinya yang tidak memiliki batas tegas, sehingga tergolong tumor ganas. Jelas akan mempengaruhi kerja ginjal karena perubahan dari struktur dan fungsi akibat perkembangan (displasia) dari sel yang normal.Lihat gambar:

q. Mengapa pada keganasan dapat terjadi nekrosis? Nekrosis yang ditemukanpada jaringan kanker dapat menjadi penanda apa?Jawab:

gambar tersebut menunjukkan metastases ke hati. Dapat dilihat bahwa banyak berwarna coklat-putih lipat ganda dan secara tak teratur mengira-ngira. banyak besar metastatic luka, pusat necrosis. Pokok neoplasm lebih mungkin muncul dalam organ. Adanya metastases adalah tanda terbaik bahwa neoplasm ganas. Biakan asli sel yang berkembang ke dalam neoplasm mungkin tidak mempunyai kemampuan ke metastasize, tetapi meneruskan perkembang-biakan neo-plastik sel dan akuisisi mutasi yang lebih genetik dalam neo-plastik sel bisa memberi mereka kemampuan untuk bermanifestasi.

r. (Yang berwarna putih adalah jari-jari pemeriksa)Bagaimana mekanisme terjadinya penyebaran? Mengapa terjadinya dirongga peritoneum?Jawab: Penyebaran (manifestasi) terjadi pada tumor yang tergolong ganas, sebagai salah satu cirinya yang memiliki kemampuan untuk bermanifestasi. Sel primer yang mengalami displasia akan mengalami mitosis dan perkembangan ke jalur-jalur pembuluh darah atau rongga-rongga tubuh. Karena aliran atau area ini memiliki atau mudah untuk sel-sel bermitosisi. Kemudian sel setelah sel primer bermitosis maka sel sekunder akan putus dan begitu seterusnya.Sel primer akan menyebar dan melakukan mitosis, selain itu pada sat penyebarannya dan perkangngannya pada saat sel terputus dan biasanya mudah tersangkut pada daerah rongga-rongga sel tubuh,.

Apa dan terjadi di mana kelainan tersebut?Jawab: Merupakan jenis tunor jinak, terdapat pada uterus, kemungkinan merupakan kanker leher rahim. Sesuai dengan ciri-cirinya memiliki batas yang tegas antara jaringan yang sel-selnya normal dengan yang abnormal (yang berwarna putih).

t. Jika dilihat dari strukturnya, ciri-ciri apakah yang khas menunjukkan bahwakelainan tersebut adalah tumor jinak?Jawab: Sesuai dengan ciri-cirinya memiliki batas yang tegas antara jaringan yang sel-selnya normal dengan yang abnormal (yang berwarna putih). Serta tidak memiliki kemampuan untuk menyebar

u. Apakah perbedaan fibroadenoma dan karsinoma payudara?Dan Apa hubungan antara angiogenesis dan pertumbuhan tumor?Jawab: Fibroadenoma adalah benjolan padat yang kecil dan jinak pada payudara yang teridiri dari jaringan kelenjar dan fibrosa.Benjolan ini biasanya ditemukan pada wanita muda, seringkali

ditemukan pada remaja putri. Fibroadenoma mammae adalah tumor jinak yang paling sering terjadi pada wanita. Tumor ini terdiri dari gabungan antara kelenjar glandula dan fibrosa. Benjolan tersebut berasal dari jaringan fibrosa (mesenkim) danjaringan glanduler (epitel) yang berada di payudara, sehingga tumor ini disebut sebagai tumor campur (mix tumor), tumor tersebut dapat berbentuk bulat atauoval, bertekstur kenyal atau padat, dan biasanya nyeri. Fibroadenoma ini dapat kita gerakkan dengan mudah karena pada tumor ini terbentuk kapsul sehingga dapat mobile, olehsebab itu sering disebut sebagai ”breast mouse”. Melanoma maligna adalah tumor jahat dari melanocytes yang besar ditemukan di kulit, tetapi juga di dalam usus dan mata (lihat uveal melanoma). Ia adalah salah satu jarang jenis kanker kulit, namun sebagian besar penyebab kanker kulit yang berhubungan dengan kematian. Ganas melanoma serius adalah jenis kanker kulit. Hal ini karena tak terkendalikan pertumbuhan sel pigmen, yang disebut melanocytes.