Penyakit Parkinson Primer Dan Penanganannya
-
Upload
yunita-karyadita -
Category
Documents
-
view
61 -
download
7
description
Transcript of Penyakit Parkinson Primer Dan Penanganannya
Penyakit Parkinson serta Penatalaksanaanya
Yunita
102012387
Jalan Arjuna Utara No 6, Tanjung Duren Jakarta Barat 11510
Abstrak
Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering merusak motor penderita seperti keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. Penyakit Parkinson mempengaruhi ekstrapiramidal yang ditandai dengan rigiditas, bradikinesia, tremor istirahat dan hilangnya refleks postural. Gejala lainnya termasuk gangguan suasana hati, perilaku, berpikir, dan sensasi (non-motor gejala). Gejala-gejala penyakit Parkinson hasil dari aktivitas sangat berkurang dari neuron dopaminergik, yang terutama di daerah pars compacta dari nigra substantia. Ulasan depresi estimasi kejadian di mana saja dari 20-80% dari kasus. PD tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan sendirinya, namun berkembang dengan waktu
Kata kunci : Parkinson, ekstrapiramidal, degeratif
Abstract
Parkinson's disease is a degenerative disorder of the central nervous system that often impairs the sufferer's motor skills, speech, and other functions. Parkinson's disease affects extrapyramidal characterized by rigidity, bradykinesia, resting tremor and loss of postural reflexes. Other typical symptoms include disorders of mood, behaviour, thinking, and sensation (non-motor symptoms). The symptoms of Parkinson's disease result from the greatly reduced activity of the dopaminergic neurons, which are primarily in the pars compacta region of the substantia nigra. Reviews of depression estimate its occurrence in anywhere from 20-80% of cases. PD is not considered to be a fatal disease by itself, but it progresses with time
Keywords: Parkinson's disease, extrapyramidal, degenerative
SKENARIO
Seorang laki – laki 62 tahun dating ke poliklinik diantar keluarganya dengan keluhan kedua tangannya gemetar sejak 1 tahun yang lalu. Pasien merasakan kedua tangannya gemetar saat pasien tidak menggerakan tangannya namun menghilang bila pasien melakukan Aktivitas dan saat pasien tertidur. Pasien merasa badannya semakin kaku, berjalan semakin lambat dan postur tubuh semakin membungkuk serta bicaranya semakin tidak jelas.
Pendahuluan
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis
progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini
memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung
mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh
seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini
merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor,
rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan
akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat
keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai
depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di
Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.
Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan.
Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar)
tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara
sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat
tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan
lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak
mata.
Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan
dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang
lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan
kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan
berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga
pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit
dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan
seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya.
Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk
berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk
berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit
mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah
penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk
membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan
sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya
mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang
mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada
otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson
berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami
kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual
yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.
Definisi
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson
(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia
basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra
ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari
neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya
inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.
Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus
ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor
nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.
Anamnesis
Identitas pasien
Meliputi nama, umur (lebih sering pada kelompok usia lanjut, pada usia 50-an dan 60-
an), jenis kelamin ( lebih banyak pada laki-laki), pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis.1
Keluhan utama
Hal yang sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
gangguan gerakan, kaku otot, tremor menyeluruh, kelemahan otot, dan hilangnya
reflex postural.2
Riwayat penyakit sekarang
Pada anamnesis pasien sering mengeluhkan adanya tremor, sering kali pada salah satu
tangan dan lengan, kemudian ke bagian yang lain, dan akhirnya bagian kepala,
walaupun tremor ini tetap unilateral. Karakteristik tremor dapat berupa: lambat,
gerakan membalik (pronasi-supinasi) pada lengan bawah dan telapak tangan, serta
gerakan ibu jari terhadap jari-jari seolah-olah memutar sebuah pil diantara jari-jari.
Keadaan ini meningkat jika pasien sedang berkonsentrasi atau merasa cemas dan
muncul pada saat pasien istirahat.
Keluhan lainnya pada penyakit meliputi adanya perubahan pada sensasi wajah,
sikap tubuh, dan gaya berjalan. Adanya keluhan rigiditas deseberasi, berkeringat, kulit
berminyak dan sering menderita dermatitis peboroik, sulit menelan, konstipasi, serta
gangguan kandung kemih yang diperberat oleh obat-obat antikolinergik dan hipertrofi
prostat.2
Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi, diabetes
mellitus, penyakit jantung, anemia, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin,
vasodilator, dan penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama.2
Riwayat penyakit keluarga
Walaupun penyakit Parkinson tidak ditemukan hubungan sebab genetic yang jelas
tetapi pengkajian adanya anggota generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan
diabetes mellitus diperlukan untuk melihat adanya komplikasi penyakit lain yang
dapat mempercepat progresifnya penyakit.2
Pengkajian psikososiospiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien untuk menilai respons emosi
pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam
keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-
harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
Apakah ada dampak yang timbul pada pasien yaitu timbul seperti ketakutan
akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara
optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah ( gangguan citra tubuh). Adanya
perubahan hubungan dan peran karena pasien mengalami kesulitan untuk
berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan
pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif.
Perubahan yang terpenting pada pasien dengan penyakit Parkinson adalah
tanda depresi. Manifestasi mental muncul dalam bentuk penurunan kognitif, persepsi,
dan penurunan memori (ingatan). Beberapa manifestasi psikiatrik (perubahan
kepribadian, psikosis, demensia, konfusi akut) umumnya terjadi pada lansia.2
Pemeriksaan Fisik
Pada tiap penderita dengan kesadaran yang menurun atau koma harus dilakukan
pemeriksaan yang sistematis. Hal ini akan menghemat waktu dan menghindarkan kekhilafan
serta pemeriksaan laboratorium yang tidak perlu. Pemeriksaan harus mencakup : anamnesis,
pemeriksaan umum, neurologis, dan laboratorium (penunjang).
Pada tiap bagian badan yang dapat bergerak harus dilakukan :
Inspeksi
Pada inspkesi diperhatikan sikap, bentuk ukuran dan adanya gerak abnormal yang tidak dapat
dikendalikan.
- Sikap
Perhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh. Bagaimana
sikap pasien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak dan berjalan. Jika pasien
berdiri, perhatikan sikap dan posisi badannya, baik secara keseluruhan maupun
sebagian. pasien dengan gangguan serebelum berdiri dengan muka membelok ke arah
kolateral terhadap lesi, bahunya pada sisi lesi agak rendah, dan badannya miring ke
sisi lesi.
Penderita penyakit parkinson berdiri dengan kepala dan leher dibungkukkan ke
depan, lengan dan tungkai berada dalam fleksi. Bila ia jalan, tampaknya seolah-olah
hendak jatuh ke depan; gerakan asosiatifnya terganggu, lengan kurang dilenggangkan,
dan terlihat tremor kasar terutama ditangan.
- Bentuk
Perhatikan adanya deformitas
- Ukuran
Perhatikan apakah panjang bagian tubuh sebelah kiri sama dengan kanan. Orang
dewasa yang mengalami lumpuh sejak masa kanak-kanak, ukuran ekstremitas yang
lumpuh lebih pendek daripada yang sehat. Kemudian perhatikan besar (isi) kontur
(bentuk) otot, atrofi atau hipertrofi. Perhatikan kontur (bentuk) otot, pada atrofi besar
otot berkurang dan bentuknya berubah. Kelumpuhan jenis perifer disertai oleh
hipotrofi atau atrofi.
- Gerakan abnormal yang tidak terkendali
Diantara gerakan abnormal yang tidak terkendali yang kita kenal ialah : tremor,
khorea, atetose, distonia, balismus, spasme, tik, fasikulasi, dan miokloni.
Palpasi
Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya, kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan
konsistensi serta adanya nyeri-tekan. Dengan palpasi kita dapat menilai tonus otot, terutama
bila ada hipotoni. Penentuan tonus dilakukan pada berbagai posisi anggota gerak dan bagian
badan.
1. Pemeriksaan gerakan pasif
Penderita disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas ini kita
gerakkan pada persendiannya, gerakan dibuat bervariasi mula-mula cepat kemudian
lambat, cepat, lebih lambat, dan seterusnya. Sambil menggerakan kita nilai
tahanannya. Dalam keadaan normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti, jika
penderita dapat mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik. Perlu diketahui bahwa
ada orang yang normal tidak mampu mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik,
terutama anak-anak, sehingga kita mengalami kesulitan menilai tahanan.
Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai sukar
difleksikan tetapi mudah diekstensikan. Keadaan ini misalnya didapatkan pada lesi
ditraktus piramidal. Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Pada
gangguan sistem piramidal, dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigiditas).
Kadang-kadang dijumpai keadaan dengan tahanan hilang-timbul (fenomena
cogwheel).
2. Pemeriksaan gerak aktif
Pada pemeriksaan ini kita nilai kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa adanya
kelumpuhan, kita menggunakan 2 cara berikut :
1. Pasien disuruh menggerakan bagian ekstremitas atau badannya dan kita
menahan gerakan ini.
2. Kita (pemeriksa) menggerakan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia
disuruh menahan.
Dalam praktek sehari-hari, tenaga otot dinyatakan dengan menggunakan
angka dari 0-5 :
0 : tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot : lumpuh total
1 : terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada
persendian yang harus digerakan oleh otot tersebut.
2 : didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat
(gravitasi)
3 : dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat
4 : disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatai sedikit
tahanan yang diberikan
5 : tidak ada kelumpuhan (normal)
Pemeriksaan koordinasi gerak
Koordinasi gerak terutama diatur oleh serebelum, secara sederhana dapat dikatakan
bahwa gangguan utama dari lesi diserebelum ialah adanya dissinergia, yaitu kurangnya
koordinasi artinya bila dilakukan gerakan yang membutuhkan kerjasama antar otot, maka
otot-otot ini tidak bekerja sama secara baik, walaupun tidak didapatkan kelumpuhan. Hal ini
terlihat jika pasien berdiri, jalan, membungkuk atau menggerakkan anggota badan. Ada 2 hal
yang perlu diperhatikan pada dissinergia ini, yaitu : gangguan gerakan dan dismetria.
Selain itu, serebelum ikut berpartisipasi dalam mengatur sikap, tonus, mengintegrasi
dan mengkoordinasi gerakan somatik, lesi pada serebelum dapat menyebabkan gangguan
sikap dan tonus, dissnergia atau gangguan koordinasi gerakan (ataksia). Gerakan menjadi
terpecah-pecah, dengan lain perkataan : kombinasi gerakan yang seharusnya dilakukan secara
silmutan (sinkron) dan harmonis, menjadi terpecah-pecah dan dilakukan satu per satu serta
kadang simpang siur. Dissnergia ialah kehilangan kemampuan untuk melakukan gerakan
majemuk dengan tangkas, harmonis dan lancar.
Pemeriksaan fisik neurologis
Pemeriksaan saraf cranial. Pengkajian saraf cranial meliputi pemeriksaan saraf cranial
I-XII.
Saraf I: biasanya pada klien cedera tulang belakang dan tidak ada kelainan dan
fungsi penciuman tidak ada kelainan.
Saraf II: tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, dimana sesuai
tingkat usia yang yang tua biasanya klien dengan penyakit Parkinson
mengalami penurunan ketajaman penglihatan.
Saraf III, IV, dan VI: gangguan saraf okulomotorius, sewaktu melakukan
konvergensi penglihatan menjadi kabur karena tidak mampu mempertahankan
kontraksi otot-otot bola mata. Gerakan kedua bola mata untuk menatapkan
mata pada sesuatu tidak selalu berjalan searah, melainkan bias juga berjalan ke
arah yang berlawanan. Gerakan bola mata yang sinkron dengan arah yang
berlawanan hanyalah gerakan bola mata kea rah nasal. Dalam gerakan itu,
bola mata kiri bergerak ke kanan dan bola mata kanan bergerak ke kiri.
Gerakan kedua bola mata ke arah nasal dinamakan gerakan konvergen, yang
terjadi karena kedua otot rektus medialis (internus) kontraksi.
Saraf V: pada klien dengan penyakit Parkinson umumnya didapatkan
perubahan pada otot wajah. Adanya keterbatasan otot wajah maka terlihat
ekspresi wajah mengalami penurunan dimana saat bicara wajah sepert topeng
(sering mengedipkan mata).
Saraf VII: persepsi pengecapan dalam batas normal.
Saraf VIII: adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan denga proses
senilis dan penurunan aliran darah regional.
Saraf IX dan X: didapatkan kesulitan menelan makanan.
Saraf XI: tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
Saraf XII: lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada
fasikulasi. Indra pengecapan normal.
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,karena tidak
memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran
kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing , darah maupun cairan otak akan
menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol. Lebih lanjut ,dalam keadaan
tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitive terhadap
penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi . Dua penelitian patologis terpisah
berkesimpulan patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita
memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain
untuk parkinsonisme tersebut.3
Neuroimaging
Magnetic Resonance Imaging ( MRI )
Baru - baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa hanya pasien yang dianggap
mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.3
Positron Emission Tomography (PET )
Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang
signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi
penyakit
Parkinson.Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa , khususnya di putamen ,
dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini.
Padasaat awitan gejala , penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada
pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit
Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.
PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit , maupun
secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.3
Gambar 1 . PET pada penderita Parkinson pre dan prost transplantasi
Single Photon Emission Computed Tomography ( SPECT )
Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh SPECT , suatu
kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinson plus dan penyakit Parkinson, yang
merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan kestriatum oleh derivat kokain [123]beta-CIT,
yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara
klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson.
Penempelan juga berkurang secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang diharapkan
sesuai umur yang berkisar antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V.
Marek dan yang lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada
pengambilan[123]beta-CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama2
tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitungdegenerasi sel saraf
nigrostriatal pada penyakit Parkinson.
Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini
atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko secara dini.
Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit Parkinson dini atau bahkan
presimptomatik tampaknya telah menjadikenyataan dalam praktek.Potensi teknik tersebut sebagai
metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.3
Diagnosis
Diagnosis Kerja
Kriteria diagnosis klinis:1
Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia
atau
Tiga dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan postural.
Kriteria diagnosis klinis modifikasi:
Diagnosis possible (mungkin): adanya salah satu gejala: tremor, rigiditas, akinesia,
atau bradikinesia, gangguan reflex postural.
Tanda-tanda minor yang membantu ke arah diagnosis klinis possible: Myerson sign,
menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, reflex mengenggam.
Diagnosis probable (kemungkinan besar): kombinasi dari 2 gejala tersebut di atas
(termasuk gangguan reflex postural), salah satu dari tiga gejala pertama asimetris.
Diagnosis definite (pasti): setiap kombinasi 3 dari 4 gejala; pilihan lain: setiap dua
dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.
Kriteria diagnosis Killer
Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor istirahat atau gangguan
reflex postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu tahun atau lebih.
Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal
1.000mg/hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.1
Kriteria diagnosis Gelb
Diagnosis possible (mungkin): adanya 2 dari 4 gejala kardinal (resting tremor,
bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).
Tidak ada gambaran yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk halusinasi yang
tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranuclear gaze palsy atau disotonom.
Mempunyai respons yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamin.
Diagnosis probable ( kemungkinan besar): terdapat tiga dari 4 gejala kardinal, tidak
ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang
baik terhadap levodopa atau agonis dopamin.
Diagnosis definite (pasti): seperti probable disertai dengan pemeriksaan
histopatologis yang positif.1
Diagnosis Banding
Parkinson sekunder
Penyakit Parkinson sekunder Parkinson sekunder ini timbul setelah terpajan
suatu penyakit/ zat, infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis), pasca stroke
(vascular), terpapar kronis oleh toksin seperti ( I-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP), Mn (mangan), CO (karbonmonoksida), sianida ), efek
samping obat penghambat reseptor dopamine (sebagian besar obat anti psikotik) dan
obat yang menurunkan cadangan dopamin (reserpin).1
Sindrom Parkinson plus
Gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti: progressive
supraneiyal palsy, multiple system atrophy, cortical-basal ganglionic degeneration,
Parkinson-demensia-ALS complex of Guam, progressive palidal atrophy, diffuse lewy
body disease (DLBD).1
Sindrom Parkinson plus:4
Sindrom Steele-Richardson dengan kegagalan pandangan volunteer.
Sindrom Shy-Drager dengan kegagalan otonom dan hipotensi postural
Atrofi multisystem yang mengenai serebelum dan sistem piramidalis.
Hidrosefalus pada usia lanjut
Tanda-tanda atau gejala hidrosefalus pada orang dewasa sering tidak
terdiagnosa atau salah diagnosa. Tanda – tanda atau gejalanya antara lain, karena
penekanan oleh cairan otak yang berlebih langsung mengenai otak, maka akan
muncul tanda gangguan fungsi otak itu sendiri. Biasanya akan terjadi gangguan
berjalan, bisa dijumpai kelemahan anggota gerak yang terus menerus bertambah parah
sampai menjadi lumpuh, gangguan proses memori dan daya ingat, menjadi mudah
pelupa dan terjadi penurunan kecerdasan. Sering dijumpai gangguan proses berkemih
dimana penderita tidak dapat menahan untuk berkemih sehingga air seni akan keluar
terus menerus. Setelah beberapa bulan atau beberapa tahun sering 1-2 tahun akan
dijumpai kepikunan. Penderita akan mengalami gangguan untuk berdiri dan akan
selalu terjatuh dan biasanya akan berkembang menjadi kelumpuhan yang spastic
(kaku). Dalam beberapa kasus, bisa dijumpai gangguan fungsi luhur ataupun
gangguan tingkah laku.5
Ada tiga hal gangguan atau kelainan yang menyebabkan hidrosefalus yaitu
produksi yang berlebihan, sumbatan pada sisitim sirkulasi cairan otak dan penyerapan
yang berkurang, kondisi ini juga dapat terjadi pada orang dewasa. Pada orang dewasa
itu tidak terjadi pembesaran kepala. Hal ini karena pada orang dewasa sambungan
tulang antara bagian-bagian tulang tengkorak sudah menyatu dan ubun-ubun juga
sudah menyatu, sehingga tulang tengkorak kepala sudah keras dan tidak mungkin
untuk membesar.5
Etiologi
Faktor genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan
mengakibatkan protein beracun tak dapat didegradasi di ubiquitin-proteasomal
pathway.
Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc
sehingga meningkatkan kematian sel neuron di SNc. Inilah yang mendasari terjadinya
PP sporadic yang bersifat familial. Pada penelitian didapatkan kadar sub unit alfa dari
proteasoma 20S menurun secara bermakna pada sel neuron SNc penderita PP,
dibandingkan dengan orang normal, demikian juga didapatkan penurunan sekitar 40%
3 komponen (chymotriptic, trytic, dan postacidic) dari proteasoma 26S pada sel
neuron SNc penderita PP.1
Peranan faktor genetic juga ditemukan dari hasil penelitian terhadap kembar
monozigot (MZ) dan dizigot (DZ), dimana angka intrapair concordance pada MZ jauh
lebih tinggi dibandingkan DZ.1
Faktor lingkungan
Proses stress oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya.
Berbagai penelitian dilakukan antara lain: peranan xenobiotik (MPTP) ,
pestisida/herbisida, terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti bahan-bahan cat dan
logam, kafein, alcohol, diet tinggi protein, merokok, trauma kepala, depresi dan
stress.1
Umur (Proses menua)
Tidak semua orang tua akan menderita PP, tapi karena danya dugaan peranan
proses menua terhadap terjadinya PP. Pada penderita PP terdapat suatu tanda reaksi
mikroglial pada neuron yang rusak dan tanda ini tidak terjadi pada proses menua yang
normal, sehingga disimpulkan bahwa proses menua merupakan faktor risiko yang
mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc tetapi memerlukan penyebab lain
(biasanya multifaktorial) untuk terjadinya PP.1
Ras
Angka kejadian PP lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingka kulit
berwarna.1
Cedera kranioserebral
Prosesnya belum jelas. Trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak lebih
berhubungan dengan Sindrom Parkinson daripada PP.1
Stres emosional
Diduga salah satu faktor resiko terjadinya PP.1
Epidemiologi
Penyakit Parkinson cukup sering ditemukan, mungkin mengenai 1-2% populasi
berusia lebih dari 60 tahun, tanpa adanya bias jenis kelamin yang signifikan. Distribusi
ditemukan di seluruh dunia, walaupun tampaknya lebih sering terjadi di Eropa dan Amerika
Utara. 6
Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-
50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab
multifactor.1
Substansia nigra ( sering disebut sebagai black substance ) adalah suatu regio kecil di otak (
brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat
kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang
disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan
badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi
elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,
keseimbangan, reflex postural serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada PP sel-sel neuron
di SNc mengalami degenrasi, sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi
neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambanan gerak
(bradikinesia), kelambanan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan
(rigiditas).1
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress
oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal seperti dopamin
quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini
menumpuk, tidak dapat di degradasi oleh ubiquinon-proteasomal pathway, sehingga
menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan
antara lain:7
Efek lain dari stress oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric
oxide (NO) yang mengasilkan peroxynitric radical.
Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan adenosine trifosfat (ATP) dan
akumulasi electron-elektron yang memperburuk stress oksidatif, akhirnya
menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.
Gambar 2. Patofisiologi penyakit parkinson
Gejala Klinis
Gambaran klinis penyakit Parkinson dibagi secara umum dan khusus:
Umum: (1) Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism), (2) Tremor saat istirahat,
(3) tidak didapatkan gejala neurologis lain, (4) Tidak dijumpaai kelainan laboratorik
dan radiologis, (5) Perkembangan lambat, (6) Respon terhadap levodopa cepat dan
dramatis, (7) Gangguan reflex postural tidak dijumpai pada awal penyakit.1
Khusus: gejala motorik pada penyakit Parkinson (TRAP)
Tremor: 1. Laten, 2. Saat istirahat, 3. Bertahan saat istirahat, 4. Saat gerak
disamping adanya tremor saat istirahat.
Rigiditas
Akinesia/ bradikinesia: 1. Kedipan mata berkurang, 2. Wajah seperti topeng,
3. Hipofonia (suara kecil), 4. Air liur menetes, 5. Akatisia/takikinesia
(gerakancepat tidak terkonrol), 6. Mikrografia (tulisan semakin kecil), 7. Cara
berjalan: langkah kecil- kecil, 8. Kegelisahan motorik (sulit berdiri atau
duduk).
Hilangnya reflex postural. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan sejumlah
kriteria: 1. Klinis, 2. Menurut Koller, 3. Menurut Gelb.1
Gambar 3. Gejala Penyakit Parkinson Primer
Gambar 4. Gejala motorik
Gambar 5. Gejala non motorik
Penatalaksanaan
Medika Mentosa
Terdapat 6 macam obat utama yang digunakan untuk penatalaksanaan PP, yaitu:
Obat yang mengganti dopamin (Levodopa,Carbidopa)
Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu digunakan untuk terapi PP. Di
dalam badan levodopa akan diubah sebagai dopamine. Obat ini sangat efektif untuk
menghilangkan gejala karena langsung mengganti DA yang produksinya sangat
menurun akibat degenerasi SNc. Efek samping obat ini antara lain: mual, dizziness,
muntah, hipotensi postural, dan konstipasi. Obat ini juga mempunyai efek samping
jangka lama yaitu munculnya diskinesia (gerakan involunter yang tidak dikehendaki
seperti korea, mioklonus, distonia, akatisia). Ada kecenderungan obat ini memerlukan
peningkatan dosis bila dipakai sendirian. Pada pemakaian obat ini juga dikenal
fenomena “On-Off” atau disebut fenomena “wearing off”. Oleh sebab itu pemakaian
obat ini harus dipanatu dengan baik.1
Agonis dopamine (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Ropinirol)
Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dopamine pada reseptor D1
maupun D2. Di dalam badan tidak akan mengalami konversi, sehingga dapat
digunakan sebagai obat tunggal pengganti levodopa. Biasanya dipakai sebagai
kombinasi utama dengan dengan levodopa-carbidopa agar dapat menurunkan dosis
levodopa, sehingga menghindari terjadinya diskinesia atau mengurangi fenomena on-
off. Efek samping obat ini adalah: halusinasi, psikosis, eitromelalgia, edema kaki,
mual, dan muntah. Sayangnya obat ini tidak dapat menghambat progresivitas PP.1
Antikolinergik (Benzotropin, Triheksifendidil, Biperidin)
Obat ini menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat
ini membantu mengkoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga
dapat mengurangi gejala tremor. Efek samping obat ini antara lain mulut kering, dan
mata kabur. Sebaiknya jenis obat ini tidak diberikan pada penderita PP yang berusia
di atas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat dan retensio urin
pada laki-laki.
Penghambat monoamine oxidase/ MAO (Selegiline).1
Peranan obat ini untuk mencegah degradasi dopamine menjadi 3-4
dihydroxyphenilacetic di otak. Karena MAO dihambat maka umur dopamine
menjadi lebih panjang. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-
carbidopa. Selain itu obat ini bias berfungsi sebagai antidepresi ringan (merupakan
obat pilihan pada PP dengan gejala depresi menonjol). Efek samping obat ini berupa
penurunan tekanan darah dan aritmia.1
Amantidin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja du bagian lain otak. Obat
ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui ternyata dapat
menghilangkan gejala PP yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue
pada awal PP dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan
diskinesia pada penderita PP lanjut. Dapat dipakai sendirian, atau sebagai kombinasi
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek samping obat yang paling menonjol
mengakibatkan mengantuk. 1
Penghambat Catechol O-Methyl Transferase/ COMT (Tolcapone, Entacapone)
Ini merupakan obat yang masih relative baru, berfungsi menghambat
degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak.
Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.
Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini dapat memperbaiki fenomena on-
off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS). Efek samping
obat berupa gangguan terhadap fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati
secara serial pada penggunanya. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin
menjadi merah oranye. 1
Non Medika Mentosa
Terapi Pembedahan
Terdapat beberapa tipe prosedur pembedahan yang dikerjakan untuk penderita
PP, yaitu:
Terapi ablasi lesi di otak. Termasuk dalam kategori ini thalamotomy
dan paliidotomy. Pada prosedur ini dokter bedah melakukan
penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterasi.
Tidak ada instrument apapun yang dipasang di otak setelah
penghancuran tersebut. Efek operasi ini bersifat permanen seumur
hidup, dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat
tersebut. Pembedahan thallamic saat ini secara umum diterima untuk
terapi definitive penderita tremor esensial, dan tidak lagi diterima
sebagai terapi pada PP. 1
Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS). Pada
operasi ini dokter bedah menempatkan semacam elektroda pada
beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya
yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada
prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relative aman.
Prosedur ini termasuk baru sehingga belum ada data mengenai efek
samping. 1
Transplantasi otak (brain grafting). Prosedur ini menggunakan graft
sel otak janin atau “autologous adrenal”. Teknik operasi ini serinf
terbentur pada bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan
prosedur baik teknis, maupun perijinan. Namun hasil-hasil penelitian
terhadap penderita yang telah menjalani prosedur ini memberikan
harapan baik bagi penyembuhan PP. 1
Terapi rehabilitasi
Latihan yang diperlukan penderita PP meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan
psikoterapi. 1
Latihan fisioterapi meliputi: latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-
tanda di lantai, latihan isometric untuk otot kuadrisep femoris dan otot ekstensor
panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. 1
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien, pengkajian
lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai
berbagai macam strategi, antara lain:
Strategi kognitif,untuk menarik perhatian penuh/ konsentrasi, berbicara
jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal
maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun
motorik.
Strategi gerak, seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan
tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin
memungut sesuatu dari lantai.
Strategi keseimbangan: melakukan AKS dengan duduk atau berdiri
dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan berpengangan pada
dinding. Hindari escalator atau pintu berputar. Saat berjalan di tempat
ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan biacara atau
melihat sekitar. 7
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status
mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi
rehabilitasi kognitf dan melakukan intervensi psikoterapi. 1
Komplikasi
Komplikasi jangka panjang pada Pakinson:
1. Komplikasi yang berhubungan dengan levodopa :
a. Motor :
- Fluktuasi
*Fenomena “wearing off” sederhana - Delayed-on
*Fenomena “on-off” kompleks - No-on
*Complex “on-off”
- Diskinesia
*Chorea periode “on” atau distonia mobil - Diskinesia dua fase
*Distonik postur periode “Off” - Yo-yoing
b. Nonmotor
- Sensorik/ Psikiatri
Fenomena sensoris (nyeri akatisia, restless leg)
Gangguan tidur (fragmentasi tidur, mimpi buruk, mimpi yang nyata)
Gangguan tingkah laku (hiperseksualitas, gambling)
Halusinasi , delirium
2. Komplikasi yang tidak berhubungan dengan penyakit
- Penurunan kognitif yang menjurus kapada demensia
- Gangguan sensorik (nyeri, parestesi, akatisia nocturnal)
- Gangguan otonom (gastrointestinal, genitourinarius, kulit, kardiovaskular, keringat)
- Perubahan mood
- Gangguan berjalan dan jatuh
- Gangguan bicara.
Pencegahan
1. Makan makanan bergizi.
2. Berolahraga rutin, tapi jangan berlebihan hingga melewati batas kemampuan tubuh.
3. Usahakan mengistirahatkan tubuh.
4. Upayakan untuk menghidari stres.
5. Mengikuti terapi fisik, terapi bicara, dan terapi okupasi.
6. Perimbangkan memakai peralatan khusus di rumah supaya membantu gerakan tubuh
seperti pegangan pada tangga.
7. Rutin berkonsultasi dengan dokter guna mengetahui perkembangan penyakit. 8
Prognosis
Penyakit Parkinson bersifat progresif. Pasien yang tidak diterapi biasanya akan
mencapai derajat disabilitas berat yaitu imobilitas, disertai risiko yang mengancam nyawa
seperti bronkopneumonia, septicemia atau emboli paru, rata-rata setelah 7-10 tahun menderita
penyakit Parkinson. Terapi saat ini sebagian besar bersifat simtomatik, tetapi mungkin dapat
juga memperpanjang harapan hidup rata-rata. 2
Kesimpulan
Laki-laki berusia 62 tahun dengan keluhan tangan gemetar 1 tahun yang lalu saat tidak
beraktivitas, badan semakin kaku, berjalan lambat dan bungkuk serta bicara tidak jelas
menderita penyakit Parkinson primer.
Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Ed.5. Jakarta: Interna Publishing; 2006: 851-7.
2. Mutaqqin A. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem persarafan. Jakarta:
Salemba Medika; 2008: 337-40.
3. De long, Mahlon. Harrison neurology in clinical medicine. 1st ed. McGraw-Hill
Professional.; 2006: 2335-6.
4. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes: kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta:
Erlangga; 2005: 117.
5. Center for community development and education.2011. Diunduh dari
http://www.ccde.or.id/index.php?
option=com_content&view=article&id=339:hidrosefalus-pada-orang-
dewasa&catid=21:sehati&Itemid=28, pada tanggal 26 Desember 2012.
6. Ginsberg L. Lecture notes: neurology. Ed.8. Jakarta: Erlangga; 2007: 100.
7. Batticaca FB. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem persarafan. Jakarta:
Salemba Medika; 2008: 148.
8. Media Indonesia. 2011. Diunduh dari
http://www.mediaindonesia.com/mediahidupsehat/index.php/read/2011/01/06/3535/13
/7-Kebiasaan-Pencegah-Parkinson, pada tanggal 26 Desember 2012.