Pbl 19 - Gagal Jantung Akut

7/27/2019 Pbl 19 - Gagal Jantung Akut

1/14

SP19 | G J A

Gagal Jantung Akut ( Acute Heart Failure )

Jeffry Rulyanto Simamora 10 2011 414

[email protected]

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA

BAB I

Pendahuluan

I. Latar Belakang

Dalamkehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit

yamg membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang

sering kita jumpai yaitu penyakit yang berhubungan dengan jantung manusia.

Penyakit yang cukup berbahaya bagi manusia yaitu salah satunya penyakit

gagal jantung yang merupakan gagalnya fungsi jantung untuk

memmompakan darah keseluruh tubuh, penyakit ini sering kita temui pada

anak-anak, gagal jantung harus segera ditangai karena apabila tidak cepat

untuk ditangani maka akan berakibat fatal bagi orang tersebut.

II. Tujuan

Untuk mengetahui etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,

penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, dan preventif dari Gagal Jantung

Akut, serta dapat mengetahui gejala Gagal Jantung Kronik sebagai diagnosis

pembanding.


2/14

SP19 | G J A

BAB II

Pembahasan

I. Anamnesis

Anamnesis adalahpengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokterdengan cara melakukan serangkaian wawancara Anamnesis dapat langsung

dilakukan terhadap pasien (auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya

atau pengantarnya (alo-anamnesis).

a. Identitas: menanyakan nama, umur, jenis kelamin, pemberi informasi

(misalnya pasien, keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi.

b. Keluhan utama: pernyataan dalam bahasa pasien tentang

permasalahan yang sedang dihadapinya.

c. Riwayat penyakit sekarang (RPS): jelaskan penyakitnya berdasarkan

kualitas, kuantitas, latar belakang, waktu termasuk kapan penyakitnya

dirasakan, faktor-faktor apa yang membuat penyakitnya membaik,

memburuk, tetap, apakah keluhan konstan, intermitten. Informasi harus

dalam susunan yang kronologis, termasuk test diagnostik yang

dilakukan sebelum kunjungan pasien. Riwayat penyakit dan

pemeriksaan apakah ada demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,

anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di

perut, batuk dan epistaksis.

d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): Pernahkah pasien mengalami demam

tifoid sebelumnya.

e. Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) danmasalah kesehatan pada anggota keluarga.

f. Riwayat psychosocial (sosial): stressor (lingkungan kerja atau sekolah,

tempat tinggal), faktor resiko gaya hidup (makan makanan

sembarangan).2

Dari anamnesis kita dapat memperoleh keterangan tentang hal-hal yang

berkaitan dengan keadaan / penyakit penderita seperti keluhan utama yaitu

nyeri dada kiri terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti

tertimpa beban berat di bagian tengah dada dan disertai keringat dingin.

Keluhan tambahan pada pasien ini yaitu perut terasa mual. Riwayat penyakitsebelumnya pasien memiliki riwayat darah tinggi dan seorang perokok 20

tahun terakhir.

II. Pemeriksaan Fisik

4 komponen dasar pemeriksaan fisik :

1. Inspeksi

Pada orang dewasa normal perbandingan diameter transversal

terhadap diameter anteroposterior adalah 2:1 dan simetris. Padainspeksi dapat dilihat apakah ada kelainan pada bentuk toraks,


3/14

SP19 | G J A

contohnya bentuk abnormal dada akibat kelainan jantung ialah

Voussure cardique (pectus caricatum) yang dimana terdapat

penonjolan setempat yang lebar didaerah pericardium, diantara

sternum dan apex cordis. Kadang-kadang memperlihatkan pulsasi

jantung.

Pulsasi pada orang dewasa normal agak kurus akan kelihatan dengan

mudah yang disebut ictus cordis pada sela iga 5, kadang-kadang

tampak disela iga sedikit sebelah medial dari garis midclavikula kiri,

sesuai dengan letaknya apex cordis.3

2. Palpasi

Palpasi dilakukan dengan meletakkan seluruh telapak tangan padadinding thoraks. Hal-hal yang ditemukan pada inspeksi dapat diraba

dengan cara palpasi. Dengan palpasi ictus cordis dapat diraba dengan

demikian akan jelas lokasi dari puctum maksimum pulsasi dan juga

dapat ditetapkan kuat angkat , luas, frekuensi dan kualitas dari pulsasi

yang teraba.4

Dengan palpasi juga memungkinkan juga dapat diraba adanya fibrasi

disamping pulsasi, yang disebut sebagai getaran (thrill). Getaran ini

sering kali didapat dalam keadaan katup-katup yang menyebabkan

adanya aliran tuberlen yang kasar dalam jantung atau dalam

oembuluh-pembuluh darah yang besar dan biasanya sesuai dengan

adanya bising jantung yang kuat pada tempat yang sama.3

3. Perkusi

Perkusi jantung terutama untuk menentukan besar dan bentuk jantung

secara kasar. Pada perkusi kita dapat menentukan

Batas jantung kanan

Tertukan terlebih dahulu b atas paru hati yang dimana kemudian

2 jari diatas paru hati tersebut dilakukan perkusi lagi kearah

sternum sampai terdengar perubahan suara sonor ke redup.

Normal terjadi pada tempat diantara garis midsternum dan

strernum kanan. Bila batas ini terdapat disebelah kanan garis


4/14

SP19 | G J A

sternum, kemungkinan disebabkan adanya pembesaran ventrikel

kanan atau atrium kiri.3

Batas jantung kiri

Tentukan terlebih dahulu batas paru kiri pada garis axilaris

anterior kiri, perkusi mulai dari garis axilaris anterior kiri kebawah

sampai terdengar suara redup, tentukan peranjakan, kemudian 2

jari diatasnya dilakukan perkusi kearah sternum sampai terdengar

perubahan bunyi ketukan dari sonor menjadi redup. Normal

terdapat ditempat sedikit medial dari garis midclavicula kiri.5

4. Auskultasi

Pemeriksaan aukultasi dilakukan dengan menggunakan stetoskop.Pada auskultasi dapat ditemukannya bunyi normal dan bunyi patologis.

Bunyi normal dapat ditemukannya pada:

Pada ictus cordis untuk mendengarkan bunyi jantung 1 yang

berasal dari katup mitral.

Pada ruang sela iga 2 ditepi kiri sternum untuk mendengar bunyi

jantung yang berasal dari katup pulmonal.

Pada ruang sela iga 2 ditepi kanan sternum untuk mendengar

bunyi jantung yang berasal dari katup aorta.

Pada ruang sela iga 4 dan 5 ditepi kanan dan kiri sternum atau

pada bagian ujung sternum, untuk mendengar bunyi jantung yang

berasal dari katup tricuspid.3

III. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informaasi yang sangat penting

meliputi detak jantung, irama jantung, sistem konduksi. Kelainan segmen

ST, berupa ST segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI.

Gelombang Q pertanda infark transmural sebelumnya. Adanya

hipertrofi,bundle branch block,disinkroni elektrikal, dan interval QT yang

memanjang.


5/14

SP19 | G J A

2. Foto Rontgen Dada

Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua

pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti

paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain

seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elektrolit ( natrium,

kalium, klorida dan bikarbonat), fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin ),

fungsi hati serta analisa gas darah arterial yang berguna untuk menilai

oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (PCO2) dan keseimbangan asam basa

(PH). Lebih dari setengah pasien yang masuk karena Gagal Jantung

Akut memiliki anemia (Hb


6/14

SP19 | G J A

V. Differential Diagnosis

Sebagai differential diagnosis dari penyakit gagal jantung akut saya ambil

gagal jantung kronis. Gagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi,

di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan

kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukanbatas gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat

nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Untuk kepentingan praktis,

gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang

disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan

istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung

dalam keadaan istirahat.

Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan

kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontaksi secara efektif pada saat

sistol. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel

karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya

pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan

kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba. Gagal jantung adalah

gawat medis yang bila dibiarkan tidak terawat akan menyebabkan kematian

dalam beberapa menit saja.5

VI. Epidemiologi

Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh duniasekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan

menghabiskan biaya yang tinggi. Penyakit ini merupakan penyebab utama

perawatan pada penyakit kardiovaskuler di Eropa. Di Eropa dan Amerika

Serikat angka kematian di rumah sakit akibat penyakit ini berkisar antara 4-7

% . Sekitar 10 % dari pasien yang bertahan hidup beresiko mengalami

kematian dalam waktu 60 hari berikutnya.

Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%. Diperkirakan

bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan

setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap

tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari

seluruh kasus gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring

dengan usia, 80 % berumur lebih dari 65 tahun.

Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada

Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi

merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil


7/14

SP19 | G J A

Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di

urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di

rumah sakit di Indonesia. 6

VII. Etiologi

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60

70% pasien terutama pada pasien usia lanjut. Pada usia muda, gagal jantung

akut lebih sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit

jantung kongenital, penyakit jantung katup dan miokarditis. Banyak pasien

dengan gagal jantung tetap asimptomatik. Gejala klinis dapat muncul karena

adanya faktor presipitasi yang menyebabkan peningkatan kerja jantung dan

peningkatan kebutuhan oksigen, seperti infeksi, aritmia, kerja fisik, cairan,

lingkungan, emosi yang berlebihan, infark miokard, emboli paru, anemia,

tirotoksikosis, kehamilan, hipertensi, miokarditis dan endokarditis infektif. 6

VIII. Patofisiologi

Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit

jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah

terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan

oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat

pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran

sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik

terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikeldan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada

pengisian ventrikel saat diastolik.

Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung

koroner,hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi.

Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal

jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk

membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan

perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup:

1. Mekanisme Frank Starling

Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan

kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. 9

2. Perubahan neurohormonal

Peningkatan aktivitas simpatis Salahmerupakan mekanisme paling awal

untuk mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi

otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut

jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin

angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah

yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan

juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yangmengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta


8/14

SP19 | G J A

turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA. 9

3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel

Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap

peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk

hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruangjantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup),

hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot.

Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana

ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang

jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada

regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah

yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung

dan ketebalan dinding. Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan

kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi

hanya untuk sementara.Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis,

perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular

(terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional

dan struktural yang semakin mengganggu fungsi ventrikel kiri.9

IX. Manifestasi Klinis

Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat

sebagai akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat,

dapat disertai penurunan curah jantung ataupun tidak.

Manifestasi klinis GJA meliputi: 9

1. Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik

yang mengalami dekompensasi).

2. Gagal jantung akut hipertensi yaitu terdapat gagal jantung yang disertai

tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks

terdapat tanda-tanda edema paru akut.

3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory distress, ronki

yang luas, dan ortopnea. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada

udara ruangan.

4. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang

dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg


9/14

SP19 | G J A

dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi

nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.

5. High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya

dengan frekuensi denyut jantung yang tinggi, misalnya pada mitral regurgitasi,

tirotoksikosis, anemia, dan penyakit Pagets. Keadaan ini ditandai dengan

jaringan perifer yang hangat dan kongesti paru, kadang disertai tekanan

darah yang rendah seperti pada syok septik.

6. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian

tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan limpa.

Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala,penilaian klinis, dan pemeriksaan penunjang, yaitu elektrokardiografi (EKG),

foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler.9

Tabel 1. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada Klasifikasi Killip

Stage I Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapattanda dekompensasi jantung. Prognosis

kematian sebanyak 6%

Stage II Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop,dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti

paru

dengan ronkhi basah halus pada lapang

bawah paru. Prognosis kematian sebanyak

17%

Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paruberat dan ronkhi pada seluruh lapang paru.

Prognosis kematian sebanyak 38%

Stage IV Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi denganSBP


10/14

SP19 | G J A

X. Penatalaksanaan

Terapi Farmakologis

Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya padapasien gelisah dan dispnea. Morfin menginduksi venodilatasi, dilatasi ringan

pada arteri dan dapat mengurangi denyut jantung.

Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk sindrom koroner akut dengan

atau tanpa gagal jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau low

molecular weight heparin (LMWH) pada GJA saja.

Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini

pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat

dan tanda kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan

membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Beberapa vasodilator

yang digunakan adalah:

1. Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi

stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada

GJA kanan, khususnya pada pasien sindrom koroner akut. Pada dosis

rendah, nitrathanya menginduksi venodilatasi, tetapi bila dosis ditingkatkan

secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner.

2. Dopamine merupakan agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan

kronotropik positif. Pemberian dopamine terbukti dapat meningkatkan curah

jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik.

3. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor

-1, -2, dan pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai

efek inotropik positif, efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding

dengan agonis -adrenergik. Obat ini juga menurunkan Systemic Vascular

Resistance (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel kiri.


11/14

SP19 | G J A

4. Epinefrin dan norepinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di

miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin

bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.

5. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien

gagal jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone

atau ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih

parah.6

ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila

stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara

bertahap dengan pengawasan tekanan darah yang ketat.

Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala

retensi cairan. Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang

lebih kuat lebih diutamakan untuk pasien GJA, Sementara itu, pemberian -

blocker merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali bila GJA sudah stabil.

Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer

(hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter

terhadap diuretika dan vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya

berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan calcium loading

sehingga harus diberikan secara hati-hati

Terapi Non-Farmakologis

XI. Komplikasi

1. Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung kronik terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa

darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien

tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal

jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik.

Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).


12/14

SP19 | G J A

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada

ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.6

XII. Prognosis

Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.

Dalam satu randomized trial yang besar pada pasien yang dirawat dengan

gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6%

dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60

hari jadi 35,2%. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu

kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama. Angka kematian lebih

tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat dengan

mortalitas dalam 12 bulan adalah 30%.

XIII. Preventif

1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain),penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.7

2. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi,

hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.9

3. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui

mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.6

4. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga

untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi

serangan jantung 6


13/14

SP19 | G J A

BAB III

Kesimpulan


14/14

SP19 | G J A

Daftar Pustaka

1. Angina pectoris tidak stabil. 11 Oktober 2011. Diunduh dari : http://nuzulul-

fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35450-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20Angina%20Pektoris%20Tidak%20Stabil.html. 23 September 2012.

2. Supartondo dan Setiyohadi, B. (2009). Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid I.

Jakarta : Interna Publishing.

3. Santoso Mardi.Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan

Diabetes Indonesia;2004.hal.50-65.

4. E.N.Kosasih dan A.S.Kosasih. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik.

Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.326-8.

5. David Rubenstein, David Wayne,John Bradley. Lecture Notes: Kedokteran Klinis.

Edisi ke-6.Jakarta: Penerbit Erlangga;2006.hal.297-301.

6. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC;2009.hal.492-504.

7. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II.Edisi ke-5.Jakarta:Interna

Publishing;2009.hal.1728-34.

8. Gillespie S.H, Barmford K.B. At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi; alih

bahasa, Stella Tinia ; editor edisi bahasa Indonesia, Rina Astikawati, Amalia

Safitri.Ed. 3. Jakarta : Erlangga, 2009: 182-93.

9. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all, penyunting. Harissons principles of

internal medicine, edisi ke-16. New york: McGraw-Hill Medical Publishing

Division; 2005.10. T. Bahri Anwar Djohan. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi.2004.Diunduh

dari http://library.usu.ac.id, 25 September 2011.

11. Panggabean, Daulat M, Gagal jantung. Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam. Aru W

Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.

Pbl 19 - Gagal Jantung Akut

Documents

Transcript of Pbl 19 - Gagal Jantung Akut