Patofyziologie respirace pro bakaláře

MUDr. Marie Pometlová, CSc.

Respirace

Složka trojjediného suprasystému

Nečinnost jedné ze složek neslučitelná se životem !

Dýchání – plně automatizované, zcela bezděčné (za běžných podmínek)

Respirace (dýchání) zahrnuje

• Zevní dýchání (ventilaci)• Difusi dýchacích plynů přes

alveolokapilární membránu• Transport dýchacích plynů krví• Difusi dýchacích plynů z kapilár do tkáně k

mitochondriím (vnitřní dýchání)

• Dýchací systém plní i nerespirační funkce

Ventilace plic

• Výměna plynů mezi vnějším prostředím a alveoly

• Výměna plynů je možná jen díky rozdílu tlaků

• Činnost dýchacích svalů (mechanika dýchání)

• Řízena z CNS• Úzce souvisí s metabolismem

Dýchací svaly

Ventilace Arteriální PO2, PCO2

Chemoreceptory

Respirační centra

Negativní zpětnovazebná klička řídící ventilaci

Rovnice alveolární ventilace

PaCO2 = VCO2* R / VA

PaCO2 – parciální tlak arteriálního CO2

VCO2 – produkce CO2

R – ventilační kvocient, poměr CO2/O2 (u zdravých se rovná RQ)VA – alveolární ventilace

Klinické důsledky rovnice alveolární ventilace

(PaCO2 42 mmHg; 6,1 kPa)

• Hyperkapnie = hypoventilace

(PaCO2 38 mmHg; 4,5 kPa)

• Hypokapnie = hyperventilace

Změny ventilace• Fyziologie – pojmy

– Alveolární ventilace, ventilace mrtvého prostoru, - pnoe

– Dechový vzor

• Změny kvantity ventilace– Hyperventilace

– Hypoventilace

• Změny kvality ventilace– Změny dechového vzoru např. periodické dýchání

– Zástava dýchání (apnoe)

Spánková apnoe • Centrální typ

– Porucha dechových center

• Periferní (obstrukční) typ– Porucha proudění vzduchu v horních dýchacích cestách

• Jsou spojeny s hypoxií, aktivací sympatiku, probuzením• Důsledky:

– nekvalitní spánek, únava a mikrospánky během dne; – zvýšené riziko onemocnění kardiovaskulárního systému

Hyperventilace; příčiny a důsledky

• Podráždění respiračních center– Chlad– Acidosa– Těhotenství – Hyperventilační syndrom (HVS)

• Akutní a chronický (CNS, respir, kardio, GIT)

• Důsledky: – Hypokapnie (cévy!!!), RAL, excitovanost

Hypoventilace; příčiny

• Porucha receptorů

• Porucha center

• Porucha efektorů (dých. svalů)– Primární– Sekundárně v důsledku zvýšené dechové práce

(nejčastější příčina)

Hypoventilace; důsledky:

• Hyperkapnie

• Hypoxemie

• Acidosa

• Kolaps alveolů při výrazném snížení ventilace

• Dezorietovanost, ospalost

• Dušnost

• Kašel, bolest, ….

Dýchací svaly

Ventilace Arteriální PO2, PCO2

Chemoreceptory

Respirační centra

Negativní zpětnovazebná klička

Mechanika dýchání

• Mechanické vlastnosti nutné pro ventilaci– Změny tlaků– Změny objemů– Síly a odpory

P = 0

PA

PPl ~ - 5

Při dýchání musíme překonávat:Elastickou stažlivost Odpor v dýchacích cestách

Když je plicní poddajnostpříliš nízká,

PPl je více negativní

vyšší práce inspiračních svalů.

Když je odpor dýchacích cest příliš vysoký, potom

PA musí být během inspirace

více negativní vyšší práce inspiračních svalů

Zvýšená dechová práce

Příčiny:

• Zvýšený odpor dýchacích cest (obstrukční onemocnění)

• Snížená poddajnost (compliance) plicní tkáně (restrikční onemocnění)

Intesticiální onemocněníPoliomyelitisSvalové dystrofieOnemocnění pleury

Astma

Bronchitis

Zmenšené objemy Zvýšený odpor dýchacích cest

Dechový objem

Reziduální objem

EERV

IRV

FRC

VKP

TLC

Spirometrie, objemy

fyziologie

DV

IRV

ERV

RV

Restrikce

DV

IRV

ERV

RV

Norma

DV

IRV

ERV

RV

Obstrukce

Rozepsaný usilovný výdech

FVC = objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced Vital Capacity)

FEV1 = objem vydechnutý za 1 sec (~80% FVC)

Čas (sec)0 1 2 3

Obj

em (

litrs

ry)

7 -

6 -

5 -

4 -

3 -

2 -

FVCFEV1

Čas (sec)0 1 2 3

Obj

em (

litrs

ry)

7 -

6 -

5 -

4 -

3 -

2 -

FVCFEV1

obstrukce

restrikce

Zkratky• DV (TV) – dechový objem• IRV, ERV – rezervní objemy (inspirační, exspirační)• RV – reziduální objem• TLC – celková plicní kapacita• FRC – funkční reziduální kapacita• FVC – forsírovaná vitální kapacita

• FEV1 – vitální kapacita vydechnutá za 1sekundu

Zvýšený odpor dýchacích cest extrathorakálních

• Příčiny zúžení horních cest dýchacích– Edém glottis– Ochrnutí hlasových vazů– Komprese trachey vně

• Projevy – Inspirační dušnost (stridor)– Zvýšená dechová práce

Zvýšený odpor intrathorakálních dýchacích cest; příčiny:

• Zúžení až utlačení bronchů vně (nádor,….)

• Kontrakce hladké svaloviny

• Edém sliznice

• Hlen v lumen bronchiolů (hypersekrece)

• Ztráta podpory okolí (emphysem)

Týká se bronchů bez chrupavky

CHOPN• Přesná definice dosud chybí• Porucha (trvalá irreverzibilní obstrukce)

• Nemoc (morfologický aspekt vzniku obstrukce)

• CHOPN je nemoc charakterizovaná omezením průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukcí), které není úplně reverzibilní. Bronchiální obstrukce progreduje a je spojena s abnormální zánětovou odpovědí plic na škodlivé částice a plyny. (mezinárodní definice 2001)

• Emfyzém, chronická bronchitida, chronická obstrukční bronchitida, chronická obstrukce dýchacích cest a některé případy bronchiálního astmatu (britská hrudní společnost 1997)

(Postgraduální medicína 2003)

• Chronická obstrukční bronchopulmonální choroba CHOBPN (Robins 1998)

Chronická bronchitis

Astma bronchiale

Plicní emfyzém

Bronchiektázie

Bronchiolitis

Emfyzém

Chronická bronchitida

Chronická obstrukční bronchitida

Chronická obstrukce dýchacích cest

Některé případy bronchiálního astmatu

• Chronická obstrukční plicní nemoc CHOPN (Musil Postgradmed 2003)

Zvýšený odpor intrathorakálních dýchacích cest II

EXPOZICE ALERGENU

IMUNITNÍ REAKCE (M, IL-4, IL-5, IL-8, IGE, T a B ly)

Chemotaxe, aktivace Eo, Neu Degradace mastocytů

ZÁNĚT RESPIRAČNÍCH CEST

Alterace AChMRPorucha epitelu, fibrotizace

Vasodilatace; Mukosní sekrece; edém bronchů; bronchokonstrikce

Histamin, leukotrieny, prostaglandiny, chemotaktiny

Enzymy, kyslíkové radikály, MBP

Zánětové mechanismy u astmatu

Zvýšený odpor dýchacích cest

Hyperinflace

mrtvý prostor compliance

Alveolární hypoventilace

dechová práce

Nerovnoměrná ventilace

Výrazné poruchy V/Q

Změny dýchacích plynů (hypoxémie,

hyperkapnie)

PF akutní ataky astmatu

Kontrahované hladké svaly

Edém sliznice

Hlen uvnitř bronchu Zúžený průsvit

bronchiolu

Astmatický bronchiolus

Astma, respirační cesta

Astma, více zvětšeno

Tabákový kouř, vzdušné polutanty

Kontinuální dráždění a zánět

bronchů

Chronická bronchitis

Poškození elastinu a pojiva plic

Emphysem

CHOPN

Zdravá plíce Emfyzematická plíce

Centroacinární emfysem

Emfysem, chybění 1 antitrypsinu (vetší zvětšení)

 

 

Klinika Místo postižení

Hlavní patologické změny

Etiologie Symptomy

Chronická bronchitis

bronchus Hyperplasie mukosních žláz, hypersekrece

Tabákový kouření, plynné imise

Kašel; produkce sputa

Bronchi-ectasie

bronchus Dilatace a jizvení dýchacích cest

Přetrvávání těžkých infekcí

Kašel; purulentní sputum; horečka

Astma bronchiale

bronchus Zánět, výrazná sekrece hlenu, hyperplasie hladkých svalů

Imunologická nebo nedefinovatelná

Záchvatovité sípění, kašel, dušnost

Bronchio-litis

bronchio-lus

Zánět, jizvení, obliterace

Tabákový kouř, plynné imise, atd.

Kašel, dušnost

Emphysem acinus Destrukce alveolárních sept, zvětšení vzdušnosti plic

Tabákový kouř Dušnost

Zvýšení odporu dýchacích cest; důsledky

• Projeví se snížením rychlosti výdechu (flowmetry, rozepsaný výdech)

• Zprvu nebývá zmenšená VKP, (ale MMV)

• Zvětšuje se dechová práce (DF VT)

• Při velkém snížení rychlosti výdechu se mění hodnoty dýchacích plynů v krvi (hypoxemie a hypo-, normo, nebo hyperkapnie) pro poruchu ventilace a poměru V/Q

Rozepsaný usilovný výdech

FVC = objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced Vital Capacity)

FEV1 = objem vydechnutý za 1 sec (~80% FVC)

Čas (sec)0 1 2 3

Obj

em (

litrs

ry)

7 -

6 -

5 -

4 -

3 -

2 -

FVCFEV1

Pozdní část forsírované exspirace: průtok je nezávislý na úsilí

P = 0

Předpoklad Ppl = +35

PA =+ 45

25

35

V některých místech dýchacích cest: tlak v jejich okolí převyšuje tlak v cestách a cesty kolabují

Vyšší úsilí, více cestkolabuje. Je vyšší odpor dýchacích cest, ale není zvýšen průtok vzduchu

7 6 5 4 3 2

Objem (Litry)

Průtok (L/sec)

8 -

6 -

4 -

2 -

0

Norma

Restrikce:Compliance

Obstrukce: odpor

Exspirační křivky průtok – objem (flow-volume loop) Jejich změny v důsledku nemocí

Poddajnost plic

• Compliance (C = V / P)– Převrácenou hodnotou C je E (elastance =

smrštivost)

• Podílejí se na ní: – Elastické vlastnosti plicní tkáně– Struktura plicní tkáně (prostorově)– Povrchové napětí (surfaktant)

Změny compliance • Zvyšuje se při prořídnutí tkáně (emphysem)

(zvýšení FRC)

• Snižuje se (snížení FRC)– Při zmenšení pružných vlastností plic

• Poruchou parenchymu (fibrotizace,…)

• Buněčnou infiltrací (zánět,…)

• Nedostatkem surfaktantu

– Zmenšením plicních objemů (pneumothorax)

Surfaktant

Směsice proteinů a lipidů (hlavně DPPC)

Na povrchu vzduch-voda orientuje molekuly; povrchové napětí a compliance

vzduch

voda

Sekretován v pozdní fázi gestace (pneumocyty typu II); při jeho nedostatečnosti vzniká IRDS (Infant

Respiratory Distress Syndrome), je zvýšena tendence plicních alveolů kolabovat.

Snížená poddajnost

• Onemocnění hrudníku (poruchy kostí, kloubů nebo svalů, obezita,…)

• Onemocnění plic– Restrikční onemocnění

• Fibrotizace plic

• Restrikce nádorem

• Zánětlivá onemocnění

• Plicní edém

Srdeční selhání

Exudativní fáze Fáze fibrotizace

Restrikční onemocnění; důsledky

• Projevují se snížením VKP, (ale ne díky RV)

• Nemají změněnou rychlost výdechu

• Zvyšuje se dechová práce

• Mění se dechový vzor ( VT RF)

• Pro změněnou plochu, na které může probíhat difuse, nalézáme hypoxemii a podle stupně poruchy je (ne)změněn i PaCO2

Metabolismus

Respirační kvocient RQ

• RQ = CO2 / O2

– Pro glukosu RQ = 1– Pro tuky RQ = 0,7– Pro smíšenou stravu RQ = 0,8

• Přes CO2 je řízena ventilace

Perfuze

4 – 8 litrů za minutu

8 000 litrů za den

Plicní řečiště, fyziologieOpačná reaktivita než systémových cév !!!

• Na zvýšený tlak krve reagují plicní cévy snížením jejich rezistence (kapacitní řečiště)

• Na snížení PAO2 (alveolární hypoxie) reagují plicní cévy vasokonstrikcí

Redukce počtu cév, obstrukce cév, vasokonstrikce, chronická acidosa, selhání levé komory

Plicní hypertenze

Přestavba stěny cévChronická plicní hypertenze

Hypertrofie, dilatace pravé srdeční komory

Pravostranné srdeční selhání

Ještě reverzibilní

Poměr ventilace perfuze

Jen dobře ventilovaný a dobře perfundovaný alveolus je funkční, tj.

může tam probíhat difuse.

PAO2 = 100

PACO2 = 40O2

CO2

VA

Q

Normální vyrovnané, homogenní plíce:alveolární ventilace a perfuze jsou vzájemně

přiměřeny

Ventilace

Perfuze

.

O2

CO2

VA

Q

Co se stane, pokud se ventilace lokálně v části plic ZVÝŠÍ, ale perfuze zůstane

konstantní ?

Ventilace

Perfuze

PAO2

PACO2

PAO2 > 100

PACO2 < 40

.

O2

CO2

VA

Q

Pokud se ventilace SNÍŽÍ a lokálníperfuze zůstane konstantní:

PACO2 se zvýší

PAO2 < 100

PACO2 > 40

.

PAO2 se sníží

O2

CO2

VA

Q

Pokud se lokálně v plicích zvýší nebo sníží obojí ventilace i perfuze stejně

PAO2 = 100

PACO2 = 40

.PACO2 nezměněn

PAO2 nezměněn

Složení alveolárních plynů je určenopoměrem ventilace perfuze VA/Q.

.

VA nízkáQ velmi nízký

Fyziologické vertikální plíce: mírné poruchy VA/Q

PAO2> 100

PACO2 < 40

.

VA vysokáQ vysoký

.

VA /Q vysoký (~ 3)

PAO2< 100

PACO2 > 40

VA /Q nízký (~0.6)

Výsledek: malý (< 10 mm Hg) A-a PO2 gradient

.

Apex

Base

Nízká compliance

Vysoká compliance

.

.

Poruchy poměru ventilace

Alveolární, funkční mrtvý prostorVenosní příměs, zkrat

Normální alveolus V/Q = 0,8

PAO2 = 100 mmHgPACO2 = 40 mmHg

PAO2 = 150PACO2 = 0

PAO2 = 40PACO2 = 46

Poruchy poměru V/Q

• Nízký poměr = venózní příměs– Snížená ventilace (nízké V)– Zvýšený průtok (vysoké Q)

• Vysoký poměr = mrtvý alveolární (funkční) prostor– Zvýšená ventilace (relativně)– Snížený průtok (nízké Q)

.

Venosní příměs (shunt) – příčiny

• Extralveolární (zvýšený průtok)– A-v malformace– Morbus Osler

• Alveolární (snížená ventilace)– Uzávěr dýchacích cest nádorem– Zúžení dýchacích cest (cystická fibrosa,

obstrukční choroba bronchopulmonální) – Snížená ventilace svalového původu

PAO2 = 40

PACO2 = 46

PaO2 = 40PaCO2 = 46

PAO2 = 100

PACO2 = 40

PaO2 = 100PaCO2 = 40

Krev z celých plic PaO2 = ??? PaCO2 = ???

+

V/Q = 0 V/Q = 0,8

Absolutní pravolevý zkrat

Normal VA/Q

PO2 = 100

VA/Q = 0

PO2 = 40

PaO2 = ?

Arteriální PO2 závisí na tom, jaká část srdečního výdeje protéká zkratem.

Zkrat

.

.

50% Absolutní zkrat; pomůže zdvojnásobená ventilace zbylé části normálních plic?

Krev z hyperventilovaných plic

Krev ze zkratu

PaO2 = 55

Velká alveoloarteriální (A-a)PO2 difference.

Ne!

20 -

15 -

10 -

5 -

Vol % O2

0 20 40 60 80 100 125Parciální tlak kyslíku (mmHg)

Arteriální krev při 50% zkratu.

Smísení stejných objemů krve, jedna část s 98% saturací a druhá s 75% saturací

Sat.: 98% 75% ~ 87%

Mix

PO2: 95 40 ~55

Efekt absolutního zkratu na arteriální PCO2

Normální VA/Q (~ 1)

PCO2 = 40

VA/Q = 0

Zkrat: PCO2 = 46

PaCO2 = ?

.

.

50% absolutní zkrat má malýefekt na arteriální PCO2

PCO2 (mmHg)

CO

2 ob

sah

(ml C

O2/

100

ml k

rev) Krev ze zkratu

Perfektníplíce

40 43 46

Arteriální krev

Účinek 50% absolutního zkratu na CO2. Pomůže tu zvýšení ventilace zbylé zdravé části plic?

PCO2 (mmHg)

CO

2 ob

sah

(ml C

O2/

100

ml k

rve) Krev ze zkratu

Perfektníplíce

34 40 46

Arteriální krev

Ano. Slabé zvýšení VA opraví efekt zkratu na CO2..

Krev z perfektních plic s vysokým inspirovaným PO2

krevze zkratu

Arteriální krevpři 20% zkratu.

20 -

15 -

10 -

5 -

Vol % O2

0 100 200 300 400 500Parciální tlak kyslíku (mmHg)

Absolutní zkrat má výrazný efekt na alveolo-arteriální PO2 rozdíl při vysokém PAO2.

Velký A-aPO2

Rozpuštěný O2

??? Otázka ???

U které z následujících situací očekáváte nízký PaO2

a) anemieb) otrava COc) abnormální hemoglobin s poloviční afinitou ke

kyslíkud) abnormální hemoglobin s dvojnásobnou afinitou ke

kyslíku e) plicní onemocnění s venózními zkraty

Venosní příměs – důsledky

• Snížení PaO2

• Snížení sycení krve O2

• Změny CO2 zvýšení (lokálně)

• Zvýšená ventilace– hodnoty O2 se nemohou vylepšit, – hodnoty CO2 se normalizují

Hypoxémie a normokapnie (parciální respirační selhání, hypoxické respirační selhání)

Mrtvý alveolární prostor - příčiny

• Vyvolán sníženou perfuzí– Embolizace plicnice– Plicní arterio-alveolární píštěle– Hereditární arteriovenosní malformace (morbus

Osler)

– Zkrat mezi alveolárním a bronchiálním řečištěm

PAO2 = 40

PACO2 = 46

PaO2 = 100PaCO2 = 40

PAO2 = 150

PACO2 = 40

PaO2 = PaCO2 =

Krev z celých plic PaO2 = ??? PaCO2 = ???

+

V/Q = 0,8 V/Q =

Bohrova rovnice mrtvého prostoru

PECO2 * VT =

PACO2 * (VT-VD) + PICO2 * VD

Např:

20 * 500 = 40 * (500 – VD)

VD = 250 ml

Poměr VT/VD = 0,5 (50%)

norma je 30%

Zvětšený alveolární mrtvý prostor; důsledky

• Zvětšený fyziologický (alveolární, funkční) mrtvý prostor (objem vzduchu, ve kterém neprobíhá, nebo je omezena výměna dýchacích plynů)

• Snížená alveolární ventilace (VE = VA + VD)

• V části s VD je vysoký poměr V/Q a v ostatních částech plic opačně nízký poměr V/Q s hypoxií atd.

• Zvýšená práce dýchacích svalů

Embolizace plic; důsledky• Lokálně Q ~ 0, VA/Q velmi široký;• Ostatní (klidné) části plic, Q je vysoký VA/Q je nízký,

velká A-a PO2 diference a nízký arteriální PO2.

• Je zvýšen jak zkrat, tak i mrtvý alveolární (funkční) mrtvý prostor

• Při masivní embolizaci plic je také velký zkrat hypoxémie

D’Alonzo et al., 1983. The mechanism of abnormal gas exchange in acute massive pulmonary embolism. Am. Rev. Respir. Dis. 128: 170-172.

Patient 1 Patient 2 Normal

VE (L/min) 17 13 ~6

FIO2 0.7 0.5 0.21

PaO2 89 98 90

A-a PO2 368 234 small

PvO2 38 33 40

VD/VT% 78 54 30

Velký zkrat a zároveň velký fysiologický mrtvý prostor.

PO2 (mm Hg)

PC

O2 (m

m H

g)

50 100 150

50

0

40

Nomogram Fahn – Rahne

Nízký V/Q

Norma V/Q = 0,8

Vysoký V/Q

Venosní krev Ateriální

krev

Inspirovaný vzduch

Rovnice alveolárních plynůPAO2 = PIO2 – PACO2/ R

PIO2= FIO2 * (BT - 47)

PACO2 = PaCO2

PIO2 = parciální tlak kyslíku v inspirovaném vzduchu

FIO2 = frakce inspirovaného kyslíku

R = poměr vydechovaného CO2 a O2

Klinické důsledky rovnice alveolárních plynů

• Alveolární PAO2 můžeme zvýšit:

– Zvýšením FIO2

– Snížením PACO2

• Pokud se zvýší PACO2 respektive PaCO2

– Nutně dochází ke snížení PAO2

Kazuistika27letá žena přišla na pohotovost a stěžovala si na bolest na hrudi trvající

několik hodin. Nekouří, užívá perorální antikoncepci.

Rtg a fyzikální vyšetření byly normální, kromě výrazné bolesti při hlubokém nádechu.

pH = 7,45;

PaCO2 = 31mmHg, HCO3- = 21mmol/l,

PaO2 = 83mmHg

(dýchala okolní vzduch; BP = 747mmHg)

Byla diagnostikována pleurodynie a dostala analgetika

Kazuistika - pokračování

• PIO2 = 157 mmHg

• PAO2 = 110 mmHg

• PaO2 = 83 mmHg

• PAO2 – PaO2 = 27 mmHg

• Následující den se pacientka vrátila pro přetrvávající obtíže, podle rtg se pravděpodobně jedná o embolizaci plicnice

Difuse

Plachta 10 x 15 m (tenisový kurt)

Difunduje 10 000 L vzduchu denně

Difuse není energeticky náročná, ale potřebuje velkou plochu a čas.

Difúze obecně

• Je přímo úměrná – Konstantě (zahrnuje vlastností molekul

difundujících látek)

– Rozdílu parciálních tlaků difundujících látek (tím také na rychlosti proudu krve)

– Difúzní ploše (velikosti plochy, na které probíhá)

• Nepřímo úměrná – Difúzní dráze (tloušťce membrány, přes kterou

probíhá)

Rovnovážné stavy dodání O2

Inspirovaný

Alveolární Arteriální

Venosní

150

100

50

0

PO2

Rozdíly parciálních (dílčích) tlaků

Inspirovaný

Alveolární ArteriálníVenosní

60

40

20

0

PCO2

Rovnovážné stavy vylučovaného CO2

Rozdíly parciálních (dílčích) tlaků

O2 Hb + O2

HbO2

O2

Alveolokapilární membrána0,21 – 1,0 m

Alveolární plyny

Plasma

Erytrocyt

O2

DIFUSE

Chemická reakce

Schéma difuse (alveolus-kapilára)

Difúze, měření

• Celková difúzní kapacita plic DL

• Transfer faktor TL

• Jednotka: ml (mmol) min-1 kPa-1

• Difúze O2 závisí i na ventilaci i na perfúzi

• Difúze CO závisí jen na difúzi

• Difúze N2O jen na perfúzi

Difúzní kapacita plic

• DLCO – difúzní kapacita • TLCO – transferfaktor • DLCO/VA – koeficient difúze

• Snížení častěji pro poruchy V/Q, než pro změnu tloušťky membrány

• Zvýšení při polyglobulii, polycytemii, zvýšené cirkulaci (námaha, venostáza)

Snížení difúzní kapacity

• Alveolokapilární blok (difúzní intersticiální procesy, fibrotizace)

• Zmenšení alveolárních objemů (pneumonie, atelektáza, karcinom, stavy po resekci plic)

• Zmenšení (ztráta) kapilární plochy (emfyzém, embolizace, periarteritida)

• Anemie, kouření

Zmenšení povrchu

Prodloužení difuzní dráhy

Prodloužení difuzní dráhy

Plicní edém

Zvýšení žilního tlaku v plicním

řečišti

Poškození kapilár (endotel)

Blokáda lymfatických cest

Zvýšení tlaku v levé síni

Dysfunkce chlopní

Dysfunkce levé komory srdeční

Onemocnění koronárních arterií

Snížená schopnost

odvádět tekutinu z intersticia

Hromadění tekutiny v

intersticiálním prostoru

Zvýšená permeabilita kapilár a porucha

produkce surfaktantu

Prostup tekutiny a plasmy do

interstictiálního prostoru a alveolů

PLICNÍ EDÉM

Plicní edém, příčiny žilní tlak (kardiogenní)

– 90% ICHS,

permeability kapilár (plicní - hematogenně, alveolárně)– Virové pneumonie, – Aspirace žaludeční šťávy,– Šoková plíce, ARDS

• Mix – Ve vysokých nadmořských výškách– Neurogenně vzniklý

Plicní edém, důsledky - a jejich příčiny

• Důsledky pro mechaniku dýchání– Sníží poddajnost plic

• Porucha surfaktantu kolaps alveolů• Snížení ventilovaných objemů plic

– Zvýší odpor dýchacích cest• Snížení objemů plic a edém v cestách• Reflexní bronchospasmus

• Důsledky pro dýchací plyny– Snížení oxygenace (poruchy difuze)

• Snížení ventilačních objemů V/Q zkrat• Porucha difuse pro snížení plochy, ztluštění membrány, snížení PAO2

ARDS

A – a diference pro O2

• DO2 = PAO2 – PaO2

• PAO2 = PIO2 – PACO2/R(Rovnice alveolárních plynů)

Kazuistika

• 54letý muž přišel na pohotovost. Stěžoval si na bolesti hlavy a dušnost.

• PaO2 = 89 mmHg• pH = 7,43• Hematokrit = 0,44• PaCO2 = 38 mmHg• Během vyšetření se mu trochu ulevilo a byl

objednán CT mozku na pozítří.

Kazuistika – pokračování

Příští den byl na pohotovost přivezen v bezvědomí. Doprovodem bylo sděleno, že se v domě pacienta asi porouchalo topení.

PaO2 =79 mmHg

PaCO2= 31 mmHgpH = 7,36

SaO2 = 53%, carboxyhemoglobin = 46%

Hypoxie, typy

• Hypoxická

• Cirkulační – Ischemická– Stagnační

• Transportní (anemická)

• Histotoxická

Hypoxie, změny v O2

hypoxická anemická stagnační histotoxická

Alveolus PAO2

N N N

Arter.PaO2 N N N

Arter.obsah O2 N N

Ven. PvO2

Ven. obsah O2

Arter – Ven rozdíl

N N až 0

Inspirovaný

Venózní

150

100

50

0

PO2

Mechanismy vedoucí ke zvýšení PO2 diference:

Alveolární Arteriální

Inadekvátní prokrveníHemoglobin, posun dolevaAnemieCO otrava

Hypoventilace

Všechny tyto poruchy vedou ke tkáňové hypoxii.

Poruchy difuseVA/Q poruchy:

Absolutní P-L shuntFyziologický zkratEmbolizace plicnice

.

Transport dýchacích plynů

Transport kyslíku

• PaO2

• Navázaný na hemoglobin

Transport CO2

• PaCO2

• HCO3-

• Navázaný na hemoglobin a jiné proteiny

Který pacient má méně kyslíku ?

Pacient A Pacient B

pH 7,48 7,32

PaCO2 34 mm Hg 74 mm Hg

PaO2 85 mm Hg 55 mm Hg

SaO2 95 % 85 %

Hemoglobin 70 g/L 150 g/L

Rovnice obsahu kyslíku

CaO2 = (SaO2 * Hb *1,34) + 0,003 PaO2

Po výpočtu:

Pac. A:

(0,97 * 70 *1,34) +(0,003 *85) = 91 mlO2/L krve

Pac. B:

(0,85 * 150 *1,34) +(0,003 *55) = 171 mlO2/L krve