parapnömonik effuzyon tani ve tedavi

1TORAKS DERG‹S‹ • C‹LT 3, EK 6 • ARALIK 2002

ÖZETBakteriyel pnömoni, akci¤er apsesi, bronflektaziyi takiben ortaya ç›kan plevral s›v›lara parapnö-monik efüzyon denir. Bakteriyel pnömoni nedeniyle hastaneye yat›r›lanlar›n %20-60’›nda para-pnömonik efüzyon tespit edilir. Bu s›v›lar›n ço¤u antibiyotiklerle rezorbe olurken yaklafl›k %5-10’unda s›v› rezorbe olmaz, ampiyem ortaya ç›kar. Bu yüzden parapnömonik s›v›lar erkendentespit edilmeli, uygun antibiyotikler verilmeli ve gerekirse drene edilmelidir. Parapnömonik s›v›-lar›n takibinde verilecek en önemli karar, drenaj›n uygulan›p uygulanmayaca¤› ve zaman›d›r. Bukarar›n verilmesinde hastan›n klinik ve radyolojik özellikleri ile s›v›n›n özellikleri yol göstermek-tedir. Plevra s›v›s›n›n tamamen boflalt›lamad›¤› durumlarda fibrinolitik ajanlar›n intraplevral ve-rilmesi drenaj› art›rabilir.

Anahtar sözcükler: ampiyem, parapnömonik efüzyon, fibrinolitik tedavi

ABSTRACTDiagnosis and Management of Parapnuemonic EffusionsPleural effusions following bacterial pneumonias, pulmonary abcess and bronchiectasis are calledparapneumonic effusions. Parapneumonic effusions are present in 20-60% of patients hospital-ized for bacterial pneumonia. The effusion resolves with antibiotic therapy in most of the casesbut empyema develops in 5-10% of them. Therefore, the effusion should be recognized early,proper antibiotic therapy must be instituted and drainage must follow if necessary. The mostimportant decision in the management of pleural effusions is to drain the fluid and the timing ofit. The clinical status of the patient, radiology and characteristics of the pleural fluid guide thisdecision. Intrapleural instillation of fibrinolytics may increase the amount of drainage when thepleural fluid can not be removed completely.

Key words: empyema, parapneumonic effusion, fibrinolytic therapy

Bakteriyel pnömoni, akci¤er apsesi, bronflektaziyi takiben or-taya ç›kan s›v›lara parapnömonik s›v›lar denir [1]. Komplike pa-rapnömonik s›v›lar antibiyotiklerle rezorbe olmayan ve drenaj›ngerekli oldu¤u s›v›lard›r. Bakteriyel pnömoni nedeni ile hasta-neye yat›r›lan hastalar›n %20-60’›nda parapnömonik efüzyontespit edilir [2, 3]. Bu s›v›lar›n ço¤u antibiyotiklerle rezorbe olur-ken, yaklafl›k %5-10’unda s›v› rezorbe olmaz, plevral aral›ktapüy karakterinde s›v› yani ampiyem ortaya ç›kar [3]. Ampiyemgeliflen pnömoni vakalar›nda hastanede yat›fl uzamakta, morta-lite artmaktad›r [4-6]. Bu yüzden parapnömonik s›v›lar erken-den tespit edilmeli, uygun antibiyotikler verilmeli ve gerekirsedrene edilmeli, ampiyeme dönüflmesi engellenmelidir.

Bundan 2400 y›l önce Hipokrat ampiyemi tan›mlam›fl veoskültasyon ile ampiyemin hidrotorakstan ayr›labilece¤inive kosta rezeksiyonu veya interkostal insizyon ile drenaj›nsa¤lanarak ampiyemin tedavi edilebilece¤ini bildirmifltir[7]. ‹lk kapal› drenaj Hewitt taraf›ndan 1876’da uygulan-m›flt›r [8]. 1893’te Amerikal› cerrah Fowler ilk defa ampi-yemde baflar›l› dekortikasyon yapt›¤›n› bildirmifltir [9]. Bi-rinci Dünya Savafl›’nda Amerikal› askerlerde çok yüksekoranlarda parapnömonik s›v› saptanm›fl ve aç›k drenaj iletedavi edilmifl bu yüzden de mortalite çok yüksek olarak bil-dirilmifltir [10].

Antibiyotiklerin kullan›m› ve cerrahi tedavide önemli ye-nilikler olmas›na ra¤men ampiyem halen önemli morbiditeve mortalite nedeni olmaya devam etmektedir.

EtiyolojiAmpiyem en s›k pnömoni, akci¤er ve mediyastene yöne-

lik operasyonlar ile penetran gö¤üs travmalar›n› takiben or-taya ç›kar (Tablo 1) [12].

Parapnömonik S›v›lar›n Tan› ve Tedavisi

Ayten Filiz, Nazan Bayram, Öner Dikensoy

Gaziantep Üniversitesi, T›p Fakültesi, Gö¤üs Cerrahisi AD, Gaziantep, Türkiye

Yaz›flma adresi: Prof. Dr. Aytan FilizGaziantep Üniversitesi T›p Fakültesi,Gö¤üs Hastal›klar› AD,Gaziantep, TürkiyeTel: 0342 336 54 00-275Faks: 0342 336 55 05E-posta: [email protected]

Ayr›ca özofagus perforasyonu, torasentez veya gö¤üs tüpüyerlefltirilmesi, subdiyafragmatik infeksiyonlar, septisemi, gö-¤üs duvar› infeksiyonu, paravertebral apse, mediyastinal sü-pürasyon, yabanc› cisim aspirasyonu, kistik fibrozise ba¤l› or-taya ç›kabilir. Ayr›ca %4 oran›nda da idiyopatik olabilir [12].

EpidemiyolojiAmpiyem her yaflta görülebilir, ancak yafll›larda ve sebebi

bilinmemekle beraber erkeklerde daha s›k görülür [5, 6, 13].Bronflektazi, kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›, malignite,

alkolizm, diabetes mellitus, kardiyak hastal›k, nörolojik hasta-l›klar varl›¤›nda ampiyem riski artmaktad›r [11, 14]. Difl hij-yeninin kötü oldu¤u kiflilerde de ampiyem riski fazlad›r [13].

Ampiyemde mortalite %1-19 olarak bildirilmekte, im-münkompromize hastalarda bu oran %40’lara kadar yüksel-mektedir. Hastane kökenli ve kültür pozitif ampiyemlerdeprognoz kötüdür [15].

FizyopatolojiNormalde plevral aral›kta 3-7 ml kadar transüda vasf›nda

s›v› vard›r [16]. Pnömoni vakalar›nda pnömonik alana kom-flu plevrada mezotelyal hücrelerde permeabilite de¤iflerekproteinden zengin eksüda vasf›nda s›v› h›zl› bir flekilde top-lanmaya bafllar. Nötrofiller submezotelyal kapillerlerden vemezotelyal tabakadan geçerek plevral s›v›ya geçer ve plevralaral›kta bakteriyel invazyona engel olmaya çal›fl›r. Mezotel-yal hücreler bakterileri fagosite ederek ve bakterisidal kon-santrasyonlarda toksik oksijen metabolitleri ve nitrik oksitsal›vererek bakteriyel yay›m› s›n›rlamaya çal›fl›r [17].

Komplike olmam›fl parapnömonik efüzyonlar antibiyotik-lerle tedavi edildi¤inde plevral s›v› subplevral lenfatikler vemezotelyal membranlardan rezorbe olur [18]. Bazen bu reab-sorbsiyon yetersiz kal›r ve komplike parapnömonik efüzyongeliflir. Bu s›v›lar drene edilmezse üç dönemde ampiyem ge-liflme riski vard›r [19].

Birinci dönem eksüdatif dönemdir. Bu dönemde plevrals›v› ak›flkanl›¤› fazlad›r, plevral membranlar incedir, lokülas-yonlar yoktur, plevral s›v›n›n lökosit say›s› ve laktik asit de-hidrogenaz (LDH) seviyesi düflüktür, glukoz ve pH’s› normal-dir. Bu dönemde uygun antibiyotik verilmiflse s›v› rezorbeolur, ikinci dönem fibrinopürülan döneme ilerlemez ve tüptorakostomi gerekmez [17, 20].

‹kinci dönem fibrinopürülan fazd›r, bu dönemde plevralinflamasyon fazlad›r, s›v›n›n viskozitesi artar ve bulan›klafl›r.Fibrinöz materyal plevral membranlar› kaplar, intraplevrallokülasyonlar oluflur. S›v›n›n pH (<7.1) ve glukozu (<40mg/dL) giderek düfler, LDH’s› (>1000 U/L) yükselir. Erkenfibrinopürülan fazdaki hastalar kateter drenaj› ile tedavi edil-melidir, ancak lokülasyonlar nedeni ile drenaj yeterli olma-yabilir [7, 17].

Üçüncü dönem organizasyon dönemidir. Bu dönemde fib-roz, kal›nlaflm›fl plevral yapraklar, intraplevral lokülasyonlar,pürülan s›v› vard›r. Viseral ve paryetal plevra elastikiyetinikaybetmifltir, bu yüzden akci¤erin ekspansiyonunu engeller-ler. Erken dönemde tüp torakostomi ile yeterli drenaj sa¤la-nabilir, fakat ço¤u zaman di¤er cerrahi giriflimler gerekir[7,17].

Bu dönemde tedavi edilmezse s›v› spontan olarak gö¤üsduvar›na (ampiyema necessitatis) veya akci¤ere (bronkoplev-ral fistül geliflir) drene olabilir [7].

Organizasyon dönemi ilk dönemden sonraki 7-14 güniçinde geliflir [17].

MikrobiyolojiAmpiyemde kültürler %18-30 vakada steril kalmaktad›r.

%29-55 vakada tek mikroorganizma, %17-49 vakada multiplpatojenler tespit edilmektedir [12].

Sa¤l›kl› eriflkin ve çocuklarda en s›k postpnömonik ampi-yeme sebep olan mikroorganizmalar Streptococcus pneumoni-ae, Staphylococcus aureus ve Streptococcus pyogenes’tir. Haemophilus influenzae çocuklarda s›k tespit edilen di¤er birajand›r, ancak afl›n›n kullan›lmas› ile H. influenzaeinfeksiyonlar›na ba¤l› ampiyem say›s› azalm›flt›r [22-24].

Stafilokoksik ampiyem influenza, entübasyon, kronik düfl-künlük, ileri yafl gibi savunma mekanizmalar›n›n bozuldu¤udurumlarda s›kt›r. S. aureus pnömoni vakalar›n›n % 50’sindeparapnömonik efüzyon saptan›r, bunlar›n da %50’sinde am-piyem ortaya ç›kar [25].

Anaerobik infeksiyonlar mikrobiyolojik tekniklerin ilerle-mesi ile daha s›k tespit edilebilir hale gelmifltir. Bartlett veFinegold daha önceden antibiyotik kullanmam›fl ve cerrahiifllem yap›lmam›fl 83 ampiyemli hastada %24 aerobik bakte-ri, %35 anaerobik bakteri ve %41’inde hem aerobik hemanaerobik bakteri tespit ettiklerini bildirdiler [26]. Anaero-bik plevral infeksiyonlarda multipl patojenler: Provetella spp,Bacteroides fragilis ve Fusobacterium nucleatum s›kl›kla sapta-n›r [27]. Ferguson ve arkadafllar› ampiyem vakalar›n›n%62’sinde kötü kokulu s›v› saptad›klar›n›, bunlar›n da yar›-s›nda anaerobik bakteri üredi¤ini bildirdiler [13].

2 TORAKS DERG‹S‹ • C‹LT 3, EK 6 • ARALIK 2002

Toraks Derne¤iParapnömonik S›v›lar›n Tan› ve Tedavisi

Tablo 1. Ampiyemin sebepleri

Etiyoloji %

Parapnömonik 66Postoperatif 13Travma 5Özofagus perforasyonu 4Subdiyafragmatik infeksiyon 3Septisemi 1‹yatrojenik 4Di¤erleri 4

Gö¤üs duvar› enfek.Paravertebral apse

Retrofarenjiyal apseMediyastinal süpürasyon

Hemotoraksa sekonder oluflan infeksiyonlar s›kl›kla stafi-lokoklara ba¤l› oluflmaktad›r [21]. ‹mmünkompromize hasta-larda fungus ve Gram negatif basillerle oluflan ampiyem s›kgörülür [28].

Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae ve Pseudo-monas aeruginosa enterik Gram negatif ajanlar aras›nda en s›kampiyeme sebep olan mikroorganizmalard›r [17]. Legionellapneumoniae vakalar›n›n yar›s›nda plörezi saptan›r, ancak ge-nellikle ampiyeme ilerlemez [29].

Nocardia spp. ve Streptomyces spp. inhalasyon yoluyla al›-n›p pnömoniye sebep olan f›rsatç› patojenlerdir. Bunlarlaoluflan pnömonilerde ampiyem s›k görülür [30].

Aktinomiçesler anaerobik Gram pozitif bakteriler olupa¤›zda, gastrointestinal sistemde, kad›n genital trakt›nda ko-lonize olan mikroorganizmalard›r. Bu bakterilerle oluflanpnömonilerde direkt plevraya ve gö¤üs duvar›na invazyon s›ktespit edilir [30].

Klinik bulgularAerobik bakteriyel pnömoni ve parapnömonik plörezi va-

kalar›nda akut olarak ortaya ç›kan atefl, gö¤üs a¤r›s›, öksürük,balgam ç›karma ve lökositoz vard›r [3].

Anaerobik bakteriyel pnömoni ve plörezi vakalar›nda isesubakut bafllang›çl› tablo vard›r. Kilo kayb›, lökositoz ve ha-fif anemi saptan›r. Bu hastalar›n ço¤unda aspirasyon için riskfaktörleri vard›r [26].

Ampiyemde semptomlar›n nonspesifik oluflundan dolay›tan›da gecikmeler olabilmektedir [13]. Ampiyem bazenasemptomatik (%7-10) olabilir, bazen de sepsis ile karfl›m›zagelebilir. Ampiyem riski olan hastalarda uygun antibiyotiktedavisine ra¤men atefl ve lökositozun devam› ampiyemi dü-flündürmelidir [13].

Fizik muayenede perküsyonda matite, vibrasyon torasik vesolunum seslerinde azalma, nadiren plevral frotman tespitedilir. Laboratuvar bulgular› nonspesifiktir, lökositoz, anemi,sedimantasyonda yükselme tespit edilebilir.

Ampiyem komplikasyonu olarak bronkoplevral fistül orta-ya ç›kt›¤›nda aniden bol balgam ç›karma olabilir, ampiyemgö¤üs duvar›na do¤ru ilerledi¤inde gö¤üs duvar›nda lokalizeflifllik tespit edilebilir [12,31].

Anaerobik plöropulmoner infeksiyonu olan hastalar›n ço-¤unda difl hijyeni kötü bulunmufltur [26].

Tan›Pnömoni tan›s›yla izlenen her hasta plevral efüzyon aç›s›n-

dan de¤erlendirilmelidir. Standart akci¤er grafisi bu de¤erlen-dirmenin ilk aflamas›n› oluflturur. Postero-anterior ve lateralgrafilerde diyafram s›n›rlar›n›n net olarak seçilmesi klinik aç›-dan önemli bir efüzyon olmad›¤›n› gösterir. Dependan olma-yan lokülasyonlar›n görülmesi durumunda ise ultrason veyabilgisayarl› tomografi (BT) görüntüleme ile loküle efüzyontespit edilirse torasentez yap›lmal›d›r. Standart akci¤er grafi-lerinin plevra aral›¤›ndaki serbest s›v›y› tespit etme aç›s›ndanduyarl›l›¤› %67 ve özgüllü¤ü %70’dir [32]. Kostofrenik aç›la-

r›n grafilerde küntleflmesi için 200-500 ml s›v› birikmesi ge-rekmektedir. Yine, bazen 1000 ml’ye kadar s›v› kostofrenikaç›da küntleflme belirtisi göstermeden subpulmonik olarak bi-rikebilmektedir. Bir ya da her iki diyafram›n belirgin olarakyüksek görülmesi, diyafram kubbesinin laterale kaymas›, late-ral kostofrenik aç› e¤iminin normale göre daha dik olmas› ves›v› sol tarafta ise mide hava cebiyle sol diyafram kubbesi ara-s›ndaki mesafenin 2 cm’den fazla olmas› subpulmonik s›v› ol-du¤unu düflündüren görünümlerdir [22]. Yatarak çekilen por-tabl akci¤er grafilerinde plevra s›v› birikimini düflündüren be-lirtiler ise apikal kal›nlaflma, bir taraf hemitoraksta yayg›ndansite art›fl› ile birlikte normal akci¤er dallanmas›n›n görül-mesi, diyafram elevasyonu, siluetinin belirsizleflmesi, kostofre-nik aç›n›n küntleflmesi, minör fissürün belirginleflmesi ve altlob damarlar›n›n belirsizleflmesidir [22]. Akci¤erde konsoli-dasyon, kronik plevral kal›nlaflma ve diyaframa bitiflik kitleoldu¤unda da hemidiyafram silueti belirsizleflece¤inden pnö-monisi olan hastada bu bulgunun varl›¤›nda sa¤ ve sol lateraldekübitus grafilerin çekilmesinde fayda vard›r.

Otoriteler genellikle pnömoni ve lateral dekübitus grafidekal›nl›¤› 10 mm’yi geçmeyen serbest s›v› görüldü¤ünde anti-biyotik tedavisine yan›t›n beklenmesini, s›v› kal›nl›¤› 10mm’yi geçiyorsa torasentez yap›lmas›n› tavsiye etmektedirler[17,22].

Ultrasonografi ile 5 ml’den fazla olan efüzyonlar tespit edile-bilir ve ayn› zamanda lokülasyonlar›n varl›¤›, s›v› vizkozitesi velokülasyonun içindeki septasyonlar hakk›nda bilgi edinilebilir[33]. Skapulalar›n alt›nda kalan bölge, fissürlerin aras› ve medi-yastinal yüzdeki birikimler ise ultrason alan›n›n d›fl›nda kal›r.

BT ile toraks içinde herhangi bölgede intraplevral s›v› bi-rikimi varsa bu tespit edilebilir, s›v› ve atelektazi ayr›m› yap›-labilir. Ayr›ca giriflimsel ifllemler için yol gösterir, hava yolla-r›n› t›kayan lezyonlar görülebilir, standart grafilerle tek ola-rak tespit edilen büyük efüzyonlar içerisindeki multilokülas-yonu gösterebilir ve akci¤er apsesi ile bronkoplevral fistülünampiyemden ay›r›m›nda faydal›d›r. Kontrast madde enjeksi-yonu, damardan zengin plevral membranlar›n seçilerek apseayr›m› yap›lmas›na olanak tan›r.

Manyetik rezonans görüntülemenin plevral efüzyonlardayeri, parenkim lezyonlar›n›n de¤erlendirilmesinde yetersiz ol-du¤undan k›s›tl›d›r. BT incelemesinin çeflitli nedenlerdendolay› yap›lamad›¤› hastalarda uygulanabilir.

Tan› Amaçl› TorasentezLateral dekübitus grafide 10 mm’den kal›n serbest s›v› gö-

rüldü¤ünde torasentez yap›lmal›d›r. Torasentez ile püy al›n-mas› ampiyem tan›s› koydurur ve drenaj uygulanmas›n› ge-rektirir. Yine, s›v›n›n kötü kokulu olmas› da anaerob etken-lerin rol oynad›¤›n› düflündürmekle beraber anaerob ampi-yemlerin %50-60’›nda kötü koku olmayabilir [26]. S›v›n›nlökosit say›s›n›n klinik perspektife katk›s› pek olmamakla be-raber hücre formülünde polimorfonükleer lökositlerin görül-mesi parapnömonik efüzyonlarla di¤er eksüdatif efüzyonlar›n(malign plevral efüzyon, tüberküloz plörezi) ay›r›c› tan›s›nda



yol göstericidir. Antibiyotik tedavisi bafllamadan önce torasentez yaparak

s›v›n›n mikrobiyoloji laboratuvar›na h›zla ulaflt›r›lmas› pozi-tif kültür oranlar›n› art›rmaktad›r. Al›nan örnek ekim yap›la-na kadar hava almayan steril bir kapta, oda ›s›s›nda bekleti-lebilir. Örnekler hemokültür fliflelerine do¤rudan ekilirseGram boyama ve kantitatif kültür yap›lamayacakt›r ve kon-taminasyon riski artacakt›r [17]. Aerob, anaerob ve tüberkü-loz kültürleri ve seçilmifl vakalarda fungus, Nocardia, Acti-nomyces türlerinin aranmas› tan› için gereklidir. Buzdolab›n-da bekletildi¤inde S. pneumoniae, H. influenzae ve anaerob-lar›n üremesi inhibe olmaktad›r [17].

Plevra s›v›s› pH, glukoz ve LDH düzeyleri tedavi yöntemi-nin seçiminde ve tedaviye yan›t›n de¤erlendirilmesinde ön-celikle gereklidir.

TedaviEfüzyonu olan toplum kökenli pnömoni vakalar› hastane-

ye yat›r›larak tedavi edilmelidir [34]. Pnömoni için antibiyo-tik bafllan›rken efüzyon varl›¤› ajan seçimini etkilememekte-dir. ‹nfeksiyonun toplum kaynakl› ya da hastane kaynakl› ol-mas› ve klinik riske göre antibiyotik tedavisi bafllanmal›d›r.Aminoglikozidler pürülan materyalde inaktive olduklar›n-dan püy varl›¤›nda tek bafllar›na kullan›lmalar› önerilme-mektedir. [35]. Di¤er antibiyotiklerin ço¤u plevral bofllu¤a iyipenetre olabildiklerinden antibiyotiklerin plevral instilasyo-nu gereksizdir. Toplum kaynakl› pnömoni ve efüzyonu olanhastalar›n beta-laktam+beta-laktamaz kombinasyonu veya2.-3. kuflak sefalosporinlerle tedavisi uygundur. Hastane kay-nakl› infeksiyonlarda ise antipsödomonal spektrumu olan 3.kuflak sefalosporinler, stafilokoksik infeksiyon ihtimali varsaglikopeptidler tercih edilir.

Tedavi süresi, komplike olmam›fl parapnömonik efüzyonuolan hastalarda pnömoni tedavisinden daha uzun de¤ildir.Komplike parapnömonik efüzyon ve ampiyemi olan hastala-r›n ço¤unda tedavi süresi pnömoninin tedaviye verdi¤i yan›-ta ve drenaj›n yeterlili¤ine ba¤l› olmaktad›r. Persistan veyamultiloküle efüzyon nedeniyle drenaj süreleri uzayan hastala-r›n antibiyotik tedavileri genellikle birkaç hafta sürmektedir.Drenaj›n erken yap›ld›¤› hastalarda pnömoni de tedaviye iyiyan›t veriyorsa 10-14 günlük tedavi süreleri yeterli olmakta-d›r. Actinomyces’ler ve Nocardia’lar gibi baz› özel ajanlar›n yolaçt›¤› efüzyonlar›n tedavisi uzun sürelidir [17].

Plevral infeksiyon varl›¤›nda uygun müdahale do¤ru za-manda yap›lmal›d›r. Pürülan olmayan parapnömonik efüzyon



Tablo 2. Drenaj› destekleyen bulgular

Drenaj› destekleyen bulgular

Atefl ve lökositozun devam etmesiSpesifik etkenler (S. pyogenes, S. aureus, anaeroblar,

K. pneumoniae)Akci¤er grafisinde hava-s›v› seviyesiHemitoraks›n %40’›ndan fazlas›n› kaplayan s›v›larUS ile septasyonlar, fibrin bantlar, debrisBT ile ekstraplevral subkostal dokular›n kal›nlaflmas›,

ekstraplevral ya¤ attenüasyonun artmas›, kal›nlaflm›fl plevra yapraklar›

Tablo 3. Parapnömonik efüzyon ve ampiyem s›n›flamas› (Light RW. Pleural Diseases. 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995)

S›n›f 1 Az, lateral dekübitus grafide <10 mm Sadece antibiyotikBasit parapnömonik efüzyon Torasenteze gerek yok

S›n›f 2 Dekübitus grafide >10 mm, Sadece antibiyotikTipik parapnömonik efüzyon pH >7.2, glukoz>40 mg/dl,

Gram boyama ve kültür negatif

S›n›f 3 7.0<pH<7.2 veya LDH>1000, ve glukoz>40 mg/dl Antibiyotik+seri torasentezS›n›rda komplike parapnömonik efüzyon Gram boya ve kültür negatif

S›n›f 4Basit komplike parapnömonik efüzyon pH<7.0 veya glukoz<40 mg/dl veya Gram boyama Antibiyotik+tüp torakostomi

veya kültür pozitif, lokülasyon yok, püy yok

S›n›f 5Kompleks komplike plevral efüzyon pH<7.0 veya glukoz<40 mg/dl veya Gram boyama veya Antibiyotik+tüp torakostomi

kültür pozitif, multiloküle +trombolitik (Baflar›s›z olursa torakoskopi)

S›n›f 6 Püy Tüp torakostomi±dekortikasyonBasit ampiyem Tek lokülasyon veya serbest

S›n›f 7 Püy Tüp torakostomi+trombolitikKompleks ampiyem Multiloküle Genellikle torakoskopi

ve dekortikasyon gerekir.

olgular›ndan baz›lar› drenaj uygulanmad›¤›nda ampiyemeilerleyebilmektedir. Bu vakalar› di¤erlerinden ay›racak mut-lak veriler yoktur (Tablo 2). Hastan›n yafl›, komorbid hasta-l›klar›n varl›¤›, etken patojenin virülans›, kronik akci¤er has-tal›¤›n›n olmas› gibi faktörler drenaj karar›n›n vakaya göreözellefltirilmesini gerektirmektedir. ‹nfekte plevral s›v›lar›ndrenajs›z kalmas›n›n riskleri eksudatif veya erken fibrinopü-rülan fazda gö¤üs tüpü tak›lmas›n›n yarataca¤› riskten dahafazla oldu¤undan ampiyeme gidifli önleme amac›yla drenajendikasyonlar› genifl tutulmufl, dolay›s›yla baz› vakalarda ge-reksiz tüp drenaj› uygulanm›fl olabilir. Klinik olarak, hastan›nateflinin ve lökositozunun antibiyotik tedavisine ra¤menyüksek seyretmesi efüzyonun drenaj›n›n uygun olabilece¤inidüflündürür. Hastan›n bafllang›çta anemi ve hipoalbümine-misinin olmas› ya da alkolizm, yutma güçlü¤ü gibi anaerobinfeksiyona neden olabilecek durumlar drenaj gerektiren

plöropulmoner hastal›k ihtimalini art›r›r [14].Baz› infeksiyon etkenleri ile oluflan plöropnömonilerde

efüzyonun komplike olma olas›l›¤› yüksektir. Bu nedenle S. pneumoniae ile oluflan infeksiyonlara göre S. pyogenes, S.aureus, anaerob bakteriler ve K. pneumoniae ile oluflaninfeksiyonlarda drenaj daha erken düflünülmelidir [26, 36,37].

Akci¤er grafisinde hava s›v› seviyesinin görülmesi, bron-koplevral fistül veya özofagus rüptürü oldu¤unu gösterdi¤in-den kesin drenaj endikasyonudur [14]. ‹ntraplevral lokülas-yonlar›n gösterilmesi fibrinopürülan ya da organize safhadaampiyem oldu¤unun ve drenaj›n gerekece¤inin göstergesidir.

Birçok çal›flmada plevra s›v›s›n›n özelliklerine göre drenajkarar› verilmifltir. Gros püy görülmesi ile s›v› derhal dreneedilir. Sitolojik incelemede yass› epitel hücrelerinin görül-mesi özofagus rüptürünü düflündürdü¤ü için drenaj endikas-



Klinik ve radyolojik bulgular› de¤erlendirin,drenaj ihtimalini hesaplay›n

Drenaj uygulanmas›n›n veya geciktirilmesininfayda ve risklerini de¤erlendirin

Yüksek riskli hasta

Drenaj

Hastay›, efüzyonunrezolüsyonunu ve

sistemik inflamatuaryan›t› izleyin

(Heffner J. Indications for draining a parapneumonic effusion. An evidence based approach. Semin Respir Infec 1999;14:48-58.)

Hastay›, efüzyonunrezolüsyonunu ve

sistemik inflamatuaryan›t› izleyin

Antibiyotik AntibiyotikDrenaj

Plevra s›v› pH≤7.30E¤er pH

bak›lam›yorsaGlukoz ≤100 mg/dl

veya LDH≥600 IU/L

Plevra s›v› pH≥ 7.30E¤er pH

bak›lam›yorsaGlukoz >100 mg/dl

veya LDH<600 IU/L

Plevra s›v› pH≤7.20E¤er pH

bak›lam›yorsaGlukoz ≤80 mg/dl

veya LDH≥2000 IU/L

Plevra s›v› pH>7.20E¤er pH

bak›lam›yorsaGlukoz >80 mg/dl

veya LDH< 2000 IU/L

Düflük riskli hasta

fiekil 1. Parapnömonik s›v›lar için tedavi ve drenaj algoritmas›.

yonudur. Plevra s›v›s›n›n biyokimyasal özellikleri bakteri veenflamasyon varl›¤›nda de¤iflmektedir. Plevra s›v›s› pH, glu-koz ve LDH de¤erleri s›v›n›n drenaj› aç›s›ndan öncelikli ola-rak de¤erlendirilmektedir. Glukozun karbondioksite metabo-lize olmas›, bakteri ve aktif lökositlerin ürünü laktat, s›v›n›npH ve glukoz de¤erlerinin düflmesine sebep olur. Efüzyon içe-risinde nötrofil ve di¤er fagositlerin lizisi ile LDH aç›¤a ç›kar.Bu parametrelere göre birçok kaynakta drenaj algoritmalar›verilmektedir (Tablo 3, fiekil 1) [22, 38]. Bir meta-analizegöre plevra s›v› pH’s›n›n do¤ruluk derecesi komplike parap-nömonik efüzyonlar›n tan›s›nda glukoz veya LDH’dan dahayüksek bulunmufltur [38]. Bu meta-analize göre hastalar kli-nik verilerine göre yüksek riskli ve düflük riskli gruplara ayr›-larak de¤erlendirilmifl ve her iki grup için ayr› cut-off de¤er-leri verilmifltir. Yüksek risk tafl›yan hastalar, genel durumukötü olan hastalar ve drenaj olas›l›¤›n›n yüksek oldu¤u hastagruplar›ndan oluflmakta olup, bu grup hasta için cut-off pHde¤eri 7.29, düflük riskli hastalar için ise 7.21 olarak tespitedilmifltir. Bu cut-off de¤erlerinin negatif prediktif de¤erleriyüksek olup bu de¤erlerin üzerinde plevra s›v› pH de¤erinesahip olan hastalar, drenaj yap›lmadan düzelmeleri beklenir.

Plevra s›v› örneklerinden pH ölçümü, kan gaz› ölçümü gibive ayn› ekipmanla yap›lmal›d›r. Heparinli enjektöre al›nan ör-nekler buz üzerinde transport edilmeli ve bekletilmeden ince-lenmelidir [39]. Tüberküloz plörezi, malign plevral efüzyon veromatoid plörezide de plevra s›v› pH’s›n›n düflük olabilece¤iak›lda tutulmal›d›r. Sistemik asidoziste kan pH de¤erine para-lel olarak plevra pH’s› da azalacakt›r. Aradaki fark›n 0.3 ünite-den fazla olmas› drenaj gereksinimini gösterir [1]. Ayr›ca 6’dandüflük pH de¤erleri özofagus rüptürünü akla getirmelidir.

Plevral S›v›n›n Tedavi Amaçl› Boflalt›lmas›Plevral s›v›n›n ne flekilde boflalt›laca¤›na karar verirken,

s›v›s›n›n vizkozitesi, plevral lokülasyonlar›n yayg›nl›¤›, etkenpatojenin virülans›, uygulanacak yöntemler konusunda sahipolunan tecrübe, cerrahi giriflimleri k›s›tlayabilecek komorbidhastal›klar ve hastan›n klinik stabilitesi gibi birçok faktörügöz önünde bulundurmak gerekir. Tüm hastalar için uygunolabilecek ortak bir yaklafl›m flekli yoktur. Önemli olan uygu-lanan yöntem ne olursa olsun plevral aral›ktaki infekte s›v›-n›n en k›sa zamanda ve en etkin flekilde boflalt›larak akci¤er-lerin yeterince geniflleyebilmesine olanak sa¤lamakt›r [40].

Tedavi Amaçl› Torasentez [Ard›fl›k veya Tek]Tedavi amaçl› torasentezin parapnömonik efüzyon tedavi-

sinde kullan›lmas› ilk olarak 19. yüzy›l ortalar›nda düflünül-müfltür [41]. 1962 y›l›nda Amerikan Toraks Toplulu¤u(ATS) erken eksüdatif fazdaki non-tüberküloz ampiyemlerintedavisinde torasentez uygulamas›n› tavsiye etmifltir [19].Ancak, günümüzde parapnömonik efüzyon tedavisinde tora-sentez uygulamas›na gösterilen ilgi nispeten azd›r.

Torasentez, drenaj yöntemleri içerisinde en az invazif ola-n›d›r. Kültür pozitif eksüdatif fazdaki parapnömonik efüzyon-lar›n %25’i, basit torasentezle plevral s›v›n›n tamamen boflal-

t›lmas›na iyi yan›t verebilirler [42]. Anaerob ya da S. aureusgibi bakterilerin yol açt›¤› parapnömonik efüzyonlarda erkenlokülasyonlar oluflmas› nedeniyle torasentez ile iyi yan›t al›n-mas› ihtimali daha düflüktür. ‹yi yan›t al›nabilmesi için plev-ral s›v›n›n tamamen boflalt›lmas› esast›r. Plevral s›v›n›n tora-senteze ra¤men yeniden oluflmas› durumunda tüp drenaj gibidaha invazif bir yöntemin uygulanmas› düflünülür [17].Light’›n bu tip hastalara yaklafl›mdaki önerisi, tedavi amaçl›torasentezin, plörezinin ilk tespit edildi¤i zaman uygulanma-s› ve ikinci torasenteze ra¤men yeniden s›v› toplan›yorsa veplevral s›v›n›n biyokimyasal de¤erlerinde giderek kötüleflmesöz konusuysa tüp drenaj uygulanmas› gerekti¤idir [41].

Son yap›lan baz› çal›flmalarda tedavi amaçl› torasentezinparapnömonik efüzyonlu hastalar›n tedavisinde yeri olabile-ce¤i sonucuna var›lm›flt›r. Sasse ve arkadafllar› tavflanlar üze-rinde yapt›klar› çal›flmalar›nda erken plevral infeksiyonlar›ntedavisinde torasentezin en az tüp drenaj kadar etkili oldu¤usonucunu elde ettiler [43]. Storm ve arkadafllar› ampiyemli(pürülan görünümlü s›v› veya mikrobiyoloji pozitif) hastalar-da günlük torasentez uygulamas› ile %94 baflar› bildirdiler[44]. Mandel ve arkadafllar› bakteriyel ampiyemi olan (pürü-lan eksüda veya kültür pozitif) 111 hastan›n %25’inde ard›-fl›k torasentez ve antibiyotik tedavi ile baflar› elde ettiklerinibildirdiler [42]. Ferguson ve arkadafllar› ise 46 ampiyemli (bu-lan›k veya opak plevral s›v›) hastan›n %41’inde ard›fl›k tora-sentez ile baflar› elde ettiklerini bildirdiler [13].

Otoritelerin ço¤u tedavi amaçl› torasentez uygulamas›n›erken safhadaki klinik olarak stabil olan hastalarla s›n›rlan-d›rmakta, buna gerekçe olarak da perkütan kateterlerin veyagö¤üs tüplerinin morbiditelerinin kabul edilebilecek kadardüflük olmas›n› göstermektedirler [15,45]. Ayr›ca bugüne ka-dar faz 3 veya faz 4 parapnömonik efüzyon tedavisinde teda-vi edici torasentez ile küçük tüp torakostomi uygulamas›n›karfl›laflt›ran kontrollü bir çal›flma yoktur.

Son olarak 2000 y›l›nda American College of Chest Physi-cians (ACCP) taraf›ndan 1966 ve 1998 y›llar› aras›ndaki kri-terlere uygun tüm insan çal›flmalar›n›n bir meta-analizi flek-linde yap›larak yay›mlanan uzlafl› raporunun sonuçlar›na göreise; mortalite ve ikinci bir giriflime gereksinim duyma kriter-leri baz al›nd›¤›nda tedavi amaçl› torasentez veya tüp torakos-tomi, faz 3 ve 4’teki hastalarda tek bafl›na yetersizdir denilmifl-tir. Ancak, ayn› raporda uygun hastalarda tedavi edici tora-sentez ya da tüp drenaj›n daha invazif bir giriflim öncesindedenenmesinin tam iyileflme sa¤layabilece¤i ve bu nedenle debu tür hastalar›n yeterince zaman ayr›larak dikkatlice de¤er-lendirilmesi gere¤inin önemi vurgulanm›flt›r [46].

Gö¤üs Tüpü ile Drenaj Parapnömonik efüzyonlar›n drenaj›nda geleneksel yakla-

fl›m 22-34 F gö¤üs tüpünün kör olarak yerlefltirilmesidir. Ya-p›lan çal›flmalarda bu uygulaman›n baflar› oran› %6 ile %78aras›nda de¤iflmektedir [15, 47-55]. Baflar› oranlar›n›n bu ka-dar de¤iflkenlik göstermesi çal›flmalardaki olgu seçim kriterle-rinin farkl› olmas›ndan kaynaklanmaktad›r. Tüp drenaj›n ba-



flar›l› oldu¤unun göstergesi 24 saat içinde klinik ve radyolo-jik düzelme olmas›d›r. E¤er hasta düzelme göstermiyorsa yadrenaj yetersizdir ya da antibiyotik seçimi yanl›flt›r [41]. Gö-¤üs tüpü drenaj›n›n baflar›l› olmas› için ampiyemin erken fib-rinopürülan ya da eksüdatif safhada olmas› gerekir. Bu safha-larda plevra s›v›s›n›n nispeten visköz olmamas› ve plevrada-ki henüz minimal olan yap›fl›kl›klar, plevra s›v›s›n›n yerçeki-mine ba¤l› olarak alt bölümde toplanmas›na ve dolay›s›ylakolay drenaj›na olanak sa¤lar [17]. Gö¤üs tüpü için uygunhastan›n seçilmesinde baz› merkezlerde ampiyogram yap›l-maktad›r. Torasentez s›ras›nda efüzyon olan taraftan plevralaral›¤a kontrast madde verilerek efüzyonun alt s›n›r› ve plev-rada yap›fl›kl›k olup olmad›¤› bu flekilde saptanabilmektedir[45]. Tüp torakostominin parapnömonik efüzyon tedavisindebaflar›s›z olmas› genellikle tüpün yanl›fl lokalizasyonda olma-s›na ba¤l›d›r. Baflar›s›zl›¤›n di¤er sebepleri; tüpün t›kanmas›,tüpün ulaflamad›¤› lokülasyonlar olmas›, akci¤erin yenidengenifllemesini engelleyen plevral kal›nlaflma ya da bronko-plevral fistül varl›¤› veya tüpün katlanmas›d›r [41].

Tüpün uygun yerlefltirilip yerlefltirilmedi¤i, ancak görün-tüleme çal›flmalar›yla anlafl›labilir. E¤er standart akci¤er gra-fisinde s›v›n›n tamamen geriledi¤i görülüyorsa, daha ileri birincelemeye gerek yoktur. E¤er radyografik olarak s›v›n›n ha-len var oldu¤unun belirtileri varsa, BT veya ultrason ile de-¤erlendirme yapmak gerekir. Halen s›v› oldu¤u gösterilirsebir sonraki aflamadaki giriflimlerin yap›lmas› gerekir [56].

Baflar› sa¤lanan olgularda tüp drenaja ne kadar devam edi-lece¤i konusundaki genel kan› drenaj›n günlük 50-100 mili-litrenin alt›na inmesi ve görüntüleme incelemelerinin gerides›v› kalmad›¤›n› göstermesi ile tüp drenaj›n sonland›r›labile-ce¤idir [17, 22]. E¤er gö¤üs tüpü fonksiyon görmez haldeyse(solunumla osilasyon yoksa) ç›kar›lmal›d›r. Çünkü hem fay-da sa¤lamamakta hem de yeni bir infeksiyon için risk olufltur-maktad›r [41]. Klinik ve radyolojik düzelmeye ra¤men pürü-lan drenaj›n fazla miktarda devam etti¤i durumlarda daha in-vazif bir giriflimin gerekip gerekmedi¤ine karar verilmelidir.Bu karar›n verilmesinde ampiyogram faydal› olabilir. E¤er100 ml’den daha büyük bir kavitenin varl›¤› gösterilirse am-piyemektomi gerekebilir [52].

Gö¤üs tüpü yerlefltirilmesinin en s›k görülen komplikas-

yonlar› tüpün plevral boflluk d›fl›nda gö¤üs duvar› içine yer-lefltirilmesi, akci¤erin yaralanmas› ve tüpün trans-diyafrag-matik veya intra-abdominal yerlefltirilmesidir [57]. Parapnö-monik efüzyonlu hastalarda gö¤üs tüpü yerlefltirilmesine ba¤-l› %5’e varan ölüm oranlar› bildirilmifltir [52]. Bu nedenle,do¤ru hasta seçimi, cerrah›n tecrübesi ve öncesinde yeterlitorasik görüntüleme yap›lmas› önemlidir.

Serbest veya loküle parapnömonik efüzyonlar›n boflalt›l-mas›nda görüntüleme yöntemleri k›lavuzlu¤unda bir trokaryard›m›yla veya Seldinger tekni¤i ile perkütan gö¤üs tüpüyerlefltirilmesi yayg›n kullan›lan ve iyi bilinen bir tekniktir.Bu tekniklerin öncelikli avantaj› hastan›n uyumunun dahaiyi olmas› ve BT veya ultrason eflli¤inde 8-16F kateterlerinapikal, anterior ve mediyastinal lokalizasyonlar gibi standartgö¤üs tüpleri ile ulafl›lmas› zor lokalizasyonlara tak›labilmesi-dir [58]. Tüp lokalizasyonunun ve yeterli drenaj olup olmad›-¤›n›n görüntüleme ile takip edilmesi bu yaklafl›m›n önemlibir bölümünü oluflturmaktad›r. Kateterler yerlefltirildiktensonra aspiratöre ba¤l› bir kapal› sualt› drenaj sistemine ba¤la-n›r. Bu tür kateterlerde t›kan›kl›¤›n önlenmesi için günde 1-4 defa serum fizyolojik ile y›kama yapmak gerekir.

Eksüdatif veya erken fibrinopürülan parapnömonik efüz-yonu olan hastalar, belirlenmifl ampiyemi olan hastalara gö-re perkütan kateter drenaj›na daha iyi yan›t verme e¤ilimin-dedirler. Görüntüleme yöntemleri k›lavuzlu¤unda tak›lanperkütan kateterler ile cerrahinin kontrendike oldu¤u loküleampiyemli hastalarda fayda sa¤lanabilir [59, 60].

Perkütan drenaj›n etkinli¤i plevra s›v›s›n›n tamamen bo-flalt›lamad›¤› olgularda intraplevral fibrinolitiklerin kullan›l-mas› ile art›r›labilir. Ancak perkütan kateterlerin kullan›l-mas› uygun hastalarda cerrahi giriflimlerin uygulanmas›n› ge-ciktirmemelidir [17].

‹ntraplevral Fibrinolitik TedaviFibrinolitik ajanlar›n ampiyem tedavisinde kullan›labile-

ce¤i düflüncesi, plevral aral›ktaki lokülasyonlar› oluflturanfibrin septalar›n bu flekilde eritilebilece¤i ve plevral s›v›n›nviskozitesinin azalt›larak drenaj›n daha kolayca sa¤lanabile-ce¤i teorisine dayanmaktad›r [41]. Fibrinolitik ajanlar›n in-traplevral uygulanmas› t›p literatürüne 1950’lerde girmifl ol-



Tablo 4. ‹ntraplevral fibrinolitik ve serum fizyolojik tedavilerinin randomize karfl›laflt›r›ld›¤› çal›flmalar

Çal›flmalar F Olgu, n PD, litre KDS, gün HKS, gün ‹CG, %

F K F K F K F K

Chin72 Streptokinaz 52 2* 1 10,6 7,7 22 21 22 14Davies73 Streptokinaz 24 3,9* 1,2 - - - - 0 25*Bouros74 Ürokinaz 31 4,1* 1 6* 12 13* 18 13,5 37.5*Tunçözgür75 Ürokinaz 49 1,8* 0,8 7* 13 14* 21 29 60*

F: fibrinolitik ajan, K: kontrol, KDS: klinik düzelme süresi, HKS: hastanede kalma süresi, ‹CG: ikincil cerrahi giriflim, PD: plevral drenaj miktar›* anlaml› istatistik fark

mas›na ra¤men bu yöntem yak›n zamana kadar pek önemsen-memifltir. Bunun en muhtemel sebebi ilk çal›flmalarda en çokkullan›lan streptokinaz›n sistemik kullan›ld›¤›nda yan etkile-rinin fazla olmas›d›r [19, 61]. Streptokinaz›n sistemik kulla-n›lmas›n›n atefl, plevral a¤r› ve kanama ya da streptokokkalproteinlere ba¤l› alerjik reaksiyonlara neden olabilece¤i bil-dirilmifltir [62]. Oysa bugüne kadar çal›fl›lan olgu serilerindefibrinolitiklerin intraplevral uygulanmas› ile sistemik bir etkigözlenmemifltir. Ancak baz› tek olguluk sunumlarda ventri-küler fibrilasyon, kanama ve hipoksik solunum yetmezli¤i gi-bi ciddi yan etkiler bildirilmifltir [63-65]. Ürokinaz ilk olarak1989 y›l›nda Moulton ve ark. taraf›ndan intraplevral ajanolarak kullan›lm›fl ve herhangi bir yan etki bildirilmemifltir[66]. Streptokok antijenlerine karfl› bilinen bir alerji olmas›d›fl›nda fibrinolitiklerin intraplevral kullan›lmalar›n›n kon-trendike oldu¤u durumlar aç›kça belirlenmemifltir. Ancakbronko-plevral fistülü olan olgularda kanama riski nedeniylekullan›lmamas› tavsiye edilmektedir [65].

Fibrinolitiklerin ampiyem tedavisinde kullan›lmalar› ileilgili olarak son 6 y›l içinde yap›lm›fl en az 5 tane kontrolsüzçal›flma vard›r [67-71]. Bu çal›flmalar›n her birinde 20’denfazla olgu vard› ve ortak sonuç fibrinolitiklerin (streptokinazveya ürokinaz) loküle plevral efüzyonlarda etkili oldu¤uydu.Bugüne kadar fibrinolitiklerin intraplevral uygulanmas›n›nparapnömonik efüzyon tedavisinde etkinli¤ini araflt›rmakiçin yap›lm›fl kontrollü çal›flma say›s› sadece 4’tür. Bunlardanikisi streptokinaz ile serum fizyolojik [72, 73], di¤er ikisi deürokinazla serum fizyoloji¤i karfl›laflt›rm›flt›r [74, 75]. Bu çal›fl-malardan sonuncusu olan ve intraplevral ürokinaz ve serumfizyolojik uygulamalar›n›n karfl›laflt›r›ld›¤› çal›flma klini¤imiz-de yap›lm›flt›r. Dört çal›flman›n da ortak sonucu fibrinolitiktedavinin (streptokinaz veya ürokinaz) günlük plevral drena-j› anlaml› flekilde art›rd›¤›yd›. Ancak günlük plevral s›v› dre-naj›nda art›fl olmas›na ra¤men streptokinazla yap›lan çal›fl-malarda klinik parametrelerde (hastanede kalma süresi, cer-rahi drenaj gereksinimi, mortalite vb.) anlaml› düzelme kay-dedilmezken, ürokinazla yap›lan çal›flmalarda tam tersi sonuçelde edilmifltir (Tablo 4). Bu konuda daha kesin sonuçlar al›-nabilmesi için daha fazla olgu içeren kontrollü çal›flmalaraihtiyaç vard›r. ACCP’nin uzlafl› raporunda faz 3-4 hastalardafibrinolitik tedavinin VATS ve cerrahi ile birlikte mortaliteoran› en düflük ve ikincil giriflime en az gereksinim duyulanuygulamalar oldu¤u bildirilmifltir [46].

Standartlaflt›r›lm›fl bir protokol olmamas›na ra¤men fibri-nolitikler ço¤u çal›flmada afla¤›daki gibi kullan›lm›flt›r [17];

Streptokinaz: 250 000 U, 20-100 mL serum fizyolojik içe-risinde gö¤üs tüpünden verildikten sonra tüp 2-4 saat klem-pe edilir. Klinik yan›ta göre ayn› dozda 3-14 gün aras›ndatekrarlan›r.

Ürokinaz: En s›k kullan›lan doz 100 000 U [80 000-450 000 U] 100 mL serum fizyolojik içerisinde gö¤üs tüpün-den verildikten sonra gö¤üs tüpü 1-4 saat klempe edilir. Kli-nik yan›ta göre 3-8 gün tekrarlan›r.

Sonuç olarak denilebilir ki, loküle parapnömonik efüzyon

tedavisinde bir kontrendikasyon yoksa fibrinolitik tedavi de-nenebilir. E¤er hasta hem klinik hem de radyolojik olarakdüzelme gösteriyorsa (drenaj miktar›nda artma tek bafl›na ye-terli de¤ildir) tedaviye devam edilmeli, aksi durumda, 2 dozara¤men düzelme yoksa tedavi sonland›r›l›p daha invazif yön-temler düflünülmelidir.

KAYNAKLAR1. Light RW, MacGregor MI, BallWC Jr, et al. Diagnostic significance of

pleural fluid pH and PCO2. Chest. 1973;64:591-6.2. Heffner JE, Mc Donald J, Barbieri C, et al. Management of

parapneumonic effusions. An analysis of physician practice patterns.Arch Surg.1995;130:433-8.

3. Light RW, Girard EM, Jenkinson SG, et al. Parapneumonic effusions.Am J Med.1980; 69:507-12.

4. Ali I, Unruh H. Management of empyema thoracis. Ann Thorac Surg.1990;50:355-9.

5. Ashbaugh DG. Empyema thoracis. Factors influencing morbidity andmortality. Chest. 1991;99:1162-5.

6. Cham CW, Haq SM, Rahamim J. Empyema thoracis: A problem withlate referral? Thorax. 1993;48:925-7.

7. Katariya K, Thurer RJ. Surgical management of empyema. Clin ChestMed. 1998;19:395-405.

8. Hewitt C. Drainage for empyema. BMJ. 1876;1:317.9. Fowler GR. A case of thoracoplasty for the removal of a large cicatricial

fibrous growth from the anterior of the chest, the result of an oldempyema. Medical Records. 1893;44:938-9.

10. Graham EA, Bell RD. Open pneumothorax: Its relation to thetreatment of acute empyema. Am J Med Sci. 1918;156:839.

11. LeMense GP, Strange C, Sahn SA. Empyema thoracis: therapeuticmanagement and outcome. Chest. 1995;107:1532-7.

12. Lee-Chiong TL Jr, Mattay RA. Current diagnostic methods andmedical management of thoracic empyemas. Chest Surg Clin NorthAm. 1996;6:419-38.

13. Ferguson AD, Prescott RJ, Selkon JB, et al. The clinical course andmanagement of thoracic empyema. QJ Med. 1996;89:285-9.

14. Alfageme I, Munoz F, Pena N, et al. Empyema of the thorax in adults.Etiology, microbiologic findings and management. Chest.1993;103:839-43.

15. Lemmer JH, Botham MJ, Orringer MB. Modern management of adultthoracic empyema. J Thorac Cardiovasc Sur. 1985;90:849-55.

16. Shan SA. The pleura. Am Rev Respir Dis. 1988;138:84.17. Heffner JE. Infection of the pleural space. Clin Chest Med. 1999;20:607-

22.18. Hott JW, Sparks JA, Godbey SW, et al. Mesothelial proliferation and

chemotaxis of rat pleural mesothelial cells. Am J Rspir Crit Care Med.1992;6:421-5.

19. Andrews NC, Parker EF, Shaw RR, et al. Management ofnontuberculous empyema. A statement of the subcommittee on surgery.Am Rev Respir Dis. 1962;85:935-6.

20. Sahn SA. Management of complicated parapneumonic effusions. AmRev Respir Dis. 1993;148:813-7.

21. Bryant RE, Salman CJ. Pleural effusion and empyema. In:Mandell ed.Practice of Infectious Diseases. 5th ed. New York: ChurchillLivingstone; 2000:743-9.

22. Light RW. Pleural Diseases. 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1995.

23. Yang PC, Luh KT, Chang DB, et al. Value of sonography indetermining the nature of pleural effusions: Analysis of 320 cases. AJR.1992;159:29-33.

24. Freij BJ, Kusmiesz H, Nelson JD, Mc Cracken GH. Parapneumoniceffusions and empyema in hospitalized children. A retrospective reviewof 227 cases. Pediatr Infect Dis. 1984;3:578-91.

25. Kaye MG, Fax MJ, Barlett JG, et al. The clinical spectrum ofStaphylococcus aureus pulmonary infection. Chest. 1990;97:788-92.



26. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic infections of the lung and pleuralspace. Am Rev Respir Dis. 1974;110:56-77.

27. Civen R, Jousimies-Somer H, Marina M, et al. A retrospective reviewof cases of anaerobic empyema and update of bacteriology. Clin InfectDis. 1995;20:224-9.

28. Smith JA, Mullerworth MH, Westlake GW, Tatoulis J. Empyemathoracis: 14 year experience in a teaching center. Ann Thorac Surg.1991:51:39-42.

29. Halberstam M, Isenberg HD, Hilton E. Abscess and empyema caused byLegionella micdadei. J Clin Microbiol. 1992;30:512-3.

30. Heffner JE. Pleuropulmonary manifestations of actinomycosis andnocardiosis. Semin Respir Infect. 1988;3:352-61.

31. Bartter T, Santerelli R, Akers SM, et al. The evaluation of pleuraleffusion. Chest. 1994;106:1209-14.

32. Ruskin JA, Gurney JW, Thorsen MK, et al. Detection of pleuraleffusion on supine chest radiographs. AJR. 1987;146:681-3.

33. Hirsch JH, Rogers JV, Mack LA. Real-time sonography of pleuralopacities. AJR 1981;136:297-301.

34. Guidelines for the management of adults with community-acquiredpneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1730-54.

35. Thys JP, Vanderhoeft P, Herchuelz A, et al. Penetration ofaminoglycosides in uninfected pleural exudates and in pleuralempyemas. Chest 1988; 93:530-2.

36. Braman SS, Donat WE. Explosive pleuritis: Manifestation of group-Abeta hemolytic streptococcal infection. Am J Med 1986;81:723-6.

37. Torres A, Serra-Batlles J, Ferrer A et al. Severe community acquiredpneumonia: Epidemiology and prognostic factors. Am Rev Respir Dis1991; 144:312-8.

38. Heffner J. Indications for draining a parapneumonic effusion. Anevidence based approach. Semin Respir Infec 1999;14:48-58.

39. Goldstein LS, McCarthy K, Mehta AC et al. Is direct collection ofpleural fluid into a heparinized syringe important for determination ofpleural pH? A brief report. Chest 1997;112:707-8.

40. Mayo P, Saha SP, McElvein RB. Acute empyema in children treated byopen thoracotomy and decortication. Ann Thorac Surg. 1982;34:401-7.

41. Light RW, Rodriguez RM. Management of parapneumonic effusions.Clin Chest Med. 1998;19:373-82.

42. Mandel AK, Tadepalli H. Treatment of spontaneous bacterialempyema thoracis. J Thorac Cardiovasc Surg. 1987;94:414-8.

43. Sasse SA, Nguyen TK, Kwok RY, et al. Utility of daily therapeuticthoracentesis for the treatment of empyema. Chest. 1996;110:52S.

44. Storm HKR, Krasnik M, Bang K, et al. Treatment of pleural empyemasecondary to pneumonia:thoracenthesis regimen versus tubedrainage.Thorax.1992;47:821-4.

45. Orringer MB. Thoracic empyema-back to basics. Chest. 1988;93:901-2.46. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medical and surgical treatment

of parapneumonic effusions. Chest. 2000;18:1158-71.47. Benfield GFA. Recent trends in empyema thoracis. Br J Dis Chest.

1981;75:358-66.48. Chon LH, Blaisdell EW. Surgical treatment of nontuberculous

empyema. Arch Sug. 1970;100:376-81.49. Geha AS. Changing etiologic bacteriologic, and therapeutic aspects. J

Thorac Cardiovasc Surg. 1971;61:626-35.50. LeBlanc KA, Tucker WY. Empyema of the thorax. Surg Gynecol

Obstet. 1984;158:66-70.51. Pothula V, Krellenstein DJ. Early aggressive surgical management of

parapneumonic empyemas. Chest. 1994;105:832-6.52. Sherman MM, Subramanian V, Berger RL. Management of thoracic

empyema. Am J Surg. 1977;133:474-9.53. Sullivan KM, O’Toole RD, Fisher RH, et al. Anaerobic empyema

thoracic: The role of anaerobes in 226 cases of culture-proven

empyema. Arch Intern Med. 1973;131:521-7.54. Varkey B, Rose HD, Kutty CP, et al: Empyema thoracis during a 10-

year period. Analysis of 72 cases and comparison to a previous study(1952-1967). Arch Intern Med. 1981;141:1771-6.

55. Wehr CJ, Adkins RJ: Empyema thoracic: A 10-year experience. SouthMed J. 1986; 79:171-6.

56. O’Moore PV, Mueller PR, Simeone JF, et al: Sonographic guidance indiagnostic and therapeutic interventions in the pleural space. AJR.1987;149:1-5.

57. Milliken JS, Moore EE, Steiner E, et al: Complications of tubethoracostomy for acute trauma. Am J Surg. 1980;140:738-41.

58. Kerr A, Vasudevan VP, Powell S, et al: Percutaneous catheter drainagefor acute empyema: Improved cure rate using CAT scan, fluoroscopy,and pigtail drainage catheters. NY State J Med. 1991;91:4-7.

59. Hunnam GR, Flower CDR: Radiologically-guided percutaneouscatheter drainage of empyemas. Clin Radiol. 1988;39:121-6.

60. Silverman SG, Mueller PR, Saini S, et al: Thoracic empyema:Management with image-guided catheter drainage. Radiology.1988;169:5-9.

61. Tillet Ws, Sherry S. The effect in patients of streptococcal fibrinolysis(streptokinase) and streptococcal desoxyribonuclease on fibrous,purulent and sanguinous pleural exudations. J Clin Invest. 1949;28:173-90.

62. Bar FW. Thrombolytic therapy. Future aspects. Int J Clin Pract Suppl.1998;99:23-5

63. Alfageme I, Vazquez R: Ventricular fibrillation after intrapleural UK.Intensive Care Med. 1997; 23:352.

64. Frye MD, Jarratt M, Sahn SA: Acute hypoxemic respiratory failurefollowing intrapleural thrombolytic therapy for hemothorax. Chest.1994;105:1595-6.

65. Godley PJ, Bell RC: Major hemorrhage following administration ofintrapleural streptokinase. Chest 1984;86:486-7.

66. Moulton JS, Moore PT. Treatment of loculated pleural effusions withtranscatheter intracavitary urokinase. Am J Roentg. 1989;3:941-5.

67. Bouros D, Schiza S, Patsourakis G, et al. Intrapleural streptokinaseversus urokinase in the treatment of complicated parapneumoniceffusions: a prospective, double-blind study. Am J Respir Crit CareMed. 1997;155:291-5.

68. Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, Elizalde JJ, et al. Intrapleuralfibrinolysis with streptokinase as an adjunctive treatment inhemothorax and empyema: a multicenter trial. Chest. 1996;109:1514-9.

69. Laisaar T, Puttsepp E, Laisar V. Early administration of intrapleuralstreptokinase in the treatment of multiloculated pleural effusions andpleural empyemas. Thorac Cardiovasc Surg. 1996;44:252-6.

70. Moulton JS, Benkert RE, Weiseger KH, et al. Treatment of complicatedpleural fluid collections with image-guided drainage and intracavitaryurokinase. Chest. 1995;180:1252-9.

71. Temes RT, Follis F, Kessler RM, et al. Intrapleural fibrinolytics inmanagement of empyema thoracis. Chest. 1996;110:102-6.

72. Chin NK, Lim TK. Controlled trial of intrapleural streptokinase in thetreatment of pleural empyema and complicated parapneumoniceffusions. Chest. 1997;111:275-9.

73. Davies RJO, Traill Z, Gleeson FV. Randomised controlled trial of intra-pleural streptokinase in complicated parapneumonic pleural effusionand empyema. Am J Respir Crit Care Med. 1996;153:A462.

74. Bouros D, Schiza S, Tzanakis N, et al. Intrapleural urokinase versusnormal saline in the treatment of complicated parapneumonic effusionsand empyema. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:37-42

75. Tuncozgur B, Ustunsoy H, Sivrikoz MC, et al. Intrapleural urokinase inthe management of parapneumonic empyema: a randomised controlledtrial. Int J Clin Pract. 2001;55:658-60.



parapnömonik effuzyon tani ve tedavi

Documents

Transcript of parapnömonik effuzyon tani ve tedavi