Pancreatitis Gallstone Cholecystitis

78
Ronald Chrisbianto G 405090223 Faculty of Medicine 2 Tarumanagara Univers HEPATOBILIARY SYSTEM BLOCK CASE 5

Transcript of Pancreatitis Gallstone Cholecystitis

HEPATOBILIARY SYSTEM BLOCK

CASE 5

Ronald Chrisbianto Gani 405090223 Faculty of Medicine 2009 Tarumanagara University

BATU EMPEDU

DEFINISI Batu yang terbentuk dalam kandung empedu atau saluran empedu ;biasanya terbentuk oleh kolestrol, pigmen darah yang lepas krn hemolisis, atau garam kalsium. Disebut juga biliary calculus atau cholelith

EPIDEMIOLOGI Secara umum ditemukan pd 20% wanita dan 10% pria Wanita : Pria = 3 : 1 ( umur : 30-39 ) Wanita : Pria = 1,2 : 1 (umur : 50-59) Hamil faktor resiko major Ditemukan pada orang dengan obesitas atau penurunan berat badan tiba2 dengan konsumsi makanan sangat rendah kalori Batu kolestrol banyak terdapat di negara Barat Batu pigmen banyak terdapat di Asia

KLASIFIKASIBERDASARKAN JENIS BATU Batu Kolestrol Batu Pigmen Coklat Hitam

BERDASARKAN LETAK Kandung Empedu Saluran Empedu

FAKTOR PREDISPOSISIBATU KOLESTROL Demografi / genetic Obesity, metabolic syndrome Weight Loss Female Hormones Age Gallbladder hypomotility Clofibrate therapy Decreased bile acid secretion Other (High-calorie diet, spinal cord injury) BATU PIGMEN Demografi Chronic Hemolysis Alcoholic cirrhosis Penicious Anemia Cystic Fibrosis Chronic Biliary tract infection, parasites infection Age Ileal Disease / resection

KLASIFIKASI

KLASIFIKASI

BATU KOLESTROL

BATU PIGMEN

PERJALANAN PENYAKIT

GEJALA KLINIS Dibagi menjadi 3 kategori Asimtomatik (80%) Simtomatik Simtomatik dengan komplikasi

DIAGNOSIS RADIOLOGIS

DIAGNOSIS RADIOLOGIS (X-RAY & USG)

DIAGNOSIS RADIOLOGIS (MRCP & ERCP)

DIAGNOSISEUS (Endoscopic Ultrasonography) MRCP (Magnetic Resonance CholangioPanreaticography)

Memiliki spesifitas dan sensitivitas yg tinggi baik u/ mendeteksi batu di saluran empedu maupun kandung empedu Angka kejadian komplikasi tinggi Penggunaan di Indonesia masih terbatas

Pencitraan gema magnet Sensitivitas dan spesifitas tinggi Hanya sebagai alat diagnosis

TATA LAKSANA

TATA LAKSANA UDCA (Ursodeoxycholic Acid) Dosis 8-10mg/kg/day selama 6-24 bulan Efektif pada batu ukuran kecil ( 40th

PATOGENESIS Stasis aliran empedu hidrolisis lesitin o/ fosfolipase -> lisolesitin (toksik bagi mukosa) lapisan protektif rusak epitel mukosa terpajan efek deterjen garam empedu peradangan (prostaglandin) dan peregangan menyebabkan iskemia Setelah itu infeksi bakteri

GEJALA KLINIS Kolik di RUQ, epigastrium Nyeri tekan Kenaikan suhu tubuh Reffered pain ke pundak / scapula kanan Flatulen dan nausea

DIAGNOSISPEMERIKSAAN FISIK Teraba massa kandung empedu Murphy Sign (+) Ikterus (20%) LABORATORIUM Leukositosis Serum transaminase Fosfatase Alkali RADIOLOGI USG : Sensitivitas dan spesifitas 90-95% Foto Polos : batu radioopak (15% kasus) Scintigraphy : nilai sedikit lebih rendah dr USG. Sulit dilakukan CT-Scan Abdomen : kurang sensitif, bisa mengecek abses perikolesistik

DIAGNOSIS

TATA LAKSANANON BEDAH Istirahat total Nutrisi parenteral Diet ringan Obat penghilang nyeri Antibiotik mencegah komplikasi. (Ampisilin, sefalosporin,metronidazole) BEDAH Kolesistektomi Mortalitas 0,5% Disarankan langsung dilakukan

Kolesistektomi perkutaneus Safe and effective pd usia tua dan kolesistitis dg komplikasi

PROGNOSIS Penyembuhan spontan : 85%, namun terkadang kandung empedu jd tebal, fibrotik, penuh batu, afungsional Kolesistitis rekuren bisa terjadi Tidak diberi antibiotik gangren, empiema, perforasi Bedah di usai >75 th prognosis buruk

KOLESISTITIS KRONIK

KOLESISTITIS KRONIK Bisa merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut ataupun tanpa didahului kolesistitis akut Paling sering ditemukan di klinik Secara histopatologis tidak bisa dibedakan antara kolesistitis kronik kalkulus dan kolesistitis kronik akalkulus Sering ditemukan dinding kandung empedu yg tebal, fibrotik, kadang terkalsifikasi

GEJALA KLINIS Tidak spesifik Dispepsia Rasa penuh di epigastrium Bisa ditemukan reffered pain ke daerah skapula kanan Nausea, terutama setelah makan makanan berlemak

DIAGNOSISPEMERIKSAAN FISIK Riwayat oenyakit batu empedu di keluarga Ikterus Kolik berulang Nyeri RUQ Murphy Sign (+) RADIOLOGI Foto polos Kolesistografi oral USG : bisa melihat batu dan penebalan dinding Kolangiografi ERCP bisa u/ melihat batu di kandung dan saluran empedu

DIAGNOSIS BANDING Ulkus Peptikum Hiatus Hernia Irritable Bowel Syndrome Infeksi saluran kemih kronik Dispepsia fungsional

TATA LAKSANA Kolesistektomi (konvensional / laparoskopik) Jika dicurigai adanya batu pada saluran empedu, maka harus dipastikan terlebih dahulu karena proses pembuangan batu di saluran empedu sulit dilakukan dan membutuhkan alat khusus Jika ditemukan peningkatan bilirubin yg signifikan setelah operasi indikasi komplikasi

PROGNOSIS prognosis baik Jika pernah terjadi kolik, maka kemungkinan terjadinya rekurensi kolik adalah 40% dalam 2 tahun Jarang terjadi kanker kandung empedu

KOLESISTITIS AKALKULUS

ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO

MANIFESTASI KLINIS Kolesistitis akut dengan demam yg tidak jelas penyebabnya Nyeri di RUQ Leukositosis Abnormalitas enzim liver Riwayat post-operative atau transplant, kemoterapi, trauma abdomen, atau total parenteral nutrition

KOLESISITIS AKALKULUSDIAGNOSIS USG : kandung empedu buncit dengan dinding tipis Murphy sign + Tidak ditemukan batu empedu Intraluminal gas atau bubbles (champagne sign) indikasi kolesistitis emfisematosus TATA LAKSANA Intravenous fluid Antibiotic Gangrene & perforation urgent cholecystectomy Radiologic decompression Overall mortality 5-20%

PANKREATITIS AKUT

DEFINISI Peradangan pankreas akut atau kronik, yang dapat simtomatik atau asimtomatik, dan disebabkan oleh autodigesti jaringan pankreatik oleh enzim-enzimnya sendiri

ETIOLOGI

PATOGENESIS Aktivasi enzim digestif pankreas dan cedera sel asinar Aktivasi, kemoatraksi, dan sekuesterasi neutrofil ke pankreas radang intrapankreatik Efek dari enzim proteolitik yg sudah diaktifkan dan sitokin. Enzim mencerna membran sel proteolisis, edema, hemoragik interstisial, cedera vaskular, nekrosis koagulasi, nekrosis lemak, nekrosis sel parenkim Tingkat keparahan kerusakan sel juga dipengaruhi oleh faktor genetik

GEJALA KLINIS Nyeri di epigastrium dan periumbilikus, terkadang menjalar ke belakang, dada, sisi tubuh, dan abdomen bawah Nyeri diperparah saat supine, membaik jika kaki ditekuk Nausea, muntah, perut kembung Shock Gangguan pernapasan (1020%) Demam tidak terlalu tinggi, takikarida, hipotensi Nodul kulit eritem Abdominal tenderness dan muscular rigidity Bowel sound berkurang atau hilang Pembesaran pankreas Cullens Sign dan Turners Sign

DIAGNOSISLABORATORIUM Peningkatan serum amilase Leukositosis Hematokrit >44% Hiperglikemia Hypocalemia (25%) Hyperbilirubinemia (10%) AST LDH poor prognosis Serum albumin (10%) Hypertriglyceridemia (15-20%) Hypoxemia (25%) ST-segment and T wave abnormalities

RADIOLOGIS (SEE NEXT SLIDE)

CT-SCAN

DIAGNOSIS BANDING Ulkus Peptikum Kolesistitis akut dan kolik bilier Onstruksi intestinal akut Oklusi vaskular mesentrika Kolik renalis Miokard infark Dissecting aorta aneurism Gangguan jaringan ikat dengan vaskulitis Pneumonia Diabetes ketoasidosis

FAKTOR RESIKO

SEVERITY INDEX

TATA LAKSANA Mengentikan proses peradangan dan autodigesti 90% kasus membaik spontan dengan terapi konservatif Analgesik kuat, petidin/pentazokin Puasa u/ mengistirahatkan pankreas Nutrisi parenteral total Penghisapan cairan lambung pd kasus berat

Penggunaan antikoliergik, H2 inhibitor, glukagon, PPI tidak dianjurkan 10% sisanya membutuhkan tindakan bedah Pankreatitis bilier ERCP

Bedah Laparotomi dan nekrosektomi infeksi nekrotik atau munculnya pseudokista atau abses

KOMPLIKASI

KOMPLIKASI SISTEMIK

PANKREATITIS KRONIK

DEFINISI Bentuk yang biasanya ditandai dengan nyeri abdomen kronik serta fibrosis progresif dan hilangnya fungsi eksokrin serta endokrin

EPIDEMIOLOGI Di negara maju, insidens 4-6 per 100,000 Paling banyak disebabkan karena alkohol

ETIOLOGI Alkoholik (75%) Tropikal Kronik Idiopatik (25%) Herediter (1%)

ETIOLOGI

PATOGENESIS Defisiensi lithostatin (berfungsi u/ mempertahankan kalsium dalam cairan pankreas) pembentukan presipitat protein Peningkatan tekanan pd sist sal pankreas, tegangan kapsul, inflamasi perineural nyeri Alkohol kerusakan sel asinar insufiensi eksokrin Kerusakan sel islet insufisiensi endokrin

GAMBARAN KLINIS Nyeri perut epigastrium : turun naik, intermiten, dipicu makanan berlemak atau alkohol Diare , steatore : sekresi enzim pankreas gangguan pencernaan Distensi dan kembung : banyak gas yg terbentuk di kolon Penurunan Berat badan : insufisiensi eksokrin pankreas atau berkurangnya asupan makanan Ikterus : akibat stenosis bilier

DIAGNOSIS Amilase-Lipase serum