Pancreatitis Gallstone Cholecystitis
-
Upload
ronald-chrisbianto -
Category
Documents
-
view
127 -
download
0
Transcript of Pancreatitis Gallstone Cholecystitis
HEPATOBILIARY SYSTEM BLOCK
CASE 5
Ronald Chrisbianto Gani 405090223 Faculty of Medicine 2009 Tarumanagara University
BATU EMPEDU
DEFINISI Batu yang terbentuk dalam kandung empedu atau saluran empedu ;biasanya terbentuk oleh kolestrol, pigmen darah yang lepas krn hemolisis, atau garam kalsium. Disebut juga biliary calculus atau cholelith
EPIDEMIOLOGI Secara umum ditemukan pd 20% wanita dan 10% pria Wanita : Pria = 3 : 1 ( umur : 30-39 ) Wanita : Pria = 1,2 : 1 (umur : 50-59) Hamil faktor resiko major Ditemukan pada orang dengan obesitas atau penurunan berat badan tiba2 dengan konsumsi makanan sangat rendah kalori Batu kolestrol banyak terdapat di negara Barat Batu pigmen banyak terdapat di Asia
KLASIFIKASIBERDASARKAN JENIS BATU Batu Kolestrol Batu Pigmen Coklat Hitam
BERDASARKAN LETAK Kandung Empedu Saluran Empedu
FAKTOR PREDISPOSISIBATU KOLESTROL Demografi / genetic Obesity, metabolic syndrome Weight Loss Female Hormones Age Gallbladder hypomotility Clofibrate therapy Decreased bile acid secretion Other (High-calorie diet, spinal cord injury) BATU PIGMEN Demografi Chronic Hemolysis Alcoholic cirrhosis Penicious Anemia Cystic Fibrosis Chronic Biliary tract infection, parasites infection Age Ileal Disease / resection
KLASIFIKASI
KLASIFIKASI
BATU KOLESTROL
BATU PIGMEN
PERJALANAN PENYAKIT
GEJALA KLINIS Dibagi menjadi 3 kategori Asimtomatik (80%) Simtomatik Simtomatik dengan komplikasi
DIAGNOSIS RADIOLOGIS
DIAGNOSIS RADIOLOGIS (X-RAY & USG)
DIAGNOSIS RADIOLOGIS (MRCP & ERCP)
DIAGNOSISEUS (Endoscopic Ultrasonography) MRCP (Magnetic Resonance CholangioPanreaticography)
Memiliki spesifitas dan sensitivitas yg tinggi baik u/ mendeteksi batu di saluran empedu maupun kandung empedu Angka kejadian komplikasi tinggi Penggunaan di Indonesia masih terbatas
Pencitraan gema magnet Sensitivitas dan spesifitas tinggi Hanya sebagai alat diagnosis
TATA LAKSANA
TATA LAKSANA UDCA (Ursodeoxycholic Acid) Dosis 8-10mg/kg/day selama 6-24 bulan Efektif pada batu ukuran kecil ( 40th
PATOGENESIS Stasis aliran empedu hidrolisis lesitin o/ fosfolipase -> lisolesitin (toksik bagi mukosa) lapisan protektif rusak epitel mukosa terpajan efek deterjen garam empedu peradangan (prostaglandin) dan peregangan menyebabkan iskemia Setelah itu infeksi bakteri
GEJALA KLINIS Kolik di RUQ, epigastrium Nyeri tekan Kenaikan suhu tubuh Reffered pain ke pundak / scapula kanan Flatulen dan nausea
DIAGNOSISPEMERIKSAAN FISIK Teraba massa kandung empedu Murphy Sign (+) Ikterus (20%) LABORATORIUM Leukositosis Serum transaminase Fosfatase Alkali RADIOLOGI USG : Sensitivitas dan spesifitas 90-95% Foto Polos : batu radioopak (15% kasus) Scintigraphy : nilai sedikit lebih rendah dr USG. Sulit dilakukan CT-Scan Abdomen : kurang sensitif, bisa mengecek abses perikolesistik
DIAGNOSIS
TATA LAKSANANON BEDAH Istirahat total Nutrisi parenteral Diet ringan Obat penghilang nyeri Antibiotik mencegah komplikasi. (Ampisilin, sefalosporin,metronidazole) BEDAH Kolesistektomi Mortalitas 0,5% Disarankan langsung dilakukan
Kolesistektomi perkutaneus Safe and effective pd usia tua dan kolesistitis dg komplikasi
PROGNOSIS Penyembuhan spontan : 85%, namun terkadang kandung empedu jd tebal, fibrotik, penuh batu, afungsional Kolesistitis rekuren bisa terjadi Tidak diberi antibiotik gangren, empiema, perforasi Bedah di usai >75 th prognosis buruk
KOLESISTITIS KRONIK
KOLESISTITIS KRONIK Bisa merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut ataupun tanpa didahului kolesistitis akut Paling sering ditemukan di klinik Secara histopatologis tidak bisa dibedakan antara kolesistitis kronik kalkulus dan kolesistitis kronik akalkulus Sering ditemukan dinding kandung empedu yg tebal, fibrotik, kadang terkalsifikasi
GEJALA KLINIS Tidak spesifik Dispepsia Rasa penuh di epigastrium Bisa ditemukan reffered pain ke daerah skapula kanan Nausea, terutama setelah makan makanan berlemak
DIAGNOSISPEMERIKSAAN FISIK Riwayat oenyakit batu empedu di keluarga Ikterus Kolik berulang Nyeri RUQ Murphy Sign (+) RADIOLOGI Foto polos Kolesistografi oral USG : bisa melihat batu dan penebalan dinding Kolangiografi ERCP bisa u/ melihat batu di kandung dan saluran empedu
DIAGNOSIS BANDING Ulkus Peptikum Hiatus Hernia Irritable Bowel Syndrome Infeksi saluran kemih kronik Dispepsia fungsional
TATA LAKSANA Kolesistektomi (konvensional / laparoskopik) Jika dicurigai adanya batu pada saluran empedu, maka harus dipastikan terlebih dahulu karena proses pembuangan batu di saluran empedu sulit dilakukan dan membutuhkan alat khusus Jika ditemukan peningkatan bilirubin yg signifikan setelah operasi indikasi komplikasi
PROGNOSIS prognosis baik Jika pernah terjadi kolik, maka kemungkinan terjadinya rekurensi kolik adalah 40% dalam 2 tahun Jarang terjadi kanker kandung empedu
KOLESISTITIS AKALKULUS
ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO
MANIFESTASI KLINIS Kolesistitis akut dengan demam yg tidak jelas penyebabnya Nyeri di RUQ Leukositosis Abnormalitas enzim liver Riwayat post-operative atau transplant, kemoterapi, trauma abdomen, atau total parenteral nutrition
KOLESISITIS AKALKULUSDIAGNOSIS USG : kandung empedu buncit dengan dinding tipis Murphy sign + Tidak ditemukan batu empedu Intraluminal gas atau bubbles (champagne sign) indikasi kolesistitis emfisematosus TATA LAKSANA Intravenous fluid Antibiotic Gangrene & perforation urgent cholecystectomy Radiologic decompression Overall mortality 5-20%
PANKREATITIS AKUT
DEFINISI Peradangan pankreas akut atau kronik, yang dapat simtomatik atau asimtomatik, dan disebabkan oleh autodigesti jaringan pankreatik oleh enzim-enzimnya sendiri
ETIOLOGI
PATOGENESIS Aktivasi enzim digestif pankreas dan cedera sel asinar Aktivasi, kemoatraksi, dan sekuesterasi neutrofil ke pankreas radang intrapankreatik Efek dari enzim proteolitik yg sudah diaktifkan dan sitokin. Enzim mencerna membran sel proteolisis, edema, hemoragik interstisial, cedera vaskular, nekrosis koagulasi, nekrosis lemak, nekrosis sel parenkim Tingkat keparahan kerusakan sel juga dipengaruhi oleh faktor genetik
GEJALA KLINIS Nyeri di epigastrium dan periumbilikus, terkadang menjalar ke belakang, dada, sisi tubuh, dan abdomen bawah Nyeri diperparah saat supine, membaik jika kaki ditekuk Nausea, muntah, perut kembung Shock Gangguan pernapasan (1020%) Demam tidak terlalu tinggi, takikarida, hipotensi Nodul kulit eritem Abdominal tenderness dan muscular rigidity Bowel sound berkurang atau hilang Pembesaran pankreas Cullens Sign dan Turners Sign
DIAGNOSISLABORATORIUM Peningkatan serum amilase Leukositosis Hematokrit >44% Hiperglikemia Hypocalemia (25%) Hyperbilirubinemia (10%) AST LDH poor prognosis Serum albumin (10%) Hypertriglyceridemia (15-20%) Hypoxemia (25%) ST-segment and T wave abnormalities
RADIOLOGIS (SEE NEXT SLIDE)
CT-SCAN
DIAGNOSIS BANDING Ulkus Peptikum Kolesistitis akut dan kolik bilier Onstruksi intestinal akut Oklusi vaskular mesentrika Kolik renalis Miokard infark Dissecting aorta aneurism Gangguan jaringan ikat dengan vaskulitis Pneumonia Diabetes ketoasidosis
FAKTOR RESIKO
SEVERITY INDEX
TATA LAKSANA Mengentikan proses peradangan dan autodigesti 90% kasus membaik spontan dengan terapi konservatif Analgesik kuat, petidin/pentazokin Puasa u/ mengistirahatkan pankreas Nutrisi parenteral total Penghisapan cairan lambung pd kasus berat
Penggunaan antikoliergik, H2 inhibitor, glukagon, PPI tidak dianjurkan 10% sisanya membutuhkan tindakan bedah Pankreatitis bilier ERCP
Bedah Laparotomi dan nekrosektomi infeksi nekrotik atau munculnya pseudokista atau abses
KOMPLIKASI
KOMPLIKASI SISTEMIK
PANKREATITIS KRONIK
DEFINISI Bentuk yang biasanya ditandai dengan nyeri abdomen kronik serta fibrosis progresif dan hilangnya fungsi eksokrin serta endokrin
EPIDEMIOLOGI Di negara maju, insidens 4-6 per 100,000 Paling banyak disebabkan karena alkohol
ETIOLOGI Alkoholik (75%) Tropikal Kronik Idiopatik (25%) Herediter (1%)
ETIOLOGI
PATOGENESIS Defisiensi lithostatin (berfungsi u/ mempertahankan kalsium dalam cairan pankreas) pembentukan presipitat protein Peningkatan tekanan pd sist sal pankreas, tegangan kapsul, inflamasi perineural nyeri Alkohol kerusakan sel asinar insufiensi eksokrin Kerusakan sel islet insufisiensi endokrin
GAMBARAN KLINIS Nyeri perut epigastrium : turun naik, intermiten, dipicu makanan berlemak atau alkohol Diare , steatore : sekresi enzim pankreas gangguan pencernaan Distensi dan kembung : banyak gas yg terbentuk di kolon Penurunan Berat badan : insufisiensi eksokrin pankreas atau berkurangnya asupan makanan Ikterus : akibat stenosis bilier
DIAGNOSIS Amilase-Lipase serum