Neuropsychiatry Tentir Minggu i

Bismillahirrohmaanirrohiim Allahumma astaudiuka ma ‘alamtannihi fardudhu indahaa jatiihi ilaiihi wa laa tansiinihi ya robbal ‘alamiin. –dr Fikri, Sp.THT

“kadang stress bisa hilang kalau masalah nya selesai, Stress itu ada penyelesaiannya dan ada cara untuk mengatasinya” –dr. Pras, Sp.KJ Kita stress karena materi kuliah itu kita anggap sulit, stress kita hilang setelah kita tahu materi kuliah itu mudah.

NNNEEEUUURRROOOPPPSSSYYYCCCHHHIIIAAATTTRRRYYY

TENTIR MINGGU KE-1

DIVISI TENTIR

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Program Studi Pendidikan Dokter 2012



We are Gold generation !

هاتكم ال ت علمون شيئا والله أخرجكم من بطون أممع واألبصار واألفئدة لعلكم وجعل لكم الس

تشكرون

“Dan Allah mengeluarkan kamu dari perut ibumu dalam keadaan tidak mengetahui sesuatupun, dan dia memberi kamu

pendengaran, penglihatan dan hati, agar kamu bersyukur.”

( QS AN NAHL : 78 )

“Maka nikmat Tuhan-mu yang manakah

yang kamu dustakan ?” (QS Ar-Rahman 13)

D A F T A R I S I

PARASIT PENYEBAB INFEKSI OTAK 1

NEUROPATOLOGI 12

BAKTERI JAMUR DAN VIRUS PENYEBAB INFEKSI OTAK 30

MOTORIK DISORDERS 47

DISORDERS OF SOMATIC SENSATION 66

NEUROBEHAVIOR 77



Neuropatogenesis Infeksi Parasit

Oleh dr Fahri

By Irma&Shaby

In the name of Allah the most gracius the most merciful .رب زد ني علمـاورزقنـي فـهمـا

“Rabbi zidnii ‘ilman war zuqnii fahman”.

Artinya : YaAllah tambahkan kepadaku ilmu dan

berikanlah aku pengertian yang baik.

Jadi awalnya gimana sih caranya parasit bisa masuk ke otak?

Sedangkan otak punya daerah yang sulit dicapai sama parasit,

karena dia punya protektif barrier yang disebut blood brain barrier

(antara aliran darah dan cairan otak). Barrier terdiri dari sel-sel

yang membentuk ikatan yang sangat kuat disekeliling blood

vessel dan membawa nutrient dari dan ke otak.

Jadi pada saat jumlah parasit meningkat atau terjadi defisiensi

pada sIstem jaringan otak, maka parasit dapat berpindah dari aliran

darah ke cairan otak dengan bantuan enzim yang dapat menembus

barrier tersebut. Nah enzimnya kan dari protein sifatnya toxic

makanya kenapa bisa ngerusak BBBnya disebut sitotoxic. Parasit

mudah menginvasi otak karena otak merupakan tempat yang

kaya nutrisi serta oksigen, tempat yang menyenangkan dan

menyokong bagi kehidupan parasit soalnya di otak sedikit

makrofagnya dan struktur otak dapat menjadi tempat

perlindungan parasit terhadap sistem imun tubuh inang coba

bandingkan sama paru dan limfa, terutama pada tahapan awal

infeksi.

Parasit yang menginfeksi system saraf otak itu ada 2 golongan:

1. GOLONGAN PROTOZOA.

a. Toxoplasma gondii

Bisanya host-definitifnya adalah kucing dan spesies lain

dari family felidae maksud dari host ini adalah tempat parasit

mengalami fase seksual dan aseksual , sedangkan host-

prantaranya adalah manusia, mamalia lain, burung nah kalo pada

host perantara ini cuma terjadi fase aseksual . Stadium infektif

pada toxoplasma gondii adalah takizoit, kista, ookista.



Kalo kata dr fahri menurut penelitian bisa terserang toxo ini

biasanya dari kambing (sate kambing maksudnya), soalnya gini

kucing BAB dirumpur rumput dimakan sama kambing, jadi

jelaskan kenapa lebih banyak dari kambing.

Cara menginfeksinya:

1. Tertelan kista / ookista matang

Biasanya pada ibu hamil paling sering :

- Trimester 1 plasenta belum terbentuk dengan baik

kemungkinan terinfeksinya kecil bayi masih pake energi

yolk sac.

- Trimester 2 plasenta hampir sempurna

kemungkinan besar terinfeksi hidrosephalus, atau

bayi lahir cacat dll.

- Trimester 3 plasenta terbentuk sempurna

kemungkinan terinfeksi paling besar karena udah

gampang banget pertukaran darah ibu dan bayi efek

yang ditimbulkan lebih kecil karena apa organ bayinya

udah terbentuk sempurna.

2. Transplastasi / congenital

3. Transplantasi organ

4. Transfuse darah

5. Infeksi laboratorium



Manifestasi klinis infeksi berat dari penyakit toxoplasma

gondii adalah sakit kepala, muntah, depresi, nyeri otot,

ensefalitis, delirium. Sedangkan komplikasi jangka

panjangnya kejang, retardasi mental, dan gangguan

penglihatan.

Kista dapat menyebabkan penyumbatan pada saluran

serebrospinal hidrosefalus.

Diagnosis toxoplasmosis cerebral adalah isolasi parasit dari

darah, cairan serebrospinal, biopsy jaringan, rontgen kepala

tampak adanya klasifikasi dan hidrosefalus, kultur parasit

pada inokulasi hewan coba, diagnosis prenatal dengan

‘chorionic villus sampling (CVS)’, pemeriksaan serologi.

Pada susunan saraf pusat ditemukan takizoit pada nodul

mikroglial, ulkus ependimal, radang soliter akuaduktus dan

ventrikel.

Terapi yang di gunakan pada toxoplasma gondii adalah

Sulfadiazine 100mg/kgBB efeknya pd ibu hamil bisa bikin

grey baby, dan pirimetezin 1mg/kgBB per os selama 1 bulan

Spiramisin 3 x 500mg per hari dapat juga menolong

boleh untuk ibu hamil.

Pirimetamin, klindamisin, keduanya tidak dianjurkan untuk

wanita hamil karena bersifat teratogenik

Klaritomisin dan azitromisin (paling baik tapi mahal) dan

pirimetamin untuk penderita AIDS dengan ensefalitis

toxoplasmik.

b. Trypanosome sp

Kalo di slide dr Fahri tidak ada penjelasan soalnya

katanya Di INDONESIA tidak ada tidak dipelajari.

c. Acanthamoeba sp

Tidak ada penjelasan di slide dr Fahri.

Ini dari medscape ya.



Acanthamoeba adalah amuba yang hidup bebas yang

menyebabkan infeksi SSP yang sering fatal. Amuba ini berbeda dari

protozoa patogen lainnya . Mereka semua memiliki eksistensi yang

hidup bebas , tidak memiliki carrier manusia ( yang penting dalam

penularan penyakit ) , memiliki hubungan terbatas dengan

penyebaran infeksi dan sanitasi yang buruk , dan tidak melibatkan

vektor serangga .

- Spesies pathogenic Acanthamoeba antara manusia :

Acanthamoeba castellanii , Acanthamoeba polyphaga ,

Acanthamoeba culbertsoni , Acanthamoeba palestinensis ,

Acanthamoeba astronyxis , Acanthamoeba hatchetti ,

Acanthamoeba rhysodes , Acanthamoeba divionensis ,

Acanthamoeba healyi , andAcanthamoeba griffini .

- Siklus hidup terdiri dari 2 tahap : a trofozoit dan kista ( yang

memiliki dinding ganda berlapis dengan diameter 12-16 mm) .

- Acanthamoeba pertama kali dianggap sebagai penyebab penyakit

pada manusia pada tahun 1970 . Genus ini menyebabkan 3 sindrom

klinis :

1.ensefalitis amebic granulomatosa ( GAE )

immunocompromised, penyakit ini biasanya berkembang setelah

penyebaran hematogen dari amuba dari lesi paru atau kulit ke SSP .

Atau , amuba dapat masuk melalui epitel penciuman .

2. keratitis amebic imunokompeten, penyakit mengancam

penglihatan. Acanthamoeba keratitis terjadi pada pasien yang

mempertahankan trauma kornea kecil , ini biasanya dikaitkan

dengan memakai lensa kontak . Amuba dapat diperkenalkan

melalui paparan lingkungan , termasuk berenang sambil

mengenakan lensa kontak atau menggunakan solusi lensa kontak

yang terkontaminasi , terutama solusi buatan sendiri .

d. Naegleria fowleri

Merupakan golongan free living amuba yang hidup di air

kolam (ex: kolam renang dibongkahan yang tidak

mengandung kaporit) atau danau yang hangat. Terdiri dari 2

stadium yaitu tropozoit (ada 2 yaitu amuboid (bentuknya

invasive) dan flagel) dan kista.

FYI, Naegleria ini pertama kali ditemukan di australia, jadi

dari 175 yang terkena yang hidup 6.



Tapi bentuk kista dan flagel tidak pernah ditemukan dalam jaringan

ataupun CSF.

Manisfestasi lethal akut dari Naegleria fowleri

meningoensephalitis terjadi satu minggu setelah

menyelam / berenang di air.

FYI lagi nih ya:

- Tetanus kaku kuduk tapi kesadaran normal

- Meningitis terjadi peradangan di selaput otak

(mening) sama seperti tetanus kaku kuduk yang

membedakan kesadaran menurun

- Meningoensephalitis terjadi peradangannya udah

sampe kena jaringan otak kaku kuduk dan spasme

pada tangan serta kaki

Naegleria fowleri menjadi KISTA saat di lingkungan yang tidak

menguntungkan , dan kembali menjadi AMEBA saat di lingkungan

sudah menguntungkan berenang dengan flagel, ketika mau

menginfeksi ameba tanpa flagel ke intranasal yang di dalamnya

terdapat nervus olfaktorius.



Diagnosis pada pasien ini microscopic examination of

cerebrospinal fluid (CSF)

Treatmentnya amphotericin B* dan tetracycline.

e. Plasmodium falciparum

Merupakan jenis plasmodium yang paling pathogen pada

manusia, karena infeksinya meliputi 30-40% sel darah merah yang

mengandung parasit. Siklus hidup parasit pada manusia terdiri

dari: primary exoerythrocytic schizogony, erythrocytic schizogony,

gametogony, secondary exoerythrocytic schizogony.

Fase erythrocytic schizogony pf terdapat di kapiler organ

internal (limpa, sumsum tulang, otak, ginjal, usus, jantung, dan

plasenta)

DAUR HIDUP PLASMODIUM SP

Gamet zigot Ookista (dalam lambung

nyamuk) sporozoit

Masuk ke dalam

tubuh manusia

Ke sel liver

trofozoit schizonte (masuk ke nyamuk lagi)

Masuk ke nyamuk lagi

Di dalam sel eritrosit

Extrapirogoni

Intrapirogoni

Di luar sel eritrosit



Plasmodium falciparum dapat meningkatkan

patogenesisnya dengan 2 cara yaitu:

1. Kemampuan beramplifikasi sehingga menyebabkan high

parasitemia mencapai 30% infected RBC.

Baca

mulai

dr sini



2. Stadium matang plasmodium falciparum dapat merubah

permukaan eritrosit yang terinfeksi sehingga dapat

bersequestrasi pada jaringan vascular.

Pathogenesis plasmodium falciparum pada infeksi malaria

serebral:

• Sequestration

– Within 24 hour of erythrocyte invasion by

merozoites, mature trophozoite & schizont infected

cells disappear/sequester from peripheral blood

– Sequestration allows mature parasite to avoid

passage through spleen & likely clearance

– Sequestration from the peripheral blood stream may

contribute to diagnostic difficulties in patients with :

highly synchronous infections & very low levels of

parasite load in peripheral circulation

• Cytoadherence

– Mature trophozoite & schizont infected cells

form knobs

– The knobs has affinity to adhere to vascular

endothelium & systemic organs

– In addition to adhesion to vascular endothelium,

infected erythrocyte can adhere to uninfected

erythrocyte

– The binding resulting sludge to plug up the systemic

organ capillaries

– It result anoxia & tissues edema

• Rosetting

Patologi malaria serebral:

1. Gangguan utama terdapat dalam pembuluh darah yang

tersumbat mengenai eritrosit.

2. Pada fase akut sering terjadi demam tinggi, sakit kepala,

rasa ngantuk, kesadaran menurun hingga koma,

kemungkinan kejang-kejang umum

3. Kelainan neurologic adalah bergantung pada lokasi

kerusakan (meningitis, epilepsy, delirium akut, intoksikasi,

sangat panas (heat stroke))

4. Gambaran histopatologi adalah adanya resetting /

sekuestrasi PRBCs dan non-PRBCs.

MALARIA SEREBRAL



• Malaria serebral merupakan komplikasi yg paling umum

terjadi dan penyebab utama kematian pada infeksi

Plasmodium falciparum berat.

• Pada infeksi serebral Pf, disfungsi neuro dapat terjadi tiba-

tiba atau secara periodik selama beberapa jam setelah

gejala kejang

• Penyebab manifestasi neurologi pada malaria adalah :

– Panas /demam tunggi , manifestasi berupa gangguan

kesadaran, febrile convulsions, psikosis. Manifestasi

tersebut diikuti dengan penurunan suhu tubuh

– Obat antimalaria seperti chloroquine, quinine,

mefloquine and halofantrine yg dpt menyebabkan

tingkah laku berlebihan, ayan, halusinasi, bahkan

psikosis.

– Hipoglikemia, baik yg disebabkan oleh malaria berat

atau efek obat anti malaria spt kina. Gejala ini sering

terjadi pada wanita hamil.

– Hiponatremia, biasanya terjadi pada orang dewasa,

dan sering disebabkan muntah yang berulang

– Malaria berat dan hipoximia dapat menyebabkan

disfungsi serebral terutama terjadi pada anak-anak

– Penyakit-penyakit vaskular

• Konfirmasi malaria serebral ditentukan oleh syarat berikut :

– Adanya / ditemukannya infeksi P. falciparum dalam

sel darah merah

– unrousable coma dengan skala nilai Glasgow Coma

9 atau kurang

– Menyingkirkan (eksklusi) gejala yang disebabkan

oleh gangguan neuro dan infeksi lain seperti viral

dan bacterial ensefalopati



Diagnosisnya adalah menemukan parasit dalam darah /

CSF, immno-serology, PCR.

Terapinya: 1. Penangan umum : ICU, Infus

2. Terapi anti-malaria : kinin dihidroklorida

10mg/k

gBB i.v dalam NaCl 0.9% (10cc/kgBB) dalam 4 jam dan diulang

setiap 12 jam sampai sadar. Dan dengan hidrokortison 2 x 100

mg/hari i.v

2. Golongan helminth.

a. Sistiserkus selulose

Neurosistiserkosis

NCC merupakan penyakit parasit yang paling sering terjadi

pada system saraf dan merupakan salah satu penyebab utama

epilepsy di Negara berkembang.

Berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak,

bentukanya rasemosa tumbuh di dalam meninges atau tersebar di

dalam sisterna.

Penyebabnya sistiserkus selulose mirip seperti larva /

terbentuk embrio heksakan dari taenia solium.

Jadi ringkasnya kata dr Fahri cacing pita di perut babi

mengeluarkan telur di makan kambing dan di makan manusia

telur tersebut akan menjadi larva (sistiserkus) ini yang bahaya yang

akan masuk ke otot, liver, ginjal dan otak. Nah beda lagi kalo yang

termakan dalam tubuh manusia atau hewan larva maka akan

berkembang menjadi cacing dewasa dalam tubuh yang justru

efeknya lebih sedikit dibanding yang berkembangnya jd larva.

Patofisiologinya

Cacing dewasa yang hidup di usus halus biasanya tidak

menimbulkan gejala, namun kadang menimbulkan rasa perut tidak



enak, diare, konstipasi, hilang nafsu makan. Sistiserkus berkembang

dalam jaringan subkutan dan otak yang membentuk nodul. Infeksi

kronis dapat menginvasi otak dan system saraf, sehinggal

menimbulkan gejala: epilepsy, gangguan pada bagian anterior dan

vitreous chamber mata, lesi intracranial.

Embrio telur aktifdinding ususterbawa aliran

darahterbawa ke jaringanberkembang menjadi

Sistiserkus masuk ke dalam tubuh manusia melalui makan

daging babi yang kurang masakberinvaginasi pada usus

halusmenempel pada dinding usus dengan batil isap dan

kait-kait rostellumberkembang menjadi strobilla dan

proglotid.

Telur taenia tertelan oleh babi lalu keluar membentuk feses.

Larva paling banyak ditemukan di CNS tapi dapat juga di

temukan di mata, otot, subkutan, atau jaringan lain.

Diganosisnya sistiserkus cerebral / neurosistiserkosis:

• menggunakan radiologi / CT scan (MRI)lesi pada otak bentuk

rasemosa / tumor

• MRI lebih sensitive untuk deteksi sistiserkus pada sel

parenkim otak

• CSF pada pasien dengan serebral sistiserkosis leositosis

(jumlah leukosit meningkat) dan kenaikan kadar protein.

• Biopsy jaringan / ekstirpasi benjolan secara histopatologi

• Serologi assay.

Terapi menggunakan prazikuantel, albendazol,

pembedahan.

Doa selesai belajar

Allohumma arinal haqqo haqqon warzuqnattibbaa’ahu. Wa

arinalbaathila baa-thilan warzuqnajtinaabahu.

Artinya: yaAllah tunjukanlah kepada kami kebenaran

sehingga kami dapat mengikutinya. Dan tunjukkanlah

kepada kamu kejelekan sehingga kami dapat menjauhinya

Semoga bermanfaat sejawat ({})



PATOLOGI ANATOMI

NEUROPATHOLOGI

Oleh dr. DYAH AYU WORO, S.

BY AMELIA NURFAJRINA & HILMIANA PUTRI

Assalamu’alaikum teman-teman sejawat PSPD 2012 yang

sangat kami sayangii..!!

Sebelum kita memulai tentir ini, baca basmalah sama2

yookkkkk...., dan berdo’a juga untuk dosen2 kita..

Sistem Saraf

Sistem saraf? Apa sih itu?

Jadi sistem saraf menurut Robbins adalah jaringan komunikasi utama di

dalam tubuh manusia. Makanya kalo ada satu saraf yang rusak bukan

hanya satu organ yang rusak tapi ke organ lain yang memiliki saraf yang

sama.

Sel Sistem Saraf

Nah, kita udah tau kan sistem saraf itu apa, sekarang kita mesti tau neh sel

dari sistem saraf itu, parenkim otak kita terdiri atas NEURON dan

ditunjang oleh sel GLIA (Astrosit, Oligodendrosit, dan Ependima)

Sekarang kita bahas yuuk penyakit-penyakit pada SISTEM SARAF

Dr.Woro bilang kalo misalnya penyebab penyakit pada sistem saraf pusat

disebabkan oleh:

A. CONGENITAL

Artinya kelainan dibawa sejak dari kandungan, biasanya kelainan

terjadi selama pembentukan embriogenesis atau masa

organogenesis.

Penyakit yang disebabkan karena congenital adalah:

1. DYSRAPHIAC

Adalah gangguan penutupan aspek dorsal dari atas samapai

columna vertebra.

1) Spina Bifida Occulta

Tidak ada manifestasi klinis yang tampak dan

kelainan paling kecil

2) Meningocele

Selaput meningens yang keluar dan

kelainan besar

3) Myelomeningocele

Selaput meningens dan spinal cord keluar.

4) Anencephaly

Tidak adanya kranium



Defek yang paling parah

Penyebabnya: Genetik dan defisiensi as.folat

Epidemiologi: 2/3 meninggal dalam kandungan dan

lahir hidup hanya 1 minggu.

2. EDEMA SEREBRAL

Atau edema parenkim otak adalah adanya peningkatan kandungan

cairan di dalam parenkim otak. Edema serebral digolongkan

menjadi:

1) Edema vasogenik/Ekstraseluler

Penyebabnya: peradangan/infeksi

Terjadi karena sawar darah otak rusak sehingga cairan

lolos dari pembuluh darah ke dalam ruang intersisial otak

dan tidak adanya drainase lifm di otak sehingga

menghambat resorpsi cairan ekstraseluler.

2) Edema Sitotoksik/Intraseluler

Penyebabnya: Hipoksia sistemik, iskemik, kelainan

metabolik dan hiponatremia

Terjadi karena peningkatan cairan di intrasel akibat cedera

sel maka transpor ion terganggu sehingga terjadi

penimbunan cairan di dalam sel.

3. HIDROSEFALUS

Adalah penimbunan berlebihan CSS di dalam sistem ventrikel

otak.

Penyebabnya adalah:

Sebagian besar disebabkan oleh penurunan resorpsi CSS

(Ex: tumor di pleksus koroideus)

Produksi CSS yang berlebihan di dalam ventrikel

menyebabkan ventrikel mengembang dan meningkatkan

tek.intrakranial.

Adapun istilah Hidrosefalus, yaitu:

1) Hidrosefalus Non-Komunikans

Adanya obstruksi aliran CSS di dalam ventrikel (Ex:tumor

atau proses peradangan).

2) Hidrosefalus Komunikans

Adanya obstruksi diluar ventrikel (Ex: di ruang subaraknoid

atau granulasi araknoid).

3) Hidrosefalus Eks Vakuo

Dilatasi ventrikel dan peningkatan volume CSS akibat dari

berkurangnya parenkim otak.

4. HERNIASI

Efek lanjut dari hidrosefalus, yang meningkatnya tekanan

intrakarial sehingga menyebabkan herniasi.

Ada 3 tempat tersering terjadinya herniasi:

1) Herniasi transtentorial



Terjadi jika medial lobus temporalis tertekan ke tepi tentorium

serebeli.

Sehingga akan menyebabkan tertekannya:

a. nervus okulomotor dan serabut parasimpatis: sehingga

menyebabkan dilatasi pupil dan gangguan pergerakan bola

mata ipsilateral.

b. Arteri serebri posterior: sehingga terjadi cedera iskemik

di daerah yang diperdarahinya, termasuk korteks

penglihatan primer.

2) Herniasi subfalsin

Terjadi jika asimetris hemisfer serebri menggeser gyrus

cinguli di bawah falks serebri.

Hal ini menyebabkan penekanan cabang arteri serebri anterior,

sehingga: kelumpuhan dan kelainan sensorik di tungkai, akibat

iskemik di daerah korteks motorik primer atau korteks

sensorik.

3) Herniasi tonsilar

Bergesernya tonsil serebelum melalui foramen magnum.

Terjadi penekanan pada batang otak dan mengganggu pusat

pernafasan vital di medula oblongata, menyebabkan:

mengancam nyawa atau meninggal.

5. PERDARAHAN SUBARAKNOID DAN ANEURISMA

SAKULAR

Penyebab tersering dari perdarahan subaraknoid spontan

(nontraumatik) adalah rupturnya suatu anorisma sakular (berry).

Anorisma pembuluh darah yang dindingnya lemah

tunika media tipis mengandung hialin

membentuk kantong ruptur

perdarahan iskemik 3-6 menit otak tanpa O2

Mati.

Terjadinya perdarahan subaraknoid memiliki onset mendadak dan

disertai oleh nyeri kepala hebat, muntah dan kehilangan kesadaran.

B. TRAUMA

Cedera traumatik ke kepala akibat trauma tumpul yang berkaitan

dengan kecelakaan, jatuh, serangan kriminal hingga luka tembak

akan mengakibatkan terjadinya 3 kelompok kelainan:

1. Hematom Epidural

Disebabkan oleh ruptur arteri meningen, berkaitan dengan

fraktur tengkorak.

Tempat paling sering robek adalah cabang arteri meningea

media yang berjalan antara duramater dan pars skuamosis

temporalis.

Hematom epidural akan menekan bawah dura dan

menggepengkannya sehingga jika hematom tidak



dikeluarkan akan terjadi herniasi dan akan menekan

batang otak menyebabkan kematian.

4-8 hari: tidak ada gejala

Hematoma 30-50 ml: SOL like symptom, seperti sakit

kepala, muntah proyektil dan penurunan kesadaran.

2. Hematom Subdural

Disebabkan oleh kerusakan vena penghubung yang

berjalan dari permukaan otak ke sinus dura.

Ex: pukulan di kepala akan menyebabkan robeknya vena

penghubung yang halus maka akan menembus dura mater

hingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subdural.

3. Cedera Parenkim Traumatik

Cedera traumatik pada parenkim otak terdiri atas, yaitu:

a. Komosio

Adalah memar pada parenkim otak.

Menyebabkan kelainan morfologik: cedera transien pada

reticular activating system di otak sehingga menyebabkan

penurunan kesadaran.

b. Kontosio

Adalah perdarahan di parenkim otak superfisial akibat

trauma tumpul.

Coup contusion merupakan trauma benda tumpul kecil

(palu) yg mengenai kepala maka kontosio akan menonjol

di bagian otak yg terletak pada titik pukulan tersebut.

Countrecoup merupakan trauma pada permukaan keras yg

lebar (jatuh di lantai) kontosio permukaan terbentuk di

daerah otak yang terletak menjauhi titik tumbukan.

Kontosio yang lama dapat menyebabkan kejang fokal.

c. Perdarahan intraserebral traumatik

Paling sering terjadi di lobus frontalis, lobus temporalis,

dan substansia grisea dalam.

Perdarahan ini dapat terjadi di kontusio serta jauh dalam

otak.

d. Pembengkakan otak

Terjadi sebagai suatu manifestasi dari cedera traumatik

atau dapat terbentuk bersama dengan lesi traumatik lain.

C. INFEKSI



Terjadinya infeksi di dalam SSP dipengaruhi oleh: agen infeksius

yang bekerja sendiri atau bersama-sama dan integritas pertahanan

normal pejamu.

Tetapi ada virus yang memiliki neurotropis me seperti Virus

Rabies atau Virus Herpes Simpleks mampu menimbulkan infeksi

SSP walaupun pertahanan pejamu normal.

Sekarang kita bahas yuuk infeksi sistem saraf

SEMANGAAAAATTTT

1) Leptomeningitis/Meningitis

Merupakan peradangan pada leptomeningen dan ruang

subaraknoid yang disebabkan oleh adanya infeksi maupun zat

kimia lain yang masuk ke dalam ruang subaraknoid.

Meningitis infeksius dapat dibagi, menjadi:

a. Leptomeningitis Akut

Infeksi bakteri dari nasofaring yang melalui aliran darah

masuk ke SSP.

Neonatus: flora dalam saluran genitalia ibu

(Streptokokus grup B berkapsul dan E.Coli)

Usia 6 bln atau lebih: Streptokokus pneumoniae

Remaja dan Dewasa: Neisseria Meningitidis

Usia lanjut: S.pneumoniae dan basil gram negatif

Usia lanjut dan neonatus dgn gangguan kekebalan:

Listeria monocytogenes

b. Meningitis Limfositik Akut

Disebabkan oleh Virus, biasanya prognosis lebih baik

dari pada infeksi bakteri.

Penyebab: echovirus, coxsackie virus, virus gondongan

dan virus HIV.

c. Meningitis Kronis

Disebabkan oleh bakteri dan jamur.

Penyebabnya: Mycobacterium tuberculosis,

Cryptococcus neoformans, dan spesie Brucella dan

Treponema pallidum JARANG.

2) Infeksi Parenkim

Infeksi generaisata pada parenkim disebut ensefalitis.

Infeksi parenkim akan dibagi menjadi:

a. Abses Otak

Masuknya mikroorganisme ke dalam parenkim otak

melalui penyebaran hematogen dari infeksi bag.tubuh lain

melaui penyebaran kontinuitatum dari fokus terdekat

infeksi atau melalui implantasi langsung waktu trauma.

Penyebaran Hematogen: dari endokarditis bakterialis,

abses paru dan bronkiektasis.



Penyebabnya: Stafilokokus, streptokokus dan organisme

anaerob.

b. Tuberkulosis dan Toksoplasmosis

Tuberkulosis dan toksoplasmosis adalah penyebab penting

infeksi parenkim otak dan meningen.

TB SSP terjadi setelah penyebaran hematogen prganisme

dari infeksi primer di paru.

Toksoplamosis terjadi pada pasien AIDS, di SSP

toksoplasmosis bermanifestasi sbg lesi fokal multipel.

Udah mulai lelah ya teman2..??????

ayooo semangat2, tinggal sedikit lagi kok... ALLAHHU AKBARR

Okkk, sekarang saatnya kita ngebahas tentang neoplasma..

A. TUMOR NEUROGLIA PRIMER (GLIOMA)

1. Astrositoma

Ternyata jenis neoplasma ini, merupakan neoplasma SSP

tersering. Dan untuk tujuan klasifikasi, neoplasma ini dibagi lagi menjadi:

Neoplasma astrositik fibriler (infiltratif)

Neoplasma astrosistik fibriler ini kadang juga di sebut astrositoma difus

yang pola pertumbuhannya infiltratif, sehingga ada juga yang

menyebutnya astrositoma infiltratif, jadi jangan bingung ya nanti..

Sering pada orang dewasa tapi tetap dapat timbul pada semua

umur

Letaknya sering di hemisfer serebri tapi di tempat lain juga

mungkin di temukan

Dibagi lagi berdasarkan derajat diferensiasinya:

*Astrositoma berdiferensiasi baik

*Astrositoma anaplastik tumor derajat menengah

*Gliobtastoma multiforme lesi yang paling agresif

Memiliki kecenderungan untuk semakin kurang baik

diferensiasinya seiring dengan perjalanan waktu

Adanya mutasi pada gen penekan tumor TP53berperan penting

dalam timbulnya tumor astrositik ini..

Gambaran klinis: Tanda2 peningkatan TIK (mis: nyeri kepala),

kelainan fokal yang berkaitan dengan lokasinya (mis: kejang),

pada pasien lanjut usia biasanya lebih para daripada pasien yang

lebih muda dengan letak tumor yang sama.

Neoplasma SSP

meningen Medula

spinalis

Tumor

metastasis

dari tempat

lain

Berasal dari

dalam otak



Prognosis nya dipengaruhi oleh beberapa faktor: letak,

derajat histologik tumor, dan usia.

Terapireseksi bedahterapi radiasi dan atau kemoterapi

Aristrositoma pilositik

Lebih sering terjadi pada anak2 tapi bisa juga timbul pada

semua umur

Tempat yang sering terkena serebelum, ventrikel ketiga, saraf

optikus tapi bagian SSP lainnya dapat terkena juga

Bedanya dengan yang astrositik fibriler apa..??? sifatnya

yang lebih diskret dan lebih lambat berkembang

Prognosis di pengaruhi oleh letak

*hemisfer serebeli mudah diangkat melalui bedah

prognosisnya baik

*hipotalamus dan batang otak contoh daerah yang sulit

diaksesprognosisnya lebih buruk bahkan dapat menyebabkan

kematian meskipun secara histologik tidak ada keganasan

Oligodendroglioma

Sering ditemukan pada masa dewasa

Letaknya terbanyak pada hemisfer serebri

Kelainan sitogenik yang terjadi pada

oligodendroglioma ini adalah akibat hilangnya

heterozigositas pada lengan panjang kromosom 19, dan

lengan pendek kromosom 1.

Mutasi pada gen TP53 juga kadang ditemukan

namun relatif jarang

Prognosis lebih sulit diperkirakan, namun

bergantung pada: derajat histologik lesi.

Usia, lokasi tumor, ada tidanya peningkatan kontras

dalam pemeriksaan radiologi,aktifitas proliferatif, dan

karakteristik sitogenik berpengaruh terhadap

prognosis juga,,!

Ependimoma

Dapat terjadi pada semua usia namun tersering pada

dekade ke-2 pertama kehidupan

Lokasi terbanyak salah satu rongga ventrikel atau di

daerah kanalis sentralis di korda spinalis

Apabila ependimoma timbul pada ventrikel ke-4

dapat menyumbat alira CSS hidrosephalus (namun

pada orang yang sudah dewasa ini tidak terjadi) dan

peningkatan TIK.

Gambaran klinis bergantung pada lokasinya

karena kebanyakan pada ventrikel hidrosephalus dan

tanda dari peningkatan TIK

Dan yang lainnya itu jarang dibahas (kata bapak robbins)



B. NEOPLASMA NEUROEPITEL PRIMITIF

Terdiri atas sel kecil embrional (primitif)

Terutama di temukan pada anak tapi tidak selalu

Mungkin tidak berdiferensiasi, atau mungkin menunjukkan

diferensiasi neuronal, glial, atau mesenkimal dengan derjat

bervariasi

Jenisnya yang ada di SSP itu meduloblastoma, dan lesi lainnya

itu jarang (pineoblastoma, ependimoblastoma, meduloepitelioma)

Sedangkan yang diluar SSP “sarkoma ewing”

*meduloblastoma

-jika pada anak, tempat asal tersering adalah dari vermis

serebelum. Jika pada pasien yang lebih tua, berasal dari hemisfer

serebeli.

-lesinya menyebabkan kerusakan arsitektur serebelum dan dapat

menonjol ke dalam ventrikel, jadi kadang dy mirip ependimoma

(hayoooo teman2 masih ingatkan tentang ependimoma...????)

-kalau di lihat di bawah mikroskop, akan terlihat gambaran sel

neoplastik yang membentuk rostelle kecil disebut “Rostelle

Homer Wright”

- gambaran klinisnya pasien datang dengan tanda peningkatan

TIK dan kelainan cara berjalan ini tu karena adanya obstruki

CSS dan cidera serebelum

-terapi multimodalitas ( radiasi dan kemoterapi) sebegaian

besar pasien pasien dapat bertahan hidup selama 5 tahun atau

lebih.

C. NEUPLASMA NEURON

Yang tersering adalah:

Tumor sel ganglion

o Terdiri atas sel ganglion matur, displastik dan biasanya

bercampir dengan sel glia dalam jumlah yang bervariasi.

o Tumor yang bercampur dengan sel glia disebut

“ganglioglioma”

o Sebagian besar merupakan tomur jinak

o Sebagian besar terjadi pada anak dan dewasa muda

o Tempat tersering lobus temporalis sehingga sering

menyebabkan kejang

Tumor neuroepitel disembrioplastik (DNT)

o Banyak pada anak dan dewasa muda, dengan puncaknya pada

dekade ke-2 kehidupan

o Tumor ini berkaitan dengan riwayat kejang kronis biasanya

kejang tipe kompleks-parsial



o Kalau yang tumor sel ganglion tadi bercampur dengan sel glia,

tumor DNT ini terdiri dari sel neuron matur dan daerah mirip

oligodendroglioma dan astrosit.

o Prognosisnya baik setelah eksisi simpel secara bedah

Neurositoma sentral

o Berbeda dua jenis neoplasma lainnya, tumor jenis ini terbanyak

terjadi pada masa remaja dan dewasa muda

o Lokasinya biasanya melekat pada dinding ventrikel lateral,

korpus kallosum, atau septum pellusidum

o Sering bermanifestasi sebagai massa intraventrikel berbatas tegas

o Tumor ini sering menalami kalsifikasi, dan terdiri dari sel dengan

nukleus yang bulat seragam dan halo perinukleus, ini mirip

dengan yang ditemukan pada oligodendroglioma.

Halo perinuklear itu apaaaaa..?

Jadi kata dr.woro, kalau dilihat dibawah mikroskop, itu adalah

daerah yang putih2 di sekitar nukleus

o Hanya sedikit kasus yang agresif

D. NEOPLASMA INTRAPARENKIM PRIMER LAIN

Neoplasma ini frekuensinya semakin meningkat dalam beberapa

tahun terakhir, dan erat kaitannya dengan AIDS sehingga

limfoma otak dianggap sebagai penyakit penentu adanya AIDS

pada pasien dengan (+) HIV

Bisa tunggal atau multipel, dan sering mengalami perdarahan atau

nekrosis walaupun tidak diobati

Gambaran mikroskopik mirip limfoma maligna non-Hodgkin

dengan predominasi sel besar dan lesi agresif

Gambaran khasnyacenderung untuk tumbuh disekitar dan

didalam dinding pembuluh darah (pertumbuhan angiosentrik)

Merupakan tumor limfosit B

Sering timbul pada pejamu yang mengalami gangguan

kekebalan berkaitan dengan genom virus Epstein-Barr dan

pengaktifan onkogen MYC

Letak nya terbanyak pada regio supra sella dan pinealis,

terutama pada anak dan dewasa muda

E. MENINGIOMA DAN NEOPLASMA MENINGEN LAIN

Meningioma itu apa??? Pasti teman2 udah pada tau kan kalau

yang ini..

Yaaa.... meningioma itu adalah tumor yang berasal dari sel meningiotelial

yang berada di arakhnoid mater jadi sebagian tumor in berada di luar

parenkim otak

Perempuan > laki-laki

Kenapa...? karena pada sel meningiotel terdapat reseptor

progesteron dan respon trofik terhadap hormon tersebut.



Frekuensinya meningkat pada pasien dengan Neurofibromatosis

(NF) tipe 2

Gambaran klinisnya tanda2 peningkatan TIK, dan kadang

disertain kejang dan defisit neurologik fokal

Kenapa bisa terjadi peningkatan TIK..????

Dijawab dalam hati masing2 ya.. udh pada khatam kan..?

Prognosisnya tergantung pada ukuran, lokasinya, aksesibilitas

bedah, dan derajat histologiknya

F. NEOPLASMA METASTATIK

Sering ditemukan pada pasien usia lanjut

Neoplasma hematopoietik (limfoma dan leukimia) pada anak dan

usia dewasa juga mungkin bermetastasis ke SSP tempatnya

dapat mengenai meningen dan parenkim otak

Tumor lainnya karsinoma paru dan payudara dan melanoma

maligna

Gejala awal yang mungkin muncul adalah kelainan neurologik

Gambaran klinis tanda peningkatan TIK, dan beragam defisit

neurologik fokal. Kelumpuhan saraf kranialis sering terjadi pada

pasien dengan karsinomatosis leptomeningen.

Alhamdulillah pembahasan neoplasma sudah selesai, sekarang

kita bahas mengenai...”Penyakit Primer Pada Mielin”

Sebelum kita membahas tentang penyakitnya, kita ulas sedikit yok

mengenai mielin..

Nah, temen2 udah pada tau kan, kalau selubung mielin itu berasal

dari prosessus atau penjuluran oligodendroglia. Satu

oligodendroglia itu dapat membentuk selubung mielin untuk

beberapa serat saraf. Bedanya sama sel schwann, yang membentuk

selubung mielin di saraf tepi, satu sel schwann membentuk satu

selubung mielin.

Sekarang, fungsinya selubung mielin apa..??

Funsinya itu sebagai “isolasi” bagi serat saraf sehingga

pengantaran impuls saraf dapat berlangsung lebih cepat.



Okkk,, waktunya kita bahas kelainannya itu ada apa aja sih.?

A. SKLEROSIS MULTIPEL

Merupakan penyakit demielinisasi tersering.

Insidensinya di AS: 250.000-350.000 pasien

Lebih sering di daerah dengan iklim sedang dari pada

di khatulistiwa dan pada orang keturunan Eropa

Sering pada usia dewasa muda, dengan puncaknya

antara usia 18-40 tahun

Tandanya: kelainan neurologik yang hilang-timbul dan

mengenai regio SSP serta berlangsung bertahun-tahun

Etiologi belum dipahami, tetapi mungkin merupakan

penyakit autoimun akibat cidera selubung mielin

dan/atau oligodendroglia yang diperantarai oleh sel T

Patogenesisnya didalam sel yang lesiditemukan sel

T CD4+ dan sel T CD8+ dan banyak yang reaktif

terhadap myelin basic protein sel CD8+

memperantarai pelepasan sitokin dan sitotoksisitas

lainnya yang menyebabkan cidera pada sel

Onset bisa akut ataupun perlahan, tergantung pada

distribusi plak

Manifestasi klinisnya gangguan penglihatan

(penglihatan kabur, diplopia, skotomata), parestesia,

spastisitas satu atau lebih estremitas, gangguan bicara

dan kelainan saat berjalan, gangguan emosi (depresi,

euforia yang tida pada tempatnya, labilitas suasana

hati) mungkin di temukan, gangguan kognitif ada tapi

tidak parah.

Pemeriksaan CSS memperlihatkan peningkatan

ringan kadar protein dan sedikit limfosit. Globulin

gama , dan lektroforesis CSS memperlihatkan pita-pita

diskret imunoglobulin (oligoklonal)

MRI (Magnetic Resonance Imaging) efektif untuk

mengevaluasi apakah lesi yang dicurigai tersebet

adalah MS atau bukan

B. PENYAKIT DEMIELINISASI DIDAPAT LAINNYA

Ensefalomielitis diseminata akut (ensefalomielitis

perivena) meruapakan suatu penyakit demielinisasi

yang diperantarai imun yang mungkin timbul setelah

infeksi tertentu (campak, cacar air, rubella, dll) dan

vaksinasi sehingga mencerminkan reaksi

hipersensitivitas.

Merupakan penyakit monofase dengan onset mendadak

Gejala dan tanda deman, kejang, koma, disfungsi

medula spinalis, dan defisist neurologik fokal lainnya.



Gambaran mikroskopik ditandai dengan daerah

demielinsasi perivaskular dan infiltratif sel

mononukleus.

Mielonolisis Pontin Sentral adalah suatu penyakit yang

ditandai dengan demielinisasi didalam basis pontin.

berkaitan dengan beberapa faktir, terutama alkohol

gejala dan tanda hiponatremia. Koreksi hiponatremia

yang teralalu cepat dan berlebihan diperkirakan

merupakan salah satu penyebba penyakit ini namun

mekanismenya belum jelas

selain itu, penyakit demielinisasi lainnya LMP

(leokoensefalopati Multifokal Progresif), ensefalitis

herpes zoster, dan ensefalitis CMV (sitomegalovirus)

C. LEUKODISTROFI

Leukodistrofi mencerminkan sekelompok penyakit

yang suatu defek intrinsiknya mengganggu

pembentukan dan/atau pemeliharaan mielin.

Sebagian besar sifatnya herediter

Banyak mengenai bayi dan anak

Perjalanannya progresif cepat dan dapat mengenai saraf

perifer dan SSP

Penyakit Pewarisan Kelainan

metabolik

Leukodistrofi

metakromatik

Resesif

autosomal

Defisiensi

antisulaftase A

Penyakit krabbe Resesif

autosomal

Defisiensi

galaktoserebrosida

β-galaktosidase

adrenoleukodistrifi Terkait –X

dan resesif

autosomal

Defek peroksisom,

kadar asam lemak

rantai sangat

panjang.

Lanjuutttttt, sekarang kita akan membahas mengenai

“GANGGUAN METABOLIK DAN TOKSIK

DIDAPAT”

A. PENYAKIT GIZI

Defisiensi tiamin dan kobalamin (vit B12) merupakan

2 gangguan gizi tersering yang berkaitan dengan kelainan

SSP.

**Defisiensi tiamin menyebabkan syndrom wernicke-

korsakoff dan juga penyebab terpenting neuropati perifer.

dapat terjadi akibat beberapa keadaan, tetapi tersering

ditemukan pada pasien pecandu alkohol

Ensefalopati Wernicke ditandai dengan kebingungan,

paralisis otot ekstraokuler (terutama rectus lateralis), dan

ataksia yang cukup mendadak.



Bila tidak diobatikoma dan kematian

Namun bila diberikan tiamin diawal respon yang baik

Bila tidak segera ditangani dapat terjadi defisit daya ingat

permanen (psikosis korsakoff), tandanya???

ketidakmampuan membentuk ingatan baru atau mengulang

ingatan yang lama dan disertai dengan konfabulasi.

Selain itu, atrofi vermis superior juga sering ditemukan pada

pecandu alkohol (degenerasi serebelum alkoholik). Dan di

sistem perifer dapat menyebabkan neuropati akson perifer.

** Defisiensi kobalamin (Vit B12) menyebabkan anemia

pernisiosa.

Di sistem saraf, defisensi Vit B12 berkaitan dengan

timbulnya degenerasi kombinasi subakut di medula

spinalis, yang ditandai dengan vakuolisasi mielin di

kolumna substansia alba dorsal dan lateral medula spinalis

Tanda kelainan motorik dan sensorik, termasuk

spastisitas, kelemahan dan hilangnya propriosepsi.

Selain itu juga dapat menyebabkan kebingungan yang

disebut kegilaan megaloblastik (megaloblastic madness).

B. GANGGUAN METABOLIK DIDAPAT

Pasien dengan gangguan sistemik dapat mengalami disfungsi

SSP. Berkaitan dengan gagal hati (Ensefalopati Hepatik).

Ditandai dengan perubahan tingkat kesadaran dan flapping

tremor dan khas disebut asteriksis.

Secara makroskopikterlihat normal, namun secara

mikroskopik terjadi jumlah nukleus astrositik pucat, besar,

dan “telanjang” yang disebut glia tipe II Alzheimer di dalam

substansia grisea.

Kerusakan hepar amoniakelainan astrosit

C. GANGGUAN TOKSIK

Neurotoksin lingkungan sangat banyak, yang termasuk

dalam kategori zat neurotoksisk utama adalah LOGAM,

contohnya: arsen, merkuri, dan timbal. ZAT KIMIA

INDUSTRI, termasuk organofosfat dan metil alkohol, serta

POLUTAN LINGKUNGAN, seperti CO. OBAT juga kategori

neurotoksik yang penting dan semakin meluas efek samping

neuropati perifer (alkaloid vinca, isoniazid) dan kejang

(metronidazol). Selain itu, kemoterapi untuk pengobatan tumor

juga dapat menyebabkan efek samping neurotoksik.

Metotreksat zat antineoplastik dapat menyebabkan

cidera SSP, terutama pada pasien yang mendapat terapi sistemik

dosis tinggi atau intratekal disertai terapi radiasi. Kelainannya

berupa nekrosis, demielinisasi, gliosis dan kalsifikasi yang

terlihat nyata pada substansia alba.



Radiasi Pengion menyebabkan cidera vaskular

signifikan di SSP, lokasinya sama seperti efek metotreksat, yaitu

pada sunbstansia alba.

Sekarang, tinggal pembahasan 2 subbab terakhir..

hup..hup.. semangat ya teman,,,,!!

Demensia (gangguan daya ingat dan defisit kognitif lain

sementara kesadaran tetap dipertahankan) ditemukan terumata

pada usia lanjut, dengan prevalensi >30% pada usia > 85 tahun

namun tetap bisa terjadi pada semua usia.

A. PENYAKIT ALZHEIMER

Merupakan penyebab demensia tersering pada usia lanjut

Sebagian bersifat sporadik, namun pada sekitar 10% terdapat

riwayat demensia pada keluarg.

Etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang

mungkin berpengaruh.

Faktor genetik beberapa kromosom yang terlibat:

** kromosom 21 mengkode protein sebagai APP (Protein

Prekursor Amiloid) endapan amiloid di otak

** gen presenilin 1 dan presenilin 2 yang terdapat di kromosom

14 dan 1 berkaitan dengan peningkatan amiloid di SSP dan

berperan dalam lenyapnya neuron melalui proses apoptosis.

terutama pada kasus dengan onset dini.

** kromosom 9 yang mengkode ekspresi alel ε4 apolipoprotein E

Pengendapan suatu bentuk amiloid

Pada bingung ya liat gambarnya..????? ini nih penjelasannya..

Penyakit

Degeneratif

Sklerosis lateral

amiotropik

(penyakit neuron

motorik)

Huntington

Parkinsonisme

Alzheimer



Pada keadaan normal, APP terkait membran dipecah oleh α-

sekretase APP yang larut dan fragmen kecil yang terikat ke

membran lalu fragmen ini dipecah γ-sekretase dipecah juga

oleh β-sekretase menghasilkan fragmen yang larut.

Nahhh, pada pasien dengan alzheimer, APP diuraikan menjadi β-

amiloid (Aβ) yang merupakan komponen utama plak senilis dimana .

Aβ ini sifatnya tidak larut dan cenderung menggumpal membentuk

serabut amiloid.. sampai sini faham kan teman..??

Lanjut yaaaa...

Kenapa bisa terbentuk Aβ..? karena, apabila fragmen terikat

membran yang tersisa itu di uraikan oleh γ-sekretase. Jadi, pemecahan

oleh β-sekretase yang diikuti oleh γ-sekretase terjadi di kompartemen

endosom, sedangkan jalur α-sekretase terjadi di membran sel.

Pokoknya, intinya dalam keaddan normal, yang bekerja dominan

adalah si α-sekretase dan γ-sekretase, sedangkan kalau ada kelainan

yang dominan adalah β-sekretase dan γ-sekretase. Nahh,, teman2 masih

ingat tadi kita ada membahas tentang presenilin kan..?? ternyata si

presenilin ini bekerja meningkatkan aktivitas γ-sekretase, jadi akan

memperbanyak pembentukan Aβ dehhh...

Tapi, apakah pengendapan amiloid ini berperan primer atau sekunder,

belum diketahui pasti jawabannyaa..

Hiperfosforilasi Protein Tau

Protein tau itu apa..??????

Tau adalah suatu protein intrasel yang terlibat dalam

pembentukan mikrotubulus intraakson. Jadi, kelainan pada

alzheimer ini, bukan hanya pengendapan amiloid saja tetapi juga

kelainan sitoskleleton. Namun, kelainan sitoskeleton terkait tau

ini tidak hanya ditemukan pada penyakit alzheimer saja,

misalnya penyakit metabolik (Niemann-Pick), neoplasma

(Ganglioglioma), dan hamartoma.

Sama saja seperti proses pengendapan amiloid, fosforolasi

protein tau ini belum diketahui dengan pasti apakah ia

merupakan proses primer penyabab penyakit alzheimer atau

merupakan penyebab yang sekunder.

Ekspresi Alel Spesifik Apoprotein E (apo E)

Jadi, alel ε4 apoE dieskpresikan dengan frekuensi yang tinggi

pada pasien alzheimer onset lambat.

Dy kerjanya ngapain aja...???

Si alel ε4 apoE mengikat Aβ dari pada apoE lainnya, sehingga

terjadilah peningkatan penumpukan Aβ.

Nah sekarang yang perlu jadi catatan adalah: cukup banyak

pasien alzheimer yng tidak mengekspresikan alel ε4 apoE, selain

itu ada alel ε4 apoE yang diekspresikan pada pasien usia lanjut

tanda penyakit alzheimer maksudnya apa? keberadaan



ekspresi alel ε4 apoE tidak cukup esensial untuk timbulnya

penyakit alzheimer.

Gambaran Klinis gangguan progresif daya ingat dan fungsi

kognitif. Gangguan kognitif dapat berlangsung 5-15 tahun, yang

menyebabkan disorientasi total dan hilangnya fungsi bahasa dan

fungsi luhur korteks lainnya.

Pada sebagian kecil pasien gerakan khas parkinsonisme yang

berkaitan dengan pembentukan badan lewy

Kematian biasanya disebabkan oleh bronkopeneumonia atau

infeksi lain.

B. PARKINSONISME adalah suatu gangguan dalam fungsi

motorik yang ditandai denganrigiditas, wajah tanpa ekspresi,

postur bungkuk, gangguan cara berjalan, melambatnya gerakan

volunter, dan tremor “pill-rolling” yang khas.

Parkinsonisme bukan penyakit tunggal merupakan

manifestasi klinis gangguan pada jalur Dopaminergik yang

menghubungkan substansia nigra ke ganglia basal.

Etiologi trauma, zat toksik tertentu (MPTP) yaitu suatu

kontaminan yang ditemukan pada beberapa kemasan meperidin

yang diproduksi secara ilegal, penyakit vaskular, dan ensefalitis.

Pakinsonisme yang paling terkenal PARKINSON

(parkinsonisme idiopatik, paralisis agitans)

**PARKINSON adalah gangguan degeneratif yang mengenai

neuron penghasil dopamin di substansia nigra dan lokus seruleus.

Banyak pada orang dewasa terutama ada dekade ke-6.

Mutasi di suatu gen yang mengkode suatu protein yang berperan

dalam sinaps neuron normal, disebut α-sinuklein berperan

pada beberapa kasus familial

Gambaran Klinis onsetnya biasanya perlahan, perjalannya

progresif lambat biasanya sekitar 10 tahun. Selain gangguan

motorik, demensia juga terjadi pada beberapa pasien karena

adanya badan lewy di neuron korteks seerebri .

Kematian akibat infeksi atau trauma sering jatuuh akibat

instbilitas postur

C. PENYAKIT HUNTINGTON adalah suatu gangguan

herediter, progresif, fatal, dan mengenai sistem motorik

“ekstrapiramidal” yang ditandai oleh gerakan involunter (korea)

dan demensia.

Pewarisan penyakit autosomal dominan dengan penetrasi

komplit, muncul setelah dewasa puncaknya pada dekade ke-4

hingga ke-5 (setelah memiliki anak), meskipun terdapat kasus

onset juvenilis. Pada kasus yang munculnya dini besar

kemungkinan pewarisan mutasi dari ayah daripada ibu.

Patogenesis: pada lengan pendek kromosom 4 mengkoda

suatu protein yang disebut huntingtin pada huntingtin ini



terjadi pengulangan trinukleotida sintesis suatu bentuk

protein huntingtin yang mengendung residu glutamin dalam

jumlah abnormal (normalnya: mengandung 6-34 salinan

sekuensi sitosin-adenin-guanin (CAG))pada penyakit

huntington pengulangan triplet (40-45 salinan CAG)

semakin besar jumlah pengulangan semakin dini onset

penyakitnya.

** contoh: onset juvenilis memiliki pengulangan CAG >70

Huntingtin diekspresikan pada semua jaringan somatik, dan

ekspresinya jelas esensial bagi perkembangan mudhigah.

Huntingtin abnormal menyebabkan sel lenyap melalui

pengaktifan jalur apoptosis yang dikombinasi dengan gangguan

metabolisme energi di neuron yang rentan.

Gambaran Klinisgerakan koreiform (gerakan menggeliat

involunter), suatu pola yang kadang-kadang disebut penyakit

huntington bentuk hiperkinetik, kejang dan rigiditas yang

menonjol (varian rigid akinetik), gangguan neuropsikiatrik

(depresi dan gangguan kognitif) biasanya muncul setelah onset

kelainan motorik.

Kematian bunuh diri dan infeksi

D. PENYAKIT NEURON MOTORIK

Gangguan neurodegeneratif primer yang mengenai neuron

motorik, yang tersering adalah Sklerosis Lateral Amiotrofik

(ALS). Dikenal juga sebagai penyakit Low Gehrig atau, di

Inggris sebagai penyakit neuron motorik (MND) suatu

gangguan degeneratif yang mengenai neuron motorik atas dan

bawah sistem piramidalis menyebabkan kelemahan otot

progresif, atrofi (amiotrofi), dan spastisitas.

Berkaitan dengan mutasi pada gen yang mengkode enzim

superoksida dismutase terletak pada lengan panjang

kromosom 21 menyebabkan penyakit dengan munculnya

fungsi toksik, bukan oleh hlangnya kemampuan enzim ini

membersihkan radikal bebas

Gambaran Klinis onsetnya bersifat perlahan. Ditandai

dengan kelemahan, gerakan yang canggung, dan kesulitan

bicara.

** kelemahan otot disertai atrofi otot dan kontraksi

involunter kecil (fasikulasi), otot ekstraokular tidah terpengaruh

**spastisitas keterlibatan neuron motorik atas. bermanifestasi

sebagai refleks tendon dalam yang hiperaktif dan refleks

Babinski (jempol kaki mengangkat sebagai respon terhadap

rangsangan yang diberikan di telapak kaki).

Kematian kmbinasi insufsiensi pernafasan dan infeksi,

harapan hidup sekitar 5 tahun setelah onset gejala.



Penyakit neuron motorik progresif lain atrofi otot spinal

progresif pada bayi dan anak (golongan atrofi otot spinal

infantil tipe 1 atau penyakit Werdenig Hoffman) merupakan

penyakit resesif autosmal. Dengan manifestasi hipotonia

kongenital (syndrom floppy infant)

*** ini tidak dijelaskan oleh dokter woro, mungkin karena

kasusnya jarang..(hahahahha ilmu sotoyy)

Sekarang... kita masuk ke subbab terakhir..yeeeeee masih

semangat kan teman2..!!!! tinggal sedikit lagi kok..

“PENYAKIT SISTEM SARAF PERIFER”

A. NEUROPATI PERIFER

1. DEGENERASI AKSON cidera saraf yang ditandai dengan

cidera primer pada akson yang diikuti oleh disintegrasi sekunder

pada selubung mielin.

Degenerasi Walleri adalah suatu proses dimana jika suatu

segmen proksimal akson mengalami cidera, maka akson yang

berada di distal akan cepat mengalami degenerasi dan lenyap.

Cidera pada prossesus akson yang disertai fragmentasi sempurna

selubung mielin menyebabkan terbentuknya globulus kaya

lemak yang khas (ovoid mielin) setelah cidera akson akan

mengalami regenerasi pulihnya fungsi daerah yang mengalami

denervasi tapi sering tidak sempurna.

Selain cidera, vaskulitis juga dapat menyebabkan degenerasi

walleri.

Degenerasi akson distal/ aksonopati distal jika terjadi cidera

generalisata badan saraf dan/atau prosessus akson

degenerasinya dimulai dari yang distal meluas ke proksimal

secara progresif dan terus-menerus.

Pembentukan ovoid mielin juga ditemukan pada aksonopati distal

tapi tidak terlalu mencolok seperti yang terjadi pada Degenerasi

Walleri.

2. DEMIELINISASI SEGMENTAL ditandai dengan cidera

primer pada selubung mielin, dengan akson relatif yang

terkena.

Cidera mielin mengenai satu atau lebih internode mielin di

satu segmen tertentu saraf selubung mielin asli mengalami

disintegrasi segmen akson yang telanjang dan kurang dapat

menghantarkan impuls listrik sgmen yang mengalami

demielinisasi memperoleh selubung mielin baru yang terbuat

dari internode yang tipis dan pendek akhirnya segmen akson

yang terkena akan dikelilingi oleh lamela konsentrik sel

schwann dikenal sebagai pembentukan “onion bulbs”

Gambaran Klinis kombinasi defisit motorik, sensorik, dan

kadang-kadang otonom.



Gambaran awal bervariasi, tergantung pada penyebab dan

jenis neuropatinya.

*penyakit akson distal primer gangguan sensorik simetrik

yang berkembang lambat “sarung tangan dan kaus kaki”,

keterlibatan serabut motorik kelemahan otot, refleks tendon

dalam berkurang atau lenyap, keterlibatan saraf otonom

hipotensi postural, dan konstipasi

*neuropati perifer mengenai tubuh secara simetris, defisit

neurologik asimetrik terutama pada neuropati akibat

vaskulitis mengenai banyak saraf secara acak

mononeuropati multipleks

3. SINDROM GUILLAIN BARRE penyakit sistem saraf perifer

yang tersering mengancam nyawa, etiologinya tidak diketahui,

dan muncul secra spontan atau setelah prodoma virus, infeksi

Mycoplasma, reaksi alergi, atau tindakan bedah

Terjadi kelemahan motorik yang progresif cepat dan asendens

dapat menyebabkan kematian kaena kegagalan otot

pernafasan.

B. NEOPLASMA SISTEM SARAF PERIFER biasanya berasal

dari sel schwann dan elemen lain diselubung saraf perifer, seperti

fibroblas (neurofibroma dan schwanoma)

Gambaran klinis sering terjadi pada pasien dewasa (kecuali

neurofibromatosis tipe 1). Lesinya tunggal. Dan bermanifestasi

asimtomatik atau defisit neurologik bergantung pada

lokasinya.

Alhamdulillahirabbil’alamin.. tentirnya sudah selesai teman-

teman..

Semoga bermanfaat untuk kita semua, aamminnn, maaf ya klw

banyak kekurangan dan kesalahan....^_^

Referensi:

Buku patologi robbins kumar



BAKTERI DAN VIRUS PENYEBAB INFEKSI PADA

SUSUNAN SARAF PUSAT

Bu Yuli, M.Biomed

DIMAS NUGROHO dan ADAMILZARY FIKRY

Dalam kuliah kali ini , intinya yang kita bahas itu bakteri dan virus yang

dapat menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat . Nah sekarangkita

bahas jalur masuknya . Jalurnya itu ada apa aja sih ?

1 . Bakteremia : Jalur bakteremia itu kalau jalur masuknya berbeda,

berarti penyakitnya berbeda . Apabila yang masuk itu melewati BBB

(Blood Brain Barrier) maka penyakit yang terjadi itu encephalitis .

Sedangkan apabila jalur masuknya melewati CSF barrier maka penyakit

yang terjadi adalah meningitis

2. Metastasis dari organ yang lebih distal : penyebaran bakteri/ virus

yang berasal dari organ – organ yang terkena infeksi terlebih dahulu yang

nantinya baru akan menginfeksi SSP contohnya seperti contohnya seperti

Streptococcus . Yang awalnya menyerang pada organ seperti paru (abses

paru), sendi (artritis) , jantung (endokarditis) .

3. Trauma pada kepala/ akibat dari proses pembedahan

4. Parameinigeal : Dapat berasal dari sinus paranasal, telinga dan tulang

mastoid , dan dapat berasal dari odontgenik

5. Penyebaran neural : contohnya berasal dari jenis poliovirus dan virus

rabies



Penyakit dapat disebabkan oleh :

Efek pada membran sel saraf yang menyebabkan terdapat bagian

abnormal yang terjadi pada impuls saraf, Jaringan edema, Vasogenik

edema ( disebabkan oleh albumin yang terdapat pada CSF), Edema

toksigenik, Efek pada pembuluh darah kecil berupa perubahan sirkulasi

anoksia / nekrosis, Faktor imunologis, Toksin, Abses

Klasifikasi onset penyakit :

Akut :

Tanda dan gejala 24 jam, Sifatnya progresif, Berasal dari bakteri yang

pyogenik

Subakut :

Tanda dan gejala berkisar antara 1-7 hari, Berasal dari virus, bakteri

pyogenik, leptospira, M tuberculosis, fungi, SOL perimeningeal

Kronik :

Tanda dan gejala lebih dari 4 minggu, Berasal dari fungi, M tuberculosis,

toxoplsma , brucella, Nematoda

Infeksi terbagi kedalam 3 , yaitu infeksi pada parenkim otak atau disbut

juga dengan ensefalitis . Lalu infeksi pada selaput meningen disebut

dengan meningitis . Dan infeksi pada pembulu darah otak disebut dengan

vaskulitis

Ensefalitis:

Ensefalitis merupakan infeksi generalisata pada parenkim otak yang

disebabkan oleh bakteri maupun infeksi yang disebabkan oleh virus .

infeksi dapat bersifat lokal seperti yang pada abses bakteri dan

tuberkuloma, dan sebagian kasus toxoplasmosis . Infeksi parenkim terbagi

atas abses otak, tuberkulosis, ensefalitis virus, dan ensefalopati

spongioformis (disebabkan oleh agen nonkonvensional yang disebut prion)

[1] . Dapat terjadi pada beberapa kelompok umur, tetapi paling sering

terjadi pada anak –anak, dan dewasa muda . Dan virus merupakan

organisme yang paling sering menyebabkan penyakit ini .



Memiliki gejala klinis berupa fokal di parenkim otak, hemparesis , kejang

, gangguang kognitif , agitasi, sakit kepala akibat dari peningkatan

tekanan intrakranial oleh adanya abses

Meningitis :

Meningitis / leptomeningitis mengacu pada peradangan leptominogen dan

ruang subarakhnoid . Sebagian kasus terjadi akibat infeksi, meskipun zat

kimia tertentu yang masuk ke ruang subarakhnoid juga dapat

menyebabkan meningitis . meningitis infeksius dapat dibagi menjadi

meningitis purulen akut yang disebabkan oleh bakteri, meningitis

limfositik akut yang disebabkan oleh virus, dan meningitis kronis yang

disebabkan oleh sejumlah agen infeksius yang berbeda – beda [1]

Gejala klinisnya terdapat kaku kuduk, dan juga sakit kepala yang

diakibatkan oleh terjadinya peningkatan pada tekanan intrakranial

Vaskulitis :

Vaskulitis adalah peradangan pada pembuluh darah dalam berbagai

keadaan klinis . Dua mekanisme yang sering terjadi adalah peradangan

akibat dari reaksi imunologik dan invasi langsung di dinding vaskuler oleh

patogen infeksi [5]

Gejala klinisnya terdapat fokal (parsial yang lesinya misalnya pada

tangan atau kaki saja) yang bentuknya mirip seperti stroke

Proses masuknya bakteri :

1. Bakteri dalam bakteria menempel pada dinding kapiler dan masuk

ke CSF dalam jumlah yang sedikit



2. Makrofag lokal terstimulasi akibat produk – produk yang

dikeluarkan oleh bakteri . Lalu TNF dan IL-1 pun terproduksi .

3. TNF dan IL-1 menginisiasi molekul yang ada pada permukaan sel

endotel . Lalu sel endotel seperti IL-8 menyebabkan neutrofil

mengekspreikan pada integrin .

4. Neutrofil menempel pada endoteliumlalu masuk ke CSF .

Rusaknya sawar darah otak menyebabkan masuknya albumin ke

CSF .

5. Akibat kejadian tersebut menyebabkan sekarang CSF terdapat

bakteri, netrofil dan protein pada jumlah yang signifikan



Gram positif Gram negatif

S pneumoniae H influenzae

Streptococcus B N meningitidis

M tuberculosis E coli

L monocytogenes K pneumoniae

Neisseria meningitidis

Neisseria merupakan penyebab penyakit tersering epidemi leptomeningitis

akut dan meningitis akut pada anak yang lebih tua, remaja dan dewasa

muda . [1] Masa inkubasi dari bakteri ini mlai dari beberapa hari sampai

satu minggu . Tanda – tanda penyakit pada bakteri ini berupa lesi metastik

di badan, seperti kulit, selaput otak, persendian , mata dan paru – paru .

Serta sering kali disertai demam ringan dengan diserrtai farigitis . Penyakit

ini lebihbanyak dialami oleh laki – laki dibandingkan perempuan . [4]

Sedikitnya 13 serogrup dar meningococci telah teridentifikasi oleh imun

spesisfik dari kapsular polisakarida . Serogrup yang paling penting yan

berhubungan dengan manusia adalah A,B,C,X,Y dan w-135 .

A : Polisakarida adalah polimer dari N-acetylmannosamine phosphate,

group c adalah polimer dari asam N-acetylneuraminic . Antigen

meningococcal ditemukan didalam darah dan cairan serebrospinal pada

pasien yang terjangkit penyakit ini .

LPS dari meningococcal bertanggung jawab dari banyaknya efek toksik

yang dapat ditemukan pada penyakit meningococcal . Level tertinggi yang

dapat ditemukan dari endotoxin dalam sepsis pada pasien

meningococcemia adalah 50-100 lipatan

Patogenesis



Manusia adalah satu-satunya host natural dari patogen

meningococci . nasofaring merupakan tempat masuknya organisme ini

kedalam tubuh manusia . pertama – tama organisme ini menempel pada

sel epitel dengan bantuan pili. Dari nasofaring, organisme ini bisa ke

pembuluh darah dan memproduksi bakteremia . Ketika bakteri tersebut

berada pada lokasi tersebut, maka pasien akan mengalami gejala seperti

infeksi saluran pernafasan atas . Fulminant meningococcemia lebih sering

terjadi, yang akan diikuti dengan demam tinggi dan hemorrhagic rash . Hal

tersebut terjadi disebabkan tersebarnya koagulasi intravaskular dan kolap

sirkulasi (waterhouse friderichsen syndrome)

Meningitis adalah kompilkasi paling sering dari meningococemia , yang

dimulai dengan sakit kepala, mual dan kaku kuduk dan akan menjadi

koma dalam beberapa jam

Infiltrasi perivaskular dan petechial hemorrhage . Dapat menjadi

miokarditis interstisial artritis, dan lesi pada kulit Saat meningococcemia ,

terdapat trombosis dari pembuluh darah kecil di beberapa organ . Pada

meningitis , selaput meninges mengalami inflamasi yang akut dengan

trombosis dari pembuluh darah dan eksudasi dari leukosit

polimorfonuklear , yang dengan begitu akan menyebabkan permukaan

otak akan tertutupi dengan eksudasi nanah yang tebal [2]

Penularan :

Organisme ini dapat tertular lewat kontak langsung dengan orang

penderita yaitu berupa droplet dari hidung dan sekret yang keluar dari

tenggrokan penderita .

Pencegahan dan pengobatan :

Untuk pencegahan terhadap bakteri ini, maka yang harus kita lakukan

dengan cara mengurang kontak langsung dengan faktor resiko, seperti

dengan anggota keluarga, teman sekolah . Selain daripada hal diatas,

tempat yang mungkin terkontaminasi dengan bakteri tersebut harus kita

hindari juga, seperti tempat penitipan anak, asrama atau barak – barak

militer yang tidur bersama – sama dan saling bertukar antara peralatan

makan .

Lalu untuk pengobatan yang dapat dilakukan berupa pengobatan terhadap

demam yang dialami tersebut . [4]

Listeria Monocytogenes

Listeria monocytogenes merupakan penyebab penting leptomeningitis akut

pada usia lanjut, pasien dengan kekebalan tertentu, dan neonatus [1]

Sama seperti Neisseria Meningitidis organisme ini apabila menginfeksi

SSP akan menyebabkan meningitis . Organisme ini berasal dari feses

binatang dan juga tersebar didalam tanah dan air . Sedangkan untuk

bentuknya, Listeria Meningitidis berbentuk kokobasilus, dan bersifat gram



positif yang mebentuk rantai – rantai pendek yang terdiri dari 3-4 bakteri

[4]

Ciri –ciri lain dari organisme ini yaitu dia hidup ditempat yang memiliki

banyak oksigen (aerob) , tetapi pertumbuhan dari organisme ini akan

meningkat pada tempat yang kurang oksigen dan kadar

karbondioksidanya 10% .[4]

Apalagi dilakukan pengetesan untuk menentukan ada atau tidaknya

bakteri ditandai dengan katalase positif . Dan bakteri ini dapat meragi

gula yang ditandai dengan adanya asam dan tidak ditemukan gas dan

indol/H2S negatif dan hidrolisis urea juga negatif .

L monocytogenes menyerang pada manusia dan binatang , organisme ini

dapat hidup diberbagai kondisi lingkungan . Pada suhu 4c , ph yang rendah

dan pada kondisi yang memiliki banyak garam .

Patogenesis

L monocytogenes masuk ketubuh manusia lewat jalur gastrointestinal

setelah terjadi pemasukan dari makanan yang terkontaminasi seperti keju

dan sayuran . L monocytogenes memiliki protein adhesin (Ami, Fbp A,

dan protein flagellin) untuk memfasilitasi penempelan protein ke sel host

dan membuat terjadinya virulensi . Pada organisme ini terdapat protein

internalin A yang berada pada permukaan yang nantinya akan berinteraksi

dengan E-cadherin , yaitu reseptor yang berada di sel epitel, dan

selanjutnya akan terjadi promosi fagositosis ke sel epitel . Setelah terjadi

fagositosis bakteri akan tertutupi faglyosome dimana faglyosom tersebut

memiliki ph yang rendah . Lalu bakteri tersebut mengeluarkan listeriolysin

o . Dimana enzim ini dapat melisiskan men dari faglyosome dan membuat

organisme ini dapat keluar dari sitoplasma dari sel epitel .

Proses selanjutnya, bakteri akan berpolliferasi mengeluarkan ActA, yaitu

protein permukaan lain yang nantinya akan menyebabkan terinduksinya

aktin polimerasi sel host yang akan menggerakannya ke membran sel .

Nah, umtuk melawan membran sel dari sel host, organisme ini akan

mengeluarkan filopod akan termakan oleh sel makrofag, epitel dan

hepatosit sehingga akan terjadi siklus yang berulang setelah proses

tersebut .

Besi adalah faktor yang penting bagi organisme ini . L monocytogenes

akan memproduksi siderofor yang diperolehnya dari trensferrin [3]

Pemeriksaan lab :

Sampel yang diambil dapat berasal dari sekret serviks, sekret vagina, darah

tali pusat dan cairan serebrospinal . Dapat dilakukan juga dengan

menggunakan pewarnaan gram, media selektif dan uji biokimia cepat . Uji

serologi juga dapat dilakuka dengan uji Ab monoklonal , PCR, dan DNA

probe .



Pengobatan :

Dapat diobati dengan Penisilin G, eritromisin, dan tetrasiklin . Apabila

Listeriosis pada nenonatus, maka yang diobati adalah ibunya .

Pencegahannya juga dapat dilakukan dengan dengan mencegah dari faktor

penginfeksi yaitu hewan reservoir dan dari susu [4]

Tipe Selti

Dominan

glukosa Zat warna Tes lain

Bakteri PMN <50% Gram Culture,

PCR, EIA

Tuberkulosis Limfosit <50% Z- N Culture,

PCR

Fungal Limfosit Rendah Tinta india Culture,

Ag, Ab

Viral Limfosit Normal - Culture,

PCR

Carcinomatous Limfosit Sangat

rendah

Sitologi

Sel dan bahan kimia yang ditemukan pada pemeriksaan CSF

Purulent meningitis :

Cairan serebrospinal keruh, PMN diantara 100 – 200, protein 0,5 – 3 g/l,

glukosa 0,2-2 mmol/l , bakteri atau amuba meningitis, ruptur, abses otak

Meningitis aseptik:

Cairanserebrospinal bersih, limfosit 15-500 , protein 0,5-1 g/l, glukosa 0,5-

1 mmol/l, meningitis viral/leptospiral/tuberculosis, abses otak, ensefalitis .

Tuberculosis :

Cairan serebrospinal bersih disertai fibrin, limfosit 30-500 , protein 1-6 g/l,

glukosa <2,2 mmol/l, meningitis tuberculosis/ kriptokokus. Abses otak .

[4]



Dengan melihat gambaran grafik diatas, dapat kita lihat bahwasannya

ketika berumur 0-1 bulan, organisme patogen yang paling sering

menyerang adalah Streptococcus B, lalu 1 bulan – 5 tahun, patogen yang

paling sering menyerang adalah H influenzae, sedangkan pada umur 5-29

tahun, yang tersering adalah N meningitidis , dan terakhir pada umur lebih

dari 29 tahun yang paling sering menyerang adalah S pneumoniae .

Faktor Agen

Musim panas Coxsackievirus. Echovirus

Musim panas Leptospira , arbovirus

Infeksi Nasocomial Candida sp, s aureus, gram (-)

Infeksi kembar Meningococcus, H influenzae

Berenang di danau Amoeba

Kontak dengan tikus LCM virus

Kontak dengan pengerat Leptospira

Kontak dengan pasien TB M tuberculosis

Daging tidak dimasak Nematoda

Makanan terkontaminasi L monocutogenes, Salmonella

Neisseira meningitidis

Bakterinya bertipe Gram negatif,dan terdiri dari banyak serogrup,di jawetz

bilangnya paling penting adalah tipe A,B,C,X,Y dan W-135,dan bakteri

yang satu ini masuknya melalui sistem pernafasan,nasofaring

tepatnya,lewat apa? asap rokok,debu,dsb lah,dan berikatan dengan sel

epitelnya. Bakteri ini sifatnya kolonisasi,baru bisa menimbulkan gejala

pada manusia.

Gejalanya apa? karena masuknya lewat saluran pernapasan,dan modulnya

tentang syaraf,di analogikan aja..

1. Demam (hampir semua infeksi)

2. Sakit kepala (bakteri masuk ke pembuluh darah dan menyebabkan

bakterimia,masuk ke meningens lewat aliran darah,perdangan di

meningens)



3. Sakit tenggorokan (lewat jalur pernafasan)

4. Menembus jaringan meninges dan menyebabkan meningitis

(fotofobia,kaku kuduk,Kernig’s sign,coma,iritabilitas)

5. Vomitting (ICP yang naik)

Patut diingat,bahwa dalam meningiococcemia,gak selalu menyebabkan

meningitis,tapi biasanya sih bisa.

Saat meningiococcemia,terdapat trombosis pada banyak pembuluh darah

di banyak organ,dengan adanya infiltrasi perivascular dan hemoragic.Pada

meningitis,meninges terinflamasi dengan hebat,dengan trombosis

pembuluh darah dan eksudasi dari sel polimorfonuklear. Makanya nanti di

cairan otak akan muncul banyak eksudat. (dari jawetz)

Cara diagnosisnya pake apa?

-kultur darah

-nasopfaring swab

-analisis kimia

Untuk pencegahannya sampai saat ini baru ada dengan vaksinasi,karena

meningitis itu cukup sering dan mematikan,inget aja kalo mau naik

haji,pasti akan ada vaksin meningitis.

Mycobacterium Tubercolosis

Lanjut ke TB,masuknya sama,lewat jalur respirasi juga,tapi bisa juga

menyebabkan meningitis (paling banyak) ditambah abses pada otak,

tuberculoma,myleopathy

Gimana patogenesisnya?

Menyebar lewat droplet,yang saat dihirup,masuk ke alveoli. Nah,saat

ini,sel imunnya kan aktif,dia mengeluarkan sitokin dkk, sekaligus

makrofag buat memakan bakterinya. Tapi,si bakteri ini justru bisa

bermultiplikasi di makrofagnya,ada makrofag yang bisa berfungsi untuk

membunuh mikroorganismenya,ada juga yang bisa termakan sama

mikroorganismenya. Setelah beberapa bulan akan muncul lesi,yang

biasanya pada paru (iya,ngerti kok,kenapa yang dibahas kebanyakan

paru,di jawetz lebih condong ke parunya soalnya)

Kalo di slide bu yuli,manifestasi klinisnya ada 3 tahap

Tahap 1 (prodormal):

Gejala standard seperti demam,malaise,anorexia,sakit

punggung,muntah,dsb. Dan gejala ini biasanya bertahan selama beberapa

minggu/bulan.. Dan kalo lebih parah,bisa ke tahap 2 yang neurologic



Tahap 2:

Mulai muncul gejala2 yang berbau neurologis,seperti sakit

kepala,letargi,perubahan perilaku,sampai kejang

Tahap 3:

Tahap yang paling parah,seperti coma,hydrosephalus,peningkatan

TIC

Rabies

Rabies disebabkan oleh rabdhovirus, udah pada tau kan ya,kalo penyakit

ini penularannya lewat gigitan hewan,yang lebih tepatnya di air liurnya.

Hewan apa aja yang bisa nularin?

1. Anjing

2. Kucing

3. Kelelawar

4. Kelinci

5. Rakun

6. Rubah

7. Berang-berang

Patogenesisnya gimana?

Jadi ,saat digigit sama binatang yang bisa nularin,virusnya itu akan

bermultiplikasi pada otot lurik atau jaringan ikat (dari jawetz bilang bisa

dua-duanya di manusia,di buku infeksi IDAI,Cuma dibilang yang di otot

rangka itu binatang,kalo di slide itu di manusia). Nah,dari situ,akan lanjut

ke sistem saraf perifer,kemudian baru ke sistem saraf pusat. Hebatnya,bisa

juga gak masuk lewat sistem saraf tepi,tapi langsung ke pusat juga

bisa.Yang paling dirusak itu brain stem sama medula spinalis ya. Yang

khas pada rabies adalah adanya tanda patologi berupa badan Negri, yang

merupakan pathognomonis. Kalau gejalanya yang patognomonis adalah

hidrofobik (inget aja kucing takut air kan?)



Manifestasi pada hewan

Rabies gak Cuma menyerang manusia,hewan pun bisa kena,dengan

manifestasi berupa sembunyi di tempat gelap,perubahan perilaku,jadi

lebih ganas. Yang harus diingat,gejala hidrofbik yang tadi adalah

pathognomonis gak terjadi di hewan, atau mungkin jarang. Kejang juga

bisa,cuman cenderung singkat.

Manifestasi pada manusia

Tahap dari rabies itu banyak,gejala fase awal itu seperti infeksi pada

umumnya,seperti demam,malaise,ISPA,dan gangguan GIT. Pada gejala

neurologis awal, dijumpai seperti perubahan kepribadian,nyeri di daerah

gigitan. Kemudian ada lagi gejala dari rabies mengamuk (nama fasenya)

itu seperti halusinasi,perilaku aneh,ansietas,menggigit,hidrofobia,SIADH

(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone).

Diagnosisnya bagaimana?

Dulu Cuma bisa dilakukan pemeriksaan post mortem (setelah

meninggal),sekarang bisa dilakukan sebelumnya,dengan cara uji antibodi

fluoresens pada sediaan apus sel epitel kornea atau sayatan kulit dari pada

batas rambut.

Pengobatannya gimana?

Yang pasti bersihin lukanya dari air liur hewan (ingat,dari air liurnya si

hewan virusnya),lukanya dibersihin pake sabun dan aseptik. Kalo udah

bersih,kasih alkohol 40-70%/betadin. JANGAN DIJAHIT LUKANYA!!

(kecuali jahitan situasi,itupun harus dikasih serum anti rabies dulu).

Kalo di slide bu yuli,bisa dengan pemberian interferon dosis tinggi dan

immunoglobulin

Poliovirus

Poliomyelitis itu enterovirus,artinya penyebarannya lewat mulut/GIT,lebih

tepatnya di orofaring atau lewat tinja penderita yang infeksius.


Hebatnya,virus ini tahan asam,jadi virus bisa mencapai saluran cerna

bagian bawah tanpa proses in-aktivasi. Dari faring,setelah bermultiplikasi,

akan segera menyebar ke jaringan limfe dan tonsil berlanjut ke pembuluh

limfe dan pembuluh darah. Virusnya juga bisa dideteksi pada nasofaring

setelah 24 jam sampai 3-4 minggu. Di usus ada yang namanya PVR

(poliovirus receptor) yang membuat si virus polio bisa berkembang di

usus,masalahnya,yang punya PVR gak Cuma usus,tapi ada tenggorok,sel

monosit dan sel motor neuron di SSP. Karena yang diserang

saraf,pathognomonisnya adalah gejala neurologis,untungnya,saraf yang

rusak masih bisa kembali berfungsi (walaupun ga sepenuhnya).

Lesi saraf poliomielitis di manusia:



1. Medulla spinalis

2. Medula oblongata

3. Serebelum

4. Mid brain

5. Talamus

6. Hypotalamus

7. Palidum

8. Korteks serebri

A. Abortive poliomyelitis

- bisa sembuh dalam beberapa hari

- demam, malaise, drowsiness, sakit kepala, nausea, vomitting,

konstipasi dan sakit tenggorokan

B. Nonparalytic poliomyelitis (aseptic meningitis)

- gejala di atas+ askit punggung dan leher

- bertahan sekitar 2-10 hari,penyembuhan cepat

C. Paralytic poliomyelitis

- flaccid paralysis due to lower motor neuron damage

- incoordination secondary to brain stem invasion

- spasme otot dari nonparalitik

- recovery dalam 6 bulan, dan residu paralisis lebih lama

D. Progressive postpoliomyelitis muscle atrophy

- muscle wasting decades after patient’s experience with paralytic

poliomyelitis

Diagnosisnya gimana?

Dengan cara pemeriksaan virologik dengan cara membiakkan virus polio.

Bisa juga dengan pemeriksaan serologi dengan peningkatan IgG dan IgM.

Tetanus

Penyebabnya adalah bakteri clostridium tetani yang mengeluarkan

toksin,berbentuk badan dengan sifat basil Gram-positif dengan spora pada

ujungnya,obligat anaerob,menghasilkan eksotoksin dan mampu

membentuk spora.


Saat spora masuk ke dalam tubuh, dan berada dalam lingkungan

anaerob,berubahlah dia menjadi bentuk vegetatif dan berbiak sangat cepat

sambil membentuk toksin. Dalam jaringan yang anaerob,terdapat

penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan

oksigen jaringan akibat adanya nanah,nekrosis atau benda asing,kayak

bambu,pecahan kaca. Hipotesis yang banyak dianut,toksin dari tetanus ini

akan masuk melalui motor endplate dari tempat lukanya,kemudian



menyebar ke seluruh sistem susunan syaraf pusat. Ada juga teori yang

bilang kalo penyebarannya lewat pembuluh limfe dan darah.

Jalur masuknya ada 4 di buku infeksi IDAI:

1. Luka

2. Otitis media supurativa kronik (kalo gak salah dari telinga

pokoknya)

3. Karies dentis

4. Unknown

Manifestasinya gimana?

Tergantung masa inkubasi (masa dimana butuh waktu untuk mencapai

manifestasi klinis),semakin lama,semakin ringan gejalanya. Gejala seperti

kekakuan pada otot setempat,terus menjalar (inget paatogenesisnya) ke

seluruh tubuh, tanpa disertai gangguan kesadaran. Kaku di tetanus itu

khas:fleksi kedua lengan dan ekstensi pada keuda kaki,fleksi pada telapak

kaki, tubuh kaku melengkung bagai busur

Clostridium botulinum

Yang suka baca conan pasti udah sering denger mikroorganisme yang satu

ini. Atau yang udah nonton sherlock season 1 episode 3 “the great game”

juga pasti pernah denger. Mikroorganisme yang satu ini bisa masuk lewat

makanan,lewat luka,atau infant botulism.

Pathogenesisnya gimana?

Toxin yang masuk ke dalam tubuh nantinya akan tersebar lewat pembuluh

darah/limfe,dan ujungnya nanti menetap di kranial dan saraf perifer.

Hebatnya,bakteri ini bisa berikatan dengan reseptor di neuromuscular

junction yang parasimpatis. Efeknya apa? pelepasan si asetilkolinnya

terganggu,jadinya kerja ototnya terganggu.

Manifestasinya apa?

Karena kebanyakan kasusnnya itu berasal dari keracunan makanan, jadi

bahasnya kebanyakan yang ini ya,jadi setelah 18-24 jam akan ada masalah

seperti kesulitan berbicara,pandangan yang terganggu,gangguan

pendengaran dan kasus kematian yang terbanyak itu karena paralisis

sistem respirasi atau gangguan jantung.

Kembali ke meningitis. Inget Neisseria meningitidis? Bakteri yang bisa

menyebabkan meningtis. Sayangnya,penyebab meningitis gak Cuma satu

itu, ada banyak,terutama virus. Berikut penampakan virus penyebab

meningitis dari slide bu yuli

VIRAL MENINGITIS

Virus Virus group Comments



Herpes simplex alpha herpesvirus Uncommon

Mumps paramyxovirus a quite common complication

Lymphocytic arenavirus uncommon

choriomeningitis from urine etc of infected

mice, hamsters

Polio, picornaviruses commonly seen,

Coxsackie, echovirus (enterovirus group) uncommon complication

Japanese encephalitis togavirus India, S.E. Asia, Japan

E and W equine togavirus E & W USA

encephalitis

Louping ill togavirus Scotland

Nah bagaimana kalo ensefalitis?virusnya juga banyak yang bisa

menyebabkan ensefalitis. Berikut penampakannya

Infectious agents Comments

Herpes simplex Infant and adult forms

Mumps Less common than meningitis

varicella-zoster a rare complication of ophtalmic zoster

Rabies

Loupng ill

HTLV1 tropical spastic paraparesis in small

proportion

HIV subacute encephalitis (often

together with

Other CNS infection)

Polio and other enteroviruses uncommon, may be spastic paralysis

E and W equine encephalitis, mosquito-borne togaviruses

St. Louis encephalitis virus

Japanese encephalitis virus

California encephalitis virus

Rubella infection in utero, or SSPE-type disease

Measle SSPE



Prion spongiform encephalopathy ?

Rare complication Post-vaccination or

post- infection

strong autoimmune component

Yang prion itu gw sendiri masih rada aneh,gejalanya memang bisa

nyebabin ensefalitis,tapi yang gw baca dari IPD itu,prion itu berasal dari

protein yang bermutasi. Makanya rada aneh kalo digolongin

mikroorganisme,tapi kalo bisa nyebabin ensefalitis,memang bisa kok

Selanjutnya ke HIV

Yang patut diingat kalo HIV itu retrovirus. Sebenernya agak susah

dimengerti juga,karena pada dasarnya HIV itu menyerang sistem imun,tapi

di slidenya dibilang bisa merupakan infeksi primer. Jadi bagaimana? Yang

gw tangkep itu, HIV berasosiasi gitu,jadi gak berdiri sendiri kayak virus

lainnya. Kalo yang sekunder itu,HIV bisa menyebabkan infeksi virus lain

aktif,contoh toxoplasma sama HZV

Fungal infection

Cryptococcus neoformans

Coccidioides immitis

Histoplasma capsulatum

Candida albicans

Aspergillus fumigatus

Blastomyces dermatitidis*

Mucormycosis

Bahas yang ada di slide,pertama Cryptococcus neoformans

Manifetasi klinis utamanya adalah meningitis,untungnya tidak menular

dari orang ke orang,tapi sayangnya ada dimana-mana,terutama di pohon

(tropis terutama). Selain meningitis, bisa juga ada lesi di kulit,paru atau

organ lain.

Untunya cryptococcus yang bisa menyebabkan kelainan di CNS Cuma

orang-orang yang immunocompromised,dan menyebar lewat darah dari

paru ke meninges,yang nantinya menyebabkan penambahan masa intra

cranial,tekanan juga,terus gangguan saraf deh. Oh ya,meskipun biasanya

meningitis,bisa juga sampe meningioensefalitis ya.

Diagnosisnya gimana?

Ambil spesimen LCS,dengan pemeriksaan mikroskopik dengan pewarnaan

indian,kultur ataupun serologi

Cerebral Aspergillosis



Catatan ya,aspergillus ga Cuma bisa nyerang otak,bisa juga di paru dan

organ lain. Lengkapnya kalo mau baca di harrison. Kalo yang ini

terjadinya juga karena orangnya immunocompromised.

Daftar pustaka

1. Kumar V, Cotran RS . Robbin SL . Robbins buku ajar patologi .

EGC . 2012 . 7 .921-24

2. Brooks GF , Carrol KC, Butel JS, et al . Jawetz, Melnick &

Adelberg Medical mcrobiology . Lange Mcgrawhill . 2010 03 . 25

. 20

3. Brooks GF , Carrol KC, Butel JS, et al . Jawetz, Melnick &

Adelberg Medical mcrobiology . Lange Mcgrawhill . 2010 03 . 25

. 12

4. Yuli . Mikroorganisme Penyebab Infeksi pada Sistem Saraf Pusat

. 2013 11 26

5. Kumar V, Cotran RS . Robbin SL . Robbins buku ajar patologi .

EGC . 2012 . 7 .387

6. Buku mikrobiologi jawetz

7. Buku ajar infeksi tropis, IDAI



K. MOTORIK DISORDER

dr. HENDRO Sp.S

by: KHAIRUNNISA DEW.A & RENI DWI. P

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh

Sebelum kita melakukan segala sesuatu yang baik, marilah kita membaca

bismillah……..

Bismillahirohmanirrohiim

(dengan menyebut nama alloh yang memberikan nikmat besar kepada

umat manusia serta memberikat nikmat khusus kepada yang bertaqwa)

dan membaca do’a belajar versi masing2…………

Jadi gini, sebenernya kita bingung materi disorder motorik ini kayaknya

lebih ke KKD haha abisnya semua isinya hampir pada langkah2

pemeriksaan, penyakitnya cuman dikit, ya gitu deh siap siap matanya

harus tahan ngebacanya yuaaa kawankawan :D

Jadi awalnya kita mulai aja dari kata MOTORIK ! yang artinya gerakan,

Dimana lokasi interpretasinya ? koteks serebri dong

Korteks serebri yg bagian mana? Pastinya gyrus precentralis

Cuman itu doang ? ya enggak dong

Trus apa lagi? Mari kita simak macam macam area motorik

Girus precentralis / area motorik primer

Korteks premotor ( area 6 )

Lapang mata prefrontal (area 8)

Okee, kita rewie dikit nggeh…



Oke, udah paham kan ?

jadi jaras motorik yang keluar dari capsula interna itu ada 3

Traktus kortospinalis

Traktus kortikonuklearis

Traktus kortikomesensefalikus

Nah, traktus kortikospinalis itu turun ke bawah melewati pedunkulus

serebri, pons, medulla oblongata dan lanjut ke medspin dan melewati

motor neuron dan keluar ke motor end plate dan otot untuk

membentuk gerakan

Tapi, traktus kortikonuklearis dan traktus kortikomesensefalis berhenti

di daerah pedunkulus serebri dan pons. Mereka berdua tidak

melanjutkan perjalanan ke medspin :D

nih mas brooo gambarnya………



TOPIK DISKUSI

1. Komponen sentral system motorik

2. Komponen perifer system motorik

3. Sindrom klinis yang ketika lesi terjadi di komponen system

neuron

SUBTOPIK DISKUSI

1. Area korteks motorik

2. Traktus kortikospinal (tract. Pyramidal)

3. Traktus kortikobulbar (tract. Kortikonuklear)

4. Komponen lain dari system motorik

5. Sel kornu anterior, serabut anterior, pleksus medspin

6. Nervus perifer dan motor and plate pada otot skelet

7. Lokasi lesi pada system motorik sentral

8. Lokasi lesi pada system motorik perifer

Etiologi dari kerusakan motorik:

1). Vascular -----Stroke, biasanya onsetnya mendadak

2). Infection :

ada yang akut biasanya di sebabkan oleh virus, sub akut, kronik biasanya

disebabkan oleh TB



3).Tumor : sifatnya kronik tapi progresif

4).Trauma : sifatnya akut

5). Genetic

5 bentuk dari paralisis motorik:

1. Upper Motor Neuron (UMN), gejala klinis:

Tonus meningkat

Reflex fisiologis meningkat, babinski positif

Paralysis traktus pyramidal kelemahan terutama ekstensor

lengan , fleksor tungkai, dan juga reflex patologi yang

meningkat)

Hanya sedikit otot yang mengalami atrofi *pada kasus

UMN itu bisa atrofi kalo ototnya kelamaan gak di pake

akhirnya atrofi.

Fasikulasi tidak ada

Klonus seringkali ada

*gampangnya inget aja UMN itu rata-rata meningkat

2. Lower Motor Neuron (LMN), gejala klinis:

Atrofi otot

Ada Fasikulasi

Tonus otot menurun

Reflex physiological menurun atau hilang

Tidak ada reflex patologi, reflex babinski negatif

3. Muscle disease, gejala klinis:

Atrofi otot

Tonus otot menurun

Reflex physiological menurun atau hilang

4. Neuromuscular junction, gejala klinis:

Kecapean dan kelemahan otot

Tonus otot normal atau menurun

Rekleks fisiologi normal

5. Functional weakness, gejala klinis:

Tonus normal

Refleks fisiologi normal

Tidak ada penurunan otot (non atrofi)

Kekuatan otot tak menentu

* ini yang di bilang bohong-bohongan alias phsycogenic,

dan diagnosis ini harus jadi diagnosis yang terakhir

Cat: fasikulasi kata Dorland adalah kontraksi yang lemah,

setempat dan involunter pada otot dan tampak pada kulit.

Test Motorik



1. Muscle Bulk dan appereance

Pemeriksaan ini bersifat subjektif

Tergantung usia, sex, aktivitas/fitness seseorang

Pada pemeriksaan ini mencari dan mengamati:

Underlying mass atau nyeri ketika di palpasi

Bentuk otot simetris atau tidaknya

Aktivitas involunter : tremor, kejang dll

2. Tonus otot

Definisinya adalah tahanan sendi ( terlepas dari gravitasi atau

penyakit sendi)

Penguji merasakan ketika memanipulasi resting joint pasien, kalo

kata dr hendro misalnya pasien lagi tiduran terus di goyang-

goyangin biasanya lesi pada UMN itu tahanannya lebih kenceng.

Kelainannya itu ada

Hipertonik, ada 2 macem:

a) Spastic (fenomena pisau lipat)

Jadi tahanan sendi pasien ini kaya kaku banget,

seolah kaya pisau lipat mau di lipet, kebayangkan

? makanya di sebut clap-knife spasticty,biasanya

lebih besar di fleksor upper extremitas dan

ekstensor lower extremitas

b) Rigriditas ( fenomena roda gigi)

Kalo yang ini dari roda gigi aja kayanya udah

kebayang ketika di test tahanan ototnya itu kaya

bergerigi makanya fenomena bahasa kerennya

cogwheel fenomen , ini mengindikasikan ada lesi

di extra piramida ldalam sirkuit basal motorik esp

dopaminergic projection dan biasanya ada di

pasien parkinson.

Hipotonik

Menurunnnya tahanan sendi pasien ketika di test

3. Muscle strength

Pemeriksaan ini di lakukan di awali dengan

Menyuruh pasien untuk mengulurkan tangannya dan

mengangkat kedua lengannya ke depan

Suruh pasien untuk memejamkan matanya dan hitung

sampai 10

Normalnya lengan pasien itu akan berada pada tempat

yg seharusnya di intruksikan, jika ada kelemahan



extremitas atas maka akan jadi “positive pronator

drift” dimana akan mempengaruhi lengan yang akan

pronasi dan jatuh.

Pronasi yang mengapung( maksudnya si pasien

tangannya pronasi tapi gk jatoh tetap tertahan kaya

vampir ) ini dapat menjadi indicator yang sensitive

dari kelemahan UMN

Karena klo di weakness UMN supinasi itu lebih lemah

dari pada pronasi pada ekstremitas atas.

Test ini juga baik untuk mengetahui konsistensi

internal dan menguak kenohongan pasien, soalnya

kalo pasiennya pura-pura lemah, si pasien “hampir”

selalu menurunkan tangannya tanpa pronasi.

!!! Inget pada pengujian ini bedain sama pengujian motorik yang ada di

GCS karena sama-sama punya skala juga tapi berbeda.omongan

singkatnya dari dr hendro tentang skala “muscle strength” ada 0 sampe 5

5= kuat menahan beban yang di berikan

4= tidak dapat terlalu kuat menahan beban yang di berikan

3= mampu melawan gravitasi, tapi gak bisan nahan beban

yang kuat

2= tidak dapat melawan gravitasi, jadi gerakannya menggeser

1= tidak ada gerakan, tetapi terlihat di ototnya ada kontraksi

0= tidak ada sama sekali kontraksi

Tapi Ini lebih detailnya:

Nah pada pemeriksaan ini boleh aja kita nambahin nilai – atau

+ sesudah angkanya untuk membuktikan grade yang lebih

tepat. Misalnya pasien kita mampu menahan tekanan tapi gk

sebagus orang normal berarti bias 5- atau 4+

Untuk Muscle Strength ini ada macem-macem

pemeriksaannya dengan berbagai gaya dan posisi, inget aja

kata dokter hendro ingetin aja objek ekstremitas yang mau di

test itu bias gerak kemana aja ( ke atas ?ke bawah ?muter2? ke

dalem? Dsb) maka kasih tahanan yang berlawanan dan suruh

pasien melawannya….



1. Test kekuatn dari “upper arm muscles”

Tes kekuatan upper arm muscle itu ada dua jenis yaitu elbow

fleksor dan elbow ekstensor

Elbow flexors - biceps

a. Pasien memfleksikan kuat lengan bawah

b. Kaitkan satu tangan untuk menahan bahu pasien

c. Tangan yang satunya lagi megangin pergelangan tangan

pasien dan mencoba meluruska lengan bawah si pasien

d. Saraf yang bekerja n.musculocutaneus; C5,6

Elbow extensors

a. Siku pasien di fleksikan

b. Pegang pergelangan tangannya lawan ekstensi

dari lengan bawah pasien

c. Ketika pasien di suruh Triceps terus ototnya

melawan gravitasi berarti gk gerak ke bawah

coba tes lagi dengan extensi siku jika hasilnya

strength >> itu berarti negative palsu. (salah

satu fungsi test ini juga untuk mengklarifikasi)

d. Saraf yang bekerja n.radialis; C6,7

2. Tes kekuatan otot lengan bawah

a. Fleksi pergelangan tangan

o Otot sangat kuat untuk menahan gaya yang

diberikan

o Pegang pergelangan tangan yang difleksikan,

lalu berikan gaya yang berlawanan untuk meng-

ekstensikannya.



o Saraf yang bekerja n.Medianus & n.ulnaris;

C7,8,T1

b. Ekstensi pergelangan tangan

o Simpan lengan bawah pasien di atas paha atau

di atas meja sebagai acuan

o Kemudian instruksikan pasien untuk men

“dorsofleksikan” pergelangan tangannya saat itu

juga kita mendorong ke bwah atau arah yang

berlawanan dengan palmar kita di daerah

sendinya.

o Saraf yang bekerja n.radialis; C6,7

3. Tes kekuatan otot-otot jari

o Inspeksi dengan seksama dan palpasi bagian

permukaan tenar dan hipotenar untuk melihat

ukuran dank e-simetrian

o Lihat untuk otot interosseus (dekok, dalem)

yang atrofi

o Kebanyakan orang lanjut usia, menunjukkan

otot interosseus yang atrofi

o Abduksi dan adduksi jari-jari tangan

1. Pertama, otot interosseus dorsal



a. Pindah jari telunjuk dari jari

tengah kea rah ibu jari.

b.

2. Ekstensi jari

3. Fleki jari

Abduction-adduction of the fingers

Nervus yang bekerja :Ulnar nerve; C8T1

Finger extension

E

x

t

e

n

s

o

r

Digitorum C7 Radial (Posterior

Interossious)

1. Pasien memegang tangan dengan telapak tangan

kebawah

2. Alihkan tangan kamu ke atas lalu bagian bwah

dari kuku jari menekan melawan bagian bawah

(Turn your hand over so that the dorsum of your

fingernail presses against the dorsum of the Pt’s )

Fingers flexion



m.flexor digitorum profundus

Perintahkan pasien untuk menekan jari pemeriksa

Tahan pergelangan tangan pasien dengan satu tangan

untuk memantapkan posisi lengan

Minta pasien untuk menggengam 2 jari pemeriksa

Minta pasien jangan melepaskan jari yang di genggam

Nervus yang bekerja N.Medianus & N.ulnaris; C7,8,T1

4. Tes kekuatan “Hip Girdle”

Pokoknya intinya, liat kemana gerakan ekstremitas bawah si

pasien lalu dokternya memberi tahanan dengan arah yang

berlawanan… coba liat fotonya

o Fleksikan pinggul – m.illapsoas

1. Pasien duduk

2. Minta pasien untuk mengangkat lutut…..

dan pegang paha dalam posisi fleksi.

3. Saraf yang bekerja N.Femoralis; L2,3,4

o Abduksi dan adduksi paha



Several muscle; L45S1

1. Pasien duduk

o Ekstensi pinggul - m. gluteus maksimus

1. Pasien dalam posisi pronasi

o Ekstensi lutut – m. quadriceps

1. Ketahanan otot – sangat kuat

o Fleksi lutut – harmstring

Tes kekuatan otot pernggerak mata kaki dan jari kaki

Posisikan pasien dorsoflexi, membalik dan evert kaki

Pasien mem fleksikan jari kaki atau meregang sition

Plantar flexion Antigravity muscle paling kuat big toe

flexion is stronger than extension



Plantarflexion; n.sciatic; S1S2; Dorsoflexion; L4,5; deep

peroneal nerve

m.gastrocnemius & m.soleus

Muscle atrofi

Catt : Inspection

Thenar,

Hypothenar,

Interossei

Tibialis anterior

Palpation

Karakteristik dari paresis sentral dan perifer

Sites of lesions causing MONOPARESIS, and corresponding clinical

feature



lokasi lesi Gejala klinis

Sistem

saraf

pusat

Paresis spastic (peningkatan tonus

otot, peningkatan refleks)

Tidak ada atrofi otot

Dapat hanya terjadi defisit motorik

( misalnya; paresis kontralateral di

kaki akibat dari iskemik di daerah

carteri cerebral anterior)

Anterior

horn of

spinal

cord (lesi

kronik)

Paresis otot individual di sertai

atrofi otot dan penurunan tonus

Tidak ada deficit sensory, fungsi

sensorik normal

Dapat di sertai fasikulasi

Penurunan reflex otot proprioseptif

(tetapi mungkin meningkatkan

amyotrophic lateral sklerosis)

Brachial

atau

Lumbar

Gabungan defisit sensorik dan motorik

Penurunan tonus otot

Atrofi otot, penurunan refleks otot propioreseptif

plexus Deficit sensorik untuk semua modalitas

Multiple

nervus

perifer

Sama seperti yang ada di lesi plexus dalam single limb

Otot

Jarang hanya terjadi monoparesis, dan flasid

Hanya terjadi deficit motorik, kadang-kadang dengan

atrofi otot



Gambarnya sudah di sertai penjelasan nervus yng lesi..jd tinggal di fahami

….



LMN disease

Terjadi gangguan di :

o Motor neuron

o Polio

o Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) /

MND

o Spinal Muscular Atrophy

a. Kugelberg Welander Synd.

b. Werdnig Hoffman Synd.

o Radix

o Guillain Barre Synd.

o Poliradikulitis

o Poliradikuloneuritis

o Trauma : total / parsial radix avulsion

o HNP : iritasi / penekanan radix

o Pleksus

o Biasanya disebabkan oleh trauma

o

o N. perifer

o NMJ (neuromuscular junction)



1. Motor end plate

Myasthenia synd.

MG ( Myasthenia Gravis

)

LEMS ( Lambert-Eaton

Myasthenic Syndrome)

2. Otot

Myopathy

Gambaran lesi dari suatu lesi pada sel ganglion kornu anterior

1. Atrofi otot

Weakness : flasid

Fasikulasi : tapi kalo udah fase kronis

Sensasinya masih utuh

↓ / (-) refleks

Keterangan : hiperrefleks dan pyramidal tract

sign (PTS) pada ALS ga cuman

terjadi di kornu anterior loh, tp

juga di jaras kortikospinal → so,

yang dimaksud dari “ lateral

sklerosis” adalah jaras di bagian

lateral pd medspin

2. GBS ( Guillain Barre Synd.) / poliradikulopati

Onsetnya itu 1-4 minggu setelah infeksi pernafasan dan

gastrointestinal

Penyebanya tuh virus

Symp. And sign.

o Akut

o Kelemahan simetris yang sifatnya progressif

dan cepat

o Sifatnya tuh flasid dan awalnya bermula di

bawah lengan dan tungkai

o Gada refleks

o Parestesia (abnormal dari sensori yang ringan)

o ↑ kelemahan yang cepat ( berat di satu bagian

→ tipe LANDRY )

Diagnosis

Dari gambaran klinis yg ada → pemeriksaan

CSS : disosiasi albuminositologi

3. MG (Myasthenia Gravis)

Symp. And sign.

o Kelemahan yg tdk simetris

o Kelelahan dari otot skelet yg makin parah waktu

digunakan, dan membaik waktu dibuat istirahat



o Otot wajah dan otot faringeal juga terpengaruh ,

dan menjadi

Disartria

Susah saat mengunyah dan menelan

jeleknya Control otot-otot di kepala

Diagnosis kerja : riwayat dari pasien dan

pemeriksaan klinis dengan tes EMG

4. Myopathic Syndrome

Miopati : penyakit pada otot

Kelemahan (weakness) → gejala yang tersering dari

miopati

Bias local / proksimal / distal

Bias simetris / asimetris

Otot bias menjadi atrofi / hipertrofi

Perubahan bentuk otot skelet / postur yang abnormal yang

terjadi emang karna gejala primer dari penyakitnya, atau

bisa juga akibat dr weakness nya.

Gejala lain → paralisis akut, mioglobulinemia, aritmia

jantung, gangguan visual.

Contoh penyakitnya itu

Muscular dystrophy → degenerasi otot yang

progressif dan biasanya genetic

5. Gower’s Sign

Kelemahan pada “pelvic girdle” dan paha

Trus, kemarin tuh banyak bgt yang di omongin ama dr.

hendro tapi ga ada di slide,

Okeee, cekidot yaaaaa



Sekarang, kita ke synd. Klinisnya yaaaaa tapi ga semuanya kok…

monggo disemak nggeh mbak mas..



Alhamdulillahirobbl alamin, semoga manfaat

Mugi2 gusti Allah maringi pemahaman ingkang luas n katah maring

kita sedoyo, amiin.

punteun nya.. kalo banyak kesalahan atau kekeliruan..

Wassalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh

Referensi:

1. Slide dr. Hendro

2. Buku peter duus

3. Referensi lainnya



DISORDERS OF SOMATIC SENSATION Oleh : dr. Hendro Birowo, SpS

By : Alfa Septiano & Arif Syafaat

Assalamualaikum wr. Wb

Sebelum mulai baca basmalah dulu ya. . . . pake doa juga ya biar

ngerti. . . . doa masing2 deh dalam hati sekarang.

Disini kita mau bahas tentaaaaang kelainan pada sensorik

Sensory Pathways

Nah, kita dapat merasakan sesuatu itu karena adanya jaras yang

menghantarkan stimulus yang kita dapat sampai ke pusat somatosensory di

otak kita.

Jaras sensory ini menyampaikan tipe dan lokasi dari stimulus yang kita

terima

Kita bisa merasakan stimulus karena tipe reseptor yang teraktivasi.

Soalnya tipe reseptor itu beda2 kan dan fungsi reseptor itu spesifik

terhadap stimulus yang didapat.

Kita bisa mengetahui lokasi stimulus karena otak kita itu punya peta

lokasi dari setiap reseptor. Nanti kita bahas pada bagian dermatom dan

saraf perifer

Reseptor

Kalian udah tau kan, jaras pertama yang menghadapi stimulus

pertama kali itu apa?

Definisi : organ sensorik khusus yang merekam perubahan fisik dan

kimiawi di lingkungan eksternal dan internal organisme dan

mengubahnya (transduksi) menjadi impuls elektrik yang akan diproses

oleh saraf.

Jadi fungsi reseptor itu berbagai macam

i. Exteroceptors : sebagai pemberi informasi kepada tubuh

mengenai perubahan di lingkungan eksternal sekitar

ii. Teleceptors : sebagai pemberi informasi kepada tubuh

mengenai perubahan di lingkungan eksternal yang jauh

iii. Proprioceptors : menghantarkan informasi mengenai posisi

dan pergerakan

iv. Enteroceptors/viseroceptors : menginformasikan proses di

dalam tubuh

Reseptor Di Kulit

Masih inget tentang exteroceptors? Nah contohnya itu

reseptor di kulit ini.



Ayo diinget inget lagi reseptor di kulit ada apa aja. Reseptor di kulit

itu ada mekanoreseptor (untuk raba dan tekan), termoreseptor (untuk

suhu), dan nosiseptor (untuk nyeri)

Reseptor di kulit dibagi menjadi dua jenis: reseptor berkapsul dan

reseptor tidak berkapsul (free nerve ending)

Ujung saraf bebas

o Ditemukan di celah antara epidermal dan kadan juga ditemukan

pada sel yang lebih spesial yang berasal dari sel saraf. (bisa diliat

gambar diatas)

o Yang diatas itu buat lokasi yang dikulit, sebenarnya dia itu terdapat

hampir di seluruh organ tubuh untuk menghantarkan informasi

nosisepti dan suhu yang berkaitan pada cedera selular.

o Di point pertama ada yang asalnya dari sel saraf kan, contohnya itu

diskus taktil merkel. Diskus merkel berespons terhadap raba dan

tekanan ringan (bisa sambil diliat lagi gambarnya)

Ujung saraf berkapsul

o Korpuskel taktil meissner : hanya ditemukan pada kulit yang tidak

berambut, terutama pada telapak tangan dan kaki, juga pada bibir,

ujung lidah dan genital. Fungsinya untuk tekanan ringan,

diskriminasi taktil, getaran kecil.

o Korpuskel vater-pacini : ditemukan pada lapisan kulit yhang lebih

dalam (kutis dan subkutis). Fungsinya untuk memediasi sensasi

tekanan

o Korpuskel ruffini : reseptor hangat

o Ujung bulbus krause : reseptor dingin

o Muscle spindle : melekat di kapsul jaringan-ikat dan terletak

diantara serabut striata otot rangka. Fungsinya untuk respon terhadap

regangan otot

o Organ tendon golgi : melekat di kapsul jaringa-ikat, terletak di tau

antara tendon dan otot. Fungsinya untuk berespons terhadap

regangan seperti muscle spindle namun pada amabang batas yang

lebih tinggi\

Persarafan Somatosensorik Oleh Radiks Dan Saraf Perifer



Sebelum masuk ke pembahasan ini, sebaiknya kita bertanya dulu

dengan apa yang namanya radiks spinalis dan saraf perifer.

Saraf perifer itu saraf yang menghantarkan hasil potensial aksi dari

reseptor melalui serabut aferen ke arah sentral (medulla spinalis)

Di saraf perifer ini, tidak hanya terdapat serabut aferen tetapi juga

terdapat serabut eferen yang akan melakukan fungsi motorik

Udah tau kan saraf perifer. Sekarang ke radiks spinalis. Serabut aferen

dan serabut eferen dari saraf perifer akan berjalan terpisah ketika mau

masuk ke kanal spinalis. Itulah yang namanya radiks spinalis.

Saraf aferen akan berjalan melewati radiks posterior sedangkan saraf

eferen akan berjalan melewati radiks anterior.

Kalo di gambar, radiks itu root

Dari gambar di atas, bisa dilihat bahwa radiks akan menjadi beberapa

saraf perifer melalui plexus dimana masing-masing saraf perifer

mengandung serabut dari beberapa segmen radikular yang berdekatan.



Tapi walaupun setiap saraf perifer mengandung serabut dari beberapa

segmen radikular, nanti di perifer serabut segmen radikular akan

bergabung lagi. Inilah yang menyebabkan adanya dermatom

Defisit Sensorik Akibat Lesi Radikular

Pada lesi radikular, defisit sensorik jelas terlihat dalam distribusi

segmental (dermatom)

Dari defisit sensorik pada lokasi dermatom tertentu, kita bisa

menentukan level lesi yang mengenai medulla spinalis, satu atau

beberapa radiks.

Kelainan pada radix akan meneybabkan gangguan sensabilitas

ipsilateral sesuai dengan radix yang dipersarafinya

Dermatom untuk rasa raba memiliki daerah tumpang-tindih yang lebih

luas dibandingkan dengan dermatom untuk nyeri dan suhu.

Maksudnya tumpang-tindih gimana sih? Pahami gambar ini deh

Makanya, agar lebih spesifik untuk menentukan lesi terjadi pada satu

atau dua radiks yang berdekatan dapat digunakan sensasi nyeri dan

suhu

Dan makanya lagi, pada lesi radiks lebih sensitif dideteksi dengan

menguji adanya hiperalgesia atau analgesia daripada hipestesia atau

anestesia.

Defisit Sensorik Akibat Lesi Saraf Tepi

Defisit sensorik memiliki distribusi yang berbeda dari defisit radikular



Alasannya adalah . . . pada saraf perifer berasal dari berbagai macam

radiks spinalis. Maka dari itu ketika terjadi lesi pada saraf perifer, yang

terkena adalah beberapa serabut radiks yang berasal dari radiks yang

berbeda yang kemudian tidak dapat bergabung kembali di perifer

dengan serabut yang berasal dari radiks yang sama. (bisa diliat

penjelasan saraf perifer di bagian sebelumnya)

Hmmmm. . . . agak kompleks ya. Jadi, intinya itu distribusinya

berbeda seperti ini

Lesi saraf tepi itu ada dua : mononeuropathy, dan polyneuropathy

i. Mononeuropathy

1. Jadi, mononeuropathy itu kalo cuman 1 aja saraf perifer yang

terganggu

2. Gangguan sensoriknya itu minimal



3. Lebih ke gangguan motorik, contohnya kalo gangguan

N.radialis itu akan menyebabkan drophand

4. Kemarin ga terlalu dijelasin sih tentang sensory nya. Soalnya

kan gangguan sensoriknya minimal. Mungkin, cuman baal di

bagian jempol doang kali ya. (sotoy)

ii. Polyneuropathy

1. Polyneuropathy berarti mengenai banyak saraf tepi

2. Contohnya itu, stocking-and-glove sensory loss. Stocking and

glove sensory loss adalah kehilangan sensasi di kaki dan tangan

.

3. Stocking-and-glove sensory loss ini bersifat simetris dan

biasanya yang terkena adalah bagian distal terlebih dahulu

Kolumna Posterior

Kolumna posterior apaan sih? Jadi, dia itu tempat lewatnya jaras getar,

raba, diskriminasi,dan propriosepsi yang disadari (tegangan otot, berat

badan bertumpu pada kaki, gerakan sendi)

Jaras propriosepsi (sadar), getar, raba, diskriminasi itu ke kolumna

posterior (terdiri dari fasikulus grasilis dan fasikulus kuneatus)

berjalan ke atas pada sisi ipsilateral di medulla spinalis.

Makanyaaa . . . ketika ada lesi pada kolumna posterior, kita akan

kehilangan sensasibilitas pada sensasi getar, raba, diskriminasi, dan

propriosepsi (sadar) pada bagian ipsilateral

Tanda-tanda klinis lesi kolumna posterior

i. Hilangnya sensasi posisi dan gerakan (sensasi kinestetik) : pasien

tidak dapat menyatakan lokasi ekstremitasnya tanpa melihat.

ii. Astereognosis & agraphesthesia (ini apaan sih?)

1. Astereognosis

Tidak tahu bentuk dan berat suaut objek hanya dengan sensasi

raba

2. Agraphesthesia

Tidak mengenali rasa raba berbentuk suatu angka atau huruf

yang digambarkan di telapak tangannya oleh pemeriksa



iii. Hilangnya diskriminasi dua titik

iv. Hilangnya sensasi getar : tidak dapat merasakan getaran garpu tala

yang ditempelkan di tulang

v. Romberg sign positif : tidak dapat berdiri dalam jangka lama dengan

kedua kaki bersatu dan mata tertutup tanpa bergoyang dan mungkin

juga terjatuh (kehilangan sensasi proprioseptif)

Traktus Spinotalamikus Anterior

Traktus spinotalamikus anterior apaan sih? Jadi dia itu tempat

lewatnya jaras raba kasar dan tekan

Ketika masuk ke medulla spinalis, impuls dari raba kasar dan tekan

berjalan di kolumna posterior sekitar 2-15 segmen ke atas, sedangkan

kolateralnya berjalan 1 atau 2 segmen ke bawah membentuk traktus

spinotalamikus anterior.

Dengan demikian, lesi pada traktus spinotalamikus anterior setinggi

vertebra lumbal atau torakal umumnya menimbulkan sedikit gangguan

pada rasa raba, karena ada yang mengcover dari bagian ipsilateral

Berbeda ketika lesi berada pada vertebra servikal akan menimbulkan

hipestesia ringan pada ekstremitas bawah kontralateral, soalnya kan

pada bagian servikal udah banyak jaras yang berjalan ke kontralateral

Traktus Spinotalamikus Lateralis

Traktus spinotalamikus lateralis apaan sih? Jadi dia itu tempat

lewatnya jaras nyeri dan suhu



Ketika masuk ke medulla spinalis, impuls nyeri dan suhu menyilang

secara oblik menuju sisi kontralateral di substantia grisea anterior dan

commissura alba dalam satu segmen medulla spinalis, naik dalam

traktus spinotalamikus lateralis (gambarnya liat diatas ya yang bagian

columna posterior)

Makanyaaa . . . ketika ada lesi pada kolumna posterior, kita akan

kehilangan sensasibilitas pada sensasi nyeri dan suhu pada bagian

kontralateral

Makanya lagi, untuk menghilangkan nyeri ada yang namanya prosedur

kordotomi. Prosedurnya itu dengan melakukan transeksi secara

pembedahan saraf. Operasi ini jarang dilakukan karena ada metode

yang lebih aman dan karena pemulihan pasca-kordotomi umumnya

hanya sementara .

Kok bisa pulih ya, padah udah di transeksi. Jadi kata duus, ini

berkaitan dengan nyeri juga dapat naik di medulla spinalis lewat rute

lain,misalnya, didalam neuron spinospinalis yang dimiliki oleh

fasikulus proprius

Jika traktus spinotalamikus lateralis ditranseksi di bagian ventral

medula spinalis, sensasi nyeri dan suhu berkurang pada sisi

kontralateral satu atau dua segmen di bawah tingkat lesi, sedangkan

sensasi raba tetap baik.

Defisit Somatosensorik Akibat Lesi Pada Lokasi Spesifik Di

Sepanjang Jaras Somatosensorik

Sambil baca sambil liat gambar yeeeee. Gambarnya dibawah

Coba liat gambar, kalo lesinya ada di titik a dan b kira” gimana? a dan

b itu kan area somatosensorik. Lesi pada subkortikal atau kortikal di

area somatosensorik yang sesuai pada lengan dan tungkai akan

menyebabkan parestesia dan kebas pada ekstremitas kontralateral,

yang lebih jelas di bagian distal daripada proksimal.



Kalo di titik c gimana? lesi di semua jaras sensorik di bawah talamus

akan menghilangkan semua jenis sensasi pada sisi tubuh kontralateral

Kalo di titik d gimana? di titik d itu kan keliatan bahwa terjadi lesi

pada semua jaras kecuali nyeri dan suhu. Pada lesi di titik d akan

menyebabkan hipestesia pada sisi tubuh dan wajah kontralateral, tetapi

sensasi nyeri dan suhu tidak terganggu. Hipestesia itu apa sih?

Hipestesia adalah penurunan sensitivitas terutama rabaan.

Kalo di titik e gimana? titik e ini kebalikan dari titik d. Di titik ini

terjadi lesi pada lemniskus trigeminalis dan traktus spinotalamikus

lateralis di batang otak. Hal tersebut menyebabkan rusaknya sensasi

nyeri dan suhu pada sisi tubuh dan wajah kontralateral sedangkan

modalitas somatosensorik lain tetap baik.

Kalo di titik f gimana? di titik f itu kan yang terkena lemniskus

medialis dan traktus spinotalamikus anterior. Lemniskus medialis itu

tempat lewatnya jaras getar, raba, diskriminasi dan proprioseptif

(sadar). Traktus spinotalamikus anterior itu tempat lewatnya jaras raba

kasar dan tekan. Makanyaaa, lesi di titik f dapat menyebabkan semua

modalitas somatosensorik pada setengah sisi tubuh kontralateral

terganggu, kecuali nyeri dan suhu.

Kalo di titik g gimana? di titik g terjadi lesi di nukleus spinalis dan

traktus nervus trigeminalis serta traktus spinotalamikus lateralis. Lesi

di tempat itu merusak sensasi nyeri dan suhu pada setengah sisi wajah

ipsilateral dan setengah sisi tubuh kontralateral.

Kalo di titik h gimana? titik h itu jalur kolumna posterior. Jalur di

tempat itu merupakan jalur jaras getar, diskriminasi, raba dan

proprioseptif (sadar). Makanyaaa, lesi di titik itu menyebabkan

hilangnya sensasi posisi dan getar, diskriminasi dan sebagainya

disertai ataksia ipsilateral. Ataksi apa sih? Ataksia adalah kegagalan

koordinasi otot.

Di titik i gimana? titik i merupakan kornu posterior medulla spinalis.

Di titik ini kan yang kena itu jaras nyeri & suhu dan raba kasar &

tekan. Tapi, yang hilang adalah sensasi nyeri dan suhu ipsilateral, dan

modalitas lain tidak terganggu. Kenapa jaras raba kasar dan tekan yang

terdapat lesinya juga tidak terganggu. Hal ini dikarenakan jaras raba

kasar dan tekan juga naik melalui ipsilateral. Diatas dijelasin kan.

Di titik k gimana? lesi pada beberapa radiks posterior yang berdekatan

menyebabkan nyeri radikular dan parestesia, serta kerusakan atau

hilangnya semua modalitas sensorik di area tubuh yang terkena, selain

itu didapatkan hipotonia atau atonia, arefleksia dan ataksia jika radiks

tersebut mempersarafi ekstremitas atas atau bawah.

Baiklah, sekarang kita lanjutkan ke bahan pembelajaran

selanjutnya.

Nah tadi kan udah bahas tentang jaras jarasnya sama lokalisasi

dimana gangguannya, sekarang lanjut ke anamnesisnya. Pada gangguan

sensory ada gejala yang positif maupun negative. Kalau gejala negatifnya

itu biasanya pasien akan Baal (mati rasa) sedangkan kalau gejala



positifnya itu pasiennya mengeluhkan adanya rasa terbakar, nyeri, atau

kesemutan. Sewaktu kita melakukan anamnesis, kita harus mengetahui

lokalisasi dari gejala tersebut serta onsetnya (untuk mengetahui

penyebabnya apa), trus kita juga cari tahu faktor pencetus dari penyakit

tersebut dan mencari tahu symptom yang ikut serta mempengaruhi

penyakit tersebut

Pada pemeriksaan sensory biasanya kita akan menemukan istilah -

istilah, seperti :

Anastesi (sensasi raba)

Hipestesi

Hiperestesi

Analgesi (sensasi nyeri)

Allodinia (ketika kita tidak memberikan sensasi nyri, dia akan

merasakan ada sensasi nyeri)

Pemeriksaan sensory yang sederhana itu terdiri dari :

Sentuhan ringan

Pinprick

Suhu

Refleks

Vibrasi

Joint position (rasa sikap)

Sedangkan pemeriksaan sensory yang kompleks terdiri dari :

Test Romberg

Graphetesia, stereognosis, barognosis

Nah, sekarang kita lanjutkan ke lesi di Medulla Spinalis

Spinothalamikus (nyeri dan suhu) contra lateralis mengalami lesi akan

menyebabkan gangguan pada suhu dan nyeri. Apabila motoriknya yang

terganggu akan menyebabkan ipsi lateral (kelumpuhan pada kanan dan

kiri) namun proprioseptiknya masih normal. Apabila ada gangguan pada

anteriornya akan menyebabkan kekakuan (paralysis). Apabila terdapat lesi

di bagian central, maka mengalami gangguan pada suhu, namun



motoriknya dan proprioseptiknya masih bagus. Apabila terdapat lesi di

bagian posterior, maka pasien akan mengeluh seperti ada rasa yang

mengikat. Apabila terdapat keluhan di bagian kanan Hemisection, maka

akan terjadi kelemahan ipsi lateral (gangguan proprioseptick ipsi lateral),

dan gangguan nyeri dan suhu kontra lateral. Dan juga ada syndrome

Brown-Sequard yang disebabkan oleh luka tembus (baik pisau maupun

tembakan).

Pada Brainstem juga bisa mengalami kelainan-kelainan, seperti

kelainan di nervus kranialisnya. Pada thalamus juga bisa terjadi gangguan

sensorik contra lateral dan disertai thalamic pain (tanpa diberikan

rangsangan apapun muncul nyeri di contra lateral). Untuk terapinya tidak

bisa diberian NSAID dan diberikan obat neuropatik (obat anti epilepsy).

Jadi sekian tentir dari kami, semoga bermanfaat bagi kalian yang

ingin mengulang kembali kuliah maupun yang kemarin ketiduran, main

game, dll.

Mohon maaf bila banyak kekurangan di tentir ini.

Kalo bingung tanya aja sama tentir nya. Tapi kalo bisa jawab yaaaaa.



NEUROBEHAVIOR

dr. Hendro Birowo, Sp. S

Nadya Magfira dan Sarah Attauhidah

BISMILLAHIRRAHMANIRRAHIM

Pada kuliah kali ini, intinya kita akan belajar tentang “kekacauan

perilaku” yang banyak macamnya. Dimulai dari fungsi sistem saraf pusat

(CNS) sebagai:

- pengatur motorik

- sensorik

- otonom (simpatis dan parasimpatis

- dan tentu saja berfungsi mengatur kesadaran dan perilaku

(behavior)

Jadi kalau ada trauma, neoplasma, inflamasi, dan kesalahan lainnya

pada otak, lalu mengenai sistem saraf pusat, yang akan mengalami

disfungsi adalah keempat fungsinya tersebut.

NEUROBEHAVIOR

Ada 2 konsep dari neurobehavior:

Pertama, seperti yang sudah kita ketahui, ada fungsi spesifik pada

setiap lobus otak.

Kedua, beberapa fungsi tersebut di dominasi oleh salah satu hemisfer.

Umumnya, hemisfer yang dominan adalah kiri (orang yang gak kidal).

Dominan karena mengambil fungi-fungsi yang penting.



Intinya, otak kiri untuk berpikir logika dan otak kanan untuk

kreativitas.

Tanda dari gejala kesalahan neurobehavior terbagi jadi 2, ada yang

non kognitif dan ada yang kognitif. Kalo yang non-kognitif:

Dan yang kognitif:

NEUROPSYCHIATRY SYNDROME

Antara pusat otak dan korteks, ada yang namanya Sistem Limbik yang

sangat penting dalam formulasi emosi.

Fyi: limbik perempuan lebih besar loh daripada laki-laki, oleh karena

itu perempuan lebih sensitif dalam hal berperasaan daripada laki-laki,

maka semakin besar pula tingkat hubungan emosionalnya. Hahaha :D

Pada slide di berikan contoh sistem limbic dengan lesi frontal. Lesi ini

terbagi jadi 2, pseudo depression dan pseudo psychopath.

Pseudo depression: Apatis dan gak peduli, hilangnya inisiatif,

berkurangnya minat seksual, hanya memperlihatkan sedikit emosi, dan

jarang ngomong. Intinya kalo pseudo depression itu yaa kayak hidup

enggan mati tak mau gitu. Gak ada gairah ngapa-ngapain._.

Pseudo psychopath: berperilaku belum dewasa, tidak bijaksana dan

kurang pengendalian diri, berbahasa kasar, penyimpangan perilaku seksual



(ngelakuin seks sama siapa aja), peningkatan aktifitas motorik, dan yaa

intinya ini kayak kebalikan dari pseudo depression. Cuma….. lebih

berbahaya-_-

ATTENTION DYSFUNCTION

Perhatian.

Kemampuan untuk fokus pada satu stimulus tanpa terganggu

rangsangan internal ataupun lingkungan asing.

Kewaspadaan.

Proses dasar yang membuat seseorang terjaga dan dapat merespon

stimulus rangasangan dari luar.

Perhatian yang berkelanjutan (Konsentrasi).

Kemampuan untuk mempertahankan perhatian selama jangka waktu

yang panjang.

Nah, ada 2 konsep dari kurangnya perhatian (distractibility):

1. Kurang memperhatikannya atau gak cukup bisa memberikan

perhatian.

2. Kurangnya perhatian pada sisi unilateral yang spesifik atau

kurangnya rangsangan pada sisi tubuh yang berlawanan lesi otak.

Jadi kalau ada lesi di hemisfer kanan, maka ada pengabaian

perhatian pada bagian kirinya. Ini yang namanya hemispatial

neglect.

Nanti, si pasien kalo disuruh ngegambar jadi kayak gini:

Kasian ya :’)

Nah, kejadian kayak begitu bisa ditanyakan ke yang bertanggung

jawab di otak, yang namanya RAS (Reticular Activating System) yang

menyebarkan respon ke thalamus hingga korteks. Disini berbagai



masukan diterima (termasuk dari limbik juga) dan kemudian

disebarluarkan serta dilakukan organisasi respon nya.

Intinya kata dr. Hendro, RAS itu saklarnya, korteks itu aware-nya.

Jadi kalau ada kesalahan di saklarnya, gimana bisa aware kalau ada

respon?

LANGUAGE DYSFUNCTION

Disini mencakup 2 area. Pertama, Broca untuk berbicara (motorik)

dan Wernicke untuk memahami pembicaraan. Ditengah-tengahnya ada

fasciculus arcuata untuk pengulangan.

Kalau ada lesi di broca, nanti bicaranya tidak lancar, tapi

pemahamannya baik.

Kalau lesinya di wernicke, bicaranya lancar, tapi pemahamannya

gak baik.

Dan hati-hati, kalo fasciculus arcuatanya bermasalah juga bahaya.

Kan gini ya, orang ngomong “Woy, apa kabar?” trus masuk ke telinga

→ n. VIII → pusat auditorik di temporal → wernicke → paham →

fasciculus arcuata → pengulangan → broca → korteks precentralis →

n. VII dan n. XII → otot yang berhubungan → bicara “Kabar baik

bro!”

Jadi kalo fasciculus arcuata, ntar dia mikir “wah dia nanya kabar,

berarti ntar jawabnya kayak gini nih blablabla”

Kalau ada kesalahan, yaudah ntar dia salah menginterpretasikan

pertanyaannya.

Dan ini untuk informasi aja:

Yang ke 1,2, 3, 4 udah wajib banget loh

ya.

Gangguan bicara

Gangguan bicara itu ada

1. Dysarthria

Dysarthria itu apa? Dysarthria itu keadaan diamana seseorang

bicaranya jadi

pelo/ gagap.

Artikulasinya

tersendat-

sendat dan

kadang suku

kata nya sering

terpisah antara



satu dengan yang lain. pada orang dengan diasrtria grammar,

komprehensif, dan pemilihan katanya tidak terganggu.

Penyebab dysarthria ini dikarenakan otot-otot laringnya

mengalami ataksia (kegagalan koordinasi otot; tidak

teraturnya aktivitas otot).

2. Dysprosody

Terjadi gangguan di prosodinya (penekanan, nada, dan irama

bicara) sehingga pada orang dengan dysprosody terjadi gangguan

tekanan, puncak nada, dan irama bicara. Kelainan nya ada

aprosody, hyperprosody, dan hypoprosody.

3. Apraxia (buccofacial atau oral)

Apraxia sendiri adalah kehilangan kemampuan untuk melakukan

suatu gerakan yang sudah familiar dan bertujuan.

Nah yang dimaksud dengan Apraxia buccal atau oral sendiri

adalah apraxia pada otot wajah sehingga dia ga punya

kemampuan untuk melakukan gerakan ekspresi, artikulasi

dan lainnya.

Bedain yaaa antara apraxia sama disartria, kalau disartria ini

karena koordinasi otot nya terganggu tapi si ototnya masih bisa

gerak-gerak nah kalau apraxia ototnya udah ga bisa ngapa-ngapain

lagi.

4. Afasia

Afasia sendiri merupakan suatu golongan dari berbagai

macam gangguan bicara, gangguannya bisa berupa

kehilangan kemampuan untuk bicara atau menulis,

atau/dan juga bisa berupa ketidakmampuan orang tersebut

untuk memahami simbol-simbol bahasa tuisan, lisan, atau

taktil.

Jika terjadi lesi yang bersifat akut dan destruktif gangguan

bicara yang diakibatkan sangat maksimal, sering kali

gangguan bicaranya ini juga dihubungkan dengan

disorientasi kesadaran dan juga kebingungan.

Pada beberapa awal minggu petama, penyembuhan afasia

akan berlangsung cepat dan gambaran afasianya akan

berubah secara konstan.

Tapi prognosis akhir dari penyembuhan si afasia ini tidak

dapat diberikan pada saat itu juga, hal ini dikarenakan

proses penyembuhan afasia yang berlangsung selama

beberapa bulan atau bahakan tahun.

Nah biar lebih mudah dibawah ini ada klasifikasi dari afasia, kita

bisa tau orang tersebut mendeita afasia golongan apa dengan cara

menilai kelancaran berbahasanya, pemahaman, dan juga

pengulangannya.



Disfungsi memori

Nah sekarang kita bahas tentang memori ya, agak bingung juga gimana

ngejelasinya. Hem sebelumnya masih pada inget apa itu sistem limbik ga?

Jadi sistem limbuk itu sebenernya sekelompok struktur yang terletak di

area perbatasan antara kortex cerebri sama hipotalamus.

Kalau secara anatomi yang termasuk kedalam sistem limbik itu ada:

1. Gyrus subcallosus

2. Gyrus cinguli

3. Gyrus parahipocampalis

4. Formatio hippocampi

5. Nucleus amygdaloideus

6. Corpus mamillare

7. Nucleus anterior thalami.

Nah dari gambar diatas kita bahas satu-satu dulu ya..

Jadi gambaran tersebut menunjukan adanya hubungan-hubungan di

hippocampus

Hubungan aferen hippocampus

hubungan-hubungan aferen itu sendiri terbagai menjadi enam kelompok:

1. Gyrus cinguli hippocampus

2. Nuclei septales berjalan ke posterior di dalam fornix

hippocampus



3. Hippocampus menyilang di tengah hippocampus kontralateral

(diadlam commisura fornicis)

4. Indusium griseum berjalan ke posterior di dalam striae

longitudinalis hippocampus

5. Area entgorhinal (korteks asosiasi olfaktori) hippocampus

6. Gyrus dentatus dan gyrus para hippocampu hippocampus

Hubungan eferen hippocampus

Sama seperti yang diatas aslinya hubungannya banyaaak banget kalau

mau lebih detil liat snell edisi 7 halaman 320, setelah diringkas intinya

hasil keluaran dari sistem limbik ini kemungkinan besar di hipothalamus.

Wanna know the fact?

Hubungan-hubungan anatomis sistem limbik sangat kopleks, mahasiswa

kedokteran tidak perlu menghafal seluruhnya karena fungisnya tidak

sepenuhnya dimengerti – richard s. Snell

Tapi ada beberapa hal yang perlu diingat dan dipahami:

1. Sistem limbik berperan dalam perkembangan sensasi emosi

beserta respon viseral yang menyertai emosi tersebut

2. Hippocampus berkaitan dengan memori yang baru saja

terjadi

Sekarang kita mulai bahas-bahas tentang memori ya

Jadi memori itu ada tiga jenis

1. Immediate memory

“the ability to hold a few new facts in mind for a matter of

seconds”

kemampuan untuk menyimpan beberapa informasi baru ke dalam

otak, dalam jangka waktu beberapa detik. Kemampuan ini juga

dipengaruhi oleh fungsi atensi pasien.

Untuk mentes fungsi memori ini kita dapat melakukannya dengan

cara menyuruh seseorang untuk mengulangi 3 objek dengan

segera, atau bisa juga dengan cara meminta pasien untuk

mengualngi beberapa angka, biasanya jumlah maximum yang

berhasil diulang ada 7±2.

2. Recent memory/ shot term memmory

“Short-term memory describes those memories that exist from

seconds to minutes ”

Contoh sederhana dari memori ini adalah saat kita mencari benda

yang hilang dirumah, dengan cara mengingat-ingat kapan terakhir

kali dilihat.



Untuk mentes memori ini kita dapat meminta pasien untuk

mengulang 3 objek dalam 5 menit. Tapi sepanjang itu pikirannya

dialihkan. Misal, kita kasih tau 3 kata; bunga, mobil, beruang.

Terus kita ajak ngobrol, setelah 5 menit kita tanya 3 benda yang

tadi.

3. Long-term memories/ remote memory

“Long term memories are enduring representations that last for

days, months, and years”

Contoh dari memori ini adalah kejadian bersejarah atau bisa juga

dengan fakta-fakta tentang kehidupan kiat. Memori jenis ini

membutuhkan perkembangan dari penyimpanan yang lebih

permanen.

Proses pemindahan informasi dari immediate dan short term ke

dalam long term memori disebut konsolidasi. Dan untuk

pemindahannya menjadi long term memory dibutuhkan

konsolidasi yang besar.

Memory dysfunction

Sekarang kita bahas tentang amnesia ya..

Amnesia itu apa sih sebenernya?

Jadi amnesia itu merupakan berkurangnya daya ingat atau hilang

ingatan; ketidakmampuan mengingat pengalaman yang lalu.

Amnesia sendiri ada banyak jenisnya, tapi kita lebih fokus ke yang

dimerah-merahin sama gambar dibawah ini aja ya.

1. Amnesia anterograd:

Gangguan memori untuk peristiwa yang telah terjadi setelah onset

amnesia; ketidakmampuan untuk membentuk memori baru.

2. Amnesia retrograd:

Ketidakmampuan untuk mengingat kembali memori yang telah

terjadi di masa lalu sebelum onset terjadinya amnesia; hilangnya

ingatan terhadap peristiwa yang lalu.

Untuk lebih jelasnya teman-temang bisa lihat tabel dibawah ini:

Disfungsi memori sendiri dapat disebabkan oleh berbagai hal:



1. Traumatic brain injury

2. Stroke (Transient Global Amnesia, Memory impairment/Vascular

Cognitive Impairment, Vascular Dementia)

3. Degenerative (Alzheimer’s Disease, Mixed Dementia, etc)

4. Neoplasm, Infection, Multiple Sclerosis, etc

Visuospatial dysfunction

Kemampuan constructional (visuoconctructive) adalah kemampuan untuk

menggambar atau mengkonstruksi bentuk 2 dimensi atau 3 dimensi.

Kemampuan ini bersifat kompleks karena melibatkan integrasi antara

fungsi lobus oksipital, parietal, dan frontal.

Lobus parietal sendiri merupakan korteks prinsipal yang ikut dalam

integrasi visual motorik ini. Difungsi pada lobus parietal (posterior fissura

rolandi) merupakan dugaan/suspek terbesar pada gangguan konstruksional.

Secara umum lesi pada hemisfer kanan lebih sering terjadi dan tingkat

keparahannya lebig besar ketimbang lesi di hemisfer kiri (hemisfer

dominan).

Jadi intinya gangguan pada kemampuan visuospatial ini pasiennya

mengalami gangguan untuk mengkonversi ruang. Bahkan dia bisa lupa

jalan yang udah dia kenal. Nah inget ga yang kata dokter hendro ada orang

yang ga bisa baca tapi bisa nulis? Ya itu orang-orang dengan gangguan

visuospatial bisa ga bisa baca tapi bisa nulis (?)

Disfungsi eksekutif

Semua orang di dunia ini ternyata punya bakat untuk bisa jadi eksekutif

loh. Iya masa, habis soalnya otak sendiri punya fungsi eksekutif tersendiri.

Pada bagian frontal (prefrontal cortex-subcortical) otak fungsinya antara

lain adalah:

1. Inisiasi

2. Pemecahan masalah

3. Planning

a. b.

Pada orang-orang dengan executive dysfunction, disuruh gambar

a, dia bisanya mungkin paling bagus jadi gambar b.

4. Shifting of idea



5. Abstraksi

Bagaimanakah cara mengetes kemampuan tersebut?

1. Kecepatan psikomotor (kelancaran verbal):

Meminta pasien menyebutkan nama-nama binatang dalam waktu 1

menit

2. Set shifting

Oral trail making test (a-1, b-2, c-3, dst)

3. Abstraksi

Kita bisa tes dengan frase atau kempampuan persamaan katanya

pasien. Misal sendok=garpu, sepatu=sendal, steak=sate, dsb.

4. Fine psikomotor

3 langah luria:

5. Shifting of idea

Preservasi:

Si pasien disuruh gamabr kayak gini, kalau dia ada gangguan they

surely cant do it.

Summary

Gangguan neurobehaviour merupakan gangguan pada sistem saraf

pusat yang diakibatkan oleh adanya cedera pada otak

bagian dari gangguan neurobehaviour yang temasuk termasuk

kedalam nonkognitif dan kognitif pada asalnya tergantung pada

perubahan dari tingkah laku

Goncangan dan impact sosial dari gangguan neurobehavioral ini

sifatnya sangaatttt besar

Memahami distrupsi tingkah laku menyebabkan penyakit pada

otak merupakan suatu substansial

Maaf yaaaa tapi kata-kata di slide dr. hendronya sangat sulit untuk

dipahami, kalau ada kata-kata yang sulit coba buka oxford ya, siapa

tauh jadi lebih paham. Telimakaceee manceman. Maaaf banyak

kekurangannya.

Neuropsychiatry Tentir Minggu i

Documents

Transcript of Neuropsychiatry Tentir Minggu i