Neurología

Medicina Interna

Neurología

Scott

9/27/2012

NEUROLOGÍACervicobraquialgia: Síndromes dolorosos de origen vertebral cervical.

Síndrome de costilla cervical. Compresión del plexo braquial, arteria subclavia, y vena subclavia en su salida del tórax que es producida por una anomalía completa o incompleta de una costilla cervical o de la banda de fascia que conecta a la punta de la costilla cervical con la primera costilla torácica. Las manifestaciones clínicas pueden incluir dolor en el cuello y hombro que se irradia hacia la extremidad superior, paresia o parálisis de los músculos inervados por el plexo braquial; pérdida de la sensibilidad; parestesias; isquemia (Raynaud, claudicación); atrofia muscular y edema.

Síndrome de compresión costoclavicular. Compresión entre la clavícula y primera costilla. Irrita el paquete vásculo-nervioso subclavio. La sintomatología (ídem anterior) se produce al descender y traccionar hacia abajo el brazo o retropulsión del hombre (maniobra de Falconer y Weddell).

Síndrome de los escalenos. Compresión del PVN del plexo braquial entre los escalenos anterior y medio del cuello, que van desde el apófisis transversa de las vértebras cervicales hasta la 1a costilla. Junto con la primera costilla forman un triángulo por el que pasa el plexo braquial. El espasmo muscular produce irritación que produce mayor espasmo. Hay contractura de los escalenos sin tumoración, maniobra de Adson+ (tomando el pulso radial se pide que haga inspiración profunda y retener aire, rotación y lateroflexión contralateral de la columna cervical provoca tensión en escalenos, disminución del pulso radial o parestesias en mano), los cambios posturales y la abducción del brazo exacerba el dolor.

Hernia de disco cervical. Trauma o desgaste produce protrusión del núcleo pulposo de los discos intervertebrales en sentido posterolateral por lo que comprime la salida de los nervios de la metámera inmediatamente superior al agujero intervertebral. Es más común entre C5-C6 y C6-C7. Produce dolor, parestesia, paresia mal localizado o bien localizado del cuello que irradia al hombro, brazo y mano. Se diagnostica con radiografía. La RMN es de elección. Se trata con fisioterapia y AINEs o cirugía.C5: motor (deltoides, bíceps) sensibilidad (región del bíceps braquial).C6: motor (bíceps, 1r y 2o radial externo), sensibilidad (antebrazo externo, pulgar y dedo índice). C7: motor (tríceps, flexor de muñeca, extensor de dedos) sensibilidad (dedo medio).C8: motor (interóseos, flexores de dedos) sensibilidad (antebrazo interno, dedo anular y menique).D1: motor (interóseos) sensibilidad (parte interna del codo).

Espondiloartrosis cervical. Trastorno causado por lesiones degenerativas, osteofitos y discopatías, y depósitos minerales. Asociación con alelo HLA-B27. Manifestaciones extra-articulares, eritema nodoso, ulceras orales y genitales, uveítis, o conjuntivitis. Produce dolor cervical y braquial y comúnmente compromete las arterias vertebrales "síndrome de Barré Liéou" (cefalea; vértigo; ronquera; tinitus; dolor en la cara, cuello, pecho, oídos, pérdida de la voz, fatiga). Se diagnostica por Rx. El tratamiento generalmente es sintomático: fisioterapia, AINEs, corticoides, anti TNFα, o en casos severos cirugía.

Síndrome de hiperabducción. Se comprime el PVN que pasa por detrás del tendón del pectoral menor en su inserción coracoidea (canal coracoideopectoral). El diagnóstico se realiza con la maniobra de hiper-abducción del brazo. La sintomatología es similar al del Síndrome costoclavicular pero más parestesia.

Síndrome del túnel carpiano. Trastorno ocasionado por compresión del nervio mediano dentro del ligamento anular. Puede ser intrínseco (tendinitis) o extrínseca (apoyo, fibrosis, osteoartrosis). Generalmente comienza sensación de calor, entumecimiento, adormecimiento, en palma, pulgar, y dedo índice y medio que es mayor a la noche. Luego hay diminución del pulso motor de la mano y luego atrofia de la eminencia tenar. Signo de Phallen (felxión palmar de la muñeca durante un minuto produce parestesias). Signo de Tinel (se percute el ligamento anular y produce un calambre en segundo y tercer dedo). Signo del círculo (no puede hacer el signo "O.K."). En caso de duda se hace electromiografía. Se trata con corticoides, teclado de Dvorak, compresas calientes, férulas, o cirugías en casos más graves.

2 | N e u r o l o g í a - S c o t t

LumbociatalgiaLumbago (= lumbalgia): dolor localizado en la zona lumbar pudiendo irradiar hacia los glúteos sin pasarlos.Lumbociatalgia: dolor lumbar que se propaga el miembro inferior (cara lateral del muslo, pierna y pie).Protrusión de disco: cuando el anillo fibroso del disco es estirado por la presión que ejerce el núcleo pulposo

y produce un bulto posterolateral que comprime la salida de algún raíz nervioso.Extrusión de disco: salida irreductible de un fragmento del núcleo pulposo hacia el canal medular.Etiología. Mecánico (el más frecuente).

- Simple : lesión traumática, distensión muscular o ligamentosa, miofascitis, discopatías, artrosis, osteoporosis, escoliosis, lipoma sacro, epifisitis, espondilolistesis, Enfermedad de Pagét.

- Radicular : hernia discal, espondiloartrosis, espondilolistesis, fractura por compresión, neoplasia vertebral o metástasis, aracnoiditis, herpes zoster, absceso epi o subdural, osteomielitis.

Inflamatorio. espondiloartropatías seronegativas, discitis u osteomielitis infecciosa (bacterias piógenas, TBC, brucelosis, hongos), metástasis óseos (mama, próstata, pulmón, riñón, tiroides, colon [25 veces más común que los tumores primarios]) tumores (osteoma, osteoblastoma, hemangioma, fibroma, lipoma, mieloma múltiple, linfoma, osteosarcoma, meningioma, neurinoma, ependimoma)

Referido. patología osteoarticular de cintura pélvica, Ca páncreas, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, Ca colon, aneurisma disecante de aorta, linfoma, absceso de psoas, hemorragia retroperitoneal, endometriosis, embarazo ectópico, Ca vejiga/próstata/riñón, pielonefritis, urolitiasis, prostatitis.

Clínica. Mecánica simple . Se mejora con descanso, no te despierta de noche, se empeora al pasar el día, mejora

poco o nada con AINEs o corticoides, localización fija. Radicular . localización fija, distribución en dermatoma afectado, puede darse todas las intensidades u

características del dolor (frecuentemente agudo, lancinante, que se exacerba con Valsalva). Puede haber parestesias y hiperalgesia en el dermatoma. Puede asociarse a edemas por afectación motora (estasis). Responde a maniobras de tracción. Puede extenderse por debajo de las rodillas.

Lumbociatalgia: marcha lenta temerosa, tronco inclinado hacia adelante y a un lado, cadera y rodilla en leve flexión buscando apoyo, a veces caída de antepié o steppage, se acuesta con dificultad moviendo muy poco. La movilidad de la cadera y rodilla son normales. Se ejecuta la maniobra de Laségue (paciente en decúbito dorsal, se eleva la pierna con la rodilla extendida) provoca dolor o parestesias en distribución del ciático antes de llegar a 70o. Luego se baja la pierna hasta donde ya no duele y se ejecuta la maniobra de Gowers-Bregard (dorsiflexión del pie) y con ello reaparece el dolor. La maniobra de Young no elicita dolor (Laségue con rodilla flexionada). También es útil la maniobra de Neri (paciente sentado con piernas colgando, intenta tocar mentón con tórax), o Neri reforzado (lo mismo pero levantando una pierna). Maniobra de apertura de Volkman (-) (presión hacia abajo y afuera en espinas ilíacas anteriores), maniobra de cierre de Ericksen (-) (ídem anterior pero hacia adentro), Maniobra de Patrick (-) (posición de "4" presionando hacia abajo en rodilla y cadera).L4: sensibilidad (cara interna del pie), reflejo rotuliano, músculo cuádricepsL5: sensibilidad (cara superior del pie), reflejo (N/A), músculo extensor del dedo gordo y pretibiales.S1: sensibilidad (cara externa del pie), reflejo aquiliano, músculo flexor del dedo gordo, gemelos.

Inflamatoria . Te despierta de noche, es peor a la mañana (rigidez matutina), mejora con ejercicio y caminar, alterna de un lado a otro, mejora con AINEs o corticoides. Son frecuentes las manifestaciones extraarticulares: uretritis, balanitis, iritis, conjuntivitis, enteritis, entesitis, HLA-B27. Las lumbalgias infecciosas presentan fiebre con malestar general, síntomas tóxicos. Hay limitación de la movilidad, espasmo muscular, dolor a la percusión y palpación profunda.


Referido . Dolor sordo muy variable. No responde a maniobras de tracción, no es urente, no hay hormigueo, no se extiende por debajo de la rodilla.

Diagnóstico: clínica, hemograma, fórmula blanca, VSG, Fosfatasa ácida, Calcemia, Rx lumbosacra (F/P/O), eco abdominal/genitourinario, electromiografía, mielorradiculografía (quedó reemplazo por TAC y RMN).

Tratamiento. Lumbago : evitar reposo en cama o sillón, evitar sobrecargas en espalda, mantener actividad normal,

AINES, corticoides, opiáceos leves, parches de capsaicina, fisioterapia, rehabilitación multidisciplinar, Qx. Lumbociatalgia : Reposo absoluto, internación, narcóticos, quiropraxis, corticoides intraepidurales,

descompresión no qx, pérdida de peso, acupuntura, cirugía.

Compresión de la Médula EspinalDolor de espalda + dolor a la palpación, + hiperactividad de reflejos osteotendinosos

+ un nivel sensorio (hipoastesia por debajo del segmento medular)+ incontinencia (a veces)

Es una emergencia neurológica hasta que comprobamos lo contrario!! Causas: Cáncer, trauma/hematoma, absceso epidural (fiebre)Semiología: Dolor, temperatura y protopático decusan y suben por el lado contralateral (espinotalámico)

Posición, vibración y epicrítico suben por el ipsilateral (cordones post.) y decusan en bulboAbordaje: Radiografía, RMN, Mielografía TAC, biopsia (cáncer)Tratamiento: Esteroides (dexametasona altas dosis) desde ya (disminuyen la inflamación alrededor de la

compresión y mejoran síntomas). Radioterapia (tumores confirmados por biopsia). Cirugía (hernia, absceso, hematoma).

SiringomieliaSyrinxs = griego "cavidad llena de agua". Se ve más comúnmente en la columna cervicalDos tipos: Comunicante: Malformación de Arnold-Chiari (congénito)

No comunicante: Trauma, tumoresDilatación del conducto del epéndimo oblitera la zona donde decusan dolor y temperatura y protopático.Clínica: 1) no da dolor, 2) no da hiperreflexia (puede dar hiporreflexia), 3)anestesia termo-algésica y del

tacto protopático en el nivel de la lesión (característicamente en distribución de capa (C5,C6,C7)). 4) Conservación del tacto epicrítico, posición y vibratoria.

Abordaje: RMN. Tratamiento: cirugía para descomprimir.

Degeneración Combinada SubagudaSecundaria a déficit de vitamina B-12 (anemia megaloblástica = PMNs polisegmentados; plaquetopenia;

ovalocitos; aumento de bilirrubina y LDH sin elevación de reticulocitos). Idéntico a déficit de folato, pero anemia perniciosa (B12) da síntomas neurológicas.¿Cuáles son los síntomas neurológicas asociados? Cualquier cosa! Más común = parestesia en guantes y

calcetines (parecido a diabetes, alcohol, B6) paresias, progresa a parálisis espástica y ataxia si no se trata. Tiene una predilección para destruir la columna posterior (posición y vibratoria), parecido a Tabes (sífilis).Abordaje: ácido metilmelónico (elevado), frotis de sangre periférico, Ac. anti-célula parietal y anti-factor

intrínseco (para ver causa; ya no se usa test de schilling; dosaje de B12 y transcobalamina no son sensibles ni específicos). Tratamiento: administrar vitamina B12


Infarto de la arteria espinal anteriorSe oblitera la porción anterior de la médula espinal (se pierde todo menos posición y vibratoria). Hay

parálisis flácida luego paresia espástica. Tratamiento: no tiene tratamiento específico. sorry.

Brown-SequardCuchillazo, tumor, trauma o infarto que corta una hemisección de la medula espinal. Produce anestesia

posicional y vibratoria ipsilateral, termo-algésica contralateral, y hemiparesia ipsilateral. No hay tto.

ConvulsiónEs una alteración súbita de la actividad eléctrica cortical, una descarga neuronal hipersincrónica que se

manifiesta clínicamente por alteración de conciencia, o sintomatología motor, sensitiva, conductal, y autónoma (pérdida de control de esfínteres, salivación, pupílas etc.)

Buscar periodo pos-ictal (varios minutos a horas de confusión, somnolencia, dolores musculares); incontinencia de esfínteres, mordedura de lengua. Si no hay un periodo pos-ictal no fueron convulsiones.

Clasificación: parcial (el foco es único) pueden ser secundariamente generalizadas- simple (sin pérdida de conciencia)- compleja (con pérdida del conocimiento) - simples secundariamente complejas generalizada (ambos hemisferios presentan focos)- petit mal (solo pérdida de conciencia o con movimientos muy breves)- gran mal (con movimientos tónicos, clónicos, o tónico-clónico)

Descartar VITAMINAS: Vascular (ACV), Infección (meningitis, abceso, encefalitis), Trauma, Autoinmune (vasculitis del SNC), Metabólico (hipo: Na, Mg, Ca, gluc, O2 e hiperNa, drogas, abstinencias, toxinas), Idiopático, Neoplasia, Siquiátrico (truchos). (hipo o hiperkalemia se mueren de arritmias antes)

Abordaje: Primero se trata la convulsión (ver abajo). Si es la primera vez: Internar y pedir análisis toxicológico, Iones, glucemia, gases arteriales, Punción lumbar (si clínica justifica), y TAC cerebral. Si salen normales entonces las convulsiones son Idiopáticos y se llama Crisis Epiléptica. Al otro día se pide EEG.

Si fue la 2a vez que tuvo una crisis, se llama Epilépsia. Estatus = crisis > 5 min o crisis intermitentes >15 min.Tratamiento para Estatus Epilépticus: primero se administra O2 por máscara a alto flujo y:

1) Lorazepam (0.1mg/kg EV a 2mg/minuto) o diazepam. Si sigue luego de 10' ...2) Fenitoína o fosfenitoina (20mg/Kg EV a 50/minuto). Si sigue luego de 15' más ...3) Fenobarbital (20mg/kg IV a 50-75mg/min) si sigue luego del 10 -20'más ...4) Propofol o Midazolam e intubar

Tratamiento Crónico: Crisis de Ausencia (etosuximida), Otras Epilepsias (Valproato, Fenitoína, Lamotrigina, Carbamazepina). Fenitoína a alta dosis produce ataxia y vértigo, y a largo plazo hiperplasia gingival. Carbamazepina es indicado en neuralgia del trigémino y posiblemente en embarazo. Lamotrigina produce Stevens Johnson en algunas personas.

Síncope Crisis compleja / petít malDuración <5 minutos > 5 minutosRecuperación ad integrum, inmediada pos-ictalRol de esfínteres no hay a vecescianosis no sípalidez sí nomordedura de lengua no a vecessudoración previa sí noaura/deja vu no sí


Síncope Sincope: la perdida brusca de la conciencia y tono postural con reintegración ad integrum inmediata sin

necesidad reanimación con pródromos vagales (sudoración, palidez).Lipotimia: sensación de desfallecimiento, cabeza vacía , obnubilación, y debilidad que obliga apoyarse.Clasificación: síncope cardíaco, no cardíaco, indeterminadaEtiología: ↓ de irrigación cerebral: (disminución repentino del gasto cardiaco o de la resistencia periférica) Vaso-vagal: es la causa más frecuente. Un desencadenante (miedo, dolor, violencia, estrés ortostático)

puede causar un aumento reflejo en el sistema simpático repentino estimula los mecano receptores ventriculares interrupción de la excitación simpática y activa el sistema parasimpática vasodilatación periférica y bradicardia relativa hipotensión progresiva 5P

Ortostatismo: paciente pasa de decúbito a bipedestación y falla el arco reflejo barorreceptor. Neuro-cardiogénica: emociones, cansancio extremo, vista de sangre etc) produce un tono vagal

repentino directamente sin tiempo de actuar los barorreceptores. Arritmias: taqui- y bradiarritmias que alteran el pulso mas allá de los límites tolerables (40 a 180).

Diagnóstico diferencial: epilepsia, hipoglucemia, hipoxia, hipocapnia, intoxicación, AIT, catalepsia, caídas, traumatismos, crisis de ansiedad, anemia, facticio,

Guillain BarréNo se sabe porque se da. Está asociado a infección 1-3 semanas previas: Camphilobacter, EBV, CMV, HSVHay Ac IgG anti-mielina. Se destruye la mielina y se enlentece mucho la despolarización. Hay paresia severa

ascendente que va de pies a piernas a diafragma a brazos a cabeza en horas o días o semanas. Hay parestesia; a veces: dolor, fiebre, síntomas constitucionales; y disfunción de la vejiga. Se pierden los reflejos tendinosos profundos.

Abordaje: Se diagnostica con electromielografía. Luego de 48 hs del inicio hay disociación albumina/citológica en PL. Se utilizan pruebas de función pulmonar para evaluar riesgo de insuficiencia ventilatoria (CVF disminuye). No se debe esperar que haya hipoxia ni hipercarbia porque eso ya es tarde.

Tratamiento: Soporte (intubar y ARM cuando necesario). Inmunoglobulina inespecífica EV tiene igual eficacia que plasmaféresis y es menos engorroso. Corticoides no funcionan.

Vértigo Sensación ilusoria movimientos que puede ser: subjetiva o objetiva, central y periférico Central : asociado a signos focales, nistagmos multidireccional, giratorio/verticales, que no se extinguen.

Causas: tumor del cerebelo o tronco, isquemia, hemorragia, toxicidad/drogas (gentamicina, fenitoína), esclerosis multiple, tirotoxicosis.

Periférico : Se asocia con hipoacusia y tinitus, nistagmos que se extinguen eventualmente cuando se fija la mirada. Causas: Vértigo Posicional Paroxístico Benigno: no tinitus, no hipoacusia, solo vértigo y solo cuando se pone de

pie. Prueba de Dix-Hallpike: gira la cabeza 45° y acueste al paciente en posición de decúbito dorsal produce vértigo y nistagmos (nistagmometro)

Laberintitis: hipoacusia, tinitus, episodio único que dura días (infección viral previo) Meniere ("glaucoma del oido"): hipoacusia, tinitus, episodios de duración 1-8 hs con ↑recurrencias. Fistula perilinfática: hipoacusia, antecedentes de trauma/barotrauma al oido. Neuroma del acustico: hipoacusia, tinitis, ataxia. Se diagnostica con TAC o RMN

Tratamiento: meclizina (25-50mg) para todo tipo de vértigo. Odansetrón o diazepam para vértigo intenso con vómitos. para VPPB hay maniobras para destrabar los otolitos. En Meniere se restringe consumo de


sal y se indican diuréticos para disminuir porduccion de endolinfa o cirugía. Fistula perilinfática y neuroma del VIII se corrigen con cirugía.


ACVEs la pérdida de funciones cerebrales.Se clasifica en: Isquémico (80%): focal (émbolos, trombosis de arterias), difusa (hipotensión sistémica).

AIT: déficit neurológico dura menos de una hora. No hay lesiones isquémicas en el TAC.Ictus: déficit dura más de una hora, se podrán ver lesiones en el TACIctus progresivo: progresa por trombosis progresiva, edema cerebral, obliteración de

colaterales, por hipotensión arterial, o conversión hemorrágica (40%).Hemorrágico (20%): Hipertensión, malformaciones A.V, Conversión hemorrágica,

angiopatía amiloide sobre-anticoagulación.Variantes: Arteria Cerebral anterior: hemiparesia con hemihipoestesia (piernas > brazos) contralateral, confusión, alteraciones de conducta, afasia de broca (si es hemisferio dominante), incontinencia +/-.Arteria Cerebral media (más común): hemiplejía y hemianestesia contralateral, hemianopsia homonima (ojos se desvian hacia lesión para poder visualizar con el campo sano), afasia de Wernicke + apraxia(si es hemisferio dominante).Arteria Cerebral posterior: da los síndromes alternos:

Weber: hemiplejía contralateral y paralisis del par III ipsilateralBenedikt: ataxia y atetosis contralateral, y parálisis del par III ipsilateralWallenberg: Parálisis del par V sensorial ipsilateral, disartria, disfagia, Horner, ataxia, vértigo, y

anestesia corporal contralateral. (arteria cerebelar postero-inferior)Abordaje: TAC sin contraste. Da positivo al inmediato en hemorragia. Puede demorar 48 -72 hs en isquemia.

RNM de difusión puede ver isquemia en 24 hs (95% sensible). Pero trombolíticos se dan en < 3 hs.< del 15% de los pacientes llegan al hospital dentro de la ventana para Trombolíticos.TAC sin evidencia de sangrado y si llegan con tiempo se administra rTPA, y despues de 24hs se

inicia prevención secundaria con aspirina. Contraindicaciones rTPA: ACV hemorragicos previos, Cirugía mayor reciente, HTA >180/100, coagulopatías, RIN elevado, ACV isquemico grandes, transcurren > 3 horas. Si no se evidencian hemorragias y pasaron > 3 horas: se administra AAS

Si ya tomaba AAS, se puede agregar dipiridamol o reemplazar AAS con clopidogrel. Nunca se debe doble-antiagregar con AAS y Clopidogrel en ACV. En IAM si, en ACV no.Solo se debe usar Heparina en FA activa, y ACV por trombosis de la arteria basilar.Solo se usa warfarina en pacientes con FA crónica. Para llevar RIN a entre 2 - 3.A todos los ACV isquémicos buscamos un foco embolígeno (Auricula, aorta, carótida, ventrículo)

Si el eco muestra un trombo, se inicia tto crónico con warfarina (prevención secundaria)Si el eco ve una vegetación, se lo opera y se dan antimicrobianos.Si el eco muestra Estenosis mitral, si hace valvotomía con balón.Si hay FA en el ECG si da warfarina. Si no se ve FA en el ECG, se indica un Holter.Si en un eco-doppler de carótida hay >70% estenosis con síntomas se hace endartectomía. o si hay >60% estenosis con o sin síntomas en pacientes varones (Hay > riesgo de ACV fatal)Si el paciente es <50 años, se busca otras causas: Mutacion F-5 Leiden, Vasculitis, LES, Lyme.

ACV Hemorrágico: Métodos diagnósticos: TAC, RMN, PL, angiografía.El tratamiento médico consiste en controlar signos vitales y medio interno, y manitol o solución salina hiperosmótica. Cirugías: Drenaje ventricular, colocación de clips, embolización radiocirugía estereotáctica. Las indicaciones de cirugía son controvertidos (herniación cerebral, hemorragía cerebellar, crisis incontrolables. )


CefaleaTodos aquellos dolores que se localizan en la cabeza (o más bien en la bóveda craneal). Los dolores faciales,

linguales, y faríngeos quedan excluidos. Es el motivo de consulta más frecuente en neurología.Las estructuras sensibles al dolor son: la piel, TCS, músculos, periostio, duramadre, vasos meníngeos, vasos

sanguíneos, los pares craneales (2, 3, 4, 5, 6, 9, 10), nervios cervicales 1 y 2, ojos, oídos, senos, cavidad nasal.

Las cefaleas se clasifican en Primarias (comprenden el 90% de las cefaleas, son recurrentes):Migrañas: Puede haber historia familiar; suele empezar en el adulto joven mujer. Son de etiología

vascular, pulsátiles, hemicraneana (50%) o generalizado. Puede tener auras (20%) (sin aura = común, con aura = clásica: parosmias, halucinaciones visuales), náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia. Puede tener signos focales (migraña complicada). El dolor interfiere con la actividad diaria del paciente. Dura uno ó dos días, y cede luego del sueño y reposo en casa. El exámen físico puede hallarse arterias pericraneales dolorosas. Se produce por vasoespasmo y luego una vasodilatación refleja que duele por eso se trata con:

Abortivos: Triptanes (sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan), ergotamina; y Profilácticos (>3-4 mes: Bloqueantes Beta, Bloqueantes de Calcio, SSRI, Valproato, Topiramato.)

Cefalea de Horton (racimos): Adulto joven, varón (10:1); el dolor es intenso "como que le clavaron un cuchillo en el ojo", constante e unilateral, localizado en la región orbital, rodeando al ojo. Duran hasta 20 - 90 minutos por episodio, y se asocian con inyección conjuntival, lagrimeo y rinorrea. Es de origen vascular por fenómenos de liberación de histamina. Aparecen varias veces por día, todos los días durante varios días para luego desaparecer por meses o años. El examen físico durante el dolor puede demostrar inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea, miosis y ptosis palpebral en la zona del dolor. Tto: O2 100%, Triptanes, Ergotamina, Profilaxis: propanolol, Bloqueantes Ca, SSRI, litio, y corticoides.

Cefalea de Tensión: Generalmente bilateral, con predominio en mujeres adultas. Hay sensación de presión (como una banda que ajusta en la cabeza), el inicio tiende a ser gradual, y la duración del dolor puede ser de semanas o meses, con fluctuaciones en su intensidad. No interfiere significativamente en la vida diaria del paciente. No altera el sueño y se alivia en reposo. El examen físico puede hallarse algún punto doloroso de la musculatura craneal o cervical. A veces la migraña acompaña a la cefalea tensional. Tratar con reposo y AINES.

Y Secundarias (las que obedecen una causa específica que siempre debemos excluir primero):Tumores: tienden a tener signos focales y papiledema, evolución progresiva con eventuales vómitos y

nausea. Les despierta del sueño. Tumores de fosa posterior: vómitos semanas antes de la cefalea, Valsalva tienden a aumentar el dolor y el reposo a aliviarlo. Se localizan con un TAC y se confirma con Biopsia. Se inicia tratamiento con dexametasona para desinflamar y luego Qx, Rx, quimio.

HSA: snd meníngeo muy repentino sin fiebre (rigidez de nuca, fotofobia, Kernig y Brudzinsky ) y pérdida de conciencia (50%) porque aumenta la PIC y disminuye la PPC en forma repentina. Se pide TAC (95% sensible), y si da negativo se puede pedir PL ( >1000 GR/1 GB). Angiografía me permite saber de dónde sangra y donde embolizar o poner el clip. 50% de los pacientes que vuelven a sangrar se mueren. Se previene vasospasmo cerebral (posible ACV) con Nimodipina. Sangre taponea las granulaciones subaraqnoideas preveniendo la reabsorción de LCR produciendo hidrocefalea y se corrige con un shunt ventrículo-peritoneal.

Arteritis de la temporal: Se da alrededor de los 60 años. VSG >60 tienen dolor a la palpación sobre la arteria temporal, amaurosis fugaz (art. oftálmica), y claudicación de mandíbula, fiebre alta, anemia, asociación con Polimialgia Reumática. Primero dar 60mg dexametasona (antes que produzca ceguera), luego TAC y se confirma con Biopsia arterial.


Meningitis: sindrome meníngeo con fiebre. PL claro: Aciclovir + Ceftriaxona, Turbio: CeftriaxonaClasificación para el Dr. Francés: Endocraneano (vasculares, Meningoencefalitis, tumores, abscesos, HSA,

Isquemia, pos-punción, postraumática), y Exocraneano (Oculares, Otitis, sinusitis, óseos, odontológicos, arteritis, neuralgias)

Pseudotumor Cerebral:Se ve en mujeres jóvenes obesas, Anticonceptivos orales, y toxicidad por vitamina A.Te puede dar visión borrosa (diplopía por parálisis del 6to par) y cefalea (LCR muy aumentado =

Hipertensión intracraneal benigna). Puede o no dar papiledema pero TAC normal.Tratamiento: bajar de peso, dejar ACO, dejar de comer tantos hígados, o tomar Azetazolamida (<producción

LCR)

Neuralgia del TrigéminoDolor neurogénico terrible en la distribución del trigémino. Se agrava con palpación, masticar, y hablar. Es el

peor de los dolores conocidos. No sabemos porque se da. No hay una forma para estudiarlo. Se trata con carbamazepina y si no funciona (10-15%) se hace rizotomía.

Miastenia GravisAuto-AC que atacan los receptores para acetilcolina en la membrana pos-sináptica. Se asocia con timoma.Comienza el cuadro con ptosis palpebral, diplopís, disfagia, alocución nasal, sonrisa gruñida. Puede sólo

afectar los ojos o puede generalizarse siendo proximal y asimétrico. Reflejos tendinosos profundos, el sensorio, y el reflejo pupilar son normales.

Abordaje: Dosaje de Ac-anti-receptor de acetilcolina (70% sensible si sólo afecta ojos, y 90% si es generalizado) La electromiografía: prueba más sensible y específica (se disminuye fuerza con administración Ac-Col).Se puede aumentar sensibilidad con prueba de edrofonio (Tensilón: inhibidor de A.C.-esterasa de corta duración) produce mejoría breve.Siempre hay que pedir una radiografía de tórax para buscar timomas e hiperplasia del timo. Timectomía puede ser curativo.

Tratamiento: Piridostigmina (Mestinón) (60-180mg 2-4 veces por día) y neostigmina. Si no responde y paciente < 60 años se recomienda timectomía. Corticoides se usan solos o combinados con azatioprina o ciclofosfamida.Si hay insuficiencia ventilatoria (crisis miasténica aguda) se puede usar inmunoglobulinas y plasmaféresis.

Diagnóstico Diferencial: Eaton-Lambert, intoxicación por aminoglucósidos, botulismo, curares, procainamida, otros.- Eaton-Lambert (enfermedad miasteniforme): es una afectación autoinmune anti-canales de calcio

presinápticos afecta grupos musculares más proximales (>piernas) y puede o no dar ptosis o afectación bulbar. Se mejora con repetición, se asocia con cáncer pulmonar de células pequeñas (paraneoplasia). Tratar con citostáticos, Diaminopiridina o plasmaféresis.

- Intoxicación con aminoglucósidos (genta, tobra, amikacina) mecanismo no conocido, dosis dependiente.


Esclerosis MúltipleMúltiples déficits neurológicos en tiempo y sitios del cerebro. Más común = neuritis óptica. Pueden ser motores (debilidad) o sensoriales (parestesias). La demencia suele aparece muy tarde en la

enfermedad.Es multifactorial. Típicamente se ve en climas fríos (40° sur para abajo y 40° norte para arriba).Su evolución puede ser:

Benigna: hay ataques esporádicos, pero la enfermedad no se empeora a lo largo del tiempo y los síntomas suelen ser menos graves.

Remitente-recurrente: hay ataques con recuperación casi completa pero la enfermedad va progresando en el tiempo.

Progresiva secundaria: cuando le evolución de un remitente-recurrente se torna progresiva (deja de haber remisiones)

Progresiva primaria:(10 %) hay un avance crónico desde el principio sin remisión de los síntomas.

Abordaje: Primero se pide la RMN de cerebro y columna (95% específico y sensible): hay multiples placas en la materia blanca (hipointensos en T1, hiperintensos en T2). Las lesiones pueden contrastarse con gadolinio.En la PL puede haber un leve aumento de células y proteínas; y en el electroforesis habrán bandas

oligoclonales.Los potenciales evocados auditivos y visuales demuestran retraso en conducción. Ya no se usan.

Tratamiento: Cuando hay una recaída aguda y severa: corticoides EV x 3días y luego destete oral x 4 semanas. Si no funciona se hace plasmaféresis. Hay diferentes modificadores de la enfermedad según la evolución de la misma:

Remitente-recurrente: INF-β1a, INF-β1b, y acetato de glatiramer (dimetil fumarato en fase III)Progresiva secundaria: INF-β1b, MitoxantronaProgresiva primaria: no hay tratamiento eficaz.

Según cada cuadro hay tratamientos sintomaticos:Espasticidad Baclofeno (el más eficaz), y/o Tizandina o diazepam (a la noche)Dolor neurogénica Carbamazepina, gapapentina, fenitoínaHiperreactividad vesical: OxybutininaRetención urinaria BetanecolFatiga Amantadina o fluoxetinaDisfunción erectil Sildenafil

Esclerosis Lateral Amiotrófico (Enfermedad de Lou Gehrig) Por razones no definidas, los orígenes de las neuronas motoras se mueren. No es autoinmune, no es

inflamatoria.Ambas neuronas se afectan (superior e inferior) dando: debilidad, hiperreflexia, espasticidad, atrofia,

fasciculaciones.Causa de muerte: infecciones por aspiraciones y Insuficiencia ventilatoriaTratamiento específico: Riluzol retrasa progression de destruccion de las motoneuronas 3 a 5 meses.inespecífico: para espasticidad (tizanidina, baclofeno, diazepam), para parálisis ventilatoria (ARM)


Enfermedad de ParkinsonEnfermedad neurodegenerativa progresiva de etiología multifactorial (genética, neurotóxica, radicales

libres) que disminuye la [dopamina] o su actividad en la sustancia negra con un aumento consiguiente de la acetil colina.

Predomina en hombres de 50+ años. Diagnóstico: no hay una prueba diagnóstica específica. Se establece por la clínica. Manifestaciones primarias: Bradicinesia, Rigidez (rueda dentada), Temblor de reposo (contador de billetes y

labios), Postura y marcha inestable (aumento de base de sustentación, antropulsión, marcha festinante, petit pass, acinesia, giros en bloque, dificultad iniciar marcha, disminución de braceo, brazos y muñecas flexionados.)

Otras Manifestaciones: Facie Jugador de Póker, ausencia de reflejo de defensa, micrografía, trastornos vegetativos, mejoría con L-Dopa, inestabilidad autonómica (hipotensión ortostática)

El Síndrome de Parkinson = Bradicinesia + 1 manifestación primaria. La Enfermedad de Parkinson se hace al descartar alguna patología causante y los parkinsonismos atípicos:

Parálisis supranuclear: Parkinsonismo + parálisis de mirada fija vertical (3r par)Parálisis olivopontocerebelar: Parkinismo + ataxia prominenteSindrome de Shy-Drager: Parkinsonismo + hipotensión ortostática promiente

Tratamiento: Cuando el deterioro es leve se usan anticolinérgicos (benztropina) cuando se toleran. Cuando el paciente

es más viejito y tiene la boca muy seca se prefiere amantadina.Cuando el deterioro es más severo: Iniciar con con agonistas dopaminérgicas (Ropinerol o Pramipexol) (ya

no se usan bromocriptina, pergolida, cabergolina por sus efectos adversos) o bien Levodopa + carbidopa (más fuerte pero más efectos adversos). Si al dar Levodopa + Carbidopa no da resultados se pueden combinar con los "Capones" (inhibidores de COMT: Tolcapone, entalcapone) o agregar Selegilina (un inhibidor de MAO).


Síndrome MeníngeoUn conjunto de signos y síntomas producidos por un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, a nivel

de las leptomeninges. Puede o no acompañarse de daño vascular o neuronal. Causas: Inicialmente determinamos si es de etiología infecciosa o no.

- Causas infecciosas: bacterias (neumococo (más común), meningococo (adolescentes), H. influenzae, bacilos G(-), Strep grupo B (neonatos), L. monocytogenes, S. aureus y epidermidis, M. pneumoniae, T. pallidum, Leptospiras), virus (ECHO, coxsackie A y B, polio, HSV, HZV, VIH, Parotiditis), parásitos (Toxoplasma, Amebas, Strongyloides); hongos (TBC, criptococcus neoformans)

- Causas no infecciosas: Hemorragia (subdural, epidural, subaracnoidea), drogas (penicilina), químicos, neoplasias, quistes epidermoides de las meninges, colagenopatías (Behçet, LES, Sarcoidosis), Leucoencefalitis hemorrágica aguda, delirium tremens (Meningismo)

Síntomas:- Cefalea: es de aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces con carácter pulsátil;

generalizada o frontal u occipital con irradiación a raquis.- Vómitos: paralela a la instauración de la cefalea. Sin relación con la ingesta. Se acompaña de nauseas.- Hipersensibilidad: fotofobia, fonofobia, hiperestesia cutánea (justifica una actitud hostil al < contacto).- Cutánea: adolescente con rash = pensar meningococo. Otros púrpura, petequias, equimosis.- Fiebre: síntoma no indispensable, pero es la norma cuando es infeccioso.- Trastornos de consciencia: desde confusión mental a coma, relacionado con el grado de evolución .- Crisis convulsivas: generalizadas o focales, pueden indicar complicaciones (absceso cerebral, arteritis con

infarto...), estar causadas por fármacos (penicilina) o favorecida por la fiebre en pacientes epilépticos.- Afectación de nervios craneales o aparición de síntomas focales: lesiones focales parenquimatosas

(afasia, hemiparesia, etc) o la participación de esas estructuras (meningoencefalitis). Criterios de gravedad: shock, edades extremas, alteración de la consciencia, púrpura cutánea, instauración

en menos de 24 horasSignos físicos: Signo de Brudzinski = Paciente de decúbito dorsal, una mano detrás del la cabeza y la otra sobre el

tronco y se levanta rápida la cabeza y paciente flexiona la rodilla. Brudzinski 2 = se flexiona muslo sobre pelvis y pierna sobre muslo y la otra rodilla se flexiona Signo de Kernig = con una mano en rodilla, al levantar el tronco, paciente flexiona la rodilla. Kernig 2 = Se eleva la pierna en extensión al llegar a los 45 grados el paciente flexiona la rodilla.HSA: El paciente refiere una cefalea súbita de gran intensidad (“la peor cefalalgia de su vida”), rigidez de nuca, náuseas y vómitos. Son también comunes la fotofobia y la letargia. En el momento de la ruptura, 50% de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia. La elevación de la presión intracraneal puede conducir a la paresia del sexto par craneal. En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas. No son frecuentes los síntomas focales, salvo la mencionada afectación potencial de pares craneales. En la mitad de los casos, puede existir una clínica de “cefalea centinela” los días previos a la ruptura del aneurisma, debido a pequeños sangrados subaracnoideos o dentro de la pared de la malformación.

Examen Clínico:1. Punción lumbar: Contraindicaciones: (1) edema de papila, (2) infección de piel y tejido celular

subcutáneo en el área lumbar, (3) alteraciones severas de la coagulación, (4) déficit neurológico focal.Complicaciones: enclavamiento, abscesos, hemorragia. Se debe usar posición fetal, hidratar, e mantener decúbito prono luego de la extracción. Canalizamos una vía periférica ante la aparición de


signos de enclavamiento (pérdida de conciencia y midriasis arreactiva), y administramos manitol al 20% “a chorro” y dexametasona (16-32 mg IV).

Deben recogerse un mínimo de 3 tubos (El hemocultivo y hemograma se hace simultáneamente):- Tubo 1: para demostración directa de gérmenes y cultivo.- Tubo 2: físico-químico - para determinación de glucosa, proteínas, recuento de células y tipificación.- Tubo 3: para aislamiento de virus, reacciones inmunológicas, etc, Líquido xantocrómico: contenido elevado de proteínas, BR, o hematíes, TBC Líquido hemorrágico: Hemorragia subaracnoidea, Punción lumbar traumática. Líquido turbio o purulento: sinónimo de infección bacteriana. Proteínas: normal = 0,3% la sérica = 15-60mg/dL = no hay bacterias ni TBC. Todos elevan proteínas. Glucosa: normal = 60% la sérica = 50-80mg/dL = nada. Bacterias tienden a bajar glucemia. Células: >1000 neutrófilos = bacterias, 20-300 = viral, TBC, Lyme. Tinción Gram: 70% sensible. La celularidad es más sensible. Tinta india para criptococosis.

2. Laboratorio: fórmula leucocitario, glucosa, urea, creatinina, iones, orina completa, coagulograma.3. TAC: obligado ante focos neurológicos o sospecha de HSA (PL como segunda línea en sospecha de HSA).

Al dar positiva se debe efectuar una angiografía de cuatro vasos.4. Serología: HIV +: criptococos. Camping/montañismo: RMSF y Lyme. PCR para sospecha TBC o virus.

Tratamiento:1. Asegurar vías aéreas y respiración. Canalizar vía venosa. Tratar shock si existe.2. Tratar hipertermia (antitérmicos) e hipotermia. Tratar convulsiones si existen: midazolam o diazepam.A. Meningitis bacteriana:

Aislar al paciente durante las primeras 24 horas o hasta descartar infección meningocócica. Empírico: Cefotaxima 1gr/6h (200mg/kg/día) IV o Ceftriaxona 1gr/12hs IV ***sin demorar*** En caso de alergia: Vancomicina 500 mg/6h (15 mg/kg/6h) IV + Aztreonam 1 gr/12 h IV. Administrar corticoides: Dexametasona IV 0,15 mg/kg/6h durante 4 días. Profilaxis: - N. meningitidis (familiares y personas en íntimo contacto): Rifampicina 600mg/12h oral por 2 días - H. influenzae:(a personas con contacto directo diario). Rifampicina 600mg/día durante 4 días

En alergias a Rifampicina: Ceftriaxona (IM) 250 mg o una dosis de Ciprofloxacina oral 500mg.B. Sospecha de Listeria Monocitogenes: (abuelos, coticoterapias, HIV, leucemias) agregamos ampi.C. Meningitis por TBC: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, y Etambutol. Se usa la misma dosis que TBC

pulmonar pero por más tiempo y agregamos dexametasona.D. Meningitis Viral: no existe tratamiento específico más allá de los aspectos sintomáticos como el dolor

de cabeza, fiebre o vómitos (ibuprofeno o paracetamol etc.). Solo en el caso de la meningitis por varicela o herpes se tratará con aciclovir o ribavirina. Aun que se sospecha viral por PL se trata con Ceftriaxona, aciclovir, y vancomicina en forma empírica.

E. Meningitis por Criptococosis y otros hongos: anfotericina y luego fluconazol (profilaxis para HIV)F. Toxoplasmosis: Pirimetamina y sulfadiazina. Lesiones en TAC desaparece en 10-14 días, si no: biopsia.G. Hemorragia Subaraqnoidea: El daño ya está hecho. El esfuerzo se debe enfocar en prevenir las

complicaciones: vasoespasmos (triple H: hemodilución, hipervolemia, hipertensión) más nimodipina, resangrados, HEC, arritmias, e hiponatremia (por liberación de FNA). Se debe buscar otros anuerismas con angiografía de 4 vasos y cliparlos o embolizarlos.

Síndrome Meníngeo vs HECSM: cefalea persistente, Fiebre, rigidez de nuca, fotofobiaHEC: cefalea esporádica que se hace pesistente, pulsatil, se alivia con PL, papiledema +.


Hipertensión Endocraneana (HEC)Una entidad clínica que se caracteriza por la elevación (no transitoria)de la presión intracraneana (PIC) por

encima de 15mmhg (20cm de agua). Es una causa de muerte muy frecuente.Presión Intracraneal Normal: La PIC se ve modificada por diversas situaciones fisiológicas, por ejemplo el

pulso cardiaco, la respiración, la posición del individuo, maniobras de Valsalva, dolor etc. Los valores normales establecidos para la PIC están entre los 3-15 mmhg, o 70-150 cm de agua. Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos laterales. Luego para por los agujeros de Monro hacia el 3 r ventrículo. Luego pasa por el acueducto de Silvio hacia el 4o ventrículo. De ahí pasa por los agujeros de Luschka hacia la cisterna magna. Finalmente se absorbe en la granulaciones aracnoideas en el seno venoso.

Fisiopatología: Puede haber: 1) aumento de producción (extravasación de filtrado plasmático por ↑permeabilidad vascular o por fuerzas de Starling), 2) obstrucción de flujo del LCR por tumores etc, o 3) diminución de reabsorción por taponamiento de granulaciones aranoideas (por sangrados).

Presión de Perfusión Cerebral: puede ser medida con aproximación si se resta la PIC de la presión arterial media PAM (=(Presión sistólica + 2 Presión diastólica)/ 3). La reducción de la PPC puede actuar como un estimulo VASODILATADOR produciendo un INCREMENTO en la PIC. Este proceso una vez iniciado tiende a autoperpetuarse ,el ciclo continúa hasta que la vasodilatación es máxima.

Clínica: El comportamiento clínico de pacientes con HEC depende de factores como: - La causa: (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos craneoencefálicos) - El período de instalación del cuadro (agudo, subagudo, crónico).- El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo, elasticidad adaptabilidad, anatomía del órgano) - La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o isquemia.

La triada clásica de HEC: cefalea, vómitos, y papiledema. Otros síntomas son: vértigos, constipación, trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones etc., convulsiones alteración de los parámetros vitales como: tensión arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiración, signos de herniación cerebral, hipo, falsos signos de localización (parálisis del sexto nervio craneal, y síntomas psíquicos).

Etapas Evolutivas de la HECI. En este período existe modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de

los componentes líquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.

II. Durante esta etapa de subcompensación, se produce una elevación de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer síntomas (hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.

III. Los mecanismos reguladores son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es abundante y existe hipoxia-isquemia cerebral.

IV. Es el periodo terminal. Coincide con la degradación rostro-caudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian el colapso del las funciones autónomas.

Monitoreo de la PIC. El monitoreo de PIC está indicado en todos los pacientes con TCE que presenten un Glassgow de 8 puntos y una TAC de ingreso anormal, o dos de las siguientes características: edad > 40, postura de descerebración unilateral o bilateral o presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, infecciones del SNC, síndrome de Reye, posoperatorio cerebral, encefalopatía hepática aguda.

Ecografia Doppler Transcraneana. Permite calcular la velocidad de las arterias del polígono de Willis. Este monitoreo nos permite el mejor conocimiento del perfil hemodinámico y del estado de la autorregulación cerebral nos permite concebir un tratamiento más especifico para la HEC.


Fondo de Ojo: La imagen característica del edema de papila es la presencia de una papila sobreelevada, con bordes poco definidos y sin excavación fisiológica. En estadios más avanzados se aprecia una congestión vascular de predominio venoso y también la aparición de hemorragias en astilla peripapilares.

Tratamiento: Posición de la cabeza: la elevación de la cabeza se obtiene un lento efecto de descenso de la PIC. Reposición hídrica: la hipovolemia es un factor adverso en el TCE grave, así que es importante mantener

la normovolemia y esta se consigue con soluciones de albúmina (alb/serica > 40g/l) y trasfusiones de sangre (Hb/serica > 125 g/l), consiguiéndose valores normales que incrementan la presión coloidoosmotica y mejoran la oxigenación cerebral. La terapia con fluidos y diuréticos se asocia a menudo con hipernatremia (cifras alrededor de 150mmol/l son aceptadas)

Drenaje del LCR: el drenaje a través de un catéter intraventricular es uno de los principales métodos terapéuticos para reducir la PIC. Cuando los ventrículos cerebrales están agrandados, el drenaje de pequeñas cantidades puede salvar la vida al paciente.

Hiperventilación "optimizada": En la actualidad se reserva para situaciones aguda de deterioro neurológico (herniación cerebral), y cuando la lesión es predominantemente difusa en la TAC, la PPC sea > 70 mmHg, la ecografía muestre velocidades medias elevadas y cuando la SJO2 sea > 70 mmHg .

Manitol: es uno de los fármacos más útiles en el arsenal terapéutico neuroquirúrgico. Actualmente se recomienda, 0,5 a 1g/kg de manitol en 30-60 minutos. La reposición hidroelectrolítica debe mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/kg. En casos de sobrecarga hídrica o cardiopatía preexistente es útil la asociación de manitol y furosemida.

Soluciones Salinas Hipertónicas (SSH): ejerce un efecto osmótico similar al manitol. Produce una rápida expansión del volumen intravascular, disminuyendo el edema cerebral, una reduce la resistencia vascular periférica, mejora la contractilidad miocárdica, y favorece la función renal y pulmonar.

Barbitúricos: Los barbitúricos están indicados en los pacientes con HIC refractaria a los tratamientos anteriores, cuando la HIC es secundaria a tumefacción cerebral difusa, cuando la HV reduce la PIC, cuando la SJO2 es mayor 70mmHg, y ante Doppler con velocidades medias elevadas. Preferimos utilizar dosis de tiopental (1-3 mg/kg/hora) o el pentobarbital (1 mg/kg/hora).

Dihidroergotamina: es un vasoconstrictor con acción predominantemente sobre el lecho venoso. Del VSC, el 70% se halla en el lecho venoso, esta venoconstricción permite disminuir el volumen hemático y la PIC, sin alterar el flujo sanguíneo ni el metabolismo cerebral.Escala de Glasgow

Apertura ocular ( 1 - 4 )- Espontánea: 4- Estímulo verbal (al pedírselo): 3 - Al dolor: 2- No responde: 1

Respuesta verbal ( 1 - 5 )- Orientado: 5- Desorientado: 4- Palabras inapropiadas: 3- Sonidos incomprensibles: 2- No responde: 1

Respuesta motora ( 1 - 6 )-Cumple órdenes expresadas por voz: 6-Localiza el estímulo doloroso: 5-Retira ante el estímulo doloroso: 4-Postura de flexión (postura de decorticación): 3-Postura de extensión (postura de descerebración): 2-No responde: 1

Normal: 15TCE leve: 14 -15TCE mod: 9 - 13TCE sev: ≤8 (mal pronóstico: Intubar)


ComaEs una alteración extrema del estado de vigilia y contenido de la conciencia. Puede resultar de una gran variedad de condiciones incluyendo las intoxicaciones (drogas, alcohol o tóxicos), anomalías metabólicas (hipoglucemia, hiperglucemias, cetosis), enfermedades del sistema nervioso central, ACV, traumatismo cráneo-encefálico, convulsiones e hipoxia. Las causas metabólicas son las más frecuentes. El entendimiento (contenido de la conciencia) se atribuye a la corteza cerebral. La vigilia (o nivel de conciencia) se atribuye al sistema activador reticular ascendente (SARA).Los niveles de conciencia son: Alerta Somnolencia (sopor) Estupor ComaEl abordaje inicial se orienta en identificar la causa: signos vitales, examen físico, gases, glucemia, urea, creatinina, iones, ECG, TAC, etc. El tratamiento se debe basar en la causa y la severidad (Glasgow).Clasificación de Coma:

Estructural Supratentorial (cortical de ambos hemisférios)Infratentorial (troncoencefálico)

Metabólico (tóxico, endócrino, hipóxico, física, carencial, etc)Patrón Respiratorio: El patrón respiratorio puede ser útil para localizar el nivel de disfunción estructural en el neuroeje (alteraciones metabólicas pueden dar patrones similares). Respiración de Cheyne-Stokes. Los centros respiratorios se hacen más dependientes de las fluctuaciones

de PCO2. Se alternan breves períodos de hiperventilación con períodos más cortos de apnea. Puede producirse en condiciones fisiológicas (ancianos durante el sueño) o por lesiones estructurales (corticales bilaterales, disfunción talámica bilateral, herniación) y trastornos metabólicos (uremia, anoxia, ICC).

Hiperventilación neurógena central. Consiste en respiraciones regulares rápidas y profundas. Se produce en lesiones estructurales en mesencéfalo y protuberancia o por procesos metabólicos (cetoacidosis diabética, acidosis láctica, hipoxemia). Cuando aparece en acidosis, se habla de respiración de Kussmaul.

Respiración apnéustica. Es una inspiración mantenida seguida de espiración y pausa, y se produce por lesiones en el tegmento lateral de la protuberancia inferior.

Respiración atáxica. Patrón completamente irregular, presente en pacientes agónicos. Precede al fallo respiratorio y se produce por lesión a nivel bulbar dorsomedial.

Pupilas: Los reflejos luminosos pupilares son muy resistentes a la disfunción metabólica, por lo que alteraciones de los mismos, fundamentalmente si son unilaterales, indican lesión estructural, excepto con: 1) Uso de atropínicos, (midriasis arreactiva a la administración tópica de colinérgicos). 2) Altas dosis de barbitúricos, succinilcolina, xylocaína, fenotiacinas o aminoglucósidos.La presencia de pupilas fijas arreactivas es un signo de mal pronóstico y puede observarse en encefalopatías metabólicas severas y en lesiones mesencefálicas. La forma, tamaño, simetría y respuesta a la luz son de valor localizador:.

• Disfunción diencefálica bilateral. Pupilas pequeñas reactivas.• Lesión hipotalámica unilateral. Miosis y anhidrosis ipsilateral (Horner).• Lesiones mesencefálicas. Pupilas midriáticas arreactivas.• Lesiones pontinas. Pupilas puntiformes reactivas.• Compresión del tercer par. Midriasis arreactiva.


Movimientos Oculares. Reflejo corneal. Vía aferente por la primera rama del trigémino y vía eferente por el facial. Su alteración

implica disfunción de tronco a nivel protuberancial. Reflejos oculocefálicos. En el paciente inconsciente el reflejo es normal si los ojos se mueven en las

órbitas en dirección opuesta a la rotación de la cabeza, indicando integridad del tronco del encéfalo. La respuesta oculocefálica es anormal cuando al mover la cabeza los globos oculares no se mueven (ojos de muñeca), siendo entonces sugestivo de lesión estructural a nivel pontomesencefálico. El envenenamiento por barbitúricos también puede inhibir este reflejo.

Reflejos oculovestibulares. La respuesta normal en el paciente consciente es un nistagmo con desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado, seguido de un movimiento de corrección rápida hacia el lado contrario (“los ojos huyen del agua fría”). Si la fase lenta está ausente, significa lesión de tronco. Si la fase lenta es normal pero no se objetiva fase rápida, entonces existe lesión hemisférica. Si la fase lenta y rápida son normales, debemos pensar en un coma histérico.

Movimientos oculares espontáneos. “Roving ocular”: Ojos ligeramente divergentes, desplazándose lentamente de un lado a otro. Implica tronco cerebral intacto. “Bobbing ocular”: Movimientos oculares conjugados rápidos hacia abajo con retorno lento a la posición primaria. Se asocia a lesiones pontinas, pero también a encefalopatías tóxico-metabólicas.

Desviación conjugada de la mirada. En las lesiones hemisféricas estructurales los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado de la lesión. Las lesiones irritativas los desvían al lado opuesto. Las lesiones a nivel de la protuberancia producen una desviación de los ojos hacia el lado contrario de la lesión. Las lesiones hemisféricas profundas (tálamo) desvían los ojos hacia abajo y adentro o hacia el lado contrario de la lesión (desviación ocular paradójica).

Desviación desconjugada de la mirada. Por lesión del fascículo longitudinal medial.ESTADOS DE PSEUDOCOMA.- Falta de respuesta psicógena. El paciente aparece sin respuesta pero está fisiológicamente despierto. La

exploración es normal, y la respuesta oculovestibular está intacta.- Mutismo acinético. Estado de vigilia sin posibilidad de elaborar respuesta. Puede ser debido a daño

cerebral bilateral (cuadro apálico), lesión en porción superior de mesencéfalo y diencéfalo o hidrocefalia aguda.

Abordaje: Primero se determina si es de causa metabólica o estructural.

Luego se busca la causa específica con exámenes clínicos y se la trata según cada causa.


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