Hidrocefalia Neurología Medicina
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Universidad Nacional de Loja Medicina HumanaCiclo VII- Paralelo C
Loja-Ecuador
HIDROCEFALIA
Fisiología del LCR
Mecánica: Protege contra
golpes
• Como Cubierta de agua para Médula espinal y encéfalo
Acción de vertedero
• Para eliminar productos de desecho del metabolismo cerebral
Preserva el ambiente químico estable
• Para neuronas y fibras mielinadas
FUNCIONES
VolúmenesIntracraneal:
1700ml
Encéfalo: 1200-1400ml
LCR: 70-160ml
Sangre: 150ml
Espacio subaracnoideo:10-20ml de
LCR
El LCR ocupa menos del 10% del espacio intracraneal e intraespinal
Formación de LCRVelocidad de Formación es de:21 a 22 ml/h o 0,35ml/min= 500ml/día
Liquido se renueva 4 a 5 veces al día
1. Se forman en plexos coroideosa. Difusión pasiva desde el plasma hacia espaciob. Transporte activo del espacio extracelular a células coroideas
2. Los vasos sanguíneos de las regiones subependimarias y piamadre también contribuyen a formación de LCR
TRANSPORTE DE IONES
SODIO ión mas importante
Bomba de intercambio: Na-K
ATP
Agua y Na se difunden con facilidad desde la sangre hacia LCR y espacios intercelulares (al igual que en dirección contraria)
Composición LCR
Barrera HematoencefálicaSe consideran a todas las interfaces entre sangre, encéfalo y LCR
1. Endotelio de los capilares coroideos
y encefálicos: bloquean moléculas
grandes
2. Membrana plasmática y la
adventicia (cél de Rouget)
3. Membrana Pericapilar
(proyecciones de los astrocitos)
Circulación LCR
Absorción LCR
1. Vellosidades aracnoides
Penetran en la duramadre
Protruyen hacia el seno sagital
superior
Forman las granulaciones o
cuerpos de Pacchioni
El LCR pasa por las cubierta membranosa de las vellosidades aracnoides cuando la presión sobrepasa los 68 mmH2O
2. Las células mesoteliales de las vellosidad aracnoidea forman vacuolas citoplasmáticas gigantes con capacidad de transporte masivo.
Volumen y tensión del LCR
Tension Intracraneal
Tension LCR
8 mmHg110 mmH2O
PIC en posición erguida está cerca de cero
Inhalacion o retención de CO2
PCO2
pH del LCR
Paciente en decúbito
Acidificación LCR
Vasodilatador cerebral
Flujo sanguíneo cerebral
Hipertensión intracraneal
Hiperventilación
PCO2
pHAlcalinización
Resistencia vascular cerebral
Tensión LCR
Presión venosa Presión LCR V de sangre venas,
vénulas y senos de la duramadre
HTE
-Prueba de Queckenstedt
Trastornos de la presión, el volumen y la circulación
del LCR
Incrementos de PIC
SANGRE
ENCEFALO
LCR
PIC
Doctrina de Monro-Kellie
El aumento del volumen o contenido de:
Si uno de ellos aumenta, para mantener la presión intracraneana constante, los otros dos deben disminuir
Si se Reclina con la cabeza y el tronco a
unos 45°
ICP2 a 5mmHg
15 mmHg es un valor no peligroso
PIC 40mmHg y Presión arterial normal
conserva un riesgo
cerebral bajo
Aumentos pequeños del volumen del
cerebro
No incrementan la
ICP
MECANISMO AMORTIGUAD
OR
LCR se desplaza de la
cavidad craneal al conducto raquídeo
Riesgo cerebral= Diferencia entre PIC y presión arterial media dentro de los vasos cerebrales
Características clínicas de la PIC elevada
Coma
ICP
Excede 40 a 50 mmHg
Presión de riesgo cerebral
Perdida de la
conciencia
Isquemia global y muerte cerebral
HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
Obstrucción LCR
Vias ventriculares
Acueducto de Silvio
Espacios subaracnoideos
LCR se acumula dentro de los ventrículos bajo presión
cada vez >
Agrandamiento de ventrículos a presión
PATOGENIA HIDROCEFALIABloqueo de agujero de Monro por
tumor
O Desviación horizontal de estructuras encefálicas
centrales por masa unilateral
Ampliación de Ventriculos Laterales
Bloqueo de ambos agujeros
Tumores del 3er V (quiste coloide)
Dilatación de ambos
Ventrículos laterales
PATOGENIA HIDROCEFALIA
Obstrucción del acueducto de Silvio
Por lesiones de desarrollo o adquiridas
Dilatación del 3 V y V laterales
Si hay obstrucción del 4 V
Dilatación abarca hasta el acueducto
Obstrucción en agujeros de
Magendie y Luschka o espacio
subaracnoideo
Aumento de todo tamaño ventricular
hasta el 4 V
Si la obstrucción está situada en un punto alto cerca o dentro del seno longitudinal superior(seno venoso de la duramadre), el LCR debe acumularse a presión en una zona externa o interna del cerebro y los Ventrículos no deben agrandarse
La única causa de sobrerproducción de LCR es el papiloma del plexo coroideo
HIDROCEFALIA CRÓNICADe acuerdo a la edad y tiempo de duración
Existen 4 síndromes:
1. HIDROCEFALIA CONGÉNITA O INFANTIL
Fontanelas se cierran al final del 2 año de vida
Tiempo: in utero, primeros meses hasta los 5 años
Radiografías: ¨plata martillada¨ tabla interna adelgazada de manera desigual
Causas Hemorragia de la matriz intraventricular en niños prematurosInfecciones fetales y neonatalesMalformaciones de Chiari tipo II (defectos estructurales del cerebelo) involucra la extensión de los tejidos cerebeloso y del tallo cerebral dentro del foramen magno
Atresia y estenosis acueductalSíndrome de Dandy-Walker (Malformación congénita del cerebelo)
lentitud del desarrollo motor y aumento progresivo del tamaño del cráneo.
Cabeza Irritable Estado de torpor
Signo de la puesta de sol
Agrandamiento ventricular después del cierre de suturas
Síntomas llegan hasta la adolescencia, el inicio de la vida
adulta
Puede originar hidrocefalia normotensa
2. HIDROCEFALIA OCULTA
3. Hidrocefalia AGUDAHemorragia subaracnoidea por aneurisma roto
Hemorragia de una malformación arteriovenosa
Hemorragia hemisférica profunda que diseca hacia los ventrículos
Obstruccion de la circulación del LCR
EFECTOS NEUROPATOLOGICOS
Expansión ventricular máxima en las astas frontales.
Trastorno hidrocefalico de las funciones del lóbulo frontal y la actividad motora de los núcleos basales frontales
La sustancia blanca central cede a la presión, en tanto que la sustancia gris cortical, los tálamos, los núcleos basales y las estructuras del tallo cerebral se manitienen indemnes
Incremento del liquido intersticial en el tejido adyacente a los ventriculos laterales
Las fibras mielínicas y los axones se lesionan.
4. HIDROCEFALIA NORMOTENSA
La formación del LCR se compensa con la absorción
Las enfermedades meningeas y ependimarias causan hidrocefalia
La presión del LCR alcanza un nivel normal elevado de 150 a 200 mm H2O
Tríada Clásica:1. Trastornos de la marcha2. Alteraciones de la función mental3. Incontinencia de esfínteres
Perturbación de la marcha
Inestabilidad y alteración del equilibrio, máxima dificultad para subir escaleras
Caídas inexplicables hacia atrás, pesadez
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO TC
Ventriculomegalia sin atrofia de
circunvoluciones
IRM
Cierto grado de egreso
transependimario de H2O que rodea
los ventrículos
PUNCION LUMBAR
Mide la tensión y en muchos cas de NPH
rebasa los 155 mmHg
Drenaje de 20-30 ml mejora bipedestación
y marcha
TRATAMIENTO DE HIDROCEFALIA EN ADULTOS
Uso de derivación ventricular y válvulas unidireccionalesAjustar las válvulas de modo que tenga una tensión de abertura prefijada
Ajustes por un dispositivo magnético externo que permite la salida directa del LCR
Derivación ventriculo auricularDerivación ventriculoperitoneal
El drenaje excesivo produce cefaleas que pueden ser crónicas u ortostáticas y acompañarse de pequeñas acumulaciones subdurales de líquido.
Complicaciones De la derivación
Higroma o hematoma subdural postoperatorio
Infección de válvula y catéter
Oclusión de la punta del catéter en el ventrículo
Otras:
Hipetensión pulmonar
Embolia pulmonar
Nefritis
Tratamiento de la hidrocefalia de la lactancia e infanciaEl catéter ventricular puede desplazarse u
obstruirse y requerir revisión
Pueden formarse seudoquistes peritoneales
Síndrome de ventrículo en hendidura
Síndrome de presión baja
Cefaleas, nauseas o vomitos
Sentado o de pie
GRACIAS
Bibliografía:Principios de neurología ADAMS y VÍCTOR (2009) – 9na EdiciónNETTER's Illustrated Human Pathology (2014) – 2nd Edition