nekrosis
Transcript of nekrosis
Perbedaan
• Degenerasi → perubahan pada sitoplasma
• Nekrosis → perubahan pada inti
• Degenerasi : perubahan morfologi sebagai akibat jejas
non lethal/non fatal
• Nekrosis : perubahan morfologi akibat tindakan
degradasi progresif oleh enzim-2 pada sel yang terjejas
lethal
Jejas dan Kematian Sel
Terdapat dua pola morfologi kematian sel :
• Nekrosis
• Apoptosis
Nekrosis : bentuk yang lebih umum setelahrangsang endogen dan berwujud sebagai :
Pembengkakan
Denaturasi dan koagulasi protein
Pecahnya organel sel
Robeknya sel
Apoptosis ditandai oleh :
Pemadatan kromatin dan fragmentasi
Terjadi sendiri atau dalam kelompok kecil sel
Berakibat dihilangkannya sel yang tidak dikehendaki
selama embriogenesis dan dalam berbagai
keadaan fisiologik maupun patologik
Penyebab Jejas Sel
1. Hipoksia (pengurangan oksigen) sebagai akibat :
– Iskemia (kehilangan pasokan darah)
– Oksigenisasi tdk mencukupi (mis. Kegagalan jantung paru)
– Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (mis. Anemia, keracunan karbon monoksida)
– Bekuan dalam lumen (thrombus)
2. Faktor fisik → trauma, panas, dingin, radiasi dan
renjatan listrik
3. Bahan kimia dan obat-obatan :
– Obat terapeutik (asetaminofen)
– Bahan bukan obat (timbal, alkohol)
4. Bahan penginfeksi → virus, ricketsia, bakteri, jamur dan
parasit
5. Reaksi imunologik
6. Kekacauan genetik
7. Ketidakseimbangan nutrisi
• Ketidakseimbangan nutrisi → tidak hanya penyebabpenting jejas sel masa kini → mengancam kehancuranmasa mendatang
• Negara berkembang :
– Defisiensi protein kalori
– Avitaminosis
• Negara maju :
– Nutrisi berlebihan
– (kalori berlebihan & diet kaya lemak hewani) →aterosklerosis
– obesitasepidemi
Jejas Sel dan Nekrosis
• 4 aspek biokimia yg penting sbg perantara jejas &
kematian sel :
1. Radikal bebas berasal dari oksigen
Kebanyakan didapat pada keadaan patologik
menyebabkan efek yg merusak pd struktur dan
fungsi sel
2. Hilangnya homeostasis kalsium dan meningkatnya
kalsium intrasel
– Iskemi dan toksin tertentu menyebabkan masuknya
ion kalsium ke dlm sel dan lepasnya ion kalsium
dari mitokondria dan retikulum endoplasmik
3. Deplesi ATP
– Karena dibutuhkan utk proses yg penting spt :
• Transportasi pd membran
• Sintesis protein
• Pertukaran fosfolipid
4. Defek permeabilitas membran
– Secara langsung :
– Secara tidak langsung
– Membran dapat dirusak langsung oleh :
• Toksin
• Agen fisik dan kimia
• Komponen komplemen litik dan perforin
Jejas
Reversibel• Hilangnya fosforilasi oksidatif
• ↓ Pembentukan ATP oleh mitokondria
↓ ATP + ↑AMP (secara langsung)
Merangsang fruktokinase dan fosforilasi
Glikolisis aerobik
Hipoksia
• Penyusutan glikogen
• Pembentukan asam laktat dan fosfat anorganik
↓ pH intra sel
Penggumpalan kromatin
Perubahan Membran Plasma
• Tahap awal tampak :
kehilangan ATP : gangguan pengaturan ion
dan volume
– Pembengkakan sel
– Gelembung sitoplasma
– Penumpukan & distorsi jonjot mikro
– Pembentukan gambaran mielin
– Gangguan & kehilangan perlekatan antar sel
– Perubahan terjadi cepat reversibel
• Pd tahap lanjut :
– jejas irreversibel → robekan pd selaput ygmembungkus sel dan membran organel
Sel normal :
• Merupakan mikrokosmos yg selalu berdenyut tanpa
henti
• Secara tetap mengubah struktur dan fungsinya utk
memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan yg
selalu berubah
Reaksi sel terhadap tekanan yg progresif :
1. Menyesuaikan diri (adaptasi)
2. Terjadi jejas yg dpt pulih kembali (reversibel) →
degenerasi
3. Mati (irreversibel) → nekrosis
DEGENERASIPerubahan morfologi sebagai akibat jejas nonletal/non fatal
pada sel, sekarang disebut juga sbg jejas reversibel.
Perubahan terjadi pada sitoplasma
Degenerasi
= Jejas reversibel Deg Bengkak keruh
- Pembengkakan sel
Deg Hidropik
- Perubahan berlemak
Degenerasi bengkak keruh
= Cloudy Swelling
Etiologi (lihat kuliah sebab-sebab jejas)
Mikroskopis : Mitokondria bengkak
Sitoplasma terisi granula protein yg halus →
degenerasi bengkak keruh
Makroskopis/gross
Jaringan yang mengalami perubahan menjadi lebih :
– Besar
– Padat
– Pucat
Lokasi
– Sel tubulus
– Sel hati
– Sel otot jantung
Degenerasi hidropik
= degenerasi vakuol
Etiologi : Hipokemi pada sel tubulus ginjal
keracunan tetraklorida
keracunan kloroform
Mikroskopis :
- Vakuol-vakuol jernih berisi air tersebar pada sitoplasma
- Ukuran bervariasi →inti terdesak ke tepi
- Air dpt terkumpul dlm sisterna RE
Makroskopis/gross : jaringan > Besar
> Berat
> Pucat
Pada sel hati
Perubahan berlemak
= Degenerasi lemak
= Perlemakan
= Fatty deposition
= Fatty metaamorphosis
= Fatty change
Merupakan penimbunan abnormal butir-butir lemak di dlmsel parenkim
Kadang-kadang didahului pembengkakan sel
Asam lemak berasal dari :
diesterkan
+ Apoprotein (protein penerima lipid)
Trigliserida
Lipoprotein
Keluar dari hati
• Asam lemak bebas adiposa
• Asam lemak bebas makanan
• Sintesa asetat dalam hati
Organ yg sering terkena :
• Hati
• Jantung
• Alat tubuh lain
HATI
Etiologi
- Kelaparan
- Pemakaian kortikosteroid
- Keracunan bahan kimia
Karbon tetraklorida
Fosfor
Asam orotat
Klorofom
Benzol
- Malnutrisi
- Alkoholisme
- Diabetes melitus
- Hepatitis infeksiosa
Patogenesis
- Pemakaian trigiserida berlebihan
- Alkoholisme
Peningkatan Trigliserida
1. Pemasukan As lemak bebas dlm hati↑
– Kelaparan : depot lemak nabati dimobilisasi → As
lemak lebih banyak dibawa ke hati → disintesis →
trigliserida
– Kortikosteroid : mobilisasi lemak dr jaringan adiposa
2. ↓↓ sintesis asetat → As lemak
3. Oksidasi As lemak ↓
4. ↑ esterifikasi As. Lemak → trigliserida → ↑α gliserofosfat
5. Sintesis apoprotein ↓ → konversi trigliserida → lipo
protein terganggu
– Pada malnutrisi keracunan karbon tetraklorida
6. Sekresi lipoprotein dari hati terganggu
– Pemakaian As. Orotat
Alkoholisme
1. ↑mobilisasi As. Lemak bebas
2. ↓pemakaian trigliserida
3. ↓oksidasi lemak
4. ↑esterifikasi
5. Hambatan ekskresi lipoprotein
6. Kerusakan RE
Etil Alkohol
• Hepatotoksik →mengubah fungsi mitokondria & mikrosom
• Oksidasi enzim hati →asetil aldehida → jejas pada hati, jantung,ginjal, dan alat tubuh lain
• Depresan CNS → mabuk → hipereksitabilitas korteks
• Ngantuk → fungsi korteks tertekan
• Koma, kematian mendadak
• Diusus → penyerapan folat & B12 terganggu
• Merupakan kadar “kalori kosong” yg menggantikan bahan makananyg berguna
• Kepekaan pada infeksi ↑
• Penyebab utama perlemakan hati & sirosis hati → kematian
Makroskopis/Gross
• Bila perubahan berlemak ringan → tdk ada perubahan
• Bila penimbunan progresif :
– Hati membesar
– Berat : 3-6 kg
– Warna : kuning
– Konsistensi lunak
– Pd irisan : berminyak
– Perlemakan biasanya dimulai dari bagian sentrallobulus hati
Mikroskopis
Tahap awal : berupa vakuol lemak kecil di dlm sitoplasmadi sekitar inti
Tahap lanjut : vakuol-vakuol kecil lemak bergabung
menjadi vakuol besar membentuk ruang
jernih yg mendesak inti ke tepi
Gambaran sel demikian disebut “zegel ring cell”
Prognosa :
Bila perlemakan tahap dini dan dlm derajat ringan →
reversibel asal penyebab dihilangkan, bila berlanjut
(terutama Alkoholisme) → sirosis hati
Jantung
Etiologi :
1. Anemia berat/hebat
2. Difteri miokarditis
Patogenesa
Lipid sebagai lemak netral lebih sering di dapat pd otot
jantung sebagai tetesan kecil.
• Pada anemia berat → hipoksia sedang berkepanjangan→ deposisi lemak intra sel yg secara makros memberigambaran “thrust breast”/”tiger effect”/dampakharimau
• Difteri Miokarditis : Produk endotoksin dari kuman difteri→↓oksidasi asam lemak.
Makroskopis/gross
“Thrust Breast”/”Tiger Effect”/Dampak Harimau :
Merupakan gambaran dimana sel-sel yg mengalami
perlemakan berupa pita-pita miokardium berwarna
kuning berselang seling dgn sel normal berupa pita-pita
merah coklat
Mikroskopis
• Gambaran perlemakan jantung menyebabkan terjadinya
gambaran “zegel ring cell”
Ginjal
Etiologi
- Anoksia berat
- Keracunan zat kimia :karbon tetraklorida
- Racun jamur
- Glomerulonefritis akut
- Perlemakan ginjal
- Di dlm sitoplasmatubulus kontortus bag. Proksimal
- Bila menjadi hebat → tubulus-tubulus lain
- Makroskopis
- Mikroskopis
Spt gambaran perlemakan pd organ
lainnya
Perubahan non degenerasi (Degenerasi tdk murni)
Termasuk perubahan ini :
1. Pertumbuhan lemak ke dlm
– Infiltrasi stroma oleh lemak
– Stromal fatty infiltration
– Fatty ingrowth
2. Degenerasi hialin
3. Degenerasi lendir (protein mukopolisakarida)
– Degenerasi miksomatik
– Degenerasi mukoid
– Penimbunan lipid lainnya (ester kolesterol)
Perubahan berlemak
Perubahan berlemak
• Ada jejas sel parenkim
• Terdapat penimbunan
butir lemak di dlm sel
parenkim
Infiltrasi stroma oleh lemak
• Tidak ada jejas sel parenkim
(sel parenkim normal)
• Terdapat penimbunan &
penyusupan sel-sel adiposa
(sel lemak dewasa) diantara
stroma jaringan ikat.
Organ yg terkena :
- Jantung
- pankreas
Etiologi
• Tidak jelas
• Obesitas (?)
• Peminum bir berat → “Beer Drinker’s Heart”
Makroskopis/Gross
Jantung :
• Peningkatan lemak subperikardium yg meluas scr berkelanjutan dg proyeksi mirip jari- jari → seluruh tebalmiokardium → endapan kuning di bawah endokardium
Pankreas
• Jar. Lemak terdpt pd septa-septa jar. Ikat diantaralobulus pankreas → jar. Kelenjar dpt tertekan → tdktampak pd pengamatan makro
Mikroskopis
Jantung
• Sel-sel lemak dewasa terpisah-pisah tetapi tdk merusak
sel miokardium di sekitarnya
Prognosa
• Sejauh ini jarang berpengaruh pd fungsi jantung &
pankreas
Degenerasi Hialin
Hialin :
• Suatu kata yg berrarti luas yg digunakan utkmenjelaskan berbagai lesi dg berbagai sebab danperkembangan, yg mempunyai penampilan serupa biladiperiksa di bawah mikroskop cahaya → lesi kartilagohialin → “Hialin”
• Istilah utk suatu benda bersifat cerah (translusen),homogen, tanpa struktur dan berwarna merah. Pdpulasan rutin (HE) → sifat fisik bukan sifat biokimiawi
• Digunakan utk setiap lesi di dlm jaringan atau sel ygberwarna merah, homogen
• Mempunyai berbagai tempat lokalisasi → pd tempat &keadaan yg berbeda → struktur dan komposisi kimiahialin mungkin berbeda.
• Suatu protein
Jenis
1. Hialin epitel
Hialin yg dihasilkan sel epitel : koloid
Hialin pd epitel tubulus ginjal : butir-butir merah
2. Hialin sel
Sel plasma : badan-badan Russell/jisim-jisimRussell/Russell’s bodies
Sel hati : badan Mallory/jisim-jisim (serosisalkohol)Mallory/Mallory’s bodies
Sel hati : badan-badan councilman/jisim-jisimcouncilman/councilman’s bodies
3. Hialin jar. Ikat → secara makro putih mengkilat
Hialinisasi pd pleura
Hialinisasi kapsula splenika
4. Hialin vaskular
Hialinisasi arteriola → pd arteriosklerosis
Amiloid
• Senyawa hialin yg mempunyai sifat-sifat mirip hialin tetapiberbeda dlm sifat khusus thd pewarnaan zat merah kongo
Patogenesa
• Penimbunan protein di dlm sel krn :
– Kelebihan protein di dlm sel
– Sel mensintesis protein dlm jumlah berlebihan
• Protein yg berkoagulasi menerobos epitel glomerulus ygmjd lebih permeabel kemudian diserap epitel tubulusginjal berupa butir-butir bulat merah.
• Dpt pula berasal dari produk yg berasal dari dlmsitoplasma epitel tubulus ginjal itu sendiri.
• Penimbunan imunoglobulin yg disintesis di dlm sisternaRE kasar pd sel plasma → badan-badan Russell
Hialin jaringan ikat
• merupakan lesi akibat gangguan yg belumdiketahui/dipahami pd pembentukan dan endapan serat-serat kolagen yg teratur
• Hialin bisa didptkan pd :
– Jaringan parut
– Proses penebalan simpai limpa
– Pleura dg keradangan menahun
– Pembuluh darah arteriol dg arteriosklerosis
– Alat tubuh yg mengalami atrofi
– Pada fibroma
– Pada bekuan darah
– Fibrin
– Sel-sel nekrotik
Mikroskopis
- Bahan hialin berupa masa homogen, cerah (translusen)tanpa struktur dan berwarna merah/asidofilik padapulasan rutin HE
- Hialin vaskular → arteriosklerosis bahan hialin terletakdiantara tunika intima
- Hialin >> tebal → elastisitas lumen <<
- Penyempitan/penutupan lumen → infark. Bila terjadipada miokardium → infark miokardium → kematianmendadak
Degenerasi lendir (mukopolisakarida)
=Degenerasi Musin
- Suatu protein mukopolisakarida
- Timbunan bahan lendir mukoid intra epitel →degenerasi mukoid
- Timbunan bahan lendir miksoid ekstra/inter sel jar ikat(fibroblas) → degenerasi miksomatik
Makroskopis/Gross
- Pd irisan tampak massa mirip agar-agar (gelatin)
- Konsistensi lunak
- Warna putih bening
Degenerasi Mukoid
Dijumpai pada :
- Karsinoma musimus
(karsinomagelatinosum)
- Suatu adeno karsinoma
(tumor ganas kelenjar →
kelenjar usus/rektum)
Degenerasi Miksomatik
Dijumpai pada :
- Epulis fibromiksomatesa
- Tumor campur kelenjar liur
- Tumor payudara
Mikroskopis
Degenerasi Mukoid
– Timbunan bahan lendir mukoid di dlm (intra) sel epitel
→ sel epitel membesar
– Inti - terdesak ke tepi
- hiperkromatik (anaplastik)
Gambaran sel demikian disebut sebagai “Signet Ring
Cell” atau Sel cincin stempel
Degenerasi Miksomatik
- Timbunan bahan lendir miksoid diantara sel fibroblas
- Sitoplasma tercepit → berbentuk memanjang
- Inti tetap bulat → seperti bintang
→ sel bintang / “star cell”
Kristal Kolesterol
Dapat dijumpai pada kelainan :
- Aterosklerosis
- Dinding kista radikuler
Patogenesa
(pada dinding kista radikuler)
Dinding kista radikuler adalah jaringan granulasi yangterdiri dari :
- Proliferasi sel fibroblas
- Proliferasi pembuluh darah kapiler
- Proliferasi sel radang khronis
→ Makrofag memfagosit lipid → penuh → makrofag pecah→ melepaskan lipid (ester kolesterol) → mengkristal →kristal kolesterol yg berbentuk jarum/celah
Kristal kolesterol merupakan benda asing → merangsangsel radang bergerak ke tempat benda asing → sel Datia
jenis benda asing
Makroskopis
- Kristal kolesterol berupa celah celah kosong yg terletakdiantara jar granulasi
- Disekitar kristal kolesterol dijumpai sel datia jenis bendaasing.
Jejas Irreversibel
Jejas irreversibel ditandai oleh :
• Vakuolisasi mitokondria
• Kerusakan membran plasma yg luas
• Pembengkakan lisosom
• Terlihatnya densitas mitokondria yg besar dan amorf
• Jejas membran lisosom disusul oleh bocornya enzim kedlm sitoplasma
• Krn aktivasinya terjadi pencernaan enzimatik komponensel dan inti
Kebocoran enzim melintasi selaput plasma yg
permeabilitasnya abnormal ke dlm serum merupakan
pertanda penting klinik :
• ↑ CPK (kreatin phospokinase → merupakan kriteria klinikinfark miokardium)
• ↑SGOT (serum glutamat oksaloasetat transaminase)
→ fungsi abnormal hepar
jantung
• ↑SGPT (serum glutamat – piruvat transaminase)→ fungsi abnormal hepar
• ↑HBD (Hidroksi butirat dehidrogenase)
→ ↑ Lipid di dlm arteri
→ TU pada jantung
otak
• ↑ LHD (Laktat dehidrogenase) → ↑ Lipid di dlm darah
Tanda-tanda sifat irreversibel :
• Ketidakmampuan mengubah disfungsi mitokondria
→↓fosforilase oksidatif
↓ ATP
• Timbulnya gangguan nyata pada fungsi selaput
PATOGENESIS JEJAS SEL IRREVERSIBELFaktor Utama : Kerusakan membran sel
• Penyebab Kerusakan Membran Sel :
1. Kehilangan ATP sel
2. Kehilangan fosfolipid membran
• Sintesis berkurang
• Degradasi ↑
3. Produk-produk pemecah lipid
• Asam lemak bebas
• Lisofosfolipid
4. Jenis oksigen beracun
5. Perubahan sitoskelet
6. Ruptur lisosom
Nekrosis=kematian sel
=jejas irreversibel
Definisi :
• Perubahan morfologi sbg akibat tindakan degradasiprogresif oleh enzim-enzim pd sel yg terjejas letal
• Perubahan terjadi pada inti
Kematian sel
- Seluruh tubuh (somatic death)
- Setempat → sel-sel tertentu
→ jaringan
Nekrosis
- Patologis → nekrosis sel/jaringan/organ tertentu
- Fisiologis → nekrobiosis : kematian sel yg terjadi terusmenerus
mis. Pergantian epidermis
sel darah
Sel dianggap mati setelah mengalami serangkaianperubahan yg disebut Nekrosis
Dua proses penting yg menunjukkan perubahan nekrosis :
1. pencernaan sel oleh enzim
2. Denaturasi protein
Pencernaan sel oleh enzim :
1. Autolisis : enzim katalitik yg mencerna secaraenzimatik berasal dari lisosom sel yg mati itu sendiri
2. Heterolisis : bila enzim katalitik berasal dari lisosomleukosit imigran
Perubahan inti :
1. Kariolisis : kromatin basofil mjd pucat → hilangnyagambaran kromatin OK ↓ pH
2. Piknosis :
– pengisutan inti
– Warna > basofil → gelap hitam OK DNAmenggumpal → massa solid → inti lebih padat
3. Karioreksis : inti yg piknosis → fragmentasi → fragmen-fragmen
• Setelah 2-3 hari :
Inti menghilang
Sitoplasma : massa asidofil bergranula
Massa sel nekrosis dapat berupa (yg berkaitan dgperubahan inti)
– Nekrosis koagulatif
– Nekrosis likuefaktif
– Nekrosis kasiosa
Nekrosis lainnya (tdk ada kaitannya dg perubahan inti)
– Nekrosis lemak oleh enzim
– Nekrosis fibrinoid
Makroskopis
– Jaringan tampak keruh (opaque)
– Tidak segar
– Tidak cerah
– Warna → putih abu-abu
Nekrosis koagulatif
- Terjadi beberapa hari setelah nekrosis sel
- Patogenesa :↑jejas dan asidosis intrasel↑ secara terus menerus
Denaturasi protein struktur dan protein enzim
Menghambat proteolisis sel
Dlm beberapa minggu morfologi sel dipertahankan
Rangka sel masih dpt dilihat
Mikroskopis
- Inti tampak piknotik
- Sesudah beberapa hari sel menggumpal tanpa inti OK inti
menghilang
- Sitoplasma tampak berbutir merah (asidofil)
- Rangka sel tsb masih akan terlihat sampai beberapa minggu
Setelah beberapa minggu
- Terjadi fragmentasi
- Fagositosis debris sel
- Proteolisis
Nekrosis koagulatif didptkan pd :
- Lues STD III (Gumma)
- Typhus abdominalis
- Diphteria
- Pneumonia
- Hampir semua jaringan dg nekrosis hipoksia kecuali otak
Nekrosis likuefaktif
- Terjadi terutama pd nekrosis hipoksia jar otak
- Terjadi secara : Autolisis
Heterolisis
- Waktu yg diperlukan lebih cepat
Sel akan larut → lisis →
menghilang
Patogenesa- Adanya enzim yg bersifatt proteolitik →
- Cacat jaringan yg terisi leukosit imigran yg menimbulkanabses
Nekrosis Kaseosa
Dijumpai pada :- Tuberkulosa (tuberkel)
- Tularemia
- Limfogranuloma venereum
- Beberapa infeksi jamur
Makroskopis
Massa yg rapuh, berbutir, berlemak putih kuning spt kiju
→ warna, bentuk & konsistensi spt kiju
Mikroskopis
Debris bergranula amorf eosinofilik tanpa sisa struktur samasekali
NEKROSIS GANGRENOSA
Patogenesa
• Suatu nekrosis koaguatif yg mengalami likuefaktif enzim-enzim yg berasal dari baik superimposisi kuman-kumansaprofitik maupun leukosit
Gangren Kering
• Bila gambaran nekrosis koagulasi tampak lebihmenonjol
Gangren Basah
• Bila invasi kuman menyebabkan gambaran likuefaksilebih menonjol
Gangren
• Jar nekrosis → infeksi sekunder → likuefaktif enzim-enzim kuman saprofitik → gangren
KALSIFIKASI PATOLOGIK
Kalsifikasi patologik deposisi abnormal dari garam kalsium
dlm jaringan lunak
- Kalsifikasi distropik
- Terjadi dalam jaringan mati atau yang akan mati
pada keadaan kadar kalsium serum normal
- Kalsifikasi metastatik
- Deposisi garam kalsium berada dalam jaringan
vital dan selalu dihubungkan dengan hipokalsemia
• Kalsifikasi Distropik terjadi pada :
– Arteri yang mengalami aterosklerosis
– Katup jantung yang rusak
– Di daerah nekrosis (koagulasi, kaseosa danlikuafaktif)
– Kalsium dapat terjadi intraseluler, ekstraseluler ataudua-duanya.
• Kalsifikasi Metastatik terjadi karena :
– Hiperkalsemia akibat hiperparatiroidisme, intoksikasivitamin D, sarkoidosis sistemik, hipertiroidisme,penyakit Addison, tumor tulang, metastase kanker tulang, imobilisasi dan hiperkalsemia idiopatik
– Deposit kalsium terjadi secara luas dalam tubuh,mengganggu jaringan interstisial pembuluh darah,ginjal, paru dan lambung
Perubahan Postmortem
Seseorang dikatakan mati bila :
– Jantung tidak berdenyut
– Pernapasan berhenti
Kemajuan teknologi transplantasi
Mati : EEG (Electroencephalogram) mendatar
Fungsi otak berhenti
Kematian somatik (somaticdeath/kematian tubuh)
Kematian somatik (umum)
Masih ada aktivitas
Sel mitosis
Setelah bbrp saat semuakegiatan jar/sel akanterhenti sama sekali
Kematian yg bersifatumum
Kematian sel – nekrosis(setempat)
Kegiatan sel/jaringanlangsung berhenti
Kematian tubuh dipengaruhi :
– Suhu di sekitarnya
– Infeksi
Rangkaian perubahan pada kematian tubuh (kematian
somatik) :
1. Algor mortis
2. Rigor mortis
3. Livor mortis
4. Pembekuan darah
5. Pembusukan (putrefaction) dan autolisis
Algor Mortis
– Perubahan suhu badan sama dengan suhu sekitar
– OK metabolisme yang berhenti
Rigor Mortis
– Kaku mayat : terjadi 2-3 jam sesudah kematiansomatik karena otot-otot menjadi kaku (aglutinasi &presipitasi protein pada otot)
– Mula-mula pada otot involunter kemudian pada ototvolunter disekitar kepala, leher menjalar ke seluruhtubuh
– Kaku mayat berlangsung 2-3 hari kemudianmenghilang
– Kaku mayat timbul lebih cepat & lebih keras padakeadaan tertentu :
• Pergerakan yang lebih banyak sebelum kematian
– Prajurit dalam peperangan
– Olahragawan
• Demam yang tinggi
• Kecapaian
• Suhu yang tinggi di sekitar
• Timbul lebih cepat pada keadaan :
– Penderita sakit lama
– Cachexia
Livor Mortis
=Lebam mayat
Sel-sel darah turun ke bagian bawah hemolisis perubahan warna lebam mayat tampak pada bagianbawah
Pembekuan darah terjadi :
– Segera setelah penderita meninggal
– Pada masa agoni (agoni clots)
Postmortem clots terjadi setelah seseorang meninggal :
– Warna merah
– Elastik atau seperti agar-agar (cruor clot)
– Tidak melekat erat pada dinding pembuluh darah
jantung
Bila beku darah terjadi lambat maka tampak berlapis-lapis
(pada jantung) :
– Lapis paling bawah : merah (eritrosit) cruor clot
– Di tengah : mengandung lekosit
– Paling atas : berwarna kuning (plasma darah dan
sedikit lekosit) “Chicken Fat Clot”
Pembusukan (Putrefaction) dan Autolisis
• Autodigestion/autolisis : oleh karena fermentasi pada
tubuh
– Makin tinggi diferensiasi jaringan makin cepat
autolisis
• Pembusukan : kuman saprofitik TU berasal dari usus
has H2S jar sekitar usus berwarna kehijauan.
Autolisis cepat Autolisis lambat
• Mukosa lambung • Jaringan penyokong
• Kandung empedu • Rambut
• Jaringan otak • Gigi
• Usus • Tulang
• Jantung