Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

63
Modulo de Modulo de arritmias arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013 2013

Transcript of Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Page 1: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Modulo de Modulo de arritmiasarritmiasMECANISMO DE LAS MECANISMO DE LAS

ARRITMIASARRITMIAS

20132013

Page 2: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

PROPIEDADES DE LAS PROPIEDADES DE LAS CELULAS CARDIACASCELULAS CARDIACAS

EXCITABILIDADEXCITABILIDAD AUTOMATISMOAUTOMATISMO CONDUCCIONCONDUCCION CONTRACTILIDAD CONTRACTILIDAD REFRACTARIEDADREFRACTARIEDAD

Page 3: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

EXCITABILIDADEXCITABILIDAD:: Capacidad de la célula cardiaca de responder ante Capacidad de la célula cardiaca de responder ante

estímulos de suficiente intensidad (estímulos de suficiente intensidad (eléctricos, eléctricos, químicos o mecánicosquímicos o mecánicos) alterando de forma transitoria ) alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricasla relación intra/extracelular de cargas eléctricas

POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANAPOTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA Cuando se mide la diferencia de potencial entre el Cuando se mide la diferencia de potencial entre el

interior y el exterior célular se observa que el interior interior y el exterior célular se observa que el interior tiene un potencial negativo de unos tiene un potencial negativo de unos -90 mV-90 mV: : Potencial Potencial de reposo diastólicode reposo diastólico.. El potencial negativo esta El potencial negativo esta determinado por la presencia de proteínas con carga determinado por la presencia de proteínas con carga negativa y la concentración intracelular de Knegativa y la concentración intracelular de K

POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANAPOTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA Si una membrana excitable ante determinado estimulo Si una membrana excitable ante determinado estimulo

se despolariza llega a un valor critico denominado se despolariza llega a un valor critico denominado Potencial umbralPotencial umbral a partir del cual se abren los a partir del cual se abren los canales de Na responsables de la despolarización canales de Na responsables de la despolarización rápida.rápida.

Page 4: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓNFASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

CÉLULA MIOCARDICACÉLULA MIOCARDICA FASE OFASE O: DESPOLARIZACION RAPIDA : DESPOLARIZACION RAPIDA

entrada rápida de Na, presente en las células entrada rápida de Na, presente en las células miocárdicas pero no en el nódulo sinusal y en miocárdicas pero no en el nódulo sinusal y en el nodo AV. el nodo AV.

FASE 1FASE 1:: REPOLARIZACION RAPIDA REPOLARIZACION RAPIDA, , inactivacion de la corriente entrante de Na y inactivacion de la corriente entrante de Na y activación de la corriente saliente de K.activación de la corriente saliente de K.

FASE 2FASE 2:: MESETA O PLATEAU MESETA O PLATEAU, balance entre , balance entre la corriente saliente de K y la entrante de Na la corriente saliente de K y la entrante de Na y Ca.y Ca.

FASE 3FASE 3:: REPOLARIZACION FINAL REPOLARIZACION FINAL, aumento , aumento de la corriente saliente de Kde la corriente saliente de K

FASE 4FASE 4:: POTENCIAL DE REPOSO POTENCIAL DE REPOSO

Page 5: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

0

1

2

3

4

Na

K K Ca

K

C É L U L A M I O C A R D I C A

Page 6: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

NODULO SINUSALNODULO SINUSAL Durante la fase 4 la membrana se despolariza en forma Durante la fase 4 la membrana se despolariza en forma

espontánea, gradual y continua hasta alcanzar el espontánea, gradual y continua hasta alcanzar el umbral y provocar un potencial de acción: umbral y provocar un potencial de acción: Potencial Potencial de marcapasosde marcapasos, , determinado por el aumento de la determinado por el aumento de la entrada de Na y Ca, una vez que se alcanza el umbral entrada de Na y Ca, una vez que se alcanza el umbral se produce la despolarización debido a la se produce la despolarización debido a la apertura de apertura de los canales de Calos canales de Ca (a diferencia de la despolarización (a diferencia de la despolarización ventricular mediada por el ingreso de Na), estos ventricular mediada por el ingreso de Na), estos potenciales carecen de fase 1 y 3potenciales carecen de fase 1 y 3

NODULO AURICULO VENTRICULARNODULO AURICULO VENTRICULAR Zona AN tiene potencial de acción similar al auricularZona AN tiene potencial de acción similar al auricular Zona N tiene una fase 0 que depende de la apertura de Zona N tiene una fase 0 que depende de la apertura de

canales de Ca y es responsable de los ritmos de la canales de Ca y es responsable de los ritmos de la uniónunión

Zona NH tiene potencial de acción similar al haz de HisZona NH tiene potencial de acción similar al haz de His

SISTEMA HIS-PURKINJESISTEMA HIS-PURKINJE Potencial similar al ventricular con automatismo Potencial similar al ventricular con automatismo

mucho más lento suprimido por el nodo sinusalmucho más lento suprimido por el nodo sinusal

Page 7: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

N O D U L O S I N U S A L

O3

4

Page 8: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

REFRACTARIEDADREFRACTARIEDADPERIODOS REFRACTARIOSPERIODOS REFRACTARIOS Periodo refractario absolutoPeriodo refractario absoluto: entre la : entre la fase 0 y fase 0 y

el 1/3 final de la fase 3el 1/3 final de la fase 3 la célula es inexcitable a la célula es inexcitable a pesar de cualquier estimulo. pesar de cualquier estimulo. Dura de 200 a 250 Dura de 200 a 250 msegmseg..

Periodo refractario relativoPeriodo refractario relativo: al : al final de la fase final de la fase 33 un estimulo superior al umbral provocara una un estimulo superior al umbral provocara una respuesta cuya amplitud y velocidad de respuesta cuya amplitud y velocidad de despolarización será inferior al normal. despolarización será inferior al normal. Dura 30 Dura 30 msegmseg..

Fase de supernormalidadFase de supernormalidad: : posterior al PRR posterior al PRR aparece una breve fase en la que un estimulo aparece una breve fase en la que un estimulo menor al habitual puede provocar una respuesta menor al habitual puede provocar una respuesta debido a que el potencial de membrana se debido a que el potencial de membrana se encuentra mas cerca del umbral encuentra mas cerca del umbral Dura 50 msegDura 50 mseg,,

Page 9: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

AUTOMATISMOAUTOMATISMO Propiedad que tienen ciertas células Propiedad que tienen ciertas células

especializadas del corazón de especializadas del corazón de autoexcitarse autoexcitarse de forma rítmicade forma rítmica (células marcapaso del nodo (células marcapaso del nodo sinusal y los subsidiarios), la característica sinusal y los subsidiarios), la característica fundamental de estas células es la disminución fundamental de estas células es la disminución espontánea de su potencial transmembrana de espontánea de su potencial transmembrana de reposo. La frecuencia de descarga depende de reposo. La frecuencia de descarga depende de tres factorestres factores

1.1. La pendiente de despolarización diastolica.La pendiente de despolarización diastolica.2.2. El nivel máximo del potencial de reposo.El nivel máximo del potencial de reposo.3.3. El nivel del potencial umbralEl nivel del potencial umbral La latencia de los marcapasos subsidiarios esta La latencia de los marcapasos subsidiarios esta

determinada por la descarga repetida del nodo determinada por la descarga repetida del nodo sinusal lo que provoca inhibición por sinusal lo que provoca inhibición por sobreestimulacion (sobreestimulacion (overdrive supressionoverdrive supression))

Page 10: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

CONDUCCIONCONDUCCION El corazón se comporta como un sincitio El corazón se comporta como un sincitio

gracias a uniones intercelulares (discos gracias a uniones intercelulares (discos intercalares) mucho más abundantes entre intercalares) mucho más abundantes entre los extremos longitudinales de las fibras que los extremos longitudinales de las fibras que en las caras laterales de la misma y esta es en las caras laterales de la misma y esta es una de las principales causas de la una de las principales causas de la conducción anisotropica.conducción anisotropica.

La La conducción decrementalconducción decremental ocurre ocurre cuando un estimulo es conducido por una cuando un estimulo es conducido por una zona de menor velocidad de conducción zona de menor velocidad de conducción debido a la influencia de factores locales debido a la influencia de factores locales como por ejemplo la isquemiacomo por ejemplo la isquemia

El nódulo sinusal y el AV son más lentos, el El nódulo sinusal y el AV son más lentos, el his Purkinje tiene la mayor velocidad.his Purkinje tiene la mayor velocidad.

Page 11: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

MECANISMO DE LAS ARRITMIASMECANISMO DE LAS ARRITMIASANOMALIAS EN LA ANOMALIAS EN LA

FORMACION DEL IMPULSOFORMACION DEL IMPULSOAUTOMATISMOAUTOMATISMO Alteración del automatismo normalAlteración del automatismo normal Automatismo anormalAutomatismo anormal

ACTIVIDAD DESENCADENADA ACTIVIDAD DESENCADENADA (TRIGGERED(TRIGGERED))

Postpotenciales precocesPostpotenciales precoces Postpotenciales tardíosPostpotenciales tardíos

ANOMALIAS EN LA ANOMALIAS EN LA CONDUCCION DEL IMPULSOCONDUCCION DEL IMPULSO

BLOQUEO DE CONDUCCION CON BLOQUEO DE CONDUCCION CON ESCAPE SUBSIDIARIOESCAPE SUBSIDIARIO

Conducción ocultaConducción oculta Aberrancia (en fase 3 y fase 4)Aberrancia (en fase 3 y fase 4)

BLOQUEO UNIDIRECCIONAL Y BLOQUEO UNIDIRECCIONAL Y REENTRADAREENTRADA

Reentrada ordenadaReentrada ordenada Reentrada aleatoriaReentrada aleatoria

ANOMALIAS COMBINADASANOMALIAS COMBINADAS PARASISTOLIAPARASISTOLIA

Page 12: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

ANOMALIAS EN LA ANOMALIAS EN LA CONDUCCION DEL IMPULSOCONDUCCION DEL IMPULSO

Page 13: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

REENTRADAREENTRADA Normalmente el impulso sinusal luego de completada la Normalmente el impulso sinusal luego de completada la

secuencia normal de activacion se encuentra rodeado de tejido secuencia normal de activacion se encuentra rodeado de tejido refractario razón por la cual se extingue. En determinadas refractario razón por la cual se extingue. En determinadas circunstancias puede persistir circunscrito a una región circunstancias puede persistir circunscrito a una región focalizada hasta que se complete la recuperación de la focalizada hasta que se complete la recuperación de la excitabilidad y así reexcitar nuevamente al corazón, para ello excitabilidad y así reexcitar nuevamente al corazón, para ello debe existir un bloqueo unidireccional y una zona de debe existir un bloqueo unidireccional y una zona de conduccion lenta que condicionara la existencia de una vía conduccion lenta que condicionara la existencia de una vía excitable a través de la cual el impulso retornara a excitar al excitable a través de la cual el impulso retornara a excitar al resto del corazón. resto del corazón.

Las reentradas pueden ser Las reentradas pueden ser aleatoriasaleatorias (FA, FV) se (FA, FV) se caracterizan por varios circuitos de reentrada simultáneos caracterizan por varios circuitos de reentrada simultáneos que van cambiando de tamaño y localización y las que van cambiando de tamaño y localización y las ordenadasordenadas (aleteo, reentrada nodal, WPW, TV) en donde el circuito (aleteo, reentrada nodal, WPW, TV) en donde el circuito reentrante es fijo.reentrante es fijo.

Condiciones para que exista reentrada:Condiciones para que exista reentrada:1.1. Existencia de un circuito (anatómico o funcional)Existencia de un circuito (anatómico o funcional)2.2. Área con bloqueo unidireccionalÁrea con bloqueo unidireccional3.3. Conducción lentaConducción lenta

Page 14: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

S I N C I R C U I T O

BLOQUEO UNIDIRECCIONAL

C O N C I R C U I T O A N A T O M I C O

Conducc lenta

Bloq unidireccional

Page 15: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

ARRITMIA Mecanismo electrofisiologico

Taquicardias auriculares Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal RINA,RIVA,escapes, Taqui nodal Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia sinusal paroxística Taquicardia auricular uniforme por reentrada. Taquicardia auricular uniforme automática. Taquicardia auricular multiforme. Aleteo auricular. Fibrilación auricular. Taquicardias de la unión Taquicardia incesante automática de de la unión. Taquicardia de la union no paroxist. Taquicardia por reentrada nodal. Taquicardia con participación de un haz accesorio. TVMS

Aumento del automatismo normalDisminución del automatismo normalAumento del automatismo normalAumento crónico del automatismoReentrada sinoauricular.

Macrorrentrada.

Automatismo anormal

Automatismo anormal

Macrorrentrada ordenada

Múltiples microrrentradas aleatorias.

Automatismo anormal.

Automatismo anormal.

Reentrada sin circuito anatómico (Disociación longitudinal del nodo.)

Reentrada con circuito anatómico.

Reentrada con circuito anatómico

Page 16: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

BLOQUEOS BLOQUEOS INTRAVENTRICULARESINTRAVENTRICULARES

Page 17: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

SISTEMA DE CONDUCCION

NODO SINUSAL

NODO AV

RAMAS

Page 18: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

WPW

TaquicardiaVentricular

Bloqueo de Rama

QRSANCHO

Page 19: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

BCRD

BCRI BCRD+BCRI: BAVc

HBAI

HBPI

HBAI+HBPI: BCRI

BCRD + HBAI BCRD + HBPI BCRD+HBAI+HBPÍ:BAVc

Page 20: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

DEFINICIONDEFINICION

““Alteraciones en la conducción en alguna de Alteraciones en la conducción en alguna de las ramas del haz de His” las ramas del haz de His”

Puede producirse tanto a nivel de las fibras Puede producirse tanto a nivel de las fibras del Haz se His (rama derecha o del Haz se His (rama derecha o izquierda): bloqueo de rama o a nivel izquierda): bloqueo de rama o a nivel periférico (pared ventricular): bloqueo periférico (pared ventricular): bloqueo ventricular. ventricular.

La zona bloqueada se despolariza con La zona bloqueada se despolariza con retraso siendo esas las ultimas en retraso siendo esas las ultimas en despolarizarsedespolarizarse

Page 21: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

TIPOSTIPOS

•• Bloqueo de rama derechaBloqueo de rama derecha

• • Bloqueo de rama izquierdaBloqueo de rama izquierda

• • Hemibloqueo anterior izquierdoHemibloqueo anterior izquierdo

• • Hemibloqueo posterior izquierdo Hemibloqueo posterior izquierdo

Page 22: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

BLOQUEO COMPLETO BLOQUEO COMPLETO DEDE

RAMA DERECHARAMA DERECHA

Page 23: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Bloqueo Completo Rama Derecha

Page 24: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

B C R D

III

III

V1

V6

I

II

III

I

II

III

Page 25: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Bloqueo Completo Rama Derecha

rSR V1

Page 26: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

BLOQUEO COMPLETO BLOQUEO COMPLETO DEDE

RAMA IZQUIERDARAMA IZQUIERDA

Page 27: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Etiología:Etiología:

Síndromes coronarios agudos y Síndromes coronarios agudos y crónicos.crónicos.

HTA.HTA. Fibrosis inespecíficas o cambios Fibrosis inespecíficas o cambios

degenerativos (Enf.de Lev-Lenegre)degenerativos (Enf.de Lev-Lenegre) Miocardiopatias.Miocardiopatias.

Page 28: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

B C R I

III

III

IV

V1

V6

I

II+III+IV

II+III+IV

Page 29: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Bloqueo Completo Rama Izquierda

Page 30: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

BCRI

Page 31: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

HEMIBLOQUEO HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDOANTERIOR IZQUIERDO

Page 32: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Hemibloqueo Anterior Izquierdo

Page 33: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

HEMIBLOQUEO HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDOPOSTERIOR IZQUIERDO

Page 34: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

HBPI

qR

II,III,AVF

Page 35: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

BLOQUEO BLOQUEO SINOAURICULARSINOAURICULAR

Retraso o bloqueo del estimulo Retraso o bloqueo del estimulo desde nodo sinusal hacia las desde nodo sinusal hacia las aurículas.aurículas.

Aurículas y ventrículos no son Aurículas y ventrículos no son estimulados mostrando una pausa estimulados mostrando una pausa prolongadaprolongada

Page 36: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Bloqueo de 1º gradoBloqueo de 1º grado::

Retraso de la conducción no Retraso de la conducción no detectable por ECG convencional, se detectable por ECG convencional, se lo puede sospechar cuando una lo puede sospechar cuando una extrasistole auricular precoz extrasistole auricular precoz produce una pausa compensadora produce una pausa compensadora completa.completa.

Page 37: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Bloqueo de 2ºgradoBloqueo de 2ºgrado:: Tipo I o WenckebachTipo I o Wenckebach:: Intervalo PP Intervalo PP

progresivamente más corto hasta la aparición progresivamente más corto hasta la aparición de una pausa menor de dos latidos sucesivos.de una pausa menor de dos latidos sucesivos.

Tipo II o MobitzTipo II o Mobitz:: conducción sinoauricular conducción sinoauricular fija o enlentecida con PP constante hasta que fija o enlentecida con PP constante hasta que aparece una pausa equivalente a dos latidos aparece una pausa equivalente a dos latidos sinusales.sinusales.

La pausa es múltiploLa pausa es múltiplo del intervalo entre dos del intervalo entre dos ondas Pondas P

Tipo 2:1Tipo 2:1: se bloquea un impulso de cada dos : se bloquea un impulso de cada dos originadosoriginados

Page 38: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

BSA de 2º grado tipo I

Page 39: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

BLOQUEO SINOAURICULAR 2º GRADO TIPO II

Page 40: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Bloqueo de 3ºgradoBloqueo de 3ºgrado::

Aparición brusca de ritmo de escape Aparición brusca de ritmo de escape sin onda Psin onda P

Asistolia con PP múltiplosAsistolia con PP múltiplos..

Page 41: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.
Page 42: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

BAV COMPLETOBAV COMPLETO

Ausencia de conducciAusencia de conduccióón auricular, n auricular, ninguna onda P se sigue de QRS ninguna onda P se sigue de QRS (disociaci(disociacióón AV)n AV)

Page 43: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.
Page 44: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.
Page 45: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Taquiarritmias Taquiarritmias supraventricularessupraventriculares

Page 46: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

DEFINICIÓN:DEFINICIÓN:

Taquiarritmia cuyo origen se Taquiarritmia cuyo origen se encuentra en las aurículas o la unión encuentra en las aurículas o la unión AV por encima de la bifurcación del AV por encima de la bifurcación del Haz de His.Haz de His.

Page 47: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

TAQUIARRITMIAS TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARESSUPRAVENTRICULARES

Extrasístoles supraventricularesExtrasístoles supraventriculares Taquicardia sinusalTaquicardia sinusal Taquicardia auricular monomorfaTaquicardia auricular monomorfa Taquicardia auricular multifocal o Taquicardia auricular multifocal o

caóticacaótica Taquicardia por reentrada nodalTaquicardia por reentrada nodal Taquicardias ortodromicas Taquicardias ortodromicas Fibrilación auricularFibrilación auricular Flutter auricularFlutter auricular

Page 48: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.
Page 49: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

FA PAROXISTICA:No asociada a cardiopatía estructuralNo asociada a cardiopatía estructuralSe vincula comúnmente con un Se vincula comúnmente con un MECANISMO FOCALMECANISMO FOCAL,,

generalmente ubicado en las generalmente ubicado en las VENAS PULMONARES.VENAS PULMONARES.Es la más susceptible a tto. con radiofrecuencia.

FA PERSISTENTE Y LA PERMANENTE:Se asocian a cardiopatía estructural o a Enf. del Nodo SinusalSustrato arritmogénico más complejo.

FORMAS PARTICULARES DE FA: FA AUTONÓMICA:

VAGAL: predomina en varones jóvenes. Iniciación reproducible durante el sueño o luego de las ingestas. Fcte. Asociación con diverticulosis colónica. Tto. Fcologico difícil.

ADRENÉRGICA: Predominio diurno. Desencadenada por el ejercicio y

cuadros de ansiedad. Crisis precedidas por aumento de la

Fc Pueden alternar con taquicardias

auriculares producidas por una exacerbación del automatismo y de la actividad gatillada generada por el aumento del tono simpático.

Tto. Especifico: BB

Page 50: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Tipos de fibrilación auricularTipos de fibrilación auricular

FA diagnosticada por primera vez, paroxística, persistente, FA diagnosticada por primera vez, paroxística, persistente, persistente de larga duración y permanentepersistente de larga duración y permanente

Page 51: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

EXTRASISTOLE EXTRASISTOLE VENTRICULARVENTRICULAR

DefiniciónDefinición:: impulso prematuro que impulso prematuro que nace de los ventrículos por lo que nace de los ventrículos por lo que presentan presentan morfología diferente al morfología diferente al ritmo de base.ritmo de base.

Pueden ser de origen extrasistolico Pueden ser de origen extrasistolico o parasistolico.o parasistolico.

OrigenOrigen:: -Has de His y sus ramas-Has de His y sus ramas

-Purkinje-Purkinje

Page 52: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

ClasificaciónClasificación:: Según modo de aparición:Según modo de aparición:

-Aisladas-Aisladas -Duplas o parejas-Duplas o parejas -Salva de TV (3 o mas EV)-Salva de TV (3 o mas EV) -Bigeminada (1 QRS sinusal/ 1EV)-Bigeminada (1 QRS sinusal/ 1EV) -Trigeminada (2 QRS sinusales/ 1 EV)-Trigeminada (2 QRS sinusales/ 1 EV) Según morfología:Según morfología: -Unifocales-Unifocales -Multifocales-Multifocales Según origen:Según origen: -VD:-VD: morfología de BRI (Gralm.benignas)morfología de BRI (Gralm.benignas) -VI:-VI:

Rama Infero post: BRD sin rsR en V1 (R o R c/muesca )Rama Infero post: BRD sin rsR en V1 (R o R c/muesca ) y eje a la izq.y eje a la izq.

Rama superoanterior: BRD c/eje a la der.Rama superoanterior: BRD c/eje a la der.Pared posterior: QRS todos (+) V1-V6Pared posterior: QRS todos (+) V1-V6

Page 53: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Características ECG:Características ECG: Mas frecuente que la parasistoliaMas frecuente que la parasistolia QRS prematuro y aberrante.QRS prematuro y aberrante. Intervalo de acoplamientoIntervalo de acoplamiento fijo o casi fijo fijo o casi fijo ST-T opuesto a la máxima deflexiónST-T opuesto a la máxima deflexión QRS no precedido por onda PQRS no precedido por onda P Pausa compensadora completa gralmente. Pausa compensadora completa gralmente.

(la EV no descarga al nodo)(la EV no descarga al nodo) Pausa no compensadora si descarga en Pausa no compensadora si descarga en

nodo sinusal (conducción VA)nodo sinusal (conducción VA) Si hay conducción retrograda VA puede Si hay conducción retrograda VA puede

suceder al QRS una P (-) suceder al QRS una P (-) Fenómeno R/TFenómeno R/T Puede haber complejos de fusiónPuede haber complejos de fusión

Page 54: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Pausa compensadoraPausa compensadora

Periodo preextrasistólico + período Periodo preextrasistólico + período postextrasistólico = a la suma de dos postextrasistólico = a la suma de dos ciclos RR normales ciclos RR normales

Page 55: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

LATIDO DE FUSION

Page 56: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.
Page 57: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

TAQUICARDIA TAQUICARDIA VENTRICULARVENTRICULAR

Page 58: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Presencia de Presencia de 3 o mas3 o mas despolarizaciones de origen despolarizaciones de origen ventricular a una frecuencia igual o ventricular a una frecuencia igual o mayor de 100 latidos por minutos.mayor de 100 latidos por minutos.

Page 59: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.

Clasificación:Clasificación:

MonomorfaMonomorfa:: Con cardiopatía:Con cardiopatía:

Reentrada intramiocardica Reentrada intramiocardica (CI,Chagas,DAVD)(CI,Chagas,DAVD)

Reentrada entre ramas.Reentrada entre ramas. Sin cardiopatía:Sin cardiopatía:

Imagen de BRD (sensible a verapamilo)Imagen de BRD (sensible a verapamilo) Imagen de BRI (sensible a adenosina)Imagen de BRI (sensible a adenosina)

PolimorfaPolimorfa QT normalQT normal QT prolongadoQT prolongado

Page 60: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.
Page 61: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.
Page 62: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.
Page 63: Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013.