arritmias mecanismo de produccion diagnosticos diferenciales y marcapasos

MAURICIO ALEJANDRO USME ARANGO

Inervación

v TT

V-30 V-50

Antia arrítmicos

clase I

Antiarritmicos

clase 3

prolongan la

fase 2

v TT

V-30 V-50

PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO Y RELATIVO

03

FENOMENO DE R EN T

Frecuencia

lpm

Velocidad

conducción

Nodo sinusal 60 – 80 0.05

Células

auriculares

0 0.3 – 1

Nodo AV 15 – 25 0.01 – 0.5

Sistema His

de Purkinje

20 – 45 1 – 4

Células

ventriculares

0 1 – 2

Potencial de acción de las células con

automatismo

Sistema nerviosos Autónomo

Parasimpático

No en his –purkinge parasimpático

predomina

Sistema nerviosos Autónomo

Simpastico

Simpático derecho Simpático izquierdo

No en his –purkinge

Electrocardiograma

Onda P: 100 mseg

Onda T: <100 mseg

Complejo QRS: < 100 mseg

Intervalo PR: 160 – 200 mseg

Intervalo QT: 300 – 400 mseg

(mujeres 0.45)

Onda P: 100 mseg

Onda T: <100 mseg

Complejo QRS: < 100 mseg

Intervalo PR: 160 – 200 mseg

Intervalo QT: 300 – 400 mseg

(mujeres 0.45)

Mecanismos de producción de

las arritmias

Alteración criticaElectrofisiología

celular

Error en la generación del

impulso

Aumento del automatismo/

actividad desencadenada

Error en la conducción del

impulso

1

2

3

Frecuencia

lpm

Velocidad

conducción


Células

auriculares

0 0.3 – 1

Nodo AV 15 – 25 0.01 – 0.5

Sistema His

de Purkinje

20 – 45 1 – 4

Células

ventriculares

0 1 – 2

1.Iniciacion normal y anormal del lo

impulso

Mecanismos por Iniciación

anormal del impulso


impulso

Mecanismos por Iniciación

anormal del impulso El marcapasos fisiológico sinusal

depende de :

1. Potencial diastólico máximo

2. Potencial Umbral

3. Pendiente de fase 4 de

despolarización

Al alteración de cualquiera de estas

puede generar impulso en otras

células automáticas


impulso

Frecuencia

lpm

Velocidad

conducción


Células

auriculares

0 0.3 – 1

Nodo AV 15 – 25 0.01 – 0.5

Sistema His

de Purkinje

20 – 45 1 – 4

Células

ventriculares

0 1 – 2


impulso

Nodo sinusal automatismo

alterado

Asistolia

Inhibición por sobre estimulación- Depende bomba Na+-K+

Ritmo unión

Etiología

1. Efecto parasimpático

2. Enfermedad del nodo sinusal

3. Bloqueo por medicamentos

4. Enfermedad isquémica

5. Defectos en la conducción Nodo –Aurículas

Mecanismo de Automaticidad

Anormal

Potencial Diastólico Máximo y

potencial de membrana normal se

mantiene automatismo

Potencial menor de -65mvol las

aurículas y ventrículos generan

aumento de automaticidad

Ej. IAM -células de purkinge que

sobreviven

Ritmo idioventricular acelerado

Ritmos Desencadenados

R en T

1. Pos despolarizaciones tempranas en fase 2 dependen de los canales

lentos de Ca++ Pues los de sodio están bloqueados

2. Pos despolarizaciones tempranas en fase 3 dependen de rápidos de

Sodio parcialmente abiertos y lentos de calcio

03

FENOMENO DE R EN T

Etiología : Enlentecimiento de la

re polarización

Estiramiento mecánico de fibras de purkinge

IAM , ICC, Takotsubo, aneurismas

ventriculares, hipokalemia, hipomagnesemia

1. Principal causa

2. Entrada de calcio

intracelular

3. Ej intox digitalica

4. Aumento tono adrenérgico

5. Arritmias en deportistas

corazones sanos y

coronarias sanas principal

mecanismo

6. Paciente sin bradicardia

03

FENOMENO DE R EN T

Impulso se genera

No se propaga

1. Efecto medicamentoso

2. Daño o lesión del tejido Ej

IAM

3. Impulso bajo umbral para

propagarse ( conducción

decremental)

Taquicardias Supraventriculares

Origen anatómico

Clasif.Origen anatómico = Decisión de tratamiento

TAQUICARDIA SINUSAL APROPIADA

( INDEPENDIENTE DEL NODO AV )

Frecuencias desde 101 hasta 150 minuto

Desencadenadas por estímulos como

1. Dolor

2. Ansiedad

3. Esfuerzo físico

4. Fiebre

5. Hipovolemia

Manejo control del facto desencadenante

Maniobras vágales disminuyen transitoria mente la

maniobra pero no la controlan

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

( INDEPENDIENTE DEL NODO AV )

Frecuencias desde 101 hasta 189-190 minuto

SIN ESTIMULO FISIOLOGICO IDENTIFICABLE

1. Hipertiroidismo

2. Anemia

3. Feocromocitoma

4. Disfunción autonómica por diabetes

2 variantes

-frecuencia cardiaca en reposo mayor a

100

-Respuesta exagerada al mínimo ejercicio

Adrenerg

Vago

B bloq

TAQUICARDIA SINUSAL POR RENTRADA

TAQUICARDIA SINUSAL POR RENTRADA

Inicio súbito- paroxístico y terminación súbita la mayoría de las veces

Se origina en un latido atrial prematuro que estimula el nodo

Frecuencias cardiacas menores que las de la taquicardia sinusal inapropiada

Masaje carotideo podría terminar la taquicardia a diferencia de la sinusal inapropiada

tratamiento con :

- Beta bloqueadores

–Calcio antagonistas no dihidropirimidinicos ( verapamilo -Dialtiazem)

TAQUICARDIA ATRIAL ECTOPICA

UNIFOCAL Paroxística y Automática

Paroxística aurículas dilatadas –Cx niños—

Automáticas –Corazones sanos –Aceleración -Desaceleración

Frecuencias entre 150-200 a veces 250minuto

Ondas P de igual morfología en la misma derivación RR

constante

TAQUICARDIA ATRIAL ECTOPICA

MULTIFOCAL

3 O MÁS MORFOLOGIAS DE ONDA P EN LAS MISMAS DERIVACIONES

RESISTENTES A LA CARDIOVERSION

EPOC

ICC

FLUTTER AURICULAR

Flutter atrial Tipo I típico 88/ 100MIL

Asas de entrada entre las 2 cavas en la

aurícula derecha bien definidas

Frecuencia auricular >250min

A favor o en contra de las manecillas del

reloj

ICC EPOC , neumonías, hipertiroidismo

*TIPO 2 Asas- anatómicamente mal definidas

*Flutter incisional pos Qx cardiaco

FLUTTER AURICULAR

Flutter en contra de las manecillas del

reloj ondas F negativas cara inferior y

positivas en V1

Arritmia más sensible a la cardioversión

FLUTTER AURICULAR

Tratamiento depende de :

1. Estabilidad / inestabilidad

2. Cardioversión electrica en

inestables

3. Tiempo desde el inicio de la

arritmia

4. control de frecuencia

5. Volver ritmos sinusal

6. Anti coagulación

Arritmia más sensible a la cardioversión paciente inestable o

sin respuesta tratamiento farmacológico 50 julios

No SIRVE LA ADENOSINA

3:1

Ablación

istmo cavo

tricuspideo

FIBRILACION AURICULAR

Asociada a enfermedad cardiaca estructural

1. Ausencia de onda P –Línea fibrilada

2. Alternancia eléctrica

3. RR variable

A diferencia del Flutter importa más en la Fibrilación Auricular

el crecimientos de la Aurícula izquierda que la derecha

En su patogenia esta la teoría de ´´Circuitos de entrada múltiples´´

Aurícula aporta 20% del volumen di fin de diástole

Frecuencias cardiacas de pacientes con FA entre 80-90 minuto

Tratamiento depende de

1. Estabilidad del paciente

2. Tiempo de evolución de la arritmia

Maniobras vágales inicialmente con precaucionesA-ADENOSINA NO SIRVE

B-BETABLOQUEADORES

C-CALCIO ANTAGONISTAS

D-DIGITALICOS

A-AMIODARONA

Arritmia resistente a

cardioversión

200j monofásico

100julios bifásico

Arritmia resistente a cardioversión

200j monofásico

100julios bifásico

Exitosa 75% -90% pacientes

Sin tto Antiarritmico recurre 70% a meses

Clasif.Origen anatómico = Decisión de tratamiento

PISO

SUPRAVENTRICULAR

PISO AURICULAR

PISO AV

PISO

VENTRICULAR

QRS Angosto

QRS Ancho

TAQUICARDIAS DE LA UNION

RITMOS DE LA UNION AV

Pos IAM

Miocarditis

Pos Cx

cardiaca

RITMOS DE LA UNION FRECUENCIAS HASTA 120 MINUTOS

PUEDEN TENER DISOCIACION AV RR VARIABLE ONDA P VISIBLE/ NO

VISIBLE

1. FORMA MÁS COMUN DE TSV

PAROXISTICA 60%

2. TIPICA O LENTO RAPIDA (90%

DE LAS TAQUICARDIAS POR

RNAV)

3. PROMEDIO DE EDAD 30-40

AÑOS

4. 70% MUJERES

5. RR CONSTANTE

6. FCIAS ENTRE 160 -220 MINUTO

1. RITMO REGULAR

2. QRS ANGOSTO

3. NO SE OBSERVA P

QRS

P

DENTRO

DEL QRS

P

PLANO DE LA UNION AV

QRS

P


Pueden ser :

RITMO REGULAR1.REGULAR SIN P2. REGULAR CON P DESPUES DEL QRS3. REGULAR CON P NEGATIVA ANTES DEL QRS4. QRS ANGOSTO

QRS

P

DESPUES

DEL QRS

P

1. RITMO REGULAR

2. QRS ANGOSTO

3. P NEGATIVA ANTES DEL QRS

QRS

PNEGATIVA

ANTES DEL QRS

P


QRS

P

BETABLOQUEADORES PARA EL MANEJO

DEL AUTOMATISMO

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

? Ausencia de RS en todas las precordiales?

Solo QS, QR ó R

¿Intervalo R a S > 100ms en cualquier

precordial?

STEP 1 STEP 2 STEP 3

Si no esta seguro,

considérelo una

TV

BRADICARDIA SINUSAL

http://www.heartpoint.com/images/arrhythmia.gif

BRADI ARRITMIAS

Clasificación de los Bloqueos

Auriculoventriculares

Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado

Mobitz I ( Wenckebach)

Mobitz II

Bloqueo AV Completo

Origen supraventricular

Una onda P por cada complejo QRS

Intervalo PR mayor de 0.20 seg.

Morfología de QRS normal ( casos especiales con

imagen de bloqueo de rama del haz de his

Bloqueo AV de primer grado

CARACTERISTICAS ELECTROCARDIOGRAFICAS

Bloqueo AV primer grado

Orígen supraventricular

PR progresivamente más largo hasta que falla un

QRS

R-R igual o progresivamente más corto

Cuando falla reinicia PR corto

No produce efecto hemodinámico , es transitorio



Mobitz I

P P P P SIN QRS


Mobitz I

NOTESE PR PROGRESIVAMENTE ALARGADO

EN UN SOLO SITIO LA P ESTA SIN QRS

CUANDO HAY P SOLAS , MEDIR PR !!

Origen supraventricular

PR permanece constante hasta que falla un QRS

R-R constante hasta que falla un QRS

QRS ancho pues involucra las dos ramas del HH

Frecuencia de conducción variable: 2 ondas P por un QRS, 3

ondas P por un QRS . BAV 2 grado Mobitz II 2:1, 3:1, 4:1.



Mobitz II


Mobitz II

EXISTEN ALGUNAS P SIN QRS

NOTESE PR SIEMPRE FIJO

EXISTE RELACION P-QRS-T CUANDO CONDUCE


Mobitz II

P PP P

P

• Origen supraventricular o ventricular

• PP constante

• R-R constante

• Frecuencia de la onda P es mayor que QRS

• PR nunca es igual


Bloqueo AV Completo o tercer

grado

Bloqueo AV Completo o tercer grado

EXISTEN Ps SOLAS ( SIN QRS)

NO HAY PR FIJO NI PR PROGRESIVAMENTE ALARGADO

EL QRS VA POR SU LADO CON FRECUENCIA LENTA

LA P VA TAMBIEN POR SU LADO CON FRECUENCIA MAS RAPIDA

Bloqueo AV Completo o tercer grado

P

P

P P P P

QRS QRS

Mauricio Alejandro Usme Arango

Residente de 3 año

Medicina de urgencias

Procedimiento salvador en urgencias

Bradiarritmias

Bloqueos

Colapso hemodinámico

Marcapaso ofrece cronotropismo

Inotropismo

Mejora Q cardiaco

Marcapasos en

urgencias

Coagulopatias riesgo sangrado

Restaurar despolarización

Cronotropismo adecuado

Mejorar contractilidad

Mejorar gasto cardiaco

Acceso venosos escogido Objetivo es colocar el marcapaso en

las cavidades derechas

Ventriculo derecho

VVI

VVI

V: Ventrículo estimulado

V: Ventrículo Sensado

I: Inhibición al sensar estimulo ventricular

Marcapasos

Marcapasos en urgencias

Transvenoso

Transcutaneo

Esofágico –epicardio

Endocardio

Acceso venosos escogido Objetivo es colocar el

marcapaso en las cavidades derechas

Ventriculo derecho

VVI

VVI

V: Ventrículo estimulado

V: Ventrículo Sensado

I: Inhibición al sensar estimulo ventricular

Marcapasos

10cms 20cms

1.5cms

Aire

0.5-20mA70-80min

Asincronico

Demanda

Tipos de Marcapasos

Temporales: el generador no esta implantado en el paciente. Es el que se emplea para resolver urgencias,

permite conservar la estabilidad hemodinámica y la perfusión de un paciente mientras se evalua la necesidad de implantar un marcapasos definitivo.

Permanentes: el generados esta implantado en el paciente. Tiene como objetivo estar alojado en las

cámaras cardiacas cumpliendo su función un largo tiempo.

Temporales

Transcutáneos (generalmente incluidos

en algunos desfibriladores): los

electrodos se colocan sobre la piel, uno

en la parte anterior del tórax (electrodo

negativo) y otro en la espalda o el

costado (electrodo positivo, rojo) (sin

humedad)

Tienen la modalidad de marcapaso o

desfibrliador.

Temporales

Transvenoso: los electrodos son

colocados a través de una vía central

hasta contactar con el

endocardio. (yugular o subclavia)

Cateteres marcapasos con balón de

flotacion en la punta. (menos estables)

Cateteres Swan-Ganz con función

adicional de marcapaso.

Conceptos

Electrodos.

Unipolares: tienen un polo negativo

(catodo)en contacto con el tejido

miocárdico y un polo positivo(anodo)

lejos del corazón.

Bipolares: catodo en la punta y anodo

en region proximal 2-5cm de la punta.

Ambos polos intercardiacos.

(transvenosos)

Conceptos

Intensidad o amplitud (OUT-PUT). Es la intensidad del estímulo eléctrico generado por el marcapasos. Su valor ha de ajustarse para que sea capaz de despolarizar el miocardio (en el monitor veremos una espiga seguido de una onda eléctrica). En los modelos externos puede verse un indicador que señala el estímulo (―PACE‖). Su valor suele programarse entre 1 y 20 miliamperios.

Conceptos

Sensibilidad. El marcapasos reconoce la actividad eléctrica espontánea del corazón desde un umbral que nosotros programamos, que se denomina sensibilidad y se expresa en milivoltios. Normalmente se programa un valor menor de 6 milivoltios, y en los dispositivos externos puede apreciarse una señal luminosa que indica la detección de la actividad eléctrica espontánea del paciente (―SENSE‖).

Conceptos

Frecuencia. Es la frecuencia de estimulación programada del marcapasos, si la frecuencia cae por debajo de ese valor, el marcapasos comienza a entrar.

Intervalo aurículo-ventricular. Es el tiempo en milisegundos entre la estimulación auricular y la ventricular. Debe cambiarse según la frecuencia programada en el marcapasos, algunos marcapasos la ajustan automáticamente. Entre 50 y 300 milisegundos.

METODO DE INSERCION

TECNICA A CIEGAS

Catéter se inserta

encendido

A 20cms de la piel se infla balón

Frecuencia 80 min previa inserción

MAXIMO AMPERAJE 20mA

ASINCRONICO

En v1 se observa imagen de bloqueo de rama izquierda

En v1 se observa imagen de bloqueo de rama izquierda

DESINFLA EL BALON AL OBTENER LA CAPTURA

Verificación

Se deja Fcia cardiaca 80min

Se baja la salida en mAhasta que se pierda la captura y se sube luego 2.5 veces el minimoumbral de captura

Idealmente <1mA umbral para dejar entre 2-3mA

Si se requieren 5-6mA se debe reposicionar catéter

Sensibilidad solo si modo a demanda o sincronico

Se disminuye fcia del equipo <10 latidos por debajo de la frecuencia del paciente

Se aumenta la sensibilidad al máximo y se va disminuyendo hasta que el equipo sense la actividad del paciente

Se deja a este nivel

METODO DE INSERCION

POR EKG

Catéter se inserta conectado a V1

EKG

A 20cms de la piel se

infla balón

TECNICA GUIADA POR EKG

Desinflar el

balon aquí

v1

Desinflar

el balon

Desinflar

el balon

Verificación

Se deja Fcia cardiaca 80min

Se baja la salida en mAhasta que se pierda la captura y se sube luego 2.5 veces el minimoumbral de captura

Idealmente <1mA umbral para dejar entre 2-3mA

Si se requieren 5-6mA se debe reposicionar catéter

Sensibilidad solo si modo a demanda o sincronico

Se disminuye fcia del equipo <10 latidos por debajo de la frecuencia del paciente

Se aumenta la sensibilidad al máximo y se va disminuyendo hasta que el equipo sense la actividad del paciente

Se deja a este nivel

Sensibilidad

Para determinar la sensibilidad se disminuye la frecuencia del marcapaso hasta que sólo quede la indicación de onda R sensada.

Luego se gira el control de sensibilidad = sense en mV(miliVoltios) hacia el máximo valor, donde está el indicador de asincrónico (Async), esto quiere decir la mínima sensibilidad, puesto que el generador de marcapaso siempre estará disparando al no lograr sensar ningún potencial de alto mV. El valor de mV donde empieza a ocurrir este disparo automático del marcapaso es el umbral de sensibilidad

Se gira nuevamente el control de sense hacia un punto donde el marcapaso se inhiba con la actividad intrínseca del corazón, usualmente cerca de 6 mV y es propicio para el funcionamiento del generador a demanda o modo sincronizado.

Éxito 95%

MARCAPASOS TRANSCUTANEO

Sedación y analgesia

Puente al Transvenoso

•Lenta (bradicardia absoluta = frec. <60 lpm)o

•Relativamente lenta (frecuencia menor que la esperada de acuerdo a patología de base)

. Asegure la vía aérea no invasivamente

• Asegure monitor/desfibrilador si disponible

Evaluación Primaria ABCD

Evaluación ABCD Secundaria

• Evalúe ABC secundarios (se requiere manejo invasivo de VA?)

• Oxígeno–accesoIV–monitor–líquidos

• Signos Vitales, oximetría de pulso, monitor PA

• Obtenga y revise ECG 12-deriv.

• Obtenga y revise Rx de tórax portátil

• Historia enfocada al problema

• Examen físico enfocado al problema

• Considere causas (diagnóstico diferencial)

Algoritmo de Bradicardia

Secuencia de intervención

• Oxigeno: SaO2 > 90%.

• Atropina 0.5 to 1.0 mg

• Marcapaso Transcutáneo sí hay

• Dopamina 5 to 20 µg/kg por minuto

• Epinefrina 2 to 10 µg/min

• Isoproterenol 2 to 10 µg/min

Síntomas y Signos de Gravedad

por la Bradicardia?

Bloqueo Av 2° grado tipo IIo

Bloqueo AV de 3er grado?

Instrucciones observe • Prepare marcapaso transvenoso• Si aparecen síntomas, use marcapaso

transcutáneo hasta colocar marcapaso transvenoso

No Si

SiNo

Algoritmo de Bradicardia

140

Marcapaso Transcutáneo: Captura” vs “No Captura”

Marcapaso por abajo del umbral:no captura

Marcapaso por arriba del umbral:con captura

Espiga

Captura:• Espiga + QRS ancho• QRS: polaridad opuesta

25 Feb 88 D I Tamaño 1.0 FC=41

25 Feb 88 D I Tamaño 1.0 FC=43 35 mA

25 Feb 88 D I Tamaño 1.0 FC=71 60 mA

Bradicardia: Sin marcapaso

Umbral (35 mA): No Captura

Umbral (60 mA): con Captura

Bradicardia: sin marcapaso

MARCAPASO

Letra 1: Cavidad

Estimulada.

(O,A,V,D)

Letra 2: Cavidad

sensada. (O,A,V,D)

Letra 3: Respuesta a

la cavidad sensada.

(O,I,T,D).

MARCAPASO DEFINITIVO

Indicacion Clase I:

Bloque AV completo o 2 grado Mobitz II

asociado a:

Bradicardia sintomatica.

Arritmia que requiera bradicardia.

Ritmos de escape < 40 l.p.m.

asistomatico.

MARCAPASO DEFINITIVO

Indicacion Clase III:

Bloque AV de 1 grado asintomatico.

Bradicardia asintomatica.

Bloqueo AV de 2 grado asintomatico

suprahisiario.

Bloque AV transitorio.

arritmias mecanismo de produccion diagnosticos diferenciales y marcapasos

Healthcare

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