Metabolic Syndrome during Adolescence · 2019-11-07 · Adolescência & Saúde 54 Adolesc. Saude,...

Adolescência & Saúde

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Adolesc. Saude, Rio de Janeiro, v. 8, n. 3, p. 54-62, jul/set 2011

RESUMOO ganho ponderal excessivo na adolescência, particularmente o acúmulo de gordura intra-abdominal, está vinculado à sín-drome metabólica (SM), condição defi nida por diferentes critérios e que reúne várias alterações relacionadas ao aumento do risco cardiovascular. Tradicionalmente, a SM é considerada uma condição existente em adultos, porém, na última década, os relatos em adolescentes têm sido mais comuns, sobretudo na obesidade em adolescentes, independentemente dos critérios ou defi nição utilizados. Objetivo: Estudar a síndrome metabólica na adolescência, sua fi siopatologia, destacando os crité-rios diagnostico especifi co para esta faixa. Fonte de Dados: Revisão não sistemática de artigos originais e revisões indexadas na bases MEDLINE e Scielo. Conclusão: Independentemente dos critérios utilizados, o diagnóstico de SM na adolescência revela um grau severo da doença, com grande potencial de rápida evolução e desfecho em poucos anos, o que torna cada vez mais necessária a detecção precoce da doença na tentativa de minimizar suas consequências e prognóstico sombrio.

PALAVRAS-CHAVEAdolescência, síndrome metabólica, resistência insulínica.

ABSTRACTExcessive weight gain during adolescence, particularly the accumulation of intra-abdominal fat, is linked to metabolic syndrome (MS), a condition defi ned by assorted criteria that gathers together several alterations related to higher cardiovascular risks. Traditionally, MS has been considered as a condition found in adults, although during the past decade, reports of its appearance among adolescents have become more common, above all among obese teens, regardless of the criteria or defi nitions used. Objective: To study metabolic syndrome during adolescence, together with its physiopathology, highlighting specifi c diagnostic criteria for this age bracket. Data Source: Non-systematic review of the literature. Conclusion: regardless of the criteria used, diagnoses of MS during adolescence disclose disturbing levels of this disease, with ample potential for rapid progression and outcomes in just a few years, meaning that early detection of this disease is becoming increasingly necessary in order to minimize its consequences and somber prognosis.

KEY WORDSAdolescence, metabolic syndrome, insulin resistance.

Síndrome metabólica na adolescênciaMetabolic Syndrome during Adolescence

Isabel Bouzas1

1Mestre em Medicina pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Coordenadora da Atenção Secundária do NESA

Isabel Bouzas ([email protected]) - Av. 28 de Setembro, 109 - fundos - Vila Isabel - CEP 20551-030 - Rio de Janeiro – RJ Recebido em 20/04/2011 - Aprovado em 20/06/2011

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ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO

INTRODUÇÃO

A adolescência é uma etapa do desenvolvi-mento humano que sofre infl uências de fatores intrínsecos e extrínsecos Os fatores intrínsecos estão relacionados com as transformações fi sio-lógicas da puberdade e os extrínsecos são vari-áveis e mutáveis, estando relacionados ao meio

ambiente, nível sociocultural e principalmente ao estilo de vida, sendo estudados e detectados apenas quando suas consequências já estão ins-taladas ou mediante situações de alta morbidade.

Dentre as grandes transformações fi siológi-cas que ocorrem durante esta etapa, podemos ressaltar: mudanças na composição corporal que decorrem da regulação hormonal do apetite e da

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início na vida fetal, como pode ser observado no acompanhamento de crianças nascidas peque-nas para a idade gestacional (PIG)3,4. O aspecto de maior relevância para o diagnóstico da SM é o risco de desenvolvimento precoce de Doença Cardiovascular Aterosclerótica (DCA) e Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), e no que se refere à mor-talidade, portadores de SM apresentam maio-res taxas de mortalidade total por DCV quando comparados àqueles sem a síndrome6,7.

Embora as tentativas iniciais de defi nir a SM tenham gerado amplas discrepâncias no que tange aos critérios diagnósticos, nos últimos anos dois sistemas de classifi cação vêm sendo amplamente utilizados e, por mais similares que sejam na maioria dos aspectos, diferem quanto à obrigatoriedade da presença de RI. A Organi-zação Mundial da Saúde (OMS/WHO) conside-ra a alteração no metabolismo da glicose como condição necessária ao diagnóstico8, enquanto a NCEP-ATPIII (National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III) não vê como obrigatória a presença de RI, bastando a presen-ça de pelo menos três das alterações demonstra-das no Quadro 19.

Em 2006 a IDF (International Diabetes Federation), reconhecendo a complexa pato-gênese da SM, a importância de cada um de seus componentes, o papel da RI e da obesida-de central na SM, a difi culdade em determinar na prática clínica diária a RI e a facilidade em detectar a obesidade central através da medida da circunferência abdominal, defi niu que para o diagnóstico de SM não é essencial a presença de resistência insulínica, sendo o critério utilizado a presença de obesidade central pela medida da circunferência abdominal, associada a dois de quatro critérios, conforme Quadro 210.

Os principais componentes da SM são: RI, obesidade, hipertensão arterial, dislipidemias4,5. As dislipidemias manifestam-se nos exames de rotina com aumento dos triglicerídeos e baixas concentrações de lipoproteína de alta densidade colesterol (HDL-C)5.

O estado pró-infl amatório, reconhecido clinicamente pelo aumento da proteína C rea-

saciedade, assim como a redistribuição de gordu-ras, que contribuem para o aumento do risco de sobrepeso e obesidade na adolescência.

O estilo de vida moderno tem trazido consequências à saúde física e mental dos se-res humanos. O homem torna-se cada vez mais sedentário.

O ganho ponderal excessivo na adolescên-cia, particularmente o acúmulo de gordura intra-abdominal, está vinculado à síndrome metabólica (SM)1,2, condição defi nida por diferentes critérios e que reúne várias alterações relacionadas ao au-mento do risco cardiovascular. Tradicionalmente, a SM é considerada uma condição existente em adultos, porém, na última década, os relatos em adolescentes têm sido mais comuns, sobretudo em adolescentes obesas, independentemente dos critérios ou defi nição utilizados3,4.

Há evidências de que esta síndrome, de ca-racterística evolutiva e com alta morbidade na vida adulta, possa ter início na vida intrauterina e que seus sinais e sintomas já estejam presentes na adolescência3,4. Contudo, são ainda neces-sários maiores estudos e o estabelecimento de uma defi nição mais clara de forma a permitir o diagnóstico precoce nessa faixa etária3,4.

SÍNDROME METABÓLICA (SM)

Em 1988, Reaven notou que vários fatores de risco para doenças cardiovasculares (DCV) (ex: hipertensão arterial, obesidade, dislipide-mia, hiperglicemia) apareciam associados. A essa associação ele deu o nome de “Síndrome X”, correlacionando-a com um maior risco para DCV. Posteriormente, ele e outros investigado-res postularam que a resistência insulínica (RI) seria o fator desencadeador comum à “Síndro-me-X”, passando a denominá-la “Síndrome de Resistência Insulínica”. Outros pesquisadores, embora reconhecendo que muitos portadores desta síndrome tenham RI, evitam afi rmar que esta seja a causa primária única daquela e pre-ferem denominá-la “Síndrome Metabólica”5.

Estudos recentes sugerem que a SM pode ter

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tiva, e o prótrombínico que se caracteriza pelo aumento plasmático do Inibidor do Ativador do Plaminogênio (IAP) e do Fibrinogênio, podem também estar relacionados à SM5.

A hipertensão arterial, sendo de origem multifatorial, é considerada por alguns como sendo menos “metabólica” que os outros com-ponentes da SM, porém está fortemente asso-ciada à obesidade e à RI11.

A RI e a Obesidade são os dois fatores-chave na fi siopatologia da SM, estando inter-relacionados com os outros componentes. Os avanços nas pesquisas sobre as propriedades metabólicas do tecido adiposo e as recentes descobertas sobre sua capacidade em produzir hormônios atuantes em processos fi siológicos e fi siopatológicos estão revolucionando os concei-tos sobre sua biologia12,13.

Quadro 1. PROPOSTAS PARA A CARACTERIZAÇÃO DA SM EM ADULTOS

Características OMS (1999) NCEP-ATPIII (2002)

Hipertensão ArterialUso de anti-hipertensivos ou

PA > 140X90 mmHgUso de anti-hipertensivos ou

PA > 130X90 mmHg

DislipidemiaTG > 150 mg/dl

HDL < 35 mg/dl (H) e < 39 mg/dl (M)

TG > 150 mg/dlHDL < 40 mg/dl (H) e < 50 mg/dl (M)

Obesidade IMC > 30 kg/m2 e/ou C/Q > 0,9 (H) e > 0,85 (M)Cintura > 102 cm (H)

e > 88 cm (M)

Tolerância à glicoseDM2 ou tolerância à glicose diminuída no TOTG

ou resistência à insulinaGlicemia de jejum

> 110 mg/dl

OutrasMicroalbuminúria (excreção de albumina em

amostra noturna > 20 mcg/min) ou razão albumina/creatinina > 30 mg/g

Condições necessárias ao diagnóstico

DM2 ou tolerância à glicose diminuída ou resistência à insulina e mais duas alterações

Três alterações

Quadro 2. DEFINIÇÃO DA IDF (INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION) PARA SM EM ADULTOS

Presença de obesidade central medida da circunferência abdominal (*) > 90 cm para homens e > 80 cm para mulheres (respeitando padrões étnicos**) mais 2 das 4 alterações a seguir

Aumento nos Triglicerídeos150 mg/dl (1.7 mmol/l) OU Tratamento específi co para essa alteração

Redução do HDL Colesterol< 40 mg/dl (1.03 mmol/l) em homens< 50 mg/dl (1.29 mmol/l) em mulheresOU Tratamento específi co para essa alteração

Hipertensão ArterialSistólica ≥ 130 mmHgDiastólica ≥ 85 mmHgOU Tratamento específi co para essa alteração

Hiperglicemia em jejumGlicemia de jejum > 100 mg/dlOU diagnóstico prévio de Diabetes Tipo II

(*) Se índice de massa corporal > 30 kg/m², assume-se obesidade, não sendo necessária a medida da circunferência abdominal

(**) América do Sul usa o padrão do sul asiático até disponibilidade de dados mais específi cos

SÍNDROME METABÓLICA NA ADOLESCÊNCIA Bouzas


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Diversos estudos publicados na última dé-cada confi rmam a importância da distribuição da gordura corporal na etiologia dos desarran-jos metabólicos decorrentes da obesidade. Atu-almente já é bem estabelecido que a deposição aumentada em região intra-abdominal visceral é um prognóstico de risco mais fi dedigno que o próprio grau de obesidade14,15.

A história clínica natural da RI defl agra-se na vida intrauterina com a interação dos fatores ge-néticos e ambientais3. A RI resulta em hiperinsuli-nemia compensatória, esta associada ao desen-volvimento precoce de aterosclerose e DM2. A dieta contemporânea, rica em gordura saturada e carboidratos e iniciada já na infância, é provavel-mente um importante colaborador para o desen-volvimento da hiperinsulinemia e da obesidade14.

São considerados fatores de alerta para investigação diagnóstica da SM: o sobrepeso/obesidade (principalmente se há acúmulo pre-dominante de gordura abdominal), a presença e ⁄ou história familiar de DM2, dislipidemia, hipertensão arterial sistêmica (HAS) ou DCV, presença de acantose nigricans e SOP. A acantose nigricans, encontrada em mais de 90% dos jo-vens com DM216, é um sinal físico de hiperinsuli-nemia e está associada à obesidade e à RI.

A prevalência da SM é muito variável por depender dos critérios utilizados para sua defi ni-ção. Os estudos iniciais diferem muito nos seus resultados devido aos critérios utilizados, ao sub-grupo avaliado, à faixa etária e às características étnicas. Um achado consistente estima a preva-lência da SM entre 20 e 25% da população em geral, com tendência crescente nos últimos dez anos17, sendo maior entre homens e mulheres mais velhos, chegando a 42% entre indivíduos com idade superior a 60 anos1. A prevalência da SM entre adolescentes americanos com idade en-tre 12 e 19 anos, baseada em achados do National Health and Nutrition III (NHANES III) 1988-1994, é de 4,2%-6,1% no sexo masculino e de 2,1% no sexo feminino, apresentando-se em 28,7% dos adolescentes obesos4. Em pesquisas epide-miológicas, o ganho ponderal é um fator de risco independente para o desenvolvimento da SM1, 2.

Dados liberados pelo Instituto Brasileiro de Geografi a e Estatística (IBGE) a partir da Pesqui-sa de Orçamentos Familiares (POF) realizada em 2002-2003 demonstram que, dos 35,5 milhões de adolescentes (número que compreende as pessoas entre 10 e 19 anos), 16,75% estão aci-ma do peso e 7,3% têm baixo peso para a ida-de. Para o sexo masculino, houve aumento de 50% na prevalência de sobrepeso em relação a 1989. Embora a desnutrição, apesar da redução observada em todas as regiões e classes sociais, ainda seja um problema no Brasil, a obesidade emerge como um novo desafi o para a sociedade e para o governo. A probabilidade de uma crian-ça obesa ser um adulto obeso aumenta com a idade e com o grau de obesidade, e uma redu-ção de apenas 5 a 10% no peso da criança ou adolescente reduz signifi cativamente o risco de complicações futuras18.

O crescente aumento da obesidade na infância e na adolescência verifi cado nos últi-mos anos torna cada vez mais claro supor que a doença esteja se manifestando já nesta faixa etária, e pela primeira vez na história epidemio-logistas estão predizendo uma possível redução, nas próximas cinco décadas, da expectativa de vida, devido à epidemia de obesidade19. Embora existam importantes fatores na gênese da obe-sidade (genéticos, fi siológicos e metabólicos), a mudança no estilo de vida e nos hábitos alimen-tares poderia explicar este aumento na incidên-cia da obesidade.

Kimm et al., analisando dados do National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) em rela-ção à incidência da obesidade nas adolescentes entre 9-12 anos, encontraram uma relativa esta-bilidade no meio da adolescência e um rápido aumento da incidência entre as jovens adultas, e concluíram que a puberdade e o início da ida-de adulta representam uma fase de alto risco de ganho ponderal20. Esse ganho ponderal no início da puberdade aumenta o risco de mortalidade na fase adulta. Algumas teorias correlacionam o ganho ponderal com o início da puberdade em idades mais precoces, não estando ainda defi ni-do se o ganho ponderal vem antes da puberdade



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precoce ou se esta predispõe o ganho ponderal. Segundo a IDF, a obesidade, particularmente a visceral (abdominal), é um quesito determinan-te no aumento de risco para DCV e DM2, e um componente-chave na defi nição de SM, tanto em adultos quanto em crianças e adolescentes.

A prevalência da SM na adolescência ainda é de difícil avaliação devido à falta de parâmetros defi nidos para esta faixa etária. Encontram-se na literatura alguns estudos utili-zando critérios adultos apresentando pontos de corte variáveis, o que difi culta as estimativas. No Quadro 3, observamos várias defi nições já publicadas para diagnosticar Síndrome Meta-bólica em crianças e adolescentes21.

Em 2007, assim como procedeu em relação aos adultos, a IDF, reconhecendo o papel deter-minante da obesidade central (abdominal), es-

tabeleceu critérios práticos para diagnóstico de SM em crianças e adolescentes, usando o per-centil 90 da medida da circunferência abdomi-nal e mais 2 de 4 fatores, conforme Quadro 421.

O principal objetivo em se estabelecer cri-térios para o diagnóstico precoce da SM é pos-sibilitar a identifi cação de indivíduos com alto risco de complicações futuras e permitir a inter-venção preventiva na história natural, melhoran-do assim o prognóstico.

RESISTÊNCIA INSULÍNICA (RI)

A RI é uma anormalidade metabólica que pode ser defi nida como um estado de respos-ta biológica subnormal aos níveis circulantes de insulina.

Quadro 3. DEFINIÇÕES PUBLICADAS PARA SM EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES21

Cook et al. Arch Pediatr Adolesc

Med, 2003; 157, 821-74

deFerranti et al. Circulation,

2004; 110, 2494-721

Cruz et al. J Clin Endocrinol

Metab, 2004;89, 108-1322

Weiss et al.N Engl J Med,2004; 350,2362-743

Ford et al.Diabetes Care,2005; 28, 878-

8144

Três ou mais das seguintes alterações

1Glicemia

≥ 110 mg/dlGlicemia

≥ 110 mg/dl

Teste de tolerância à glicose

(critério ADA)

Teste de tolerância à glicose

(critério ADA)

Glicemia≥ 110 mg/dlRepetir se

≥ 100 mg/dl

2

Circunferência abdominal Percentil 90

(NHANES III)



(NHANES III)

Índice de Massa Escore CorporalZ

≥ 2


(NHANES III)

3Triglicerídeos≥ 110 mg/dl

(NCEP)

Triglicerídeos≥ 100 mg/dl

Triglicerídeos≥ Percentil 90 (NHANES III)

Triglicerídeos≥ Percentil 95

(NGHS)

Triglicerídeos≥110 mg/dL

(NCEP)

4HDL-C ≤ 40

(NCEP)HDL-C ≤ 50

HDL-C≤ Percentil 10 (NHANES III)

HDL-C≤ Percentil 10

(NGHS)

HDL-C ≤ 40(NCEP)

5Pressão Sistólica

≥ Percentil 90(NHBPEP)

Pressão Sistólica> Percentil 90

Pressão Sistólica≥ Percentil 90

(NHBPEP)


(NHBPEP)


(NHBPEP)Fonte: IDF

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A insulina é um hormônio polipeptídico anabólico produzido pelas células beta pancre-áticas, cuja síntese é ativada pelo aumento dos níveis circulantes de glicose e aminoácidos após as refeições, agindo em vários tecidos periféri-cos, incluindo: músculos, fígado, tecido adipo-so e ovários. Seus efeitos metabólicos imedia-tos incluem: aumento da captação de glicose, principalmente nos tecidos muscular e adiposo, aumento na síntese de proteínas, ácidos graxos e glicogênio, assim como bloqueio da produção hepática de glicose, da lipólise e da proteólise22.

Valores de insulina basais maiores que 15 µU/mol, ou valores de insulina de 150 µU/mol a qualquer tempo após Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG) e/ou maior que 75 µU/mol 120 minutos após o TOTG, são considerados hiperin-sulinemia e correlacionados com a RI3.

Segundo recente consenso da American Diabetes Association23 o padrão-ouro, dentre os vários métodos para medir o grau de RI e avaliar a ação da insulina, é o clamp euglicêmico hipe-rinsulinêmico. A maior vantagem dessa técnica é fornecer a mais pura e reprodutível informação sobre a ação tecidual da insulina. Essa técnica permite examinar as contribuições individuais do fígado e dos tecidos periféricos na metabo-lização da glicose induzida pela insulina. Além disso, pode ser combinada com outras técnicas, como a calorimetria indireta, e estudos com

radioisótopos, entre outros, possibilitando exa-minar uma infi nidade de aspectos relacionados à homeostasia da glicose. As maiores desvanta-gens do clamp são os altos custos envolvidos em sua realização, sendo necessário o uso de bom-bas de infusão, de aparelho de análise instantâ-nea de glicose, bem como de pessoal altamente especializado e treinado para sua realização24. Métodos simples como o HOMA (Homeostasis Model Assessment) e o QUICKI (Quantitative Insu-lin Sensitivity Check Index) ganham cada vez mais adeptos na literatura científi ca mundial, talvez por serem não apenas factíveis, mas também passíveis de utilização na prática clínica.

O fenótipo clínico da RI é amplo e variável, podendo incluir: obesidade central, hipertensão arterial, dislipidemia (com aumento de triglicerí-deos e redução de HDL-C), esteatose hepática, hiperandrogenismo adrenal e ovariano (manifes-to por acne, hirsutismo, alopécia frontal e SOP), pseudoacromegalia, glomeruloesclerose focal e segmentar (microalbuminúria), hiperucemia, alterações alérgicas e alterações dermatológicas tais como “acantose nigricans” entre outros.

A resistência à insulina tem um compo-nente genético ainda não completamente en-tendido, frequentemente transmitido ao longo de gerações. Por outro lado, a obesidade, que também tem importante componente genéti-co, invariavelmente exacerba a resistência à in-

Quadro 4. DEFINIÇÃO DA IDF PARA SM EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES21

Presença de obesidade central medida da circunferência abdominal conforme percentil e mais 2 das 4 alterações a seguir

Idade (anos) Obesidade Triglicerídeos HDL-CPressão Arterial

(mmHG)Glicemia de jejum

6 a 10 anos ≥ Percentil 90SM não pode ser diagnosticada, mas medidas

devem ser tomadas se houver história familiar para SM, DM2, hipertensão arterial, obesidade ou dislipidemias

10 a 16 anos≥ Percentil 90 ou medida adulto

se menor≥ 150 mg/dl < 40 mg/dl

Sistólica ≥ 130 Diastólica ≥ 85

≥ 100 mg/dl

> 16 anos Usar critérios da IDF para adultos



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sulina. Obesidade e resistência à insulina estão geralmente presentes por muitos anos antes do aparecimento de outras alterações como HAS, dislipidemia, DM2 e DCV25.

A insulina é um potente hormônio anabo-lizante, e seus efeitos resultam em aumento de produção e utilização energética com ação tan-to metabólica quanto mitogênica. Seus efeitos metabólicos ocorrem primeiramente no fígado (promoção da síntese de glicogênio, redução da produção de glicose), tecido adiposo e muscu-latura esquelética, (aumento da captação da gli-cose, a lipogênese e a síntese proteica)22.

A fi siopatologia da RI, que frequentemen-te está associada ao hiperinsulinismo compen-satório, ainda não é inteiramente compreendi-da. É possível que, na tentativa de sobrepujar a inibição da via de sinalização metabólica da insulina, ocorra hiperinsulinemia compensatória e, consequentemente, estímulo excessivo da via de sinalização mitogênica da insulina com seus efeitos indesejados26. Em outras palavras, na RI há redução da atividade metabólica da insulina sem alterações na atividade mitogênica, sendo a hiperinsulinemia uma resposta compensatória das células beta pancreáticas. A hiperinsulinemia compensatória pode manifestar-se pelo aumen-to dos efeitos mitogênicos da insulina como, por exemplo, a acantose nigricans27.

A resistência insulínica não é uma doença propriamente dita, mas uma alteração que tanto pode ocorrer em situações fi siológicas como pu-berdade e gravidez, quanto em quadros patoló-gicos como DM2, obesidade, hipertensão arterial e doenças agudas. Assim, durante a fase de rápi-do desenvolvimento corporal que termina com o fi m da puberdade, verifi ca-se fi siologicamente um aumento da resistência à insulina vinculado à elevação dos níveis circulantes de hormônio do crescimento27, que pode ser exacerbada por fa-tores genéticos, sobrepeso e obesidade que au-mentam o risco de desenvolvimento de SM27,28. A hiperinsulinemia pode ainda afetar o ciclo mens-trual, alterando a esteroidogênese dos hormô-nios sexuais, tanto no ovário quanto na adrenal, e ainda a produção hepática de SHBG, proteína

ligante de fator de crescimento semelhante à in-sulina 1 (IGFBP1) e IGFBP2 e o feedback regulató-rio da gonadotrofi na29.

Nos últimos anos, o tecido adiposo deixou de ser considerado apenas um reservatório de energia para ser reconhecido como órgão com múltiplas funções e papel central na gênese da RI12,13. Atualmente, sabe-se que o adipócito rece-be diversas infl uências, como insulina, cortisol e catecolaminas, e em resposta, secreta uma gran-de variedade de substâncias que atuam tanto em nível local como sistêmico, participando da regulação de diversos processos como a função endotelial, aterogênese, sensibilidade à insulina e regulação do balanço energético12,13,30,. Algumas dessas substâncias secretadas essencialmente pelo tecido adiposo chamadas de adipocitocinas, como a leptina, adiponectina, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) entre outras, apresentam papel fundamental na sensibilidade tecidual à insulina12. Também é conhecido que o adipóci-to, de acordo com sua localização, apresenta ca-racterísticas metabólicas diferentes, sendo que a adiposidade intra-abdominal é a que apresenta maior impacto sobre a deterioração da sensibili-dade à insulina13. Uma corrente de investigadores acredita que os ácidos graxos livres provenientes da lipólise que ocorre na gordura visceral, libera-dos em grande quantidade na circulação portal, tenham papel defi nitivo na gênese da resistência tecidual à ação insulínica, tanto no nível hepáti-co como no periférico, sendo que recentemente Bergman e cols. reportaram evidências mole-culares favoráveis a essa hipótese30. O papel da gordura visceral na fi siopatologia da RI e no con-texto da SM, se comprova em modelos animais submetidos à remoção cirúrgica do omento, os quais apresentam remissão de todas as anormali-dades da síndrome31. Também pacientes obesos grau III, submetidos à gastroplastia associada à remoção do omento maior, apresentaram em 12 meses uma melhora mais acentuada do perfi l metabólico que aquela verifi cada nos pacientes que realizaram apenas a gastroplastia32.

Diante da relevância da gordura visceral no estudo da RI e SM, diversos métodos vêm sendo



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propostos para avaliação da distribuição da gor-dura corporal e quantifi cação da adiposidade in-tra-abdominal. A tomografi a computadorizada do abdome é considerada o padrão-ouro para determinação da gordura visceral, permitindo a diferenciação da adiposidade subcutânea e vis-ceral na região. Dentre os métodos de avaliação da adiposidade corporal, do estado nutricional dos indivíduos e dos riscos associados à obesi-dade, as medidas antropométricas são sem dú-vida os mais amplamente utilizados. O índice de massa corpórea (IMC) é empregado para classi-fi cação dos graus de obesidade que, em estudos epidemiológicos, são associados a risco crescen-te de morbi-mortalidade33. A circunferência da cintura é o método mais comumente usado na literatura para avaliar a adiposidade visceral, ha-vendo sugestões de pontos de corte associados a maior risco cardiovascular. Os valores da cir-cunferência da cintura de 88 cm para mulheres e 102 cm para homens, associados à presença de risco cardiovascular muito elevado, integram os critérios do National Cholesterol Education Pro-gram (NCEP-ATPIII)34. A razão cintura-quadril faz parte dos critérios diagnósticos para a SM propostos pela Organização Mundial de Saúde; entretanto, vem perdendo espaço, segundo al-guns autores, para a circunferência da cintura que, por se tratar de uma única medida, estaria

menos sujeita à variabilidade na mensuração e características raciais.

CONCLUSÃO

Os critérios utilizados para o diagnóstico de SM na adolescência precisam levar em conside-ração a evolução fi siopatológica dos fatores que constituem a SM, principalmente em relação à RI.

Os critérios relacionados aos pontos de corte devem considerar o caráter evolutivo da doença e sua fi siopatologia, e com isso detectar mais precocemente o início da doença.

Devido à ocorrência relativamente recente da SM em crianças e adolescentes, estudos de folllow-up de longa duração ainda não estão dis-poníveis, contudo, é razoável pensar que as alte-rações metabólicas já observadas nesta fase terão repercussões mais dramáticas que aquelas encon-tradas nos adultos, resultando em agravamento do prognóstico em termos de morbidade e mor-talidade. Independentemente dos critérios utiliza-dos, o diagnóstico de SM na adolescência revela um grau severo da doença, com grande potencial de rápida evolução e desfecho em poucos anos, o que torna cada vez mais necessária a detecção precoce da doença na tentativa de minimizar suas consequências e prognóstico sombrio.

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SÍNDROME METABÓLICA NA ADOLESCÊNCIA Bouzas62

Metabolic Syndrome during Adolescence · 2019-11-07 · Adolescência & Saúde 54 Adolesc. Saude,...

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