Comorbilidades Del Exceso Ponderal en El Adolescente

Endocrinol Nutr. 2008;55(Supl 4):41-59 41

Gua para el manejodel sobrepesoy la obesidaden la preadolescenciay la adolescencia

Comorbilidades del excesoponderal en el adolescente ALFONSO CALAAS-CONTINENTE, JUAN JOS ARRIZABALAGA,ASSUMPTA CAIXS, GUILLEM CUATRECASAS, M. JESSDAZ-FERNNDEZ, PEDRO PABLO GARCA-LUNA, ALBERTGODAY, LLUS MASMIQUEL, SUSANA MONEREO, M. JOSMORALES, JOS MOREIRO, BASILIO MORENO, WILFREDORICART, JOSEP VIDAL Y FERNANDO CORDIDO

Grupo de Trabajo sobre Obesidad. Sociedad Espaolade Endocrinologa y Nutricin. Madrid. Espaa.

INSULIN THERAPY IN TYPE 2DIABETES

In the natural history of type 2 diabetes,pancreatic insulin secretion is progressivelydepleted and metabolic control worsens.Treatment of these patients usually startswith diet and exercise, with subsequentuse of oral glucose-lowering drugs, finallyending with insulin therapy to achieve goodmetabolic control. When there is stillendogenous insulin secretion,the combination of insulin and oralglucose-lowering drugs is usually preferred,using a once-daily long-acting insulinanalog, premixed insulin, or NPH insulin.When the patient no longer has anyendogenous insulin secretion, or when goodmetabolic control cannot be achieved witha once-daily regimen, treatment with severalinsulin doses is required. This treatmentconsists of a basal-bolus regimen or severaldoses of premixed insulin. The choicebetween the 2 types of treatmentshould be based on the patients individualcharacteristics.

Key words: Insulin. Type 2 diabetes. Treatment.

Correspondencia: Dr. F. Cordido.Servicio de Endocrinologa.Complexo Hospitalario Universitario Juan Canalejo.As Xubias, s/n. 15006 A Corua. Espaa.Correo electrnico: [email protected]

La obesidad en el adolescente se asocia con consecuencias negativaspara la salud, como problemas psicosociales, dislipemia, hipertensin ar-terial y alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono. Adems seha demostrado un aumento del riesgo de persistencia de obesidad y susnumerosas comorbilidades en la etapa adulta, y la obesidad durante laadolescencia es un indicador de riesgo ms slido que el desarrollo deobesidad en la edad adulta1-3. Ms recientemente, se ha demostrado quelos adolescentes obesos, especialmente con IMC 40, tienen una morbi-lidad cardiorrespiratoria significativa. Tambin produce empeoramientode la calidad de vida, especialmente del funcionamiento social y escolar4.

COMORBILIDADES FSICAS

Respiratorias

Sndrome de apneas e hipopneas del sueo

El sndrome de apneas e hipopneas durante el sueo (SAHS) consisteen la aparicin de episodios recurrentes de limitacin al paso del aire du-rante el sueo, como consecuencia de una alteracin anatomofuncionalde la va area superior que conduce a su colapso, lo que causa reduccio-nes de la saturacin de oxihemoglobina y microdespertares que dan lugara un sueo no reparador, somnolencia diurna excesiva y trastornos neu-ropsiquitricos, respiratorios y cardacos5. La obstruccin de la va areasuperior en poblacin peditrica puede manifestarse como una apnea obs-tructiva completa o como una obstruccin parcial con hipoventilacin.Esta hipoventilacin es el resultado de la obstruccin parcial continuaque lleva a una respiracin paradjica, hipercapnia y a menudo hipoxe-mia6. En realidad, lo correcto sera hablar de problemas respiratorios re-lacionados con el sueo, ya que de esta manera se describe mejor unabanico clnico que incluye la apnea obstructiva, la hipopnea obstructivay la resistencia aumentada en vas areas, as como la implicacin noctur-na del asma y otras alteraciones respiratorias crnicas6,7. La hipopnea ennios se define como una disminucin de al menos el 50% de la amplitudde la seal de flujo nasal/oral, a menudo acompaada de hipoxemia o mi-crodespertar. La hipopnea obstructiva se define como una reduccin en elflujo areo sin reduccin del esfuerzo. La hipopnea no obstructiva combi-na una reduccin del flujo areo y una reduccin del esfuerzo respiratoriodel 50%8. La apnea obstructiva en nios se define9 como un trastorno dela respiracin durante el sueo caracterizado por una obstruccin parcialprolongada de la va area superior y/o una obstruccin completa intermi-tente (apnea obstructiva) que altera la ventilacin normal durante elsueo y los patrones normales de ste. Se asocia a sntomas como ronqui-do habitual nocturno, dificultades con el sueo y/o problemas de conduc-ta diurnos. Las complicaciones pueden ser alteraciones del crecimiento,

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alteraciones neurolgicas y cor pulmonale, especialmenteen los casos ms graves. Se ha identificado y definido va-rios factores de riesgo. El sntoma ms evidente durante elsueo es el ronquido, pero tambin pausas respiratorias, es-tertores, sueo intranquilo, diaforesis, pesadillas, terroresnocturnos, enuresis y otros trastornos del sueo10. Durantela vigilia se observan trastornos del comportamiento (hipe-ractividad, escaso rendimiento escolar, inhibicin social,mal carcter, agresividad), somnolencia (ms frecuente enlos casos ms graves o en los enfermos obesos)11, cefaleamatutina, sed excesiva al levantarse y, en casos graves yprolongados, insuficiente ganancia de peso en nios pe-queos, cor pulmonale, tromboembolia pulmonar y muertesbita en nios12. En el adolescente es frecuente la obesidad,mientras que el nio pequeo suele ser delgado y en ocasio-nes con crecimiento deficiente. Aunque la obesidad no es unacausa tan frecuente de SAHS como en los adultos, la preva-lencia de esta enfermedad en nios obesos es superior13,14.

En un estudio de casos y controles de nios y adolescen-tes pertenecientes a familias con y sin apnea-hipopnea obs-tructiva del sueo conocida, Redline et al15 demostraron quela obesidad era un factor de riesgo de este sndrome, conuna odds ratio (OR) de 4,5.

El aumento del IMC en adolescentes se relaciona con ma-yor riesgo de sndrome de apnea-hipopnea obstructiva delsueo. Un tercio de los nios y adolescentes con obesidadgrave tienen sntomas compatibles con apnea-hipopnea delsueo y en un 5% se desarrolla sndrome grave16. Hay va-rios estudios que relacionan inequvocamente la asociacinde este sndrome con escaso rendimiento escolar, ya quepuede influir en el aprendizaje y la memoria de nios conobesidad mrbida17.

Hay muchos factores por los que la obesidad puede rela-cionarse con este sndrome; entre ellos, efectos secundariosen la adaptabilidad y la resistencia del sistema respiratorio,la relacin ventilacin-perfusin, la funcin muscular respi-ratoria y el impulso respiratorio. Actualmente, se est consi-derando este sndrome como un factor de riesgo cardiovas-cular en la poblacin adulta. En poblacin peditrica, seasocia con alteraciones de la geometra y la estructura delventrculo izquierdo18-20, hipertensin arterial diastlica, corpulmonale e hiperinsulinemia tras ajustar segn la gravedadde la obesidad21.

Asma

El Tercer Consenso Internacional Peditrico define el as -ma como una enfermedad crnica de las vas areas en laque se producen episodios recurrentes de sibilancias y/o tospersistente en una situacin en que el asma es muy probabley en la que se ha descartado otras causas menos frecuen-tes22,23. La prevalencia activa de asma en Espaa, segn losdatos obtenidos del estudio ISAAC24, es del 9% en los ado-lescentes de 13 a 14 aos. Aunque la concomitancia de 2enfermedades tan prevalentes como el asma y la obesidadpuede hacer debatible su asociacin, diversos estudiostransversales indican una asociacin significativa entre elexceso ponderal, la incidencia y la prevalencia de asma ennios y adolescentes, sobre todo durante la pubertad25-27. UnIMC > p85 est asociado con el aumento de la prevalenciade asma desde los 2 meses hasta los 18 aos de edad, inde-pendientemente del sexo, la etnia y la edad28. El riesgo rela-tivo de asma o sntomas asmticos de un nio obeso, tras 4aos de seguimiento, es al menos 4 veces mayor que el quetiene un nio con normopeso29. Las chicas de 11 a 13 aosque adquieren sobrepeso u obesidad durante la etapa escolar(desde los 6 a los 11 aos) tienen 7 veces ms probabilidadde tener sntomas asmticos30. La obesidad no slo aumenta

el riesgo de asma en poblacin infantil y adolescente, sinotambin el de reagudizaciones por mecanismos no del todoconocidos31. Diferentes estudios de intervencin han de-mostrado que la prdida ponderal mejora los parmetros defuncin respiratoria (volumen espirado forzado en el primersegundo, capacidad vital), la disnea, el uso de broncodilata-dores de rescate y el nmero medio de exacerbacionesasmticas32. No se debera asumir nexos biolgicos causalesentre la obesidad y el asma, puesto que los adolescentes conasma pueden hacer poco ejercicio y el tratamiento del asmapuede aumentar el peso. El hecho constatado de que la re-duccin de peso mejora la funcin pulmonar en estos enfer-mos indica que la prevencin de la obesidad podra dismi-nuir no slo la incidencia de asma en esta poblacin, sinotambin su impacto.

Ortopdicas

Epifisilisis femoral superior

Es una complicacin que se presenta sobre todo en chicosde 10 a 12 aos. Se produce una rotacin externa del fmurpor debajo del cartlago de crecimiento, con destruccin yreestructuracin de la cabeza femoral que causa dolor ingui-nal e impotencia funcional y requiere tratamiento quirrgi-co. Es ms frecuente en chicos con obesidad y afroamerica-nos. En un 25-30% de los casos es bilateral31,33.

Tibia vara, torsin de la tibia o enfermedad de Blount

Es una osteocondritis del platillo medial de la tibia queproduce un arqueamiento tibial y anomalas en la marcha.No es frecuente, pero a menudo se presenta en chicos conexceso ponderal y edad > 9 aos31,34.

Alteraciones de la estructura y la funcin de los pies

Pie plano, esguince de tobillo, sobre todo en obesos pre -p beres de 8 aos31,35.

Aumento del riesgo de fracturas

El exceso ponderal aumenta de manera independiente laincidencia de fracturas en chicas de 3 a 15 aos36 y el riesgode fracturas repetidas de antebrazo en poblacin de 5 a 19aos37. La mxima incidencia de fracturas en nios y ado-lescentes coincide con el estirn de crecimiento38. El excesode peso durante este perodo puede aumentar el riesgo defracturas por cadas, debido a que produce cadas con msfuerza y a que el desarrollo seo no se acopla adecuadamen-te al peso excesivo39,40.

Artrosis

La incidencia de gota y artrosis en grandes articulacionesen adultos se asocia con el exceso de peso durante la adoles-cencia. Karlson et al estudiaron los factores de riesgo rela-cionados con la ciruga de cadera por artrosis en 568 mujeresdel Nurses Health Study. Demostraron que las participantescon IMC 35 tenan un riesgo 2 veces superior que aquellascon IMC < 22, mientras que las que tenan un IMC ms ele-vado a los 18 aos de edad presentaron 5 veces ms probabi-lidad de precisar ciruga de cadera por artrosis. Concluyenque parte de este riesgo se asocia con el exceso de peso en laadolescencia y en la etapa adulta temprana31,41,42.

Forma de caminar

Siguen un patrn caracterstico con menos velocidad, me-nor ritmo y asimetra de la marcha31.

Calaas-Continente A et al. Comorbilidades del exceso ponderal en el adolescente

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Neurolgicas

Hipertensin endocraneal benigna

Hay pocos datos acerca de la incidencia de hipertensinendocraneal benigna en adolescentes43. La patogenia de estacomplicacin se desconoce. El aumento en la presin intra-abdominal puede aumentar la presin venosa central e intra-torcica, que a su vez aumenta la intracraneal. Los preado-lescentes suelen presentar paresia del recto lateral y delfacial, estrabismo vertical y dolor cervical y de espalda. Enadolescentes, la sintomatologa es similar a la del adulto ydebe sospecharse esta complicacin si hay cefalea persis-tente y papiledema. Puede presentarse tambin tras la co-rreccin teraputica del hipotiroidismo o la desnutricingrave. En 45 enfermos peditricos diagnosticados de hiper-tensin endocraneal benigna, la prevalencia de obesidad au-ment con la edad (el 43% de los enfermos con edades de 3 a11 aos; el 81%, de 12 a 14 aos, y el 91%, de 15 a 17 aos)44.Disfuncin autonmica

El sistema nervioso parasimptico puede alterarse, aunqueel significado de esa complicacin no se conoce a fondo45.

Digestivas

Enfermedad heptica grasa no alcohlica

Es una de las comorbilidades ms importantes descritasen el nio y el adolescente obesos46-48. Se produce comoconsecuencia de una infiltracin grasa del hgado sin consu-mo de alcohol49. El espectro de enfermedades que englobavara desde la pura infiltracin grasa (esteatosis hepticamacrovesicular) a la inflamacin (esteatohepatitis) que pue-de progresar a fibrosis y cirrosis48,50-53. Se piensa que la este-atosis heptica macrovesicular es el primer evento en el de-sarrollo de la enfermedad heptica grasa no alcohlica54 y elque menos probabilidad de progresin a cirrosis tiene55. Laobesidad, la resistencia a la insulina, la obesidad abdominaly la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) son factores de riesgoestablecidos de enfermedad heptica grasa no alcohlica enpoblacin peditrica48,53,56-58, y el grado de resistencia a lainsulina se asocia con la gravedad de la enfermedad53. Losestudios iniciales en adultos indicaban que las mujerestenan ms probabilidad de tener hepatopata que los varo-nes. Sin embargo, las series de nios y adolescentes conesta complicacin han demostrado uniformemente predomi-nio en varones48,53,59. Aunque la mayora de los enfermospeditricos con esta hepatopata son obesos, slo un subgru-po de nios o adolescentes obesos la contraern. La asocia-cin entre obesidad abdominal e hgado graso puede estarparcialmente explicada por la exposicin continua del hga-do a altas concentraciones de cidos grasos libres desde eldepsito visceral adiposo60. La esteatohepatitis se producetras la activacin de una respuesta inflamatoria con aumentodel estrs oxidativo49,54. La resistencia a la insulina podradesempear un papel importante no slo en el desarrollo deesteatosis, sino tambin en el de fibrosis. Es la hepatopatams frecuente en los adolescentes obesos estadouniden-ses53,61,62, en quienes es probable que aumente su prevalen-cia debido a su incremento paralelo con el de la obesidad63.En un estudio realizado con 332 nios obesos (IMC > p95),el 100% present elevacin de ALT; el 80%, de GGT y el16%, una elevacin conjunta de ALT y AST. Se realiz unabiopsia heptica a 40 participantes de 6 a 16 aos; 25 de losbiopsiados presentaron algn grado de fibrosis (26 de gradoII o superior) y 2 de ellos, una cirrosis incipiente64. En el es-tudio NHANES III, la prevalencia de elevacin de ALT porencima de 30 UI/l entre adolescentes con IMC > p95 fue del

10% y aument hasta un 52% en los adolescentes obesosque consuman alcohol al menos 4 veces al mes57. Esta pre-valencia es difcil de calcular, ya que la enfermedad es asin-tomtica y su diagnstico definitivo requiere biopsia hepti-ca. Algunos estudios establecen que hasta el 50% de losnios obesos tienen infiltracin grasa del hgado, mientrasque un 3% presentara formas ms avanzadas de la enfer-medad, como esteatohepatitis o cirrosis48,65. La hepatopatagrasa no alcohlica afecta al 3% de los nios no obesos dediversos pases de Europa56, Asia65, Australia47 y EstadosUnidos48,58. Se desconoce las causas por las que determina-dos enfermos con esta hepatopata progresan hacia formasms graves que otros. En nios y adolescentes obesos de 9 a15 aos con enfermedad heptica grasa no alcohlica docu-mentada mediante biopsia53, se ha identificado factores pre-dictores significativos de esteatosis, inflamacin y fibrosisheptica que podran ayudar a identificar quin tiene msriesgo de progresin hacia cirrosis y es susceptible de trata-miento. As, la esteatosis se asoci con la sensibilidad a lainsulina medida mediante QUICKI (QUantitative Insulinsensitivity cheCK Index), la edad y la etnia; la inflamacinportal, por la elevacin de ALT y la insulinemia basal. Lafibrosis perisinusoidal se evalu por la elevacin de AST, lainsulinemia basal y el z-score de IMC y la fibrosis portal,por dolor en el hipocondrio derecho y la resistencia a la in-sulina medida por HOMA-IR (Homeostasis Model Assess-ment Insulin Resistance).Colelitiasis

El exceso ponderal es la causa ms frecuente de colelitia-sis en poblacin peditrica sin factores predisponentescomo anemia hemoltica o nutricin parenteral total. En unestudio retrospectivo, la obesidad (exceso de peso por enci-ma del 10% del peso adecuado para la estatura y la edad)fue ms frecuente en las adolescentes con colelitiasis de co-lesterol (17 de 31 participantes) que entre las sometidas aciruga amigdalar o a septoplastia (25 de 112 participan-tes)66. La clnica en adolescentes es inespecfica, y puedehaber epigastralgia, ictericia, dolor en hipocondrio derecho,nuseas, vmitos e intolerancia a alimentos grasos. Debeplantearse siempre en el diagnstico diferencial del dolorabdominal persistente del adolescente con exceso de peso67.En un trabajo retrospectivo sobre diferentes aspectos epide-miolgicos, clnicos, diagnsticos, etiolgicos y teraputi-cos de 123 enfermos peditricos (edades, 45 das a 15 aos)con colelitiasis, de 1971 a 2001 en Espaa, se comprobque 12 (9,7%) de ellos tuvieron obesidad68. Se cree que laformacin de clculos en la vescula obedece a un aumentode la tasa de excrecin biliar de colesterol respecto a la decidos biliares o fosfolpidos.

Reflujo gastroesofgico

Esta complicacin, que es relativamente frecuente enadultos, no ha sido estudiada ampliamente en adolescentesobesos, por lo que no puede concluirse que verdaderamenteest relacionada con el exceso ponderal en esta poblacin.

Endocrinas

Sndrome de ovario poliqustico

Las adolescentes con exceso de peso tienen un mayorriesgo de hiperandrogenismo y de inicio precoz del sndro-me de ovario poliqustico. El diagnstico de este sndrometiene implicaciones a largo plazo por el aumento del riesgode infertilidad, sndrome metablico, DM2 y posiblementeenfermedades cardiovasculares. El sndrome de ovario poli-qustico se caracteriza por hiperandrogenismo y alteraciones




en la ovulacin y debe considerarse en cualquier adolescen-te con hirsutismo, acn persistente, irregularidad menstrualu obesidad. Es la causa ms frecuente de infertilidad en lamujer69. No disponemos de criterios diagnsticos formalespara su definicin en poblacin adolescente. Los criteriosconsensuados para mujeres adultas con esta enfermedad70,71no son totalmente aplicables en el caso de las adolescentes,ya que, por ejemplo:

Es difcil distinguir la anovulacin fisiolgica de la queocurre en el sndrome de ovario poliqustico. En las adoles-centes sin este sndrome, la anovulacin puede ocurrir demanera normal en aproximadamente la mitad de los ciclosmenstruales durantes los primeros 2 aos tras la menarquia72.

Los ovarios multifoliculares pueden ser un hallazgonormal en la adolescencia y son difciles de distinguir de losovarios poliqusticos73.

Hay menos incidencia de ovarios poliqusticos en ado-lescentes evaluadas mediante ecografa abdominal que enmujeres adultas evaluadas mediante ecografa transvaginal74.No est claro si esta diferencia es real o se debe a la diferen-te resolucin de las dos tcnicas ecogrficas, y no es apro-piado el estudio transvaginal en adolescentes vrgenes75.

Por lo tanto, el sndrome de ovario poliqustico en adoles-centes se podra definir como un estado de hiperandrogenis-mo crnico, de origen adrenal u ovrico, confirmado me-diante pruebas de laboratorio, independientemente del tipode clnica que se presente y habiendo excluido otras causasde hiperandrogenismo. Esta definicin incluye las diversasformas de presentacin del sndrome de ovario poliqusticoen la adolescencia:

Clsica: hiperandrogenismo, alteraciones menstruales yenfermedad poliqustica ovrica.

No clsica: hiperandrogenismo sin evidencia ecogrficade disfuncin ovrica.

Atpica: hiperandrogenismo sin trastorno menstrual nievidencia ecogrfica de disfuncin ovrica, pero con confir-macin analtica de hiperandrogenismo adrenal u ovrico.

La obesidad est presente en el 50% de las enfermas conovario poliqustico, y a menudo es el principal sntoma porel que consultan. Es tpicamente central y ocasionalmentecomienza en la infancia. La resistencia a la insulina es fre-cuente en estas enfermas y sus manifestaciones clnicas in-cluyen acantosis nigricans y sndrome metablico. La pu-barquia y la pubertad precoces parecen ser factores deriesgo o antecedentes del sndrome de ovario poliqusti-co76,77. Un estudio demostr que casi la mitad de las chicascon pubarquia precoz contraern sndrome de ovario poli-qustico78, mientras que otro comunic un riesgo ms bajo,en torno a un 15-20%79.

Infertilidad e irregularidad menstrual

La aromatizacin de andrgenos a estrgenos en la mujerocurre en el tejido adiposo y es una fuente importante deestrgenos extragonadales. As, una excesiva grasa corpo-ral, a travs de su efecto en el metabolismo perifrico de losestrgenos, puede producir supresin de las FSH y sensibi-lizacin de la hipfisis a la liberacin de GnRH, con un au-mento de LH. Estas modificaciones hormonales pueden es-timular la produccin de androstendiona y testosterona en elovario y permiten explicar la aparicin de ciclos anovulato-rios y sangrado menstrual importante. Distintos estudioshan establecido una relacin ente la obesidad y la baja ferti-lidad80,81. Existe una asociacin positiva del IMC a la edad

de 18 aos con las irregularidades menstruales y con unriesgo superior de infertilidad por anovulacin en mujeresjvenes82. Las adolescentes obesas suelen tener una madura-cin sexual y menarquia ms tempranas. La maduracin deleje hipotlamo-hipofiso-ovrico se ha relacionado con lagrasa corporal total (hiptesis de Frisch). La menarquiatemprana, junto con otros indicadores de maduracin biol-gica precoz, se ha asociado con aumento del IMC en la eta-pa adulta83. Entre 1972 y 2003, la mayora de los estudioslongitudinales demostraron una relacin negativa entre laedad de la menarquia y el IMC del adulto84-93. La edad de lamenarquia ha ido disminuyendo94-98 en los pases industria-lizados al mismo tiempo que el IMC ha ido aumentando,aunque ltimamente esta tendencia se ha enlentecido o dete-nido en algunos pases95,99. Si existiera un nexo causal realentre la edad de la menarquia y el IMC en la etapa adulta,esta asociacin podra explicar, al menos parcialmente, latendencia temporal en la obesidad. En el anlisis de una co-horte histrica de 3.743 mujeres escocesas nacidas entre1950 y 1955, se demostr que por cada ao que aumentabala edad de la menarquia disminua el riesgo de obesidad enla edad adulta (OR = 0,82). Esta relacin no se modificatras ajustar por el IMC en la infancia y otras variables de in-ters100. En el anlisis de la cohorte britnica, Power et al3concluyeron que el IMC a los 11 y a los 16 aos se asociabapor igual con la edad de la menarquia, pero que ambostenan con la edad de la menarquia una relacin ms estre-cha que el IMC a los 7 aos de edad. Los datos del estudioFELS101 mostraron que las diferencias en el IMC entre laschicas con menarquia temprana y aquellas con menarquiatarda aumentan durante la adolescencia.

Retraso de la maduracin somtica y sexual

En estadios puberales iniciales, los nios obesos tienen latalla y el crecimiento lineal avanzados. Un gran porcentaje deestos nios tiene la edad sea tambin adelantada; sin embar-go, su mximo crecimiento puberal es menos pronunciadoque el de los no obesos, con reduccin de percentiles de tallay tallas finales no superior al de los no obesos. La GH basal,la respuesta de GH, la secrecin integrada y la pulsatilidad deGH estn disminuidas en obesos. Se piensa que su madura-cin avanzada est mediada por el aumento de IGF-I. La pre-valencia de sobrepeso y obesidad es ms alta en chicos quemaduran tardamente que en los ms precoces102.

Seudoginecomastia

Es un problema frecuente en chicos, debido a la acumula-cin de grasa en la regin mamaria, sin que haya un aumen-to real del tejido glandular mamario. Seudohipogenitalismo

Tambin es un problema muy frecuente en chicos prep-beres, ya que la grasa suprapbica entierra la base del peney disminuye su tamao real. Pueden existir simultneamen-te un micropene verdadero y obesidad.

Metablicas

Sndrome metablico

El sndrome metablico es un conjunto de signos clnicosque definen una situacin patolgica cuyo ncleo radica enla resistencia a la insulina, la obesidad y la disfuncin deltejido adiposo. Una serie de componentes estrechamente in-terrelacionados contribuyen a este sndrome como causa,consecuencia o factores asociados: obesidad, resistencia a lainsulina, dislipemia, hipertensin arterial y estados proinfla-




matorio y protrombtico. En un intento de aclarar y estan-darizar la definicin del sndrome, la Organizacin Mundialde la Salud en 1998103 y el Programa Nacional de Educacinsobre Colesterol de Estados Unidos (NCEP/ATP-III) en2001104 publicaron los criterios para su definicin en eladulto. La definicin de la Organizacin Mundial de la Sa-lud se revis en 1999 tras consultar con el Grupo Europeopara el Estudio de la Resistencia a la Insulina105. Un grupode consenso formado por miembros de la Federacin Inter-nacional de Diabetes pertenecientes a todas las regiones geo -grficas y por representantes de distintas organizacionesprofesionales, incluidas las que haban propuesto las defini-ciones previas del sndrome metablico, ha establecido unanueva definicin. En ella la obesidad central es un requisitoy, por primera vez, se ofrecen valores umbral para definir laobesidad en los distintos grupos tnicos106. Actualmente noexiste una definicin clnica aceptada de sndrome metab-lico en la infancia y la adolescencia, aunque disponemos dediversos estudios poblacionales en los que se ha intentadoestablecer su definicin, utilizando los criterios de adultosmodificados de diversa manera107-110. Goodman et al108 con-trastaron la prevalencia de sndrome metablico usando es-tas 2 definiciones en una cohorte de 1.513 adolescentes. El4,2% de los participantes tenan sndrome metablico segnlos criterios del NCEP/ATP-III y el 8,4%, segn los de laOrganizacin Mundial de la Salud. En los obesos (IMC p95), la prevalencia ajustada del sndrome fue del 19,5 y el

38,9%, segn se aplicasen criterios de NCEP/ATP-III o dela Organizacin Mundial de la Salud, respectivamente. In-dependientemente del criterio usado, el sndrome metabli-co fue muy poco prevalente (< 1%) en los participantes connormopeso. El grado de concordancia entre ambos sistemasdiagnsticos fue pobre ( = 0,41). Datos nacionales de Esta-dos Unidos indican que la prevalencia de sndrome metab-lico en adolescentes obesos es del 32%111. Sin embargo,atribuir este sndrome a un adolescente puede parecer pre-maturo a la luz del debate acerca de la definicin del sndro-me y de la incertidumbre de la utilidad clnica de sudiagnstico recientemente surgida112.

Las distintas definiciones de sndrome metablico en eladolescente figuran en la tabla 1107,113,117-119.

A continuacin se detallan las caractersticas principalesdel sndrome metablico peditrico, as como las enferme-dades y sntomas especficos mediados posiblemente por hi-perinsulinemia y resistencia a la insulina (tablas 2 y 3)120.

Relacin entre obesidad en la infancia y la adolescenciay sndrome metablico. La obesidad durante la adolescenciaaumenta el riesgo de sndrome metablico y la mortalidadcardiovascular en la vida adulta115,121. En la infancia, la obe-sidad es el mejor predictor de sndrome metablico en lavida adulta115. El aumento de media unidad en el z-score deIMC en nios y adolescentes obesos produce un incrementodel riesgo de sndrome metablico del 50% (OR = 1,55; in-tervalo de confianza [IC] del 95%, 1,18-2,08). Cada incre-mento adicional de 1 unidad de resistencia a la insulina eva-luada por HOMA-IR tambin eleva este riesgo (OR = 1,12;IC del 95%, 1,0-1,18)110. El antecedente de obesidad infantilaumenta la prevalencia de este sndrome cuando se desarro-lla obesidad en la vida adulta (el 28 frente al 10% en adultosobesos con y sin antecedente de obesidad en la infancia,respectivamente)122. La agrupacin de algunos componentesprincipales del sndrome metablico, como obesidad, hiper-tensin arterial, dislipemia y arteriosclerosis, se producetambin en adolescentes123 y persiste hasta la vida adulta enun 25-60% de los casos124,125. Este agrupamiento aumentacon la edad y el grado de obesidad126.

Prevalencia internacional de sndrome metablico enadolescentes. A pesar de los escasos estudios publicadosacerca del fenotipo del sndrome metablico en adolescen-tes111,114,116,117, las diferencias en cuanto a la definicin delsndrome y los puntos de corte empleados113,116,127-129, los es-tudios indican que la prevalencia de sndrome metablicoen nios y adolescentes es relativamente baja (3-4%) cuan-



TABLA 1. Definiciones de sndrome metablico en el adolescente

Referencia y ao Edad (aos) N DefinicionesChen et al113 1999 5-17 2.515 Cuartiles ms altos de: ndice ponderal insulinemia glucemia basal triglicridos y/o HDL, presin arterialCsbi et al114 2000 8-18 180 obesos Cuatro o ms de: triglicridos > 110 mg/dl, colesterol > 200 mg/dl, cHDL < 35 mg/dl, intolerancia a hidratos

y 239 de carbono, hiperinsulinemia (> 18,7 U/ml)controles

Srinivasan et al115 2002 8-17 745 Cuartiles ms altos de: IMC, insulinemia basal, presin arterial sistlica o media, colesterol total/cHDL o triglicridos, HDL

Cook et al116 2003 12-19 2.430 NCEP/ATP-III adulto modificado o tres ms de: triglicridos 110 mg/dl, cHDL 40 mg/dl (varones),cHDL 40 mg/dl (mujeres), glucemia basal elevada 110 mg/dl, circunferencia cintura (cm) p90, hipertensin arterial p90

Weiss et al110 2004 4-20 544 ATP-III modificado, OMS modificado, IMC, lpidos > p90 (HDL < p5), sobrecarga oral de glucosa Cruz et al107 2004 8-13 126 Tres o ms de: trigliceridemia p90, cHDL p10, intolerancia a hidratos de carbono, circunferencia

de cintura p90, presin sistlica/diastlica > p90De Ferranti et al117 2004 12-19 1.960 Tres o ms de: trigliceridemia 100 mg/dl, HDL < 50 mg/dl (hasta 14 aos) o < 45 mg/dl (15-19 aos),

glucemia basal 110 mg/dl, circunferencia de cintura > p75, presin sistlica > p90Viner et al118 2005 2,3-18 103 Tres o ms de: dislipemia (trigliceridemia 150 mg/dl, HDL < 35 mg/dl, colesterol total p95), alteracin

de los hidratos de carbono (hiperinsulinemia basal, glucemia basal 110 mg/dl, intolerancia a los hidratos de carbono), IMC p95, presin sistlica p95

Caprio119 2005 4-20 439 Tres o ms de: trigliceridemia > p95, HDL < p5, intolerancia a los hidratos de carbono, IMC > p97,IMC > p97 (z-score IMC > 2), presin sistlica y/o diastlica > p95

TABLA 2. Caractersticas del sndrome metablicopeditrico

Historia familiar de diabetes mellitus, obesidad, hipertensin arterial, enfermedad coronaria y/o ictus

Historia materna de diabetes gestacional Pequeo para edad gestacional (mayora) o grande para edad gestacional

(menos frecuente)Asma, rinitis alrgica Pubarquia prematura Estras por adrenarquia Obesidad que aparece o empeora con la adrenarquia Reduccin del gasto energtico en reposo Baja oxidacin en reposo de la grasa y los hidratos de carbono Acantosis nigricans Talla alta, seudoacromegalia Hirsutismo, sndrome de ovario poliqustico Adipomastia, ginecomastia Pancreatitis aguda Arteriosclerosis precoz Hipertensin arterial, glomerulonefritis Diabetes mellitus tipo 2


do se la compara con la prevalencia alcanzada en la pobla-cin adulta. Esta perspectiva es muy diferente en los adoles-centes con obesidad107,110,116. La agrupacin de obesidad ydos o ms de estos factores de riesgo (hiperinsulinemia, dis-lipemia e hipertensin arterial) se presenta en el 20% de losobesos adolescentes estadounidenses, aunque los autores deese trabajo no emplearon las actuales definiciones de obesi-dad, ms restrictivas, ni una definicin estandarizada de sn-drome metablico123. En un anlisis transversal del NHA-NES III (1988-1994), la prevalencia general de sndromemetablico en adolescentes estadounidenses de 12 a 19 aosfue del 4,2% (el 6,1% de los chicos y el 2,1% de las chicas);el 6,8% de aquellos con riesgo de exceso de peso (p85 IMC < p95) y el 28,7% de los diagnosticados de obesidad(IMC p95). Un 41% de los participantes tenan uno o mscomponentes del sndrome, mientras que el 14% tuvo almenos 2116. Cruz et al107 realizaron un estudio con 126 parti-cipantes de 8 a 13 aos e IMC p85 con antecedentes fami-liares de DM2. Aproximadamente un 90% de los partici-pantes con exceso ponderal tienen al menos uno de loscomponentes del sndrome metablico. La prevalencia de 0,1, 2, 3 o ms de 3 componentes de este sndrome fue del 9,el 22, el 38 y el 30%, respectivamente. Viner et al118 realiza-ron una sobrecarga oral de glucosa a 103 participantes (2-18aos; el 65% mujeres), entre 1999 y 2002. Definieron la al-teracin de la homeostasis de glucosa y el sndrome me-tablico segn los criterios modificados de la OMS103 y elhiperinsulinismo segn el estadio puberal130. Si bien el sn-drome metablico fue ms frecuente (35%) entre los extre-madamente obesos (z-score de IMC 3) frente a lo obesosmenos graves (28%) (z-score de IMC < 3), la diferencia nofue significativa. Un 32% de los participantes tuvo un com-ponente del sndrome metablico; el 39%, 2 componentes;el 24%, 3 componentes, y el 5%, los 4 componentes del sn-drome. La prevalencia de sndrome completo (3 o ms com-ponentes) fue del 29%. Weiss et al110 estudiaron la prevalen-

cia de sndrome metablico en 493 obesos, 31 participantescon sobrepeso y 20 con normopeso, con edades de 4 a 20aos. Clasifican la obesidad en moderada (z-score 2 IMC< 2,5 ajustado por edad y sexo) y grave (z-score de IMC 2,5).Utlizando los criterios modificados del NCEP/ATP-III y dela OMS, la prevalencia general de sndrome metablico fuedel 38,7% de los participantes con obesidad moderada y del49,7% de aquellos con obesidad grave. Ningn participantecon sobrepeso o normopeso tuvo el sndrome. Esos autoresrealizan un anlisis por factores y demuestran que, para ex-plicar las correlaciones entre las variables analizadas, bastacon slo 3 factores: la obesidad o alteracin de la toleranciaa la glucosa, la dislipemia y la presin arterial sistlica. s-tos explicaran el 58% de la variancia total de los datos (el27% explicado por el primero de los factores, el 17% por elsegundo y el 14% por el tercero). El primero de los factoresmuestra una alta correlacin con IMC, resistencia a la insu-lina, glucemia basal y con la glucemia 2 h tras la sobrecargaoral de glucosa. El segundo se correlaciona positivamentecon la resistencia a la insulina y la concentracin de triglic-ridos y negativamente con la resistencia a la insulina y elcolesterol de las HDL. El tercer factor muestra correlacinpositiva con la presin arterial sistlica y la diastlica.Adems demuestran que el fenotipo de sndrome metabli-co persiste y tiende a progresar rpidamente. Los estudiospoblacionales internacionales ms relevantes sobre preva-lencia de sndrome metablico en la adolescencia se deta-llan en la tabla 4107,110,113-119.

Sndrome metablico y riesgo cardiovascular en la ado-lescencia. El sndrome metablico tiene un profundo efectoen el riesgo cardiovascular de los jvenes131. Numerosas pu-blicaciones a partir de la del estudio Bogalusa132 han demos-trado que los factores de riesgo cardiovascular presentes enla infancia y la adolescencia son predictores de coronario-pata en el adulto. En autopsias por muerte sbita se com-prueba que hay un llamativo aumento de la extensin de la



TABLA 3. Enfermedades y sntomas relacionados con la resistencia a la insulina

Piel Acantosis nigricans, acrocordones, estras, hirsutismo, alopecia frontal Digestivo Enfermedad heptica grasa no alcohlica, pancreatitis, colecistitis, cncer de colonTejido adiposo Obesidad, aumento de grasa intraabdominal, infiltracin grasa del msculo, hgado y pncreasGnadas Virilizacin, hirsutismo, irregularidad menstrual, acn persistente, prdida de cabello, hiperhidrosis, infertilidad, pubertad precozCardiovascular Aumento del espesor de la pared arterial, disfuncin endotelial, arteriosclerosis precoz, coronariopata, ictus, hipertensin arterial Adrenal Adrenarquia precoz, aumento de la produccin y la excrecin de cortisol, aumento de los andrgenos adrenales y dehidroepiandrosterona Riones Glomerulosclerosis focal segmentariaEje GH Seudoacromegalia, aceleracin del crecimiento lineal y la edad sea, reduccin de la secrecin de hormona de crecimiento y protena de transporte

del factor de crecimiento insulnico-ISistema inmunitario Alteracin de la inmunidad celular, asma, eccema, aumento del riesgo de cncer de mamaInflamacin Aumento de protena C reactiva, velocidad de sedimentacin globular y factor de necrosis tumoral alfa, tiroiditis autoinmunitariaPsicolgicas Depresin, pobre autoestima, defectos cognitivosNeurolgicas Ictus, seudotumor cerebral Respiratorias Apnea-hipopnea obstructiva del sueo, alteraciones de ventilacin o perfusinOsteomusculares Coxa vara, epifisilisis femoral, artrosis, tibia vara, gota, calambres musculares

TABLA 4. Prevalencia internacional de sndrome metablico en la adolescencia

Referencia y ao Edad (aos) N Pas Prevalencia Chen et al113 1999 5-17 2.515 Estados Unidos 2,7-4,8%Csbi et al114 2000 8-18 180 obesos Hungra 8,9% en obesos

y 239 controlesSrinivasan et al115 2002 8-17 745 Estados Unidos 3,6%Cook et al116 2003 12-19 2.430 Estados Unidos 4,2-6,1% (riesgo de exceso de peso) y 28,7% (exceso de peso) Weiss et al110 2004 4-20 544 Estados Unidos 38,7% (obesidad moderada: > p97) y 49,7% (obesidad grave: > p99) Cruz et al107 2004 8-13 126 Estados Unidos 30% en hispanos con IMC > p85De Ferranti et al117 2004 12-19 1.960 Estados Unidos 9,2-10%, 31,2% (exceso de peso); 1 componente, 63,4%; 4 o ms componentes,

1,6%; 5 componentes, 0Viner et al118 2005 2,3-18 103 Reino Unido 35% en obesos; 1 componente, 32%; 2 componentes, 39%; 3 componentes, 24%;

4 componentes, 5%; 3 componentes, 29% Caprio119 2005 4-20 439 IMC > p97 Estados Unidos > 50% (obesos graves); 39% (obesos moderados); 0 (sobrepeso/normopeso)


arteriosclerosis coronaria y artica en los jvenes obesos ycon ms componentes del sndrome metablico132,133. Sonescasos los estudios prospectivos que analizan las complica-ciones a largo plazo del sndrome metablico en jvenes.Steinmberger et al134 postulan que la obesidad en jvenes seasocia con hiperinsulinemia, descenso de la sensibilidad a lainsulina y elevacin del colesterol y los triglicridos. Haynuevas evidencias de que la obesidad y la resistencia a la in-sulina en la infancia crean la plataforma metablica para laenfermedad cardiovascular del adulto, incluso antes del ini-cio de la DM135-137 y que la obesidad es el principal determi-nante de la resistencia a la insulina en nios y adolescen-tes138. Estos datos indican que los componentes delsndrome metablico, precursores de la enfermedad cardio-vascular, comienzan en la adolescencia, aunque se ponen demanifiesto en la edad adulta134,139. De estos componentes, elcolesterol de las LDL y el IMC predicen el grosor de la nti-ma-media a nivel carotdeo en adultos jvenes140,141. En losnios y adolescentes obesos, la resistencia insulnica es muyfrecuente, incluso antes del inicio de la pubertad. Garca etal142 evaluaron la resistencia insulnica en un estudio pros-pectivo de 67 nios y adolescentes de 7 a 15 aos con IMC> p97 para su edad y sexo (29 pberes y 38 prepberes), sinalteracin del metabolismo de los hidratos de carbono.Como control utilizaron un grupo de 50 nios sanos conIMC normal. Definieron resistencia insulnica como ndiceHOMA-IR > 3,8. Al compararlos con el grupo control, losobesos presentaron valores de glucemia, insulinemia, ndiceHOMA-IR y triglicridos significativamente mayores y va-lores de colesterol de las HDL menores. El 65,7% de losparticipantes present resistencia a la insulina, ms frecuen-te en individuos pberes que en los prepberes (26 de 29,frente a 18 de 38, respectivamente; p = 0,01)142. Los marca-dores antropomtricos de la distribucin central de la grasase correlacionan con los componentes del sndrome metab-lico. Por ejemplo:

La medida de la circunferencia de la cintura es el mejorpredictor antropomtrico y el ms simple para cribar sndro-me metablico en adolescentes143,144. En nios de 11 aos deedad es el predictor ms potente de todos los componentesde riesgo cardiovascular (presin arterial, colesterol total,de las HDL y de las LDL y triglicridos)145.

El cociente pliegue subescapular/tricipital se relacionade manera inversa con el colesterol de las HDL en nios yadolescentes de ambos sexos146. El cociente cintura/caderase relaciona de manera inversa con el colesterol de las HDLen adolescentes varones147.

Alteracin del metabolismo de los hidratosde carbono

Siempre se ha considerado la DM2 una enfermedad tpicadel adulto; sin embargo, de manera paralela al aumento delas tasas de obesidad y sndrome metablico en la infancia yla adolescencia, se ha producido un espectacular incrementointernacional de la incidencia y la prevalencia de DM2 en lapoblacin peditrica, aunque no de manera epidmica148-152.

La American Diabetes Association ha recomendado que serealice un cribado de DM2 en todos los sujetos con edad 10 aos (< 10 aos si la pubertad ha comenzado) en altoriesgo de tenerla (tabla 5). Se ha consensuado que ese criba-do se realice mediante el anlisis de la glucemia basal cada2 aos153,154. Esta recomendacin no es compartida por laOMS, que recomienda la realizacin de una sobrecarga oralde glucosa, ya que en estudios con poblaciones adultas seha demostrado que el 30% de los participantes con DM nodiagnosticada tiene una glucemia basal no compatible condicho diagnstico155, aunque s tiene un alto riesgo cardio-vascular156. La sobrecarga oral de glucosa en nios y jve-nes se hace administrando 1,75 g de glucosa por kilo depeso, sin sobrepasar un mximo de 75 g. Son necesariosms estudios para comparar los criterios diagnsticos de al-teraciones del metabolismo de los hidratos de carbono enpoblacin peditrica segn la American Diabetes Associa-tion o la Organizacin Mundial de la Salud antes de llegar aconclusiones definitivas. El ms importante factor de riesgode DM2 es la obesidad, aunque existen otros factores rela-cionados. En el 85% de los adolescentes con DM2 hay ex-ceso ponderal, contra slo el 25% de los pacientes conDM1157,158. La hiperinsulinemia es un hallazgo frecuente enadolescentes obesos159, si bien la relacin entre IMC e insu-linemia no parece lineal. Si el IMC es < p85, hay un leveaumento del riesgo de hiperinsulinemia, con un incrementollamativo de ste si el IMC es p95 y especialmente si es p97160,161. Estos estados de insulinorresistencia pueden ser elpunto de partida para el desarrollo posterior de DM2 y/osndrome metablico110,120,162,163. La DM2 est aumentandoen adolescentes y la prevalencia de obesidad en el momentode diagnosticarse DM1 est aumentado, lo que hace compli-cada la distincin entre DM1 y DM2 en poblacin adoles-cente158,164. Adems, la mayora de estos enfermos estnasintomticos o tienen sntomas leves, ms que la clsicatrada cardinal157. Los estudios transversales han demostra-do que entre el 37165 y el 75%166 de los jvenes que parecentener DM2 tienen autoanticuerpos contra clula beta, lo queindica que puede haber simultneamente componentes clni-cos de ambas formas de diabetes. Se puede facilitar eldiagnstico diferencial entre ambos tipos de diabetes si-guiendo los criterios que figuran en la tabla 6158,167.

Prevalencia internacional de intoleranciaa los hidratos de carbono y DM2 en adolescentes

La prevalencia de DM2 en adolescentes estadounidenseses de 4,1/1.000 individuos; ms del doble que la de la DM1(1,7/1.000 individuos)168. Segn la American Diabetes As-sociation169, la DM2 es causa de un 8-46% de los nuevos ca-sos de diabetes peditrica en Estados Unidos y afecta al 5%de los adolescentes en algunas tribus de nativos americanos.El problema no est limitado a Norteamrica, sino que tam-bin se ha comunicado en nios y adolescentes de Euro-pa170-177, Asia178-182, frica183 y Australia184. En la poblacinju venil japonesa, la incidencia de DM2 ha pasado de7,2/100.000 en 1976-1980 a 13,9/100.000 en 1991-1995, yen australianos menores de 16 aos, la incidencia anual de



TABLA 5. Recomendaciones para el cribado de diabetes mellitus en nios y adolescentes

Exceso ponderal (IMC > p85 para edad y sexo; peso para la estatura > p85 o peso > 120% del peso ideal para la estatura)Ms de 2 de los siguientes factores de riesgo:

Antecedentes de DM2 en familiares de primer o segundo grado Raza/etnia (indios americanos, afroamericanos, hispanos, nativos de las islas del Pacfico/asiticos) Signos de resistencia a la insulina o enfermedades asociadas a ella: acantosis nigricans, hipertensin arterial, dislipemia, sndrome de ovario poliqustico)

Modificado de ADA153.


DM2 es de 2,5/100.000. Estos resultados son ligeramenteinferiores a los comunicados en un reciente estudio realiza-do en una poblacin multitnica estadounidense, con unaprevalencia de intolerancia a hidratos de carbono del 21 al25%, en funcin del grupo tnico, y un 4% de DM2185. Casitoda la informacin epidemiolgica de la que disponemosprocede de series de casos clnicos de hospitales de tercernivel. No se ha publicado estudios poblacionales de DM2en el nio y el adolescente, excepto los realizados en nati-vos de Estados Unidos, Canad, Japn y Taiwn (tabla7)186. En adolescentes americanos las tasas de intolerancia ahidratos de carbono llegan hasta cifras del 25%185 o superio-res187,188. Estudios similares en otros pases desarrolladoshan detectado una menor prevalencia de intolerancia a hi-dratos de carbono (2-17%) en adolescentes con exceso depeso110,118,189-198. En un estudio poblacional de afroamerica-nos y no hispanos adolescentes, la alteracin del metabolis-mo de los hidratos de carbono (alteracin de la glucemia ba-sal y/o intolerancia a los hidratos de carbono) se identificen el 8% de los participantes (n = 2.501). La prevalencia deDM fue del 0,36% (un tercio de estos enfermos con DM2no conocida). Este grupo de estudio no se seleccion segnel IMC o el riesgo de DM2199. En la tabla 8110,113,185,187,189-200se presentan los principales estudios internacionales de pre-valencia de alteraciones del metabolismo de los hidratos decarbono en poblacin preadolescente y adolescente.

Prevalencia de la intolerancia a los hidratosde carbono y DM 2 en adolescentes espaoles

Yeste et al201 han realizado un estudio prospectivo de pre-valencia de intolerancia a los hidratos de carbono y DM2 en

una cohorte de 145 nios y adolescentes obesos de 4 a 18aos de edad. Participaron 60 chicos (IMC = 29,5 4,9; z-score de IMC = 4,4 1,7) y 85 chicas (IMC = 28,8 4,6;z-score de IMC = 3,8 1,4). De acuerdo con los valores dela puntuacin z del IMC, se clasific a los participantes en 3grupos: grupo I, IMC entre +2 y +3 (n = 45); grupo II, IMCentre +3 y +4 (n = 32), y grupo III, IMC > +4 (n = 68). Lafrecuencia de intolerancia a los hidratos de carbono fue del19,2%, aunque variando segn la edad, el estadio puberal(prepuberal, 7%; puberal, 28,2%; pospuberal, 26,5%) y elIMC (z-score del IMC entre +2 y +3, 8,9%; entre +3 y +4,21,9%; > +4, 25%). Ninguno de los participantes cumplicriterios de DM2. Los nios y adolescentes con intoleranciaa los hidratos de carbono presentaron valores significativa-mente ms elevados de: IMC, insulinemia basal, reas bajola curva para la glucosa e insulina e ndice HOMA-IR, convalores de ndice QUICKI inferiores. En esta poblacin laintolerancia a la glucosa de los hidratos de carbono est aso-ciada con un mayor grado de obesidad e insulinorresistencia.

Historia natural de la intolerancia a los hidratosde carbono en adolescentes obesos

Es posible que la progresin hacia los estados de intole-rancia a la glucosa en los adolescentes obesos se deba a unamenor sensibilidad a la accin perifrica de la insulina, quea su vez desencadena un estado de hiperinsulinismo com-pensatorio suficiente para mantener el estado euglucmicodurante algn tiempo202.

La transicin desde intolerancia a los hidratos de carbonohacia DM2 en adultos es generalmente un fenmeno gra-dual que se desarrolla en 5-10 aos, dependiendo de la po-



TABLA 6. Diagnstico diferencial de diabetes mellitus en el nio y el adolescente

DM2 DM1 MODYExceso ponderal 85% 25% Infrecuente Curso evolutivo Latente CortoCetoacidosis 33% cetonuria, 5-25% cetoacidosis leve 35-40% InfrecuenteAntecedentes familiares 74-100% de DM2 5% de DM1, 20-30% de DM2 100%Comorbilidades Relacionadas con la resistencia insulnica AutoinmunitariasEdad Adolescencia rara antes de los 8-10 aos 12 aos, 15% antes de los 5 aos MODY 2: joven, MODY 3: adolescente Sexo Mujeres > varones Varones = mujeres Varones = mujeresReserva pancretica Pptido C aumentado, insulinemia aumentada Pptido C reducido, insulinemia reducida Pptido C reducido, insulinemia reducida

(reducida al diagnstico)Autoinmunidad 20-30% 85-98% Infrecuente

MODY: maturity onset diabetes of the young.Modificada de Kaufman158 y Reinehr167.

TABLA 7. Estudios poblacionales de diabetes mellitus tipo 2 en el nio y el adolescente

Edad n Prevalencia/1.000 Aos Raza/etniaAustralia 7-18 13,1 1994 Aborgenes Arizona 10-14 15 22,3 1992-1996 Pima Arizona 15-19 27 50,9 1992-1996 Pima Manitoba (Canad) 4-19 8 11,1 1996-1997 Indgenas no esquimales o metisManitoba 10-19 7 36 (chicas); 0 (chicos) 1996-1997 Indgenas no esquimales o metis Montana y Wyoming 0-19 888 29,3 1997-2001 Indios americanos

Edad n Incidencia/100.000 Aos Raza/etnia Nuevo Mxico 12-19 2 14,1 1991-1992 Indios navajoAustria 0-14 8 0,25 1999-2001 CaucsicosHong Kong 0-14 18 0,1 1984-1996 Chinos y no chinos Japn 6-12 0,2 1976-1980 Japoneses Japn 13-15 7,3 1976-1980 Japoneses Japn 6-12 1,6 1981-1985 Japoneses Japn 13-15 12,1 1981-1985 Japoneses Japn 6-12 2 1991-1995 Japoneses Japn 13-15 13,9 1991-1995 Japoneses Taiwn 6-18 137 6,5 1999 Chinos Montana y Wyoming 0-19 16 23,3 1997-2001 Indios americanos

Modificada de Gungor et al186.


blacin estudiada203,204. Desconocemos si los adolescentessufren tambin un largo perodo de hiperglucemia asin-tomtica. Tampoco sabemos si el grado de riesgo para ado-lescentes con DM2 es equivalente al de los adultos. La pre-sentacin temprana de DM2 en adolescentes obesos planteala posibilidad de un proceso acelerado en comparacin conlos adultos, con lo que se acorta la transicin entre intole-rancia a los hidratos de carbono y DM.

Efecto de la prdida de peso en el metabolismode los hidratos de carbono

La actividad fsica mejora la resistencia a la insulina enjvenes obesos y no obesos205. La prdida de peso mejora lasensibilidad insulnica y disminuye la hiperinsulinemia159,aunque los nios obesos que mantienen su peso continanmostrando altas concentraciones de insulina a pesar de me-jorar la tolerancia a la glucosa206. La transicin desde tole-rancia normal a la glucosa a intolerancia a los hidratos decarbono y desde sta a DM2 se asocia con aumentos signifi-cativos del peso; mientras que la conversin de intoleranciaa los hidratos de carbono hacia una tolerancia normal se re-laciona con la menor ganancia ponderal202. El mejor predic-tor del cambio de la glucemia a las 2 h de la sobrecarga oralde glucosa es el cambio en la sensibilidad a la insulina, es-trechamente relacionado con los cambios en el peso. La ma-yora de los nios crecen en estatura y ganan peso con un

ritmo que concuerda con sus patrones de crecimiento pre-vios, lo que produce un z-score de IMC estable o una adipo-sidad relativa. Sin embargo, los participantes que progresa-ron de una tolerancia normal a la glucosa a intolerancia alos hidratos de carbono sufrieron mayor incremento de pesoy de la adiposidad relativa que los sujetos con tolerancianormal a la glucosa que se mantuvieron en este diagnstico.Ms interesante es la observacin de que los sujetos con in-tolerancia a los hidratos de carbono que normalizaron sumetabolismo de los hidratos de carbono en el seguimientofueron aquellos con mnimos incrementos del peso y reduc-cin de los z-scores de IMC, con una reduccin general dela obesidad.

Aumento del riesgo de DM1

La diabetes materna aumenta el riesgo de que el hijo ten-ga obesidad. El ciclo se establece de forma que es muy pro-bable que las adolescentes obesas y las mujeres jvenes quetienen DM, si se quedan embarazadas, tengan neonatos conmacrosoma. stos, a su vez, tienen mayor riesgo de obesi-dad en la infancia y la adolescencia y, despus, DM207.

Cardiovasculares

Las principales consecuencias cardiovasculares de la obe-sidad infantil que ocurren durante la infancia son la enfer-medad coronaria subclnica y la arteriosclerosis132,208,209. La



TABLA 8. Prevalencia internacional de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en poblacinpreadolescente y adolescente

n Edad (aos) Prueba AGA IHC DM2Paulsen, et al189, 1968 66 obesos, multitnico 4-16 SOG 17% 6% Fagot, et al168, 2001 2.867 12-19 Glucemia basal 1,76%a 0,14%

y al azar Sinha, et al185, 2002 55 nios y 112 adolescentes 4-10; 11-18 SOG 25,4%; 20,4% 0; 3,6%

obesosVozarova190, 2002 520 8,9-20,3 SOG 3,7%b 2,1% 1,5%cErhardt, et al191, 2003 289 obesos 10,2-15,6 SOG 17,3% 1,9%Invitti192, 2003 710 obesos 6-18 SOG 4,5% 0,14%Tresaco, et al193, 2003 95 obesos 4-16 SOG 7,4% 0Frelut, et al207, 2003 207 (Hungra) 14,9% 1,9%

512 (Alemania) 5,3% 1,6%800 (Italia) 4,4% < 0,3%256 (Francia) 5% < 0,2%

Grabert, et al200, 2003 20.401 < 20 0,6% Zachrisson, et al177, 2003 6.000 casos de DM 0-18 0,5% Goran, et al187, 2004 150 con riesgo de o exceso 8-13 SOG 0%a 28% 0

ponderal211 (cohorte ampliada) 12,3%d

Wabitsch, et al196, 2004 520 obesos 8,9-20,4 SOG 3,7% 2,1% 1,5%Weiss, et al110, 2004 439 10,9-13,1 SOG 14,4-19,9% 0Wiegand, et al188, 2004 102 7-18 SOG 11,8%a 36,3% 5,9% Gmez-Daz, et al195, 2004 533 con sobrepeso 4-17 SOG 6,2%a 14,8%

(IMC > p85) u obesidad(IMC > p95) 13,3%e

Williams197, 2005 915 con riesgo de exceso 12-19 SOG 7%eponderal

Exceso ponderal 17,8%eMazza, et al197, 2005 427 obesos 7-14 SOG 7% 1,6%Shalitin, et al198, 2005 256 con riesgo de exceso 5-22 SOG 13,5% 0,5%

ponderalExceso ponderal 14,7% frente a 8,6

(adolescente frentea prepber)

Dolan, et al199, 2005 2.501 Adolescentes SOG AGA y/o IHC: 8% 0,12% (0,08% conocida)

AGA: alteracin de la glucemia en ayunas; IHC: intolerancia a los hidratos de carbono; SOG: sobrecarga oral de glucosa.aAGA: glucemia basal 110 y < 126 mg/dl.bAGA: glucemia basal, 100-109 mg/dl.cDiabetes definida como glucemia basal 110 mg/dl o glucemia a las 2 h 200 mg/dl.dAGA: glucemia basal 110 y < 126 mg/dl en cohorte ampliada.eAGA: glucemia basal 100 y < 126 mg/dl.


obesidad durante la adolescencia se asocia con aumentos dela hipertensin arterial de 8,5 veces; colesterol total, de 2,4veces, y del colesterol de las LDL, de 3 veces, as como conreducciones del colesterol de las HDL de 8 veces a la edadde 27 a 31 aos210. La ganancia de peso en la infancia y laadolescencia aumenta el riesgo cardiovascular en la etapaadulta210-213.

Hipertensin arterial

Se define hipertensin arterial en nios y adolescentescuando el promedio de tres mediciones basales de la presinarterial sistlica o diastlica es p95 para determinadosedad, sexo y percentil de talla. Se define como prehiperten-sin la presin arterial sistlica o diastlica o p90, pero 30, el aumento del panculo adiposo y la intolerancia a loshidratos de carbono se asociaron con lesiones avanzadas enjvenes de 15 a 34 aos209,232. Mahoney et al135 evaluaron lapresencia de calcificacin en arterias coronarias en adultosjvenes que haban sido estudiados cuando eran nios en elestudio Muscatine. El depsito de calcio implica una impor-tante progresin del proceso arteriosclertico. En el grupode edad de 29 a 37 aos, la prevalencia de calcificacin co-ronaria fue del 31% en varones y del 10% en mujeres. Losfactores asociados fueron el peso en la infancia, el IMC enla etapa adulta inicial y el IMC en el momento del estudio,con OR entre 3 y 6,1. El espesor ntima-media de la carti-da interna es un indicador de arteriosclerosis generalizadaen adultos estrechamente relacionado con factores de riesgocardiovascular y un buen predictor de enfermedad coronariae ictus. Stabouli et al235 demostraron que los adolescentesobesos tienen mayor presin arterial ambulatoria y mayorespesor ntima-media, lo que posiblemente indique un inicioprecoz de la hipertensin arterial relacionada con la obesi-dad y alteraciones estructurales de la cartida. En el ltimoanlisis multivariable del Young Finns Study141, estudiolongitudinal desde la infancia a la edad adulta iniciado en1980 con 3.596 nios y adolescentes de 3 a 18 aos, el co-lesterol de las LDL, la presin sistlica, el IMC y el taba-



TABLA 9. Riesgo de hipercolesterolemia: puntosde corte bioqumicos de la poblacin infantojuvenil

Aceptable Lmite ElevadoColesterol total (mg/dl) < 170 170-199 200Espaa (mg/dl) < 200 200-224 > 225 cLDL (mg/dl) < 110 110-129 130Espaa (mg/dl) < 115 115-134 135Triglicridos (mg/dl) (10-19 aos) < 90 90-129 130cHDL (mg/dl) (10-19 aos) > 45 35-45 35

Modificada de Kwiterovich221.


quismo se asociaron significativamente con el grosor nti-ma-media carotdeo del adulto. Sin embargo, cuando elIMC adulto se introdujo en el modelo, los efectos del IMCde la infancia desaparecieron. El exceso ponderal en ado-lescentes tambin predispone a disfuncin endotelial, el de-sarrollo precoz de placas fibrosas y reduccin de la disten-sibilidad arterial236-241. En este sentido las correlacionesajustadas segn edad y sexo para la elasticidad arterial ca-rotdea en el Young Finns Study incluyeron la suma depliegues bicipital, tricipital y subescapular y la presinsistlica en la infancia. El efecto en la elasticidad carotdeade la adiposidad en la infancia medida por los plieguespierde su significacin estadstica tras ajustar por el IMCdel adulto141.

Inflamacin sistmica

La obesidad se asocia con un estado de inflamacin cr-nica de bajo grado, caracterizado por una produccin an-mala de citocinas, aumento de reactantes de fase aguda yactivacin de rutas de sealizacin inflamatorias242-244. Estaasociacin inflamacin-obesidad empieza a reconocerse enadolescentes. Diversos datos indican que las enfermedadescardiovasculares estn relacionadas con procesos inflamato-rios y que la respuesta inmunitaria puede ser un iniciadorprecoz en el desarrollo de la lesin cardiovascular. La pre-sencia de lesiones arteriosclerticas prematuras est docu-mentada en nios y jvenes adultos245-248, pero los estudiosde marcadores inflamatorios en nios y adolescentes consobrepeso u obesidad son escasos.

Estudio AVENA

En ese estudio, en el que participaron 493 adolescentesde 13 a 18 aos, se han demostrado cantidades de protenaC reactiva significativamente superiores en los chicos244.En general, los participantes con sobrepeso u obesidadmuestran incrementos del 12% en los valores de interleuci-na 6 y del 21% en el factor de necrosis tumoral alfa, aun-que no fueron estadsticamente significativos244. Posible-mente, estos aumentos de citocinas liberadas por losadipocitos estimulan la produccin de reactantes de faseaguda por el hgado249,250. Sin embargo, mientras que la in-terleucina 6 y sobre todo la protena C reactiva en nios yadolescentes parecen seguir el patrn del adulto en cuantoa sus asociaciones con la adiposidad, la produccin de fac-tor de necrosis tumoral alfa es menos clara251 y se precisade ms estudios para aclarar el papel de esta citocina en lasenfermedades asociadas a la obesidad en la adolescencia.Desconocemos si la elevacin mantenida de protena C re-activa tiene alguna implicacin fisiolgica o patolgica di-recta en nios o adolescentes. La enfermedad cardiovascu-lar comienza en la infancia y la protena C reactiva podraafectar a las arterias de nios sanos por alteracin de lafuncin endotelial y promoviendo el engrosamiento ntima-media252.

Otros estudios

Weiss et al110 sealan que la inflamacin subyacente a laobesidad puede ser un factor adicional contribuyente aeventos cardiovasculares desfavorables a largo plazo. Reali-zan un anlisis transversal de una cohorte de 439 nios yadolescentes con obesidad. Clasifican a los obesos en mo-derados (z-score del IMC < 2,5) y graves (z-score del IMC> 2,5) y les analizan el perfil lipdico, la protena C reactivay la interleucina 6 como biomarcadores de inflamacin yde riesgo cardiovascular253, as como la adiponectinacomo marcador de proteccin de riesgo254. Se atribuye a

la adiponectina un papel importante en evitar el desarrollode la placa de ateroma y se correlaciona negativamente conla concentracin de triglicridos y cidos grasos libres enplasma y positivamente con las sensibilidad perifrica a lainsulina162,163. Los autores demostraron que, al estratificarsegn la gravedad de la obesidad y los terciles de resistenciaa la insulina, las concentraciones de adiponectina se afecta-ron significativamente por el grado de obesidad (p = 0,04) yla resistencia a la insulina (p = 0,005), y concluyeron que laadiponectina fue menor en los sujetos con mayor resisten-cia. Un reciente estudio aleatorizado y controlado, con 21adolescentes (15 obesos [IMC 30] y 6 delgados) normo-glucmicos con resistencia a la insulina, demuestra que laobesidad se asocia con un estado proinflamatorio precoz yque este estado es reversible, al menos en parte, tras unamodificacin del estilo de vida durante 3 meses255. Las re-ducciones de las concentraciones de protena C reactiva, in-terleucina 6 y fibringeno se produjeron con cambios pocollamativos del peso y/o el IMC, pero con reduccin signifi-cativa de la grasa corporal y la resistencia insulnica medidapor ndice HOMA-IR.

Persistencia de la obesidad en la etapa adulta

La obesidad en la infancia con frecuencia se mantiene du-rante la adolescencia y la vida adulta, fenmeno que en laspublicaciones anglosajonas se conoce como tracking3,256-259.Diferentes estudios de cohorte93,207,260-262 y estudios longitu-dinales141,258,263-269 respaldan este concepto, aunque la magni-tud del efecto depende de los puntos de corte usados en ladefinicin de obesidad, la edad de evaluacin inicial y eltiempo de seguimiento. En el ltimo seguimiento del YoungFinns Study (de 2001, con 2.283 participantes de edades en-tre 24 y 39 aos)141, se demuestra que el IMC medido en lainfancia y la adolescencia est significativamente asociadocon el IMC medido en el adulto. El coeficiente de correla-cin para este mantenimiento del IMC de la infancia y laadolescencia y el IMC del adulto durante los 21 aos de se-guimiento es 0,45 (p < 0,0001).

La posibilidad de que un nio obeso se convierta en adul-to obeso se cifra en un 21-43%265,266,270,271, aunque tambinse ha comprobado que una tercera parte de los nios con so-brepeso se convierten en adultos con peso normal y un por-centaje similar de delgados se convierten en adultos obesos,sin que por el momento haya ninguna explicacin satisfac-toria para estos hechos272,273. Se estima que el 16% de losadolescentes estadounidenses de 12 a 19 aos son obesos274y un 50-77% de stos lo sern en la etapa adulta de sus vi-das. La tendencia se potencia cuando uno de los padres esobeso y ms an si ambos lo son, por lo que el 80% deaquellos con un padre obeso tambin lo sern123,258,263,275. Laprobabilidad de persistencia de la obesidad infantil en eladulto aumenta con la gravedad de su obesidad y la edaddel nio258,272,275,276, de forma que si el nio es obeso a los 7aos, el riesgo de ser obeso cuando sea adulto es del 41%;si lo es de los 10 a los 13 aos, el riesgo es del 70% y si esobeso en la adolescencia, tiene un riesgo de ser adulto obe-so del 80%123,257,277,278. Los nios obesos menores de 3 aoscuyos padres no son obesos tienen un riesgo muy bajo dedesarrollar obesidad en la etapa adulta. La persistencia delexceso ponderal se relaciona tambin con los antecedentesfamiliares de obesidad, aunque esta influencia es ms im-portante en la infancia temprana (2 a 10 aos). En la adoles-cencia, es el propio peso del nio el determinante ms im-portante de obesidad en la etapa adulta258,279. Los datosindican que los factores de riesgo presentes en el nio lle-gan al adulto, sobre todo la hipertensin arterial123,132,208, la




dislipemia132,221,225,261,280,281 y las alteraciones de la toleranciaa la glucosa125.

Mortalidad

La obesidad en la adolescencia se asocia con un aumentode la mortalidad total y especficamente con un incrementodel riesgo cardiovascular, la mortalidad coronaria en varo-nes1,2 y la diabetes en adultos de ambos sexos282,283.

Otras de menor significado clnico

Ferropenia. Recientemente se ha descrito una prevalen-cia de ferropenia superior (aproximadamente el doble) ennios obesos en los grupos de 2 a 5 y de 12 a 16 aos284.

Intolerancia al calor. Aumenta la probabilidad de inter-trigo, eritema con el calor y mayor probabilidad de afeccinpor calor.

Disnea con el ejercicio, sin enfermedad pulmonar. Cansancio. Estras cutneas. Acantosis nigricans. Fragilidad capilar.

CONSECUENCIAS PSICOSOCIALES

La obesidad en los adolescentes tiene sus consecuenciasms inmediatas en las esferas psicolgica y social.

Estigmatizacin y discriminacin

Hay evidencia de que los nios, y especialmente los ado-lescentes obesos, son vctimas de rechazo y discriminacinpor parte de sus padres, profesores y compaeros. Los ado-lescentes y jvenes que son discriminados y estigmatizadoscomo consecuencia de su peso y su figura pueden fracasaren el desarrollo de sus competencias y habilidades socialesnormales y pueden tener dificultades para establecer rela-ciones adecuadas con sus compaeros, lo que repercute ensu calidad de vida fsica, emocional y social285-289. Los ado-lescentes obesos tienen menos amigos que los no obesos,por los estereotipos y la discriminacin a los que estn so-metidos290,291. Respecto a diversos impedimentos fsicos(muletas, silla de ruedas, amputacin de una mano, defor-macin facial), a la imagen de un nio obeso se le da menorimportancia independientemente del sexo, la raza, el nivelsocioeconmico, el mbito donde vive o la propia discapa-cidad292,293. Aportar explicaciones mdicas sobre el desarro-llo de la obesidad infantil no siempre modifica las aprecia-ciones negativas que se tiene acerca del obeso ni influye enel rechazo a compartir actividades con l294. En distintos es-tudios295,296 en los que se ha analizado aspectos relacionadoscon la estigmatizacin social de adolescentes obesas, se en-contr que: a) las chicas son vctimas de discriminacin conmayor frecuencia que los chicos; b) las experiencias discri-minatorias que ms sufren son directas e intencionales yconsisten fundamentalmente en bromas, insultos y chistesrelativos a su exceso de peso, aunque tambin son vctimasde situaciones discriminatorias menos directas y sin malaintencin, y c) las experiencias que sufren les resultan mo-lestas y dolorosas, y ocurren con mayor frecuencia en casay en la escuela. Las primeras experiencias amorosas en laadolescencia tambin son ms difciles para estos enfermos,aunque los prejuicios son ms fuertes hacia las chicas quehacia los chicos. Estos resultados indican que las chicasobesas son consideradas menos atractivas por el sexoopuesto, lo que incrementa la probabilidad de que sean re-

chazadas como parejas y de que no lleguen a tener parejaestable297-300.

Menores logros personales

Las mujeres que fueron obesas cuando eran adolescentesllegan a la etapa adulta con menores logros educativos, ga-nan menos, tienen mayores tasas de pobreza, menor proba-bilidad de matrimonio y ms discriminacin a la hora dealquilar apartamentos o ser admitidas por el grupo en elque hay mujeres ms delgadas297,301,302, aunque no hay evi-dencia de que la obesidad est relacionada con peores apti-tudes acadmicas o menos deseos de formacin acadmi-ca303,304.

Autoestima

Los efectos de la obesidad en la propia autoestima hansido objeto de numerosos estudios, aunque con criterios nohomogneos que pueden incluir desde la evaluacin del ren-dimiento escolar, la apariencia corporal, la habilidad atlticay la sociabilidad a cualidades de comportamiento y conduc-ta305,306. La relacin entre baja autoestima y obesidad es dbilo inexistente297,305-310 y puede variar segn la raza306. La in-conformidad con el propio cuerpo y el deseo de perder pesose ha demostrado en jvenes311.

Depresin

La depresin es frecuente en adolescentes312 y su inicioen esa etapa de la vida hace que a menudo la depresin per-sista a largo plazo313. La depresin, adems, est asociadacon la obesidad en nios y adolescentes314 y puede predecirel desarrollo de obesidad en etapas tardas de la vida315-317.No se conoce los factores de riesgo de depresin en la ado-lescencia. En un estudio a largo plazo en chicas318, se de-mostr que la insatisfaccin con la propia imagen corporal,la prctica de dietas y los sntomas de bulimia se relacionancon la depresin, aunque cmo afectan estos conceptos pue-de ser variable segn la etnia319. Otros estudios han docu-mentado que los adolescentes que intentan poner tratamien-to a su obesidad tienen ms sntomas depresivos320. Lo queno se ha podido demostrar fehacientemente an es si las di-ferencias en cuanto a la sintomatologa depresiva se relacio-nan con la gravedad de la obesidad, aunque parece que spueden estar relacionadas321. La direccin de esta relacincausal entre obesidad y depresin es difcil de determinarporque la depresin se relaciona con la ganancia de peso atravs de muchos cambios que llevan a modificaciones delos patrones alimentarios y del ejercicio fsico que luegopodran producir obesidad. Sin embargo, la obesidad tam-bin puede originar problemas psicosociales que produzcandepresin. La evidencia cientfica respalda ambas direccio-nes causales. Por una lado, los jvenes con depresin tienenmayor riesgo de aumentos del IMC317. Por otro lado, el em-peoramiento de la depresin fue superior en aquellos con unmayor aumento del IMC316,322. Se han comunicado aumentosde las ideas e intentos de suicidio en adolescentes obesosque han sido objeto de ridiculizacin por sus compaeros ofamiliares288,323. Sin embargo, otros autores, tras controlarpor posibles variables de confusin, demuestran una dbilasociacin entre obesidad e ideas suicidas en chicas324.

Alteracin de la conducta

Ser objeto de burlas y los sentimientos de tristeza genera-dos por la propia apariencia, sntomas frecuentes de la obe-sidad, pueden influir en las consecuencias psicolgicas de laobesidad325. Algunas consecuencias negativas de la obesi-




dad en adolescentes derivan en comportamientos insaluda-bles que acompaan al elevado peso. Los adolescentes obe-sos expresan con mayor frecuencia su disconformidad consu peso y hay evidencia de conductas alimentarias patolgi-cas (atracones, realizacin mantenida de dietas).

Calidad de vida

En un anlisis transversal de una muestra representativade adolescentes, se exploraron cuatro dimensiones de cali-dad de vida en relacin con la salud: la salud general, la sa-lud fsica (ausencia/presencia de limitaciones funcionales;sntomas de enfermedad), la salud emocional (depresin,autoestima) y el funcionamiento social y escolar (problemascon los profesores, con otros compaeros, atencin, hacerlas tareas, si se sienten integrados en la escuela, si se sientenprximos a la gente en la escuela, si son felices en la escue-la; faltas de asistencia justificadas). Los adolescentes consobrepeso u obesidad manifestaron un peor estado de saludgeneral, con ms limitaciones funcionales. Slo en los ado-lescentes ms jvenes (de 12 a 14 aos) se demostr un sig-nificativo impacto deletreo del IMC en la depresin, la au-toestima y el funcionamiento escolar/social. Esta ausenciade relacin entre el IMC y la calidad de vida en la mayorade los adolescentes podra justificarse porque las nuevas ge-neraciones de adolescentes seran ms tolerantes con las di-ferencias de peso que las previas. Las diferencias de IMCen general y la obesidad en particular pueden estar siendoms aceptadas326-329. En un estudio americano de adolescen-tes con obesidad grave, las puntuaciones de calidad de vidade los obesos fueron ms bajas y similares a las de los diag-nosticados de cncer327. En la tabla 10330 se muestran algu-nas de las consecuencias psicolgicas y sociales que la obe-sidad puede generar durante la infancia y la adolescencia,tanto a corto como a largo plazo.

CONSECUENCIAS ECONMICAS

Costes directos

El asma, la DM, el SAHS y la colecistopata suponen el10% de los ingresos hospitalarios del grupo de edad de 6 a17 aos, hecho que se ha duplicado en las ltimas dos dca-das. Estos datos pueden ser una subestimacin, ya que esprobable que la obesidad no sea suficientemente comunica-da como un diagnstico principal331. Adems, la estanciamedia hospitalaria en obesos de 6 a 17 aos de edad se haprolongado de 5 a 7 das y el coste medio por episodio haaumentado.

Costes indirectos

Estn relacionados con la reduccin de la actividadeconmica tras la enfermedad o muerte prematura atribuiblea la obesidad. Es difcil el clculo de estos costes, ya que la

contribucin de los adolescentes a la economa de una na-cin es altamente variable. Los costes indirectos incluyen laausencia laboral de los padres o cuidadores del obeso enfer-mo, los costes especficos del sistema educativo, el proble-ma de aquellos que estn en paro o son despedidos por suobesidad grave, el absentismo escolar, el coste de propor-cionar equipamientos especiales y profesorado, sobre todoen la esfera psicolgica, as como la provisin de otros ser-vicios (transporte escolar, actividades de tiempo libre, ali-mentacin, ropa, combustible).Costes intangibles

Aunque intangibles, posiblemente para el individuo sonlos que tienen un mayor impacto. En adultos obesos estoscostes son hasta 10 veces los directos332. Incluyen los costessociales o personales relacionados con la obesidad, los pro-gramas de adelgazamiento y la reduccin de la calidad devida y de la autoestima.

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TABLA 10. Consecuencias psicosociales de la obesidad en la adolescencia

Consecuencias Psicolgicas SocialesA corto plazo Baja autoestima Discriminacin

Autoconcepto negativos AislamientoPreocupacin por la imagen corporalProblemas de aprendizaje

A largo plazo Dficit de habilidades sociales Completar menos aos de estudioInsatisfaccin con la imagen corporal Casarse menosTrastorno de la conducta alimentaria Trabajos peor remunerados

Nivel socioeconmico bajoModificada de Puhl et al330.


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Comorbilidades Del Exceso Ponderal en El Adolescente

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