Mekanisme Kerja Obat Anti Depressan.docx

8/12/2019 Mekanisme Kerja Obat Anti Depressan.docx

1/33

BAGIAN PSIKIATRI

REFERAT FAKULTAS KEDOKTERAN

MARET 2012

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MEKANISME KERJAOBAT ANTIDEPRESI

DISUSUN OLEH:Sarnisyah Dwi Martiani(C 111 08 101)

PEMBIMBING: SUPERVISOR :dr.IrmaSanty,Sp.KJ

dr.Fatmawati

SUPERVISOR

:dr.IrmaSanty,Sp.KJ

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN PSIKIATRI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2012


2/33

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Sarnisyah Dwi MartianiNIM : C 111 08 101

Judul Referat : Mekanisme Kerja Obat Antidepresi

Telah menyelesaikan tugas referat dalam rangka kepaniteraan klinik pada BagianPsikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.Makassar, Maret 2012

Mengetahui

Supervisor Pembimbing


3/33

DAFTAR ISI

Halaman Judul ............................................................................................. iLembar Pengesahan .................................................................................... ii

Daftar Isi ...................................................................................................... iii

Bab I. Pendahuluan ........................................................................................ 1Bab II. Pembahasan ........................................................................................ 2

A. Definisi Antidepressan .............................................................................. 2

B. Klasifikasi Obat Antidepressan ................................................................. 2a.

Antidepressan Trisiklik ...................................................................... 2b.

Antidepressan Tetrasiklik................................................................... 5c.

Penghambat Monoamin Oksidase .................................... .................. 6d.

Penghambat Pengambilan Kembali Serotonin Selektif ... .................. 8e.

Antidepressan Atipikal ....................................................................... 9

Bab III. Obat Antidepressan ........................................................................... 12

BAB IV. Kesimpulan ..................................................................................... 14Daftar Pustaka ................................................................................................ 15

Lampiran Referensi


4/33

MEKANISME KERJA OBAT ANTIDEPRESI

BAB I

pendahuluan

Gangguan depresifadalah gangguan psikiatri yang menonjolkan mood sebagai masalahnya, dengan berbagai gambaran klinis yakni gangguan

episodedepresif, gangguan distimik, gangguan depresif mayor dan gangguan depresif unipolar serta bipolar. The Oxford Dictionary mendefinisikandepresi sebagai keadaan low spirits or vitality (lemah jiwa atau semangat hidup ). Dalamkenyataannya, kebanyakan orang mengalami

keadaan ini pada beberapa tahapkehidupan mereka. Namun, psikiater jarang mengaitkan perubahan mood dengandepresi hanya jika hal itu

berlangsung dalam jangka waktu lama yangmenyebabkan ketidakmampuan seseorang. Mood depresi dapat berhubungandengan perasaanbersalah, kecenderungan bunuh diri dan terganggunya fungsitubuh (seperti kehilangan berat badan, hilangnya libido atau gangguan pola

tiduryang ditandai dengan terbangun lebih awal) dan berlangsung beberapa mingguatau beberapa bulan, seringkali tanpa faktor pencetus,

gangguan ini hampir selalumenghasilkan fungsi interpersonal, sosial, dan pekerjaan terganggu.1,2,3Farmakoterapi atau terapi obat merupakan komponen penting dalampengobatan gangguan depresif. Ada banyak faktor yang

harus diperhitungkan,misalnya target simptom, kerja obat, farmakokinetik, cara pemberian, efek samping, interaksi obat, sampai pada harga

obat.2Transmitter utama yang terlibat dalam depresi adalah dopamin,norepinefrin, dan serotonin. Penelitian telah menunjukkan bahwa

prosestransduksi sinyal neuronal yang melampaui tingkat reseptor adalah targetpotensial untuk kerja antidepressan

(Nestler, 1989; Racagni, 1992).Pemikiranterakhir adalah beberapa mekanisme reseptor yang berbeda memicu kaskadesinyal interseluler yang berbeda yang

dapat mengaktifkan faktor transkripsi, yangpada akhirnya, meningkatkan ekspresi gen yang mengkode protein, yang berperanpenting dalampemulihan fungsi saraf yang terlibat dalam pengaturanmood .(Tardito, 2006)4


5/33

BAB IIPembahasan

A. Definisi AntidepressanPenanganan depresi mengandalkan berbagai kelompok senyawaterapeutik antidepressan, antara lain karena depresi klinis

merupakan suatusindrom kompleks dengan keparahan yang sangat beragam. Senyawa pertamayang berhasil digunakan adalah anti depressan

trisiklik, yang memberikan rentangefek neurofarmakologis yang lebar, selain kerja utamanya yang didugamenghambat norepinefrin dantranspor serotonin ke ujung saraf secara tidak tetap,dengan demikian terus-menerus memfasilitasi fungsi noradrenergik dan

jugakemungkinan serotonergik di dalam otak. Inhibitor monoamin oksidase yangmeningkatkan konsentrasi berbagai senyawa amin di otakjuga telah digunakan.Saat ini, sederet senyawa hasil penemuan baruterutama inhibitor selektif ambilan kembali serotonin- mendominasi

penanganan gangguan depresif dandigunakan secara luas untuk menangani gangguan ansietas yang parah.5

B. Klasifikasi Obat AntidepressanSistem klasifikasi berdasarkan mekanisme kerja dianggap lebihrensponsif untuk efek antidepressan jika dibandingkan dengan

pendasaranstruktur. Klasifikasi berdasarkan sistem farmakodinamik memiliki keuntunganheuristik, didalamnya terdapat teori dari

patofisiologi penyakit, dapat denganmudah menyesuaikan agen baru saat tersedia, dan menyediakan dasar yangrasional untuk pilihan pengobatan

dalam praktek klinis.4

a. Antidepressan Trisiklik (Tricyclic Antidepressant (TCA))Antidepresan trisiklik adalah golongan antidepressan yang telah digunakan secara luas untuk pengobatan depresi. Istilah

trisiklikmengacu padastruktur kimianya yang terdiri dari tiga cincin.6

Farmakodinamik TCATCA setidaknya memiliki lima atau lebih obat yang terkandungdidalamnya; inhibitor aktivitas pengambilan kembali serotonin,

inhibitor aktivitas pengambilan kembali norepinefrin, anti-muskarinik, antagonis alfa-1 adrenergik,serta anti histamin. TCA juga

menghambat kanal sodium pada tingkat overdosisyang dapat menyebabkan aritmia jantung dan kejang yang berpotensi letal.5

TCA menghambat pengambilan kembali dari serotonin dan norepinefrin,dua neurotransmitter yang penting pada sistem sarafpusat, yang akan kembali kesel otak. Neurotransmitter, seperti serotonin dan norepinefrin, adalah senyawakimia yang diproduksi oleh sel

otak yang disebut neuron yang memungkinkanterjadinya hubungan antara senyawa tersebut. Neurotransmitter dilepaskan olehsatu neuron

pada ruang antara neuron yang satu dengan neuron berikutnya.Kemudian, neurotransmitter tersebut berhubungan dengan sisi spesifikpadapermukaan membran neuron yang disebut reseptor.6

Gambar 1. Mekanisme kerja antidepressan trisiklik ( Diambil dari Drugs used inaffective disorders. In: Pharmacology, 4 th edition. RangHP, Dale MM and Ritter JM. Edinburgh,UK: Harcourt Publishers Ltd, 2001:550565.)

Dari sana, sinyal kimia di transformasikan kedalam impuls listrik yangberjalan kembali ke neuron, yang menyebabkan pelepasanlanjutan darineurotransmitter. Proses neurotransmitter ini berlangsung sepanjang rantaineuron. Selama proses neurotransmisi, setelah

neurotransmitter dilepas dan sinyalkimia telah ditransfer ke neuron yang berdekatan, neurotransmitter akan ditangkap

kembali ke dalam sel otak yang disebut dengan reuptake (pengambilankembali). Dengan memblok pengambilan kembali neurotransmitterke dalam selotak dari tempat mereka berasal, antidepressan dapat memperkuat efek neurotransmitter.5,6,7

Kemampuan pengambilan kembali TCA bergantung dari strukturkimianya. Satu jenis obat mungkin sangat baik dalammemblock norepinefrinmisalnya clomipramin, sebaliknya jenis lain lebih menonjol pada penghambatanpengambilan kembali serotoninmisalnya desipramine dan maprotiline.6,7

FarmakokinetikKebanyakan antidepressan diabsorbsi cukup baik setelah pemberian oral.Pemberian obat trisiklik paling aman diberikan dosis

tunggal. Senyawa trisiklik antikolinergik kuat dosis tinggi dapat menghambat aktivitas gastrointestinal danwaktu pengosongan lambung,sehingga menyebabkan absorbsi lebih lambat atautidak teratur. Konsentrasi trisiklik dalam serum mencapai puncaknya dalam beberapa jam.5

Antidepresan trisiklik merupakan obat yang relatif lipofil, begitudiabsorbsi akan tersebar luas. Obat ini terikat kuat pada protein

plasma dan padakonstituen jaringan, menghasilkan volume distribusi nyata yang besar.Antidepressan trisiklik dioksidasi oleh enzimmikrosomal hati, diikuti konjugasioleh asam glukuronat.5


6/33

Tabel 1. Farmakokinetik antidepressan (Diambil dari Michael G. Gelder, Juan J. Lpez- Ibor Jr, Nancy C. Andreasen New Oxford Textbookof Psychiatry.2000)

Efek SampingSebagian besar efek samping dari penggunaan antidepressan biasanyamenghilang setelah 3-4 minggu, walaupun ini tidak

selamanya terjadi.6

Karena TCA menghambat neuron kolinergik pada sistem saraf, sehingga menimbulkan efek samping antikolinergik , yaitu mulut

dan kulit kering,penglihatan kabur, konstipasi, dan susah buang air kecil.6Pasien juga dapat merasakan pusing. Pusing disebabkan oleh efek obat yangdapat menurunkan tekanan darah sehingga

menyebabkan hipotensi ortostatik.6

Kenaikan berat badanjuga merupakan masalah yang lain, terutama padapenggunaan Elavil (amitriptylin), Pamelor (nortriptilin), dansinequan(doxepin).6

Efek samping lainnya adalah narrow-angle glaucoma , aritmia jantung (palingsering ditemukan). Pada pasien dengan riwayat kejangmaka TCA harusdimonitor karena antidepressan TCA dapat menjadi pemicu terjadinya kejang.6

b. Antidepressan Tetrasiklik ( Tetracyclic Antidepressant)Mekanisme kerja mirtazapine yang jelas masih belum diketahui. Secaraumum, antidepressan tetrasiklik, mirtazapine dan

maprotilin, bekerja dengan meningkatkan neurotransmisi, noradrenergik dan serotonergik (5-HT1). Metodepecapaian hasil akhir antara

kedua jenis obat ini berbeda. Mirtazapin bekerjaterutama sebagai antagonis poten pada postsinaps 5-HT2dan 5-HT3(serotonergik)dan pusat

reseptor a-1adrenergik (noradrenergik). Maprotilin tidak memilikitingkat spesifitas terhadap subtipe reseptor.11

Mirtazapin juga merupakan antagonis kuat pada reseptor histamin pusatdan perifer (H1), hal inilah yang menjelaskan efek sedatif

dari obat ini.11

FarmakokinetikMirtazapine dengan cepat diserap setelah pemberian oral. Konsentrasiserum puncak dicapai dalam waktu 2 jam mengikuti dosis.

Biovaibilitas absolutmirtazapin adalah sekitar 50% dan tidak dipengaruhi oleh makanan. 85%mirtazapin terikat dengan protein.11 Efek Samping

Efek samping yang paling sering dilaporkan dari mirtazapin adalahmengantuk (54%), mulut kering (25%), konstipasi (13%), dan nafsu

makanmeningkat (17%), asthenia, agitasi, gelisah, bingung, atau pusing.11

c.Penghambat Monoamin Oxidase ( Monoamin Oxidase Inhibitor (MAOI)) MAO merupakan suatu enzim yang mengandung flavin yang beradadalam membran-membran mitokondria yang ada di ujung saraf,

hati, mukosausus, serta organ-organ lain. (Cesura and Pletcher,1992).5Selama bertahun-tahun, MAOI dihindari oleh beberapa psikiater karena berbahaya atau tidak efektif. Pada kenyataannya,

MAOIs dapat menjadi obatyang aman dan efektif jika digunakan dengan cara dan pasien yang tepat. Pada dasarnya,MAOIs yang tersedia

sangat tepat untuk pasien dengan gambaran atypical dan untuk mereka yang tidak berespon dengan antidepressan klasik.8

Fa r ma k o d ina mi ka MAOIMAO terdiri dari dua subtipe, A dan B. Bentuk A dari MAO istimewauntuk metabolisme serotonin (5-HT) dan Norepinefrin

(NE), monoamin yangpaling berhubungan dengan depresi. Bentuk B istimewa untuk metabolismeamine, termasuk fenetilamin. MAO-A dan

MAO-B memetabolisme dopamin(DA) dan tyramin. Kedua bentuk MAO ini ditemukan di otak. Ujung saraf serotonin dan norepinefrinmengandung terutama MAO-A, usus manusia; MAO-A, dan platelet MAO-B.5,9


7/33

Gambar 2. Mekanisme Kerja MAO Inhibitor ( Diambil dari Mycek,Mary J. Harvey,Richard A. Champe,Pamela C.Lippincotts Illustrated

Reviews: Pharmacology , 2nd edition.America; Lippincott Williams & Wilkins. 2000)MAO-A dalam otak harus dihambat agar kinerja maksimal antidepressandapat berlangsung. Hal ini tidak mengherankan, karena

ini adalah bentuk MAOyang memetabolisme 5-HT dan NE, dua dari tiga komponen dari neurotransmittertrimonoaminergik yang

berhubungan dengan depresi dan kerja antidepressan; baik 5-HT dan NE menunjukkan peningkatan tingkatan otak setelah

penghambatanMAO-A, bersama dengan MAO-B, juga memetabolisme DA, tetapi inhibisiMAO-A saja tidak menunjukkan kenaikan

bermakna pada tingkat otak sejak MAO-B masih bisa memetabolisme DA.9

Inhibisi MAO-B tidak efektif sebagai antidepressan, karena tidak terdapat efek langsung pada metabolisme baik 5-HT maupun

NE, dan sedikit atautidak adanya akumulasi DA disebabkan karena aksi lanjutan dari MAO-A.9

FarmakokinetikInhibitor MAO diabsorbsi dengan cepat jika diberikan melalui mulut danmenghasilkan penghambatan MAO yang maksimal dalam 5

sampai 10 hari( Murphy, et.al, 1987). Informasi yang tersedia mengenai inhibitor MAO hanyasedikit. Walaupun aktivitas biologis inhibitorMAO diperpanjang akibat sifatinteraksinya dengan enzim MAO, namun efikasi klinisnya tampak berkurang jikaobat ini diberikan kurang

dari satu kali.5

Efek SampingInhibitor MAO dapat menginduksi sedasi atau perangsangan perilaku danberesiko tinggi menginduksi hipotensi postural, kadang-kadang

disertai sedikitpeningkatan tekanan darah diastolik berkelanjutan.5

d.Penghambat Pengambilan Kembali Serotonin Selektif (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs))

Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)telah menggantiantidepressan trisiklik sebagai obat pilihan dalam pengobatan

kelainan depresi,hal ini disebabkan karena SSRI dapat dilorensi lebih baik dan dapat digunakan dalam dosis tinggi. SSRIs memblok

pengambilan kembali serotonin (5-HTIA, 5-HT2C, dan 5-HT3C) ke dalam presinaps nervus terminal, dengan demikianneurotransmisi

serotonin meningkat, yang menghasilkan efek dari antidepressan.10

FarmakodinamikSeperti namanya, SSRIs selektif menghambat transport serotonin. Hal ini menyebabkan peningkatan serotonin secara tiba-tiba

terutama pada daerahsomatodendritik dari neuron serotonergik. Peningkatan serotonin dalamsomatodendritik dari neuron serotonin

menyebabkan desensitisasi autoreseptorsomatodendritik serotonin-IA.7Sekali desensitisasi autoreseptor somatodendritik, impuls neuronal tidak lagi dihambat oleh serotonin. Dengan demikian, aliran

impuls neuro teraktivasi.Hal ini menyebabkan peningkatan pelepasan serotonin dari akson terminal, yangmenyebabkan desensitisasi

reseptor serotonin postsinaps sebagai hasil akhir.Desensitisasi reseptor tersebut mungkin berkontribusi pada kerja terapeutik dari SSRIs ataudapat bekontribusi terhadap perkembangan toleransi dari efek sampingakut dari SSRIs.5,7

Farmakokinetik

Tabel 2. Farmakokinetik antidepressan( Diambil dari Michael G. Gelder, Juan J. Lpez- Ibor Jr, Nancy C. Andreasen New Oxford

Textbook of Psychiatry.2000)

Efek sampingStimulasi reseptor 5-HT3 diduga ikut menyebabkan efek merugikan yangmenjadi ciri golongan obat ini, termasuk efek pada

gastrointestinal (mual,muntah) dan seksual (orgasme lambat atau terganggu).5,7Stimulasi reseptor 5-HT2C dapat ikut menimbulkan risiko agitasi ataukegelisahan yang kadang-kadang diinduksi oleh inhibitor

ambilan kembaliserotonin.5,7

e.Antidepressan Atipikal ( Atypical Antidepressant)Beberapa antidepressan atipikal semata-mata adalah penghambatpengambilan kembali, diantaranya adalah serotonin and

norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs),norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs),dannorepinephrine reuptake inhibitors (NRIs).

SNRIs termasuk venlafaxine(Effexor), duloxetine (Cymbalta), dan milnacipran. NDRIs termasuk bupropion(Wellbutrin). NRIs termasukreboxetine (Edronax, Vestra). Antidepressan atipikallainnya merupakan kombinasi dari inhibisi pengambilan kembali dan blokerreseptor.

Diantaranya termasuk trazodone (Desyrel), nefazodone (Serzone),maprotiline, dan mirtazapine (Remeron).4

Farmakodinamik


8/33

Serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)o Salah satu kelas pengobatan (SNRI) menghambat pengambilan kembaliserotonin dan norepinefrin. Jenis spesifik dari

kelas ini adalah venlafaxine, adalahderivat fenil bisiklik etilamin yang juga memiliki metabolit aktif.4

o Efek farmakologis venlafaxine bergantung dosis. Pada dosis rendah, obatini memiliki efek seperti SSRIs, pada dosismedium hingga dosis tinggi, inhibisipengambilan kembali norepinefrin (NE) juga terjadi, dan pada dosis sangat

tinggiinhibisi pengambilan kembali dopamin (DA) juga terjadi.7

Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs)o Mekanisme utama dari bupropion (salah satu jenis NDRIs) adalahmengaktivasi dopaminergik, noradrenergik, dan

jalur nikotinat dengan sedikitefek pada jalur serotonergik ( Ascher, 1995). Efek dari bupropion sebagian besaradalah

memblok pengambilan kembali dopamin, mungkin dengan caramenempati pompa pengambilan dopamin ( Horst,1998.)4

Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs)o Reboxetine adalah obat antidepresi yang tidak memiliki efek padaserotonin. Obat ini selektif menghambat

pengambilan kembali norepinefrin (Kent,2000).4

FarmakokinetikSerotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)

o Venlafaxine diserap dengan baik pada traktus digestivus dandimetabolisme di hati untuk senyawa metabolit aktifnya ( O-desmethylvenlafaxine). Konsentrasi puncak plasma terlihat dalam waktu 2 jam.

(Troy, 1995; Troy 1997).4

Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs)o Bupropion di metabolisme di hati. Sekitar 85% terikat pada protein.Penelitian menjukkan bukti bahwa ginjal klirens dari

bupropion mencapai 80%dan waktu paruhnya diperpanjang hingga 34 jam.4

Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs)

o Reboxetine dimetabolisme di hati. Reboxetine memiliki watu paruh 13 jam dan diekskresi sebagian besar melalui ginjal.(Kent 2000)4

Efek SampingSerotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)

o Efek samping yang sering timbul adalah,mengantuk, penambahan beratbadan, mual, masalah seksual, dan efekantikolinergik yaitu mulut dan kulitkering, penglihatan kabur, konstipasi, dan susah buang air kecil.6,12

Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs)o Efek samping bupropion disebabkan karena aktivitas proadrenergik yangberlebihan sehingga dapat timbul insomnia,

agitasi, atau mual.7

Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs)

o Efek samping yang paling sering timbul adalah efek antikolinergik yaitumulut dan kulit kering, penglihatan kabur,konstipasi, dan susah buang air kecil,serta gangguan seksual.6,12


9/33


10/33

BAB IVKesimpulan

Depresi merupakan gangguan mood yang disebabkan adanyaabnormalitas biologis. Laporan terakhir, neurotransmitter monoaminyaitunorepinefrin, dopamin, serotonin, dan histamin masih menjadi perhatian utamasebagai etiologi dari gangguan mood ini.1Kebanyakan antidepressan melakukan kerja penting penting terhadapmetabolisme neurotransmitter monoamin dan reseptornya,

terutama norepinefrindan serotonin ( Buckley and waddington, 2000; Owens et.al, 1997).

Keefektifandan kerja terapeutik antidepressan, serta bukti kuat kecenderungan genetiknya,memunculkan dugaan bahwa dasar biologisgangguan mood yang parahkemungkinan melibatkan fungsi abnormal neurotransmisi monoamin.5

Antidepressan yang digunakan sekarang memiliki prinsip kerja yanghampir sama yaitu menghambat pengambilan kembali

serotonin ataupunnorepinefrin serta dopamin. Sehingga memungkinkan semakin banyak neurotransmitter yang berada pada celah sinaps.Penggolongan secara garis besaryaitu antidepressan trisiklik, antidepressan tetrasiklik, MAOIs, SSRIs, sertaantidepressan atipikal.


11/33

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadock,Benjamin James;Sadock, Virginia Alcott. Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry; Behavioral Sciences/ClinicalPsychiatry, 10thEdition. Lippincott Williams &Wilkins. 2007; p. 527,529-530,557-558.

2. Muchid,Abdul, dkk.Pharmaeutical Care untuk Penderita GangguanDepresif. Jakarta. Departemen Kesehatan RI. 2007. Hal. 9,20.

3. Leonard, Brain. E. Fundamentals of Psychopharmacology, Third Edition.England. John Wiley & Sons Ltd. 2003. P.153.4. Rip. Mechanism of Action Of Atypical Antidepressants. 2006. Availableathttp://tribes.tribe.net/ .Accessed on March 12 th20125. Hardman, Joel.G; Limbird, Lee. E. Editor ; Gilman, Alfred,Goodman.konsultan editor. Tim alih bahasa sekolah Farmasi ITB, alih

bahasa.Amalia Hanif, dkk. Editor bahasa Indonesia. Goodman & Gilman Dasar Farmakologi Terapi, Ed.10, Vol.1. In; Baldessarini,

Ross J. Obat-obat dan Penanganan Gangguan Kejiwaan; Depresi dan Gangguan Ansietas.Jakarta. EGC. 2007. Hal. 437-451

6. Tricyclic Antidepressants. Available athttp://www.psychatlanta.com/.Accessed on March 12th2012.7. Yildiz,Aysegul. Gonul, Ali Saffet. Tamam,Lut. Mechanism of Actions of Antidepressants: Beyond the Receptors.In; Bulletin

of Clinical Psychopharmacology, Vol.12. Turkey. 2012. Available athttp://www.psikofarmakoloji.org/ .Accessed on March

13th2012.

8. Shader,Richard I. Editor. Manual of Psychiatric Therapeutics, 3rd Edition.Lippincott Williams & Wilkins. 2003. P.240, 250 -257.9. Stahl,Stephen M. Felker, Angela. Monoamine Oxidase Inhibitors: AModern Guide to an Unrequited Class of

Antidepressants. CNS Spectr13:10. 2008. Available athttp://www.psy-world.com/. Accessed on March 13th2012.

10. Ables,Adrienne Z. Baughmand,Otis L. Antidepressants : Update on New Agents and Indications. American Family Physician.2003. Availbale athttp://www.aafp.org/afp/ .Accessed on March 13th2012.

11. Buck,Maria L. Mirtazapine : Potential Advantages in Adolescents With Depression Associated With Chronic Illness.Childrens Medical Center, University of Virginia. 2000. Available athttp://www.medscape.com/. Accessed on March

13th2012.

12. Antidepressants Clinical Guidelines for Antidepressant Use in Primary andSecondary Care. Lincolnshire Partnership. NHSFoundation Trust. 2010.Available athttp://www.lincolnshire.nhs.uk/ Accessed at March 13 th2012.
http://tribes.tribe.net/http://tribes.tribe.net/http://tribes.tribe.net/http://www.psychatlanta.com/http://www.psychatlanta.com/http://www.psikofarmakoloji.org/http://www.psikofarmakoloji.org/http://www.psy-world.com/http://www.psy-world.com/http://www.aafp.org/afp/2003/0201/p547.htmlhttp://www.aafp.org/afp/2003/0201/p547.htmlhttp://www.medscape.com/http://www.medscape.com/http://www.lincolnshire.nhs.uk/Documents/Commissioning/Prescribing/AntidepressantGuidelines.pdfhttp://www.lincolnshire.nhs.uk/Documents/Commissioning/Prescribing/AntidepressantGuidelines.pdfhttp://www.lincolnshire.nhs.uk/Documents/Commissioning/Prescribing/AntidepressantGuidelines.pdfhttp://www.lincolnshire.nhs.uk/Documents/Commissioning/Prescribing/AntidepressantGuidelines.pdfhttp://www.lincolnshire.nhs.uk/Documents/Commissioning/Prescribing/AntidepressantGuidelines.pdfhttp://www.medscape.com/http://www.medscape.com/http://www.aafp.org/afp/2003/0201/p547.htmlhttp://www.aafp.org/afp/2003/0201/p547.htmlhttp://www.psy-world.com/http://www.psy-world.com/http://www.psy-world.com/http://www.psikofarmakoloji.org/http://www.psikofarmakoloji.org/http://www.psychatlanta.com/http://tribes.tribe.net/http://tribes.tribe.net/http://tribes.tribe.net/


12/33

MAKALAH

KERACUNAN ANTIDEPRESAN (AMFETAMIN)

DISUSUN OLEH

NAMA KELOMPOK 4

1. SINDY ZELVIA (08-113)

2. OKTAVIA TIFFANY (08-114)

3. FATHYA MOESLIM (08-115)

4. NURHASMARYANI (08-116)

5. YULIZA CHYNTIA UTAMI (08-117)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

BAITURRAHMAH

TAHUN AJARAN 20112011

KATA PENGANTAR


13/33

Puji syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan nikmat dan

karunia-Nya kepada kami sehingga dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul

Keracunan Antidepresan (Amfetamin) tepat pada waktunya. Shalawat beriring salam kami

kirimkan kepada junjungan alam yakni Nabi Muhammmad SAW yang telah membawa kita

dari alam kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan seperti yang kita rasakan

sekarang ini.

Melalui makalah ini, kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

dosen pembimbing yaitu dr. Irza Wahid Sp.PD yang telah membimbing kami dalam

penyelesaian makalah ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang

telah membantu secara moril dan materil dalam menyelesaikan makalah ini.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk itu, kami

memohon maaf atas segala kesalahan dan kekurangan. Dan semua saran serta kritik yang

sifatnya membangun akan kami terima dengan senang hati. Akhirnya, semoga makalah ini

dapat bermanfaat bagi kita semua.


14/33

Penulis

Kelompok 4

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangKeracunan dan penyalahgunaan obat mencakup porsi yang bermakna dari kedaruratan

medis yang dihadapi oleh dokter. Kira-kira 75% kasus di Amerika Serikat terjadi pada anak-

anak dibawah 5 tahun, tetapi 95% fatalitas terjadi pada orang dewasa.

Penyalahgunaan obat-obatan, termasuk narkotika dan alkohol telah menjadi masalah

serius, dan mengenai banyak kalangan, tanpa perduli akan status ekonomi seseorang.

Sebagian timbul dari segi keingintahuan, sebagian dari segi mudah mendapatkan, atau khusus

karena faktor psikologis seseorang atau juga dari sisi budaya yang mulai membuat

keberadaan obat ini biasa dikonsumsi.

Ditinjau dari segi definisi, menurut Prof Dadang Hawari seorang Psikater dan Guru

Besar FK-UI yang telah menggeluti bidang penyalahgunaan dan ketergantungan obat selama

30 tahun, mengatakana bahwa obat bukanlah istilah yang tepat, karena obat secara umum

digunakan untuk menyembuhkan. Jadi yang sesuai bukan istilahDrug Abusetapi lebih tepat

adalah Substace Abuseyang diterjemahkan sebagai Penyalahgunaan Zat. Oleh karena itu

istilah yang tepat adalah Penyalahgunaan Narkotika, Alkohol dan Zat Adiktif (NAZA).

Pada orang-orang yang sering mengalami depresi, peyalahgunaan obat antidepresan

sering kali terjadi dan membuat hal yang fatal berupa keracunan. Penyalahgunaan obat

antidepresan ini membuat ketergantungan akan obat tersebut.

Untuk itu kami dari kelompok 4 akan mempelajari tentang keracunan antidepresan

ini, agar kami dapat menjabarkan dan memahami tentang keracunan antidepresan, khususnya

mengenai Amfetamin.

B.

Rumusan Masalah


15/33

1. Apa yang dimaksud dengan racun dan keracunan?

2. Bagaimana cara masuk racun ke dalalm tubuh serta cara kerjanya?

3. Jelaskan tentang klasifikasi racun!

4. Jelaskan tentang depresi!

5.

Apa yang dimaksud dengan keracunan antidepresan dan jelaskan indikasi, farmakokinetikserta farmakodinamik dari obat antidepresan itu!

6. Jelaskan tentang Amfetamin dan keracunan antidepresan (amfetamin) !

7. Jelaskan diagnosis dari keracunan antidepresan!

8. Jelaskan tentang pengobatan serta penatalaksanaan keracunan antidepresan!

C. TujuanDengan pembuatan makalah ini, kami dapat mengetahui segala hal mengenai keracunan

antidepresan. Sehingga kami dapat mengetahui bagaimana gejala klinis dari pasien yang

mengalami keracunan antidepresan, dan bisa menegakkan suatu diagnosanya sertapengobatan bisa tercapai sesuai dengan indikasinya.


16/33

BAB II

PEMBAHASAN

Learning Objective :

1. Apa yang dimaksud dengan racun dan keracunan?

2. Bagaimana cara masuk racun ke dalalm tubuh serta cara kerjanya?

3. Jelaskan tentang klasifikasi racun!

4. Jelaskan tentang depresi!

5. Apa yang dimaksud dengan keracunan antidepresan dan jelaskan indikasi, farmakokinetik

serta farmakodinamik dari obat antidepresan itu!

6. Jelaskan tentang Amfetamin dan mainfestasi klinik keracunan antidepresan (amfetamin) !7. Jelaskan diagnosis dari keracunan antidepresan!

8. Jelaskan tentang pengobatan serta penatalaksanaan keracunan antidepresan!

1. Racun dan Keracunan

Racun adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam tubuh melalui mulut, hidung

(inhalasi), suntikan dan absorbs melalui kulit, atau digunakan terhadap organism hidup

dengan dosis relative kecil akan merusak kehidupan dan mengganggu dengan serius fungsi

satu atau lebih organ atau jaringan. (Mc Graw-Hill Nursing Dictionary)

Racun adalah setiap bahan atau zat yang dalam jumlah relatif kecil,bila masuk ke dalam

tubuh akan menimbulkan reaksi kimiawi yang menyebabkan penyakit dan kematian.

Racun adalah unsur dalam bentuk apapun yang dimasukkan ke dalam tubuh dengan cara

apapun, yang dapat menyebabkan gangguan kesehatan, penyakit atau kematian

Keracunan adalah masuknya zat yang berlaku sebagai racun, yang memberikan gejala sesuai

dengan macam, dosis dan cara pemberiannya.

Seseorang dicurigai menderita keracunan, bila :

1. Sakit mendadak.

2. Gejala tak sesuai dengan keadaan patologik tertentu.

3. Gejala berkembang dengan cepat karena dosis besar.

4. Anamnese menunjukkan kearah keracunan, terutama kasus percobaan bunuh diri,

pembunuhan atau kecelakaan.

5. Keracunan kronis dicurigai bila digunakannya obat dalam waktu lama atau lingkungan

pekerjaan yang berhubungan dengan zat kimia.

- gejala umum keracunan1. Hipersalivasi (air ludah berlebihan)


17/33

2. Gangguan gastrointestinal : mual-muntah

3. Mata : miosis

2. Cara masuk racun ke dalam tubuh dan cara kerjanya

Cara masuk racun ke dalam tubuh :1. Melalui mulut atau peroral

2. Melalui saluran pernafasan atau inhalasi

3. Melalui suntikan atau parenteral

4. Melalui kulit sehat atau sakit

5. Perektal atau pervaginal

Cara kerja racun Ada 3 :

1. Racun yang bekerja secara local atau setempat

a.Racun yang bersifat korosif

Misalnya:asam kuat,basa kuat,lisol dan lain lain

b.Racun yang bersifat iritan

Misalnya:arsen,Hgcl

c.Racun yang bersifat anestetik

Misalnya:cocain,asam karbol

Racun racun yang bersifat setempat,biasanya akan menimbulkan rasa nyeri yang

hebat,di sertai peradangan dan kematian.dapat di sebabkan shock akibat nyeri atau

peradangan sebagai kelanjutan dari pertorasi yang terjadi pada saluran pencernaan.

2. Racun yang bekerja secara umum atau sistematik racun dalam golongan ini biasanyamempunyai efak atau afinitas pada salah satu organ tubuh tertentu misalnya:

a. Narkotik,barbiburat,alcohol,terutama mempengaruhi saraf pusat

b.Digitalis,asam oksalat terutama mempengaruhi jantung

c.Strikhnin mempengaruhi sum sum tulang belakang

d.Karbon monoksida dan asamsianida terutama mempengaruhi darah dan enzim pernafasan

e.Cantharidin dan Hgcl terutama mempengaruhi ginjal

f.Insektisida golongan hidrokarbon yang di khlorkan dan fosfor terutama mempengaruhi hati.

3. Racun yang bekerja secara lokal dan umum misalnya:

a.asam oksalat,asam karbol,arsen dan garam pb

asam karbol selain menimbulkan rasa nyeri lokal juga menyebabkan depresi susunan saraf

pusat.karena kemungkinan sebagian dari asam karbol akan di serap dan di pengaruhi terhadap

otak.

3. Klasifikasi dari racun:

1.bersifat korosif


18/33

Misalnya:asam kuat dan basa kuat

2.bersifat iritan

a.anorganik

- nonmetalik seperti:pospor,bromida,yodium

- metalik seperti;arsenik,antimony,merkuri,tembaga,seng,perak,dan sebagainya.b.organik

vegetable seperti castor oil,croton oil,akanda,aloes dan sebagainya

c. mekanikal

seperti abu permata dan lain lain.

4. Depresi

Depresi merupakan suatu penyakit yang heterogen. Kriteria depresi, ada yang membagi

depresi dalam 4 tipe yaitu:

1. Depresi situasional atau depresi reaktif

2. Depresi sekunder karena kondisi kesehatan atau keracunan.

3. Depresi karena sifatnya yang kronik.

4. Depresi otonom atau endogenous.

Depresi tipe reaktif mempunyai ciri-ciri diagnostic yaitu : terjadi pada respon rangsangan

nyata seperti kesedihan, kesakitan dan lainnya. Depresi endogen merupakan suatu

penyakit biokimiawi yang ditentukan secara genetis dan diwujudkan dalam keridakmampuan

untuk mengalami kesenangan biasa atau untuk menghadapi kejadian sehari-hari. Depresi

yang berhubungan dengan gangguan afektif bipolar (manik-depresif), ditandai oleh episode

mania.

Seperti ansietas, depresi juga dapat dipandang sebagai suatu yang normal atau sebagai

penyakit.

5. Keracunan Antidepresan dan obat Antidepresan

Keracunan antidepresan adalah masuknya obat antidepresan misalnya amfetamin ke dalam

tubuh dengan berbagai cara, yang memberikan gejala sesuai dengan macam, dosis dan cara

pemberiannya.

Antidepresan trisiklik biasanya dapat menimbulkan efek yang merugikan bagi pasien yang

menggunakannya karena memiliki efek racun terhadap dirinya sendiri. Amitriptilin,

dothiepin, doxepin dan trimipramine selain sebagai antidepresan juga memiliki efek sedasi

sedangkan dengan kadar sedikit atau tidak terdapat efek sedasi seperti protriptyline,

nortriptyline, imipramine, domiprimine, iprindole, lofepramine dan butriptiline.

Antidepresan tetrasiklik termasuk maprotiline dan mianserin. Tipe lain seperti

penghambat Monoamine Oxide yang diketahui memiliki hubungan yang bila digunakanbersama-sama dengan obat lain dan makanan, terutama yang memiliki efek simpatomimetik


19/33

dan yang mengandung tyramine seperti kaya akan keju, ekstrak ragi, anggur merah dan

kacang. Hipertensi yang berbahaya mungkin terjadi dengan resiko perdarahan

cerebrovaskular. Obat yang digunakan termasuk phenoxypropazine, tranylcypromine,

isocarboxazid dan phenelzine.

Golongan Obat pada Gangguan Depresi

Keadaan yang tidak sesuai dengan kehidupan yang bersangkutan disertai hambatan emosi

menyeluruh. Depresi berbeda denga skizoprenia yang menggangu dalam pemikiran. Penyakit

depresi mayor dan bipolar adalah penyakit alam perasan yang menyimpang, mengganggu

energi, pola tidur, napsu makan, libido dan kemampuan bekerja.

Gejala depresi yaitu, emosi yang jatuh, tanpa harapan, tiada nafsu makan, dan tidak bisa

tidur. Cara berfikir pasien itu2 aja berkisar hanya pada diri sendiri. Disertai gejala bandaniah

rasa penat, nyeri lambung, nyeri jantung. Bila ditutupi oleh keluhan2 organis disebut depresi

terselubung. Depresi berbahaya akan menyebabkan bunuh diri.

Depresi disebabkan karena defisiensi monoamin seperti norepinefrin dan serotonin otak pada

tempat2 penting di otak. Sementara manik (bipolar) disebabkan karena peningkatan

neurotransmiter diatas pada otak.

Kerja Semua golongan antidepresi bekerja dengan memperkuat langsung atau tidak langsung

kerja norepinefrin, dopamin dan atau serotonin otak,

Golongan Obat Antidepresan

Terdapat 3 (tiga) golongan obat antidepresan yaitu, Antidepresan Trisiklik (TCA), Selektif

Serotonin Re-Uptake Inhibitor (SSRI) dan Mono Amin Oksidase Inhibitor (MAOI)

Antidepresan Trisiklik (TCA)

Yang termasuk obat golongan TCA adalah Amitriptilin, Amoksapin, Desipramin, Doksepin,

Imipramin, Maprotilin, Nortriptilin, Trimipramin

Mekanisme kerja TCA ;Menghambat ambilan neurotransmiter, TCA menghambat ambilan

norepinefrin dan serotonin neuron masuk ke terminal saraf pra sinaps, dengan menghambat

jalan utama pengeluaran neurotransmiter , TCA akan meningkatkan konsentrasi monoamin

dalam celah sinaps, menimbulkan efek antidepresan.

Efek TCA adalah meningkatkan pikiran, memperbaiki kewaspadaan mental, meningkatkan

aktifitas fisik, mengurangi angka kesakitan pada depresi.

Efek timbul memerlukan waktu 2 minggu atau lebih. Indikasi untuk Depresi, gangguan

panik, dan dapat digunakan untuk mengontrol ngompol bagi anak diatas 6 tahun.

Selektif Serotonin Re-Uptake Inhibitor (SSRI)

Yang termasuk obat golongan SSRI adalah Fluoksetin, Fluvoksamin, Nefazodon, Paroksetin,

Sertralin, Trazodon, Venlafaksin.

SSRI merupakan Antidepresan baru, sehingga penggunaannya harus hati - hati, karena efek

jangka panjangnya belum diketahui.

Mekanisme kerjanya sama seperti TCA tetapi lebih selektif menghambat ambilan

neurotransmitter serotonin dibanding yang lain (dopamin).


20/33

Indikasi SSRI Untuk depresi (lebih unggul dari golongan TCA), penderita Bulimia nevrosa,

anoreksia nevrosa, gangguan panik, nyeri neuropati diabetik, dan sindrom premenstrual.

Mono Amin Oksidase Inhibitor (MAOI)

Yang termasuk golongan MAOI yaitu, Isokarboksazid, Feneizin dan Tranilsipromin.Monoamin oksidase adalah suatu enzim mitokondria yang ditemukan dalam jaringan saraf

dan jaringan lain, seperti usus dan hati. Dalam neuron, MAO berfungsi sebagai katup

penyelamat (menonaktifkan neurotransmiter monoamin ( NE, dopamin, serotonin).

Mekanisme kerja MAOI (lihat gambar dibawah)

a). MAO menginaktifasi monoamin (NE,serotonin,dopamin) yang keluar dari vesikel shg

monoamin dalam neuron berkurang.

b). Obat MAOI menghambat inaktivasi monoamin oleh MAO, sehingga monoamin tetap

aktif dan berdifusi kedalam ruang sinaps.

Indikasi MAOI yaitu :

1. Untuk depresi pada pasien yang tidak responsif atau alergi oleh antidepresan trisiklik.

2. Ansietas hebat

3. Pasien Aktivitas psikomotorik lemah

4. Pengobatan fobia

5. Depresi atipikal (pikiran labil, menolak kebenaran, gangguan napsu makan)

Obat antidepresi

1. Golongan bisiklikTermasuk dalam golongan bisiklik, antara lain viloksazin. Viloksazin termasuk obat anti

depresan generasi II.

Viloksazin

Viloksazin merupakan senyawa bisiklik turunan tetrahidroksazin dengan struktur yang

berhubungan dengan beta_bloker, tapi tidak sifat farmakologiknya. Viloksazin mengalami

perubahan yang ekstensif dan cepat dikeluarkan tubuh.

Gejala klinis :

Gejala keracunan yang timbul, antara lain kepala pening,konvulsi, dan takikardia sinus dapatterjadi.

Tindakan penanggulangan:

Tindakan penanggulangan bersifat suportif.

2. Golongan trisiklikObat-obat antidepresi golongan trisiklik, baik dari struktur kimia,maupun efek

farmakologisnya berkaitan dengan glongan fenotiazine. Bersama sama dengan golongan

monoamine oksidase inhibitor, beberapa obat golongan trisiklik generasi I meliputi turunan

dibenzisiklohepten(amitriptitipin,nortriptipin,dan protriptilin), dan turunan

dibenzoksepin(doksepin).


21/33

Sedangkan yang termasuk generasi II, turrunan dibenzoksazepin(amoksapin) dan turunan

tetrahidroisokuinolon (nomifensin).generasi dari generasi I,imipramin dan ampitripilin

merupakan obat-obat yang telah lama digunakan.

Gejala klinis:

Jika terjadi keracunan, gejala yang timbul terutama koma, konvulsi, dan aritmia jantung.Selain itu, hipotensi, depresi pernapasan, takikardia, pupil membesar, penglihatan kabur,

delirium, mulut kering dan retensi urin.


Tindakan gawaat darurat:

1. Usaha untuk tetap hidup,jika perlu dibuat saluran arus udara.

2. Jika penderita masih sadar, usahakan untuk muntah. Laksanakan pengurasan lambung

dengan obat cuci perut.

3. Monitor dengan ECG

Tindakan umum:

a. Untuk mengatasi gejala efek antikolinergik, berikan fisos tigminb. Berikan larutan natrium dan kalium bikarbonat secara IV, supaya tekanan dan pH darah

arteri tetap normal,untuk memperkecil kemungkinan terjadi aritmia. Fisostigmin, fenitoin,

propanolol, dan tidokain, digunakan untuk aritmia yang spesifik.

c. Jika timbul hipotensi dan aritmia, agar diatasi dengan segera

d. Monitor dengan ECG diteruskan, sampai gejala sudah hilang selama 24 jam.

e. Dengan beberapa pengecualian, hindari pemberian atropine,prokainamid,dan kinidin.

AmoksapinAmoksapin merupakan turunan dibenzoksazepin dengan struktur kimia,dan efek timbul

terutama, gejala yangi yang sama dengan imipramin dan golongan trisiklik lainnya.

Amoksapin termasuk golongan obat anti depresi generasi II, yang dinyatakan bekerja cepat

dengan oksisitas yang rendah.

Gejala keracunan:

Jika terjadi keracunan, gejala yang timbul terutama konvulsi dan gagal ginjal. Mortalitas

lebih tinggi dibandingkan dengan keracunan obat imipramin atau amitriptilin, meskipun efek

kardiotoksik dinyatakn rendah. Selain itu, dapat terjadi kerusakann neurologic,tanpa

didahului hipotensi atau hipoksia.


Tindakan penanggulangan bersifat suportif (lihat lampiran imipramin dan amitriptilin).

NomifensinMerupakan turunan tetrahidroisokuinolin dengan struktur trisiklik,dan dan daya kerja yang

menghambat reuptake dopamine dan noradrenalin. Nomifensin mudah diabsorpsi,dan setelah

mengalami metabolisme hanya metabolit turunan 4-hidroksifenil yang aktif.

Gejala klinis:

Gejala keracunan yang timbul ringan,antara lain mual, tinnitus, mengantuk,kepala

pening,takikardi sinus, hipotensi, dan dispneu. Tapi mungkin juga terjadi gagal ginjal dan

hemolisa akut.



22/33

Tindakan penanggulangan yang bersifat suportif

3 Golongan tetrasiklikObat antidepresan yang termasuk golongan tetrasiklik, antara lain maprotilin, dan mianserin.

Maprotilin

Maprotilin merupakan modifikasi dari struktur 6-6-6 trisiklik yang diabsorbsi dari ususdengan sempurna. Maproptilin mengalmi metabolisme menjadi desmetilmaproptilin dan

maproptilin-N-oksida yang memounyai sifat seprti maprotilin.

- Gejala klinis:

Akibat keracunan maprotilin,sama seperti keracunan obat antidepresan trisiklik generasi I dan

yang biasa terjdi konvulsi.

- Tindakan penanggulangan:

Tindakan penanggulangn bersifat suportif.hemoperfusi tidak efektif. Sedangkan fisostigmin

merupakan kontra indikasi karena akan meningkatkan gejala.

MianserinMainserin merupakan senyawa golongan tetrasiklik turunan piperazin-diabenzepin yang

antagonis terhadap efek 5-HT dan hstamin, serta tidak mempunyai aktifitas anikolinergik.

Mianserin mudah diabsorpsi dan juga akan terurai menjadi desmetilmianserin dan 8-

hidroksimianserin yang juga aktif seperti nyawa induknya.

- Gejala klinis:

Dibandingkan dengan golongan trisiklik generasi I, gejala keracunan mianserin lebih ringan,

termasuk koma (tingkat 1-2),takikardia sinus dan hipotensi, serta blockade jantung tingkat 1 (

tidak biasa terjadi)

- Tindakan penanggulangan:


Indikasi :Depresi

Farmakokinetik dan Farmakodinamik :Pada awalnya, mekanisme kerja heterosiklik / obat antidepresan merupakan suatu

peningkatan keberadaan norepinefrin atau serotonin yang terbentuk oleh suatu penumpulan

ambilan balik ke dalam neuron prasinaptik. Amin tersier diduga secara predominan menyekat

serotonin dan amin sekunder secara predominan menyekat norepinefrin. Sekarang, tampak

mekanisme kerjanya lebih kompleks dan berperan utama dalam efek antidepresi.

Sekarang diketahui bahwa sebagian besar antidepresi mempunyai efek terhadap norepinefrin

maupun serotonin dan di sampan itu mempunyai kemampuan untuk menyekat beberapareseptor, termasuk reseptor H1dan H2, reseptor adrenergic 1 dan 2, dan reseptor

muskarinik. Blokade reseptor ini berkorelasi dengan suatu rentang efek samping.

Setelah absorbsi oral yang cepat, obat didistribusi secara luas pada janringan tubuh dan

sebagian besar terikat protein, dengan kadar kurang dari 1% di dalam plasma. Toksisitas

berkaitan dengan blokade ambilan kembali norepinefrin, dan tibul suatu efek antikolinergik

yang menyerupai atropin dan efek depresi miokardium direk.

Efek Samping :1. Sedasi =berkorelasi dengan blokade reseptor histamine.

2. Efek antikolinergik =mulut kering, penglihatan kabur, dan keraguan berkemih, berkorelasi

dengan blokade muskarinik.

3. Hipotensi ortostatik =berhubungan dengan interaksi kompleks dari reseptor dan blokadeambilan balik.


23/33

4. Efek jantung =peningkatan nadi, hantaran diperlambat dari berkas His melalui cabang

berkas dan serat purkinye, yaitu efek antiritmik tipe I, serta perubahan pada EKG.

5. Efek sampan lainnya : Tremor dan hentakan mioklonik, berkeringat, impotensi, gangguan

gastrointestinal seperti konstipasi, pertambahan berat badan, kejang, mulut kering,

penglihatan kabur , dan lainnya.

6. Amfetamin

Karena kemungkinan untuk disalahkan, penggunaan amfetamin dalam terapi sudah

berkurang. Keracunan umumnya terjadi karena penyalahgunaan pada penderita

ketergantungan amfetamin.

Gejala klinis :

Keracunan yang disebabkan oleh amfetamin ditandai dengan peningkatan kewaspadaan dan

percaya diri, euforia, perilaku ekstrovert, banyak bicara, berbicara cepat, kehilangankeinginan makan dan tidur, tremor, dilatasi pupil, takikardi dan hipertensi. Pada keracunan

berat, juga menyebabkan eksitabilitas, agitasi, delusi paranoid, halusinasi dengan perilaku

bengis, hipertonia, dan hiperrefleksia. Konvulsi, rhabdomiolisis, hiperthermia, dan aritmia

jantung, tidak biasa terjadi, tapi dihubung- hubungkan dengan peningkatan mortalitas

Tindakan penanggulangan :

1. pengurasan lambung dapat dilakukan dalam jam pertama setelah keracunan karena overdosis,

meskipun belum tentu efektif. Sebagai alternatif, dapat diberi karbon aktif 50-100 g

2. sebagai tindakan suportif, dapat diberi obat sedativa seperti Klorpromazin 50-100 mg secara

IM, atau diazepam 5-10 mg secara IV

Amfetamin adalah kelompok narkoba yang dibuat secara sintetis dan akhir-akhir ini menjadi

populer di Asia Tenggara. Amfetamin biasanya berbentuk bubuk putih, kuning atau coklat

dan kristal kecil berwarna putih. Cara memakai amfetamin yang paling umum adalah dengan

menghirup asapnya. Nama-nama lain: Shabu, SS, Ubas, Ice dll.Stimulan-stimulan seperti

amfetamin mempengaruhi sistem saraf pusat dengan mempercepat kegiatan bahan-bahan

kimia tertentu di dalam otak. Contoh stimulan lain misalnya kafein dan kokain. Pengaruh

langsung pemakaian amfetamin yaitu :* Nafsu makan berkurang.

* Kecepatan pernafasan dan denyut jantung meningkat.

* Pupil mata membesar.

* Merasa nyaman; energi dan kepercayaan diri meningkat secara tidak normal.

* Susah tidur.

* Hiperaktif dan banyak bicara.

* Mudah panik.

* Mudah tersinggung, marah dan agresif.

Pengaruh jangka panjang pemakaian amfetamin:


24/33

* Menurunnya daya tahan tubuh terhadap infeksi dan penyakit.

* Pemakai beresiko menderita kekurangan gizi.

* Mengalami gangguan kejiwaan akibat amfetamin, termasuk diantaranya delusi, halusinasi,

paranoid dan tingkah laku yang aneh.

* Perlu meminum obat-obatan lain untuk menutupi pengaruh-pengaruh amfetamin.* Ketergantungan; tubuh pemakai menyesuaikan diri dengan amfetamin.

Bahaya dan akibat lain :

Toleransi dan ketergantungan

Toleransi terhadap amfetamin berarti pengguna ampetamin akan tergantung dengan obat ini,

dengan dosis yang semakin lama semakin tinggi untuk mendapatkan pengaruh yang sama.

Narkoba ini juga menjadi kebutuhan yang utama, dalam pikiran, perasaan dan kegiatan

pemakai, sehingga akan sulit untuk berhenti atau mengurangi pemakaian. Inilah yang disebut

ketergantungan.Kelebihan dosis

Amfetamin seringkali dicampur dengan bahan-bahan berbahaya lainnya, sehingga sulit untuk

mengetahui bagaimana tubuh akan bereaksi. Juga sukar untuk mengetahui dosis dari obat

yang sedang dipakai. Hal ini dapat menyebabkan over dosis (OD).Over dosis amfetamin

menyebabkan:

* Denyut jantung yang tidak beraturan.

* Serangan jantung.

* Demam tinggi.

* Pecahnya pembuluh-pembuluh darah di otak.

* Kematian.

Tindak kejahatan

Pemakai seringkali terpaksa melakukan tindak kejahatan untuk menyokong ketagihan mereka

pada amfetamin. Mereka mungkin mencuri uang dan barang-barang lain yang dapat mereka

jual dari orangtua atau saudara-saudara mereka. Mereka juga mungkin terlibat dalam tindak

kejahatan yang lebih berat yang dapat membuat mereka dipenjara atau menempatkan mereka

ke dalam keadaan yang sangat berbahaya.Narkoba dan hukum

Memiliki, memakai atau menjual amfetamin secara bebas, di Indonesia merupakan

pelanggaran hukum dan dapat dikenakan hukuman pidana berupa penjara dan/atau denda

yang berat. Barangsiapa dihukum atas tuduhan yang berkenaan dengan narkoba akan

memiliki catatan kriminal. Hal ini dapat menimbulkan masalah-masalah lain dalam hidup;

dari kesulitan mendapatkan pekerjaan atau visa perjalanan sampai kesulitan mendapat

kesempatan pendidikan, di dalam dan di luar negeri.Gejala-gejala awal over dosis:

* Kulit pucat atau membiru.

* Hilang kesadaran.

* Melemahnya denyut jantung.

* Sawan.

* Kesulitan bernapas.


25/33

Apabila Anda menemukan salah satu dari gejala diatas, carilah pertolongan secepatnya.

Meninggalkan seseorang dalam kondisi ini dapat berakibat fatal. Langkah-langkah yang

dapat diambil sebelum adanya bantuan:

* Bebaskan jalan pernafasannya (pada hidung dan mulut).

* Baringkan dia pada sisi tubuhnya - jika terlentang, dia dapat tercekik bila muntah.* Periksa pernafasannya.

* Periksa detak jantungnya.

Pada saat bantuan datang, informasikan kepada petugas medis tentang kecanduan yang

dideritanya. Informasi ini dapat menyelamatkan nyawa korban.

Manifestasi keracunan Antidepresan Trisiklik (TCA)

- Kardiotoksisitas merupakan penyebab utama kematian dan menimbulkan depresi

miokardium, pemanjangan kondukssi His-Purkinje dan Disaritmia akibat dari aktivitas

antikolinergik.

- Dapat timbul depresi pernapasan, serangan kejang grand mal, hipotensi, hipertensi, ,

renjatan, reflex tendon abnormal, hipotermi, hipertermi, koreoatetosis, mioklonus, koma dan

kematian.

7. Diagnosa Keracunan Antidepresan

Penegakan diagnosis pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana

laboratorium toksikologi yang cukup handal, dan belum ada sarana laboratorium swasta yang

ikut berperan sedangkan sarana laboratorium rumah sakit untuk pemeriksaan ini juga belum

memadai sedangkan sarana instansi resmi pemerintah juga sangat minim jumlahnya. Untuk

membantu penegakan diagnosis maka diperlukan autoanamnesis dan alloanamnesis yang

cukupo cermat dan serta diperlukan bukti-buktiyang diperoleh di tempat kejadian.

Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun yang

dapat melalui berbagai cara yaitu inhalasi, per oral, absorpsi kulit dan mukosa atau parenteral,

hal ini perlu diketahui karena berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya (durasi) reaksi

keracunan. Racun yang melalui rute oral biasanya bisa diketahui lewat vau mulut danmuntahan kecuali racun yang sifat dasarnya tidak berbau dan berwarnaseperti arsenikum

yang sulit ditemukan hanya berdasarkan inspeksi saja.

Anamnesa:

1. Autoanamnesis

2. Alloanamnesis

Pemeriksaan fisik:

Inspeksi : Pasien kelihatan lemah, bisa tercium bau obat-obat an apabila

keracunan melalui oral,konvulsi,muka pucat dan tremor


26/33

Palpasi : nadi rendah

Auskultasi ; tekanan darah darah (hipotensi )

Perkusi : -

Pemeriksaan penunjang :Analisis toksikologi harus dilakukan sedinik mungkin hal ini selain dapat penegakkan

diagnosis juga berguna untuk penyidikan polisi dan kasus kejahatan. Sempel yang dikirim ke

laboratorium adalah 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses.

Pemeriksaan radiologi :

Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutama bila dicurigai adanya aspirasi zat racun

melalui inhalasi atau dugaan adanya perforasi lambung.

Pemeriksaan klinik :Pemeriksaan ini penting penting terutama analisis gas darah. Beberapa gangguan gas darah

dapat membantu penegaka diagnosis penyebab keracunan.

Pemeriksaan fungsi hati , ginjal dan sedimen urin harus pula dilakukan karena selain berguna

unutuk mengetahui dampak keracunan juga dapat dijadikan sebagai dasar diagnosis penyebab

keracunan seperiti keracunan paracetamol atau makanan yang mengandung asam

jengkol.pemeriksaan gula darah sewaktu dan darah perifer lengkap juga harus dilakukan.

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan ini perlu dulakukan pada kasus keracunan karena sering diikuti terjadinya

gangguan irama jantung yang berupa sinus takikardi, sinus bradikardi, takikardia

supraveitikular, takikardia ventricular, torsade the pointes, fibrilasi, asistol, disosiasielektromekanik. Beberapa factor pridisposisi timbulnya aritmia pada keracunan adalah

karacunan obat kardiotoksik, hipoksia,nyeri dan ansietas, hiperkarbia, gangguan elektrolik

darah, hipovolemia, dan penyakit dasar jantung iskemik.

8. Penatalaksanaan dan penfobatan keracunan Antidepresan

- Stabilisasi

Penatalaksanaan keracunan pada waktu Pertama kali berupa tindakan resusitasi

kardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan tepat berupa:

Pembebasan fungsi pernapasan. Perbaikan fungsi pernapasan (Ventilasi dan oksigenasi) Perbaikan sistem sirkulasi darah.

- Kumbah lambung


27/33

Dengan cara induksi muntah atau aspirasi dengan cara menstimulasi mekanis pada orofaring.

Untuk mengurangi bahan toksik.

- Antidotum

Berikan atropin 2 mg secara IV perlahan-lahan dan diulangi secara IM setiap 24 jam, sampaikesukaran bernapas dapat dilatasi.

- InfusNa 1-1,5 mmol/ kgBB/hari apabila ada gangguan elektrolit dan asam basa

- Pemberian oksigenkalau ada distres nafas

- Pengobatan supportif :

Hipoglikemia : glukosa 0,5 - 1g /kg BB IV.

Kejang : diazepam 0,2 - 0,3 mg/kgBB IV.

- Encerkan racun yang ada di dalam lambung sekaligus menghalangi penyerapannya. Cairan

yang dapat dipakai :

1. Air biasa

2. Susu dan / atau telur mentah

3. Universal antidote terdiri dari ;

- Dua bagian Activated charcoal (dapat diganti dengan roti yang dibakar hangus)

- Satu bagian asam tanat (dapat diganti dengan teh pekat)

- Satu bagian MgO (dapat diganti dengan antasida)

Penanganan suportif

Pasien harus ditangani di ruangan yang dilengkapi dengan bed side monitor dan alat

resusitasi, termasuk defibrillator (misalnya ruang ICU).

Jaga kondisi jalan nafas; lakukan intubasi bila terjadi penurunan tingkat kesadaran atau

hilangnya reflek muntah.

Berikan oksigen aliran tinggi dengan sungkup non-rebreathing.

Monitoring: EKG dan tanda-tanda vital.Pasang jalur intravena prefer

Pilihan cairan intravena adalah NaCl

Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, ureum, kreatinin, elektrolit dan uji saring obat-

obatan.

Catatan:

Jangan meminta pemeriksaan kadar obat antidepresan dalam plasma, karena hasilnya tidak

akan mengubah prosedur tata laksana pengobatan.

Lakukan pemeriksaan analisis gas darah untuk memonitor pH seiring perjalanan terapi.

Pasien dilakukan pemeriksaan foto thoraks untuk membuktikan adanya edema paru,


28/33

pneumonia dan ARDS.

Pasang kateter urine untuk mengawasi produksi urin dan status kecukupan cairan.

Lakukan bilas lambung jika diindikasikan dan kirimkan hasil bilasan pertama ke bangsal

bersama dengan pasien.

Terapi medikamentosa

Arang aktif bisa diberikan dengan dosis 1 mg/kg BB. Berikan melalui pipa orogastrik

Alkalinisasi darah sampai nilai pH 7,457,50. Cara terbaik untuk mencapainya adalah

dengan kombinasi hiperventilasi dan pemberian natrium bikarbonat:

1. Jika pasien diintubasi, ventilasi mekanis dengan kecepatan 20x/menit umumnya memadai

untuk sebagian besar orang dewasa.

2. Natrium bikarbonat 1-2 mmol/kgBB diberikan secara bolus IV pelan selama 20-30 menit.

3. Terapi bikarbonat diindikasikan jika komplek QRS melebar.

Dasar-dasar penatalaksanaan dalam menangani kasus keracunan :

1. Mencagah pemaparan yang lebih lanjut terhadap racun.

2. Mengeluarkan racun yang belum diabsorbsi.

3. Menggunakan antidotum.

4. Mengeluarkan racun yang sudah sempat diabsorbsi.

5. Pengobatan simptomatik pada pasien agar tetap hidup.

1. Mencegah pemaparan yang lebih lanjut terhadap racun

Jika racun masuk dengan cara inhalasi, maka pindahkan pasien dari lingkungan

tersebut, misalnya pada keracunan karbonmonoksida.

Pada beberapa kasus di mana racun masuk melalui suntikan subkutan atau melalui

gigitan secepat mungkin dibuat ikatan sebelah proksimal dari luka, kompres dengan es atau

menghisap luka untuk mencagah absorbsi racun.

Pembilasan dengan air cukup berguna jika masuknya racun melalui vagina, rektum

atau kandung kemih. Tetapi jika jenisnya diketahui, pemberian larutan anti-racun tersebut

akan lebih berguna

III. Mengeluarkan racun yang belum diabsorbsi

Jika masuknya racun melalui oral :

Dengan cara membuat korban muntah.

Bahan yang dimuntahkan harus diambil untuk pemeriksaan kimia

a. Masukkan jari ke dalam mulut korban dan dirangsang dinding posterior faringb. Minum sebanyak mungkin air hangat


29/33

c. Natrium klorida sebanyak 2 sendok makan dalam segelas air hangat bisa merangsangmuntah

d. Seng sulfat 20-30 grain dalam 4 oz air. Jika perlu bisa diulangi.e. 20-30 grain ipepac dalam airf.

Tembaga sulfat sebanyak 5-10 grain dalam 1 oz air.

Cara ini jangan digunakan pada keracunan arsen, karena akan terbentuk senyawa tembaga

dengan arsen yang lebih berbahaya dari arsen

g. Injeksi apomorfin 1/120 sampai 1/10 grain secara subkutan, berfungsi merangsangpusat muntah

Efek suntikan akan terjadi dalam 3-4 menit. Efek samping yang bisa membahaykan pasien

adalah terjadinya gangguan irama jantung. Keadaan ini harus segera ditanggulangi dengan

pemberian suntikan nalorfin atau atropin. Apomorpin jangan digunakan pada korban yangdalam keadaan koma.

1. Kontraindikasi perangsangan muntaha. Keracunan zat korosif-karena adanya kemungkinan perforasi lambung

b. Keracunan minyak tanah

c. Keracunan striknin

d. Pasien yang tidak sadar-karena ada bahaya mengalami aspirasi yang akan menyebabkan

pneumonia aspirasi

2. Bilas lambungSelang untuk pembilasan lambung adalah selang sepanjang 1,5 m yang mempunyai tanda

pada jarak 50 cm, yaitu tanda yang menunjukkan bahwa selang telah masuk ke dalam

lambung.

Salah satu ujung selang tersebut berbentuk corong dan ujung lainnya bulat dengan lubang

kecil.

Cara pemakaian :

Pasien dibaringkan dengan posisi miring kekiri atau terlentang, selang direbus dengan

air hangat lalu dilumasi dengan parafin, kemudian dimasukkan ke melalui bagian posterior

lidah atau orofaring. Jika selang ini masuk ke dalam trakea akan merangsang batuk.

Pertama-tama dimasukkan air biasa melalui corong yang letaknya lebih tinggi dari

posisis kepala pasien. Kemudian corong tersebut direndahkan agar cairan mengalir keluar,

lalu cairan yang keluar itu diambil untuk pemeriksaan laboratorium. Pembilasan selanjutnya


30/33

bisa menggunakan larutan Kalium permanganas, atau kadar ini bisa diperkirakan secara kasar

yaitu jika larutan menjadi berwarna merah jambu.

Setelah itu maka larutan yang disebutkan berikut ini bisa dibiarkan berada dalam

lambung : Magnesium sulfat atau Natrium sulfat dalam 250 ml air; Natrium bikarbonat 2

gram dalam 300 ml; 10 gram zat arang aktif

IV. Penggunaan Antidotum

Antidotum adalah unsur yang melawan efek yang ditimbulkan racun

Ada beberapa jenis antidotum :

a. Mekanisb. Kimiac. Fisiologis

V. Mengeluarkan racun yang sudah sempat diabsorbsi

Jenis racun apapun yang masuk kedalam tubuh bisa keluarkan dengan memberikan cairan

intra vena dan sekaligus diberikan diuretik yang aman seperti furosemid, manitol atau

klortiazid. Jika pasien dalam keadaan uremia, bisa dilakukan dengan alat cuci ginjal atau

dialisis peritoneal

Hati-hati memberikan cairan agar jangan sampai berlebihan dan membebani sirkulasi karenabisa menyebabkan edema pulmonal.

VI. Pengobatan Simptomatik

Tindakan yang sering digunakan :

1. Menaikkan posisi tempat tidur pada bagian kaki.

2. Jika tekanan darah menurun, diberikan obat vasopressor, misalnya Mefentin secara intravena,

dosis tergantung beratnya dosis.

3. Pemberian elektrolit dilakukan jika dehidrasi sangat berat, misalnya pada keracuna arsen.

4. Jika rasa nyeri sangat hebat dan syok, diberikan morfin 1/8sampai grain secara subkutan.5. Jika terjadi syok anafilsktik, diberikan adrenalin 1:1000 sebanyak 1 ml secara subkutan.

Obat antidepresi

Meskipun pengertian depresi masih kurang jelas dan belum ada kata sepakat antar pakar

tentang criteria depresi, ada yang membagi depresi dalam 4 tipe yaitu:

9. Depresi situasional atau depresi reaktif

10. Depresi sekunder karena kondisi kesehatan atau keracunan.

11. Depresi karena sifatnya yang kronik.

12. Depresi otonom atau endogenous.


31/33

Seperti ansietas, depresi juga dapat dipandang sebagai suatu yang normal atau sebagai

penyakit. Obat yang digunakan dapat dibagi dalam golongan bisiklik, trisiklik, tetrasiklik,

dan golongan lain-lain.

3. Golongan bisiklik

Termasuk dalam golongan bisiklik, antara lain viloksazin. Viloksazin termasuk obat anti

depresan generasi II.

Viloksazin

Viloksazin merupakan senyawa bisiklik turunan tetrahidroksazin dengan struktur yang

berhubungan dengan beta_bloker, tapi tidak sifat farmakologiknya. Viloksazin mengalami

perubahan yang ekstensif dan cepat dikeluarkan tubuh.

Gejala klinis :

Gejala keracunan yang timbul, antara lain kepala pening,konvulsi, dan takikardia sinus dapat

terjadi.

Tindakan penanggulangan:Tindakan penanggulangan bersifat suportif.

4. Golongan trisiklik

Obat-obat antidepresi golongan trisiklik, baik dari struktur kimia,maupun efek

farmakologisnya berkaitan dengan glongan fenotiazine. Bersama sama dengan golongan

monoamine oksidase inhibitor, beberapa obat golongan trisiklik generasi I meliputi turunan

dibenzisiklohepten(amitriptitipin,nortriptipin,dan protriptilin), dan turunan

dibenzoksepin(doksepin).

Sedangkan yang termasuk generasi II, turrunan dibenzoksazepin(amoksapin) dan turunan

tetrahidroisokuinolon (nomifensin).generasi dari generasi I,imipramin dan ampitripilinmerupakan obat-obat yang telah lama digunakan.

Gejala klinis:

Jika terjadi keracunan, gejala yang timbul terutama koma, konvulsi, dan aritmia jantung.

Selain itu, hipotensi, depresi pernapasan, takikardia, pupil membesar, penglihatan kabur,

delirium, mulut kering dan retensi urin.


Tindakan gawaat darurat:

4. Usaha untuk tetap hidup,jika perlu dibuat saluran arus udara.

5. Jika penderita masih sadar, usahakan untuk muntah. Laksanakan pengurasan lambungdengan obat cuci perut.

6. Monitor dengan ECG

Tindakan umum:

f. Untuk mengatasi gejala efek antikolinergik, berikan fisos tigmin

g. Berikan larutan natrium dan kalium bikarbonat secara IV, supaya tekanan dan pH darah

arteri tetap normal,untuk memperkecil kemungkinan terjadi aritmia. Fisostigmin, fenitoin,

propanolol, dan tidokain, digunakan untuk aritmia yang spesifik.

h. Jika timbul hipotensi dan aritmia, agar diatasi dengan segera

i. Monitor dengan ECG diteruskan, sampai gejala sudah hilang selama 24 jam.

j. Dengan beberapa pengecualian, hindari pemberian atropine,prokainamid,dan kinidin.

Amoksapin


32/33

Amoksapin merupakan turunan dibenzoksazepin dengan struktur kimia,dan efek timbul

terutama, gejala yangi yang sama dengan imipramin dan golongan trisiklik lainnya.

Amoksapin termasuk golongan obat anti depresi generasi II, yang dinyatakan bekerja cepat

dengan oksisitas yang rendah.

Gejala keracunan:Jika terjadi keracunan, gejala yang timbul terutama konvulsi dan gagal ginjal. Mortalitas

lebih tinggi dibandingkan dengan keracunan obat imipramin atau amitriptilin, meskipun efek

kardiotoksik dinyatakn rendah. Selain itu, dapat terjadi kerusakann neurologic,tanpa

didahului hipotensi atau hipoksia.


Tindakan penanggulangan bersifat suportif (lihat lampiran imipramin dan amitriptilin).

Nomifensin

Merupakan turunan tetrahidroisokuinolin dengan struktur trisiklik,dan dan daya kerja yang

menghambat reuptake dopamine dan noradrenalin. Nomifensin mudah diabsorpsi,dan setelahmengalami metabolisme hanya metabolit turunan 4-hidroksifenil yang aktif.

Gejala klinis:

Gejala keracunan yang timbul ringan,antara lain mual, tinnitus, mengantuk,kepala

pening,takikardi sinus, hipotensi, dan dispneu. Tapi mungkin juga terjadi gagal ginjal dan

hemolisa akut.


Tindakan penanggulangan yang bersifat suportif

4 Golongan tetrasiklik

Obat antidepresan yang termasuk golongan tetrasiklik, antara lain maprotilin, dan mianserin.

Maprotilin

Maprotilin merupakan modifikasi dari struktur 6-6-6 trisiklik yang diabsorbsi dari usus

dengan sempurna. Maproptilin mengalmi metabolisme menjadi desmetilmaproptilin dan

maproptilin-N-oksida yang memounyai sifat seprti maprotilin.

Gejala klinis:

Akibat keracunan maprotilin,sama seperti keracunan obat antidepresan trisiklik generasi I dan

yang biasa terjdi konvulsi.


Tindakan penang

Gulangn bersifat suportif.hemoperfusi tidak efektif. Sedangkan fisostigmin merupakan kontra

indikasi karena akan meningkatkan gejala.

Mianserin

Mainserin merupakan senyawa golongan tetrasiklik turunan piperazin-diabenzepin yang

antagonis terhadap efek 5-HT dan hstamin, serta tidak mempunyai aktifitas anikolinergik.

Mianserin mudah diabsorpsi dan juga akan terurai menjadi desmetilmianserin dan 8-

hidroksimianserin yang juga aktif seperti nyawa induknya.

Gejala klinis:


33/33

Dibandingkan dengan golongan trisiklik generasi I, gejala keracunan mianserin lebih ringan,

termasuk koma (tingkat 1-2),takikardia sinus dan hipotensi, serta blockade jantung tingkat 1 (

tidak biasa terjadi)



Mekanisme Kerja Obat Anti Depressan.docx

Documents

Transcript of Mekanisme Kerja Obat Anti Depressan.docx

POT-3: Mekanisme kerja obat

Obat Anti Jamur

INOVASI, Volume XI - erepository.uwks.ac.iderepository.uwks.ac.id/2926/1/INOVASI, Volume XIX, Nomor 2, Juli...Mekanisme Paparan Obat Anti Nyamuk Elektrik dan Obat Anti Nyamuk Bakar

Obat Obat Antidiabetik ( Anti Hiperglikemia )

obat obat anti HT

Obat Anti kanker

Obat Anti Malaria

RESISTENSI OBAT MALARIA: MEKANISME DAN PERAN OBAT ...

obat anti epilepsi

Mekanisme Obat Anestesi Lokal

Obat Malaria Dan Mekanisme Kerjanya

MEKANISME KERJA OBAT ANESTESI LOKAL PADA SAB

Mekanisme Molekuler Dari Thrombositopenia Yang Diinduksi Obat

Obat Anti Hipertensi, Posologi, Mekanisme Kerja, Pada Kasus Khusus by Ganda S

OBAT ANTI TBERKULOSIS

OBAT Anti Skabies

Obat Obat Anti Jamur

Obat Anti Inflamasi

Obat Anti Anemia & Obat Anti Perdarahan

Mekanisme Aksi Obat Pada Tingkat Molekuler Reseptor