MEDICINA DE CUIDADOS CRÍTICOS

PARA EL CARDIÓLOGO

Dr. José Luis Martínez Arroyo R4C

CLASIFICACION DEL CHOQUE

• Es una condición que pone en peligro la vida• Síndrome precipitado por trastorno sistémico

de la perfusión tisular, lo que lleva a hipoxia celular generalizada y disfunción de órganos vitales.

• La lesión celular en un inicio es reversible; pero si se prolonga el estado de choque, se hace irreversible.

• El choque puede resultar de una anomalía grave en cualquiera de los componentes requeridos para la función circulatoria normal.

• La clasificación del choque en base a la anormalidad dominante es valioso, así como la comprensión de su causa para un adecuado manejo y tratamiento.

Choque hipovolémico

• Resulta de la pérdida de sangre y/o líquidos• Disminución de sangre circulante, disminuye la

precarga o la presión de llenado diastólica y disminuye el volumen sistólico.

• Se traduce en reducción del gasto cardiaco, hipotensión y choque.

• Etiologías comunes: perdida de sangre en un traumatismo, hemorragia gastrointestinal, deshidratación.

Choque cardiogénico

• Causado por una severa reducción en la función y contractilidad cardiaca.

• Resultado de un daño miocárdico o de un mecanismo intracardiaco anormal.

• Causas comunes: IAM masivo, estenosis o insuficiencia valvular aguda y severa, arritmia cardiaca severa.

Choque obstructivo extracardiaco

• Resulta de la obstrucción al flujo cardiovascular, extrínseco al corazón.

• Neumotórax a tensión o tamponade cardiaco disminuyen el llenado diastólico y reduce el gasto cardiaco.

• TEP masiva y disección aortica causan un incremento de la post carga y disminución de la función sistólica.

Choque distributivo

• Causado por múltiples y complejas anormalidades de la circulación.

• Hay pérdida del control vasomotor con dilatación venosa y lechos arteriales; dando lugar a disminución de la precarga, post carga e hipotensión arterial.

• Gasto cardiaco normal o elevado• Depresión del miocardio, FEVI baja, es frecuente en

sepsis. • Ejemplos de choque distributivo: séptico, anafilaxis,

choque debido a lesión de medula espinal.

• Cabe mencionar que los pacientes puedes presentar manifestaciones de varios tipos de choque, lo que se denomina choque mixto.

• En todas las formas de choque los pacientes son propensos a complicaciones severas:

1. Infecciones sistémicas2. Síndrome de distress respiratorio agudo3. Síndrome de disfunción multiorgánica.

Choque hipovolémico

Disminuye precarga ventricular

Disminuye volumen y presión

diastólica

Disminuye volumen sistólico

Disminuye gasto cardiaco

Hipotensión arterial

Disminuye la saturación de

oxigeno

Hipoperfusión tisular

Causas mas comunes de choque hipovolémico

1.- deshidratación

2.- hemorragia gastrointestinal o retroperitoneal

3.- perdida de fluidos gastrointestinales (vomito-diarrea)

4.- perdida urinaria de altos volúmenes.

TRAUMA: puede causar choque hipovolémico por hemorragia, por aumento de la permeabilidad vascular y

redistribución del espacio vascular al intersticio.

Choque hipovolemico aspecto clínicoTaquicardico

Palidez

Hipotensión

Extremidades frías

Piel fría y húmeda

Presión venosa yugular disminuida

Alteración del estado mental

Gasto urinario disminuido

Gravedad del choque hipovolemico

Depende de la cantidad y tasa de perdida de fluido, así como de la reserva cardiaca pre existente.

•Puede ser compensada por incremento de la estimulación simpática, conduce a taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica y mantenimiento de la presión arterial.

Menos del 10%

• mecanismos compensatorios insuficientes. Hipotensión leve a moderada, reducción del gasto cardiaco, aumento de resistencia vascular sistémica, producción de acido láctico

20-25%

•Paciente severamente hipotenso, signos clínicos de choque, perfusión reducida órgano-sistemas.

•Generación de mediadores de inflamación, que impulsa lesión tisular adicional.

•Si este estado persiste por mas de 2 hr, el daño tisular puede ser irreversible pudiendo impedir que la reanimación con líquidos sea eficaz en la reversión del choque.

Mas del 40%

Choque cardiogénico

Resultado de la disfunción cardiaca en presencia de un adecuado volumen intravascular y

presión de llenado ventricular. Por disfunción:

1.- Miocárdica

2.- Valvular

3.- Otra anomalía cardiaca estructural

Es la causa mas común de muerte en pacientes hospitalizados por IAM

Choque cardiogénico aspecto clínico

•Piel fría y húmeda

•Taquicardia

•Hipotensión arterial

•Oligúrico

•Alteración del estado mental

•Aumento de la presión venosa yugular

•Estertores pulmonares

•Ritmo de galope S3

•Soplos cardiacos a menudo

IAM extenso: causa más común de choque cardiogénico, con un deterioro funcional del miocárdico mas de 40%.

Infartos mas pequeños pueden llevara a choque si hay disfunción del VI previamente

Complicaciones mecánicas del IAM pueden llevar a choque

•Ruptura del músculo papilar

•Insuficiencia mitral severa

•Ruptura del septum interventricular

•Ruptura de pared libre con tamponade cardiaco

•Infarto de ventrículo derecho

Causas de choque cardiogénico no relacionadas con IAM

•Cardiomiopatía en estadio final

•Miocarditis aguda

•Contusión miocárdica en traumatismo cerrado

•Estenosis aortica severa

•Cardiomiopatía asimétrica obstructiva

•Miocardiopatía aguda por estrés (Tako-tsubo)

•Insuficiencia aguda aortica o mitral severa (como se ve en endocarditis

Presión arterial sistólica menos 90 mm Hg

PAM menor 60 mm Hg

Resistencia vascular sistémica elevada

Índice cardiaco menor a 2.2 lt-min-m2

PCP mas de 18 mm Hg

Perfil típico hemodinámico

Infarto de VENTRICULO DERECHO:•Índice cardiaco bajo•Presión de aurícula derecha mas de 10 mm Hg•Igualdad de las presiones diastólica, siendo la presión de la AD mas del 80% de la PCP

Ruptura del tabique interventricular:Se caracteriza por un salto oximétrico de la aurícula derecha con arteria

pulmonar mas del 5%.

Utilidad del BALON INTRA-AORTICO DE CONTRAPULSACIÓN

Aumenta el flujo sanguíneo coronario

Disminuye la post-carga del ventrículo izquierdo

Disminuye la presión telediastólica del VI

Gasto cardiáco se incrementa ligeramente

Complicaciones del BIAC

Sangrado

Hemolisis

Trombocitopenia

Isquemia de la pierna

Disección aórtica

Lesión de la arteria femoral

sepsis

BIAC esta contraindicado en pacientes con:

INSUFICIENCIA AÓRTICA IMPORTANTE Y DISECCIÓN

AÓRTICA.

BIAC esta indicado como tratamiento de soporte a corto plazo en pacientes con

choque cardiogénico. Debe ser combinado con una terapia más

definitiva para disminuir mortalidad

La piedra angular del tratamiento de choque cardiogénico por IAM es la REPERFUSION RÁPIDA, ya sea por intervención percutánea o cirugía de

revascularización miocárdica de urgencia y/o REPARACION DE LAS COMPLICACIONES MECÁNICAS.

Choque obstructivo extracardiaco

Resulta de obstrucción o deterioro del flujo CV

Deterioro del llenado de VD que se produce en estado de choque es debido a tamponade cardiaco o pericarditis constrictiva con una compresión

directa.

Causas de alteración del retorno venoso del VD

Neumotórax a tensión

Tumores intracardiacos

TEP masiva puede causar un severo aumento de la post carga del VD cuando más del 50% del lecho vascular está ocluido.

PATRÓN TÍPICO HEMODINÁMICO

1.- DISMINUCIÓN DEL ÍNDICE CARDIACO.

2.- DISMINUCIÓN DEL VOLÚMEN SISTÓLICO

3.- HIPOTENSIÓN

La presión de llenado del VD está afectada en estado de choque debido a TEP masiva, tamponado cardiaco, constricción pericárdica

con lo cual afecta el retorno venoso del VD.

Choque DISTRIBUTIVO

• Índice cardiaco puede ser normal o elevado.• Perfusión tisular efectiva esta reducida. No puede llegar un

flujo sanguíneo adecuado a los órganos vitales.• Hipoperfusión puede deberse a trastornos de la

microcirculación.• Los mediadores inflamatorios son generados de forma

sistémica, lo que condiciona alteraciones del metabolismo celular y una utilización inadecuada de oxigeno y otros nutrientes a nivel celular y sub-celular.

Difiere de los diferentes tipos de choque en que la característica hemodinámica principal es la REDUCCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

Manifestación clínica y hemodinámica

Piel caliente – sudorosa

Presión arterial sistólica baja

Presión de pulso es amplia Debido a una presión diastólica baja

Patrón hemodinámico después de la reanimación con líquidos:

Índice cardiaco normal o levadoVolumen sistólico normalTaquicardiaResistencia vascular sistémica disminuidaPresión arterial media disminuida

Desarrollan depresión de la contractilidad miocárdica y fracción de eyección con dilatación ventricular.

Choque SÉPTICO

• Es la causa más común de choque distributivo.• Septicemia producida por gram + y gram -.• La presencia de septicemia tiene gran impacto

en la morbi-mortalidad de los pacientes de UCI.

sepsis

Cascada inflamatoria:

IL-1, FNT, complemento,

fact activ de plaquetas, factores de coagulación

Disfunción metabólica

celular, glucolisis aeróbica,

producción de lactato

Aumenta el flujo en tejidos con

bajo requerimiento metabólico y

disminuye en los tejidos

metabólicamente activos

• Los capilares puedes ser obstruidos por trombos de plaquetas o fibrina.

• Integridad endotelial es dañada. Fuga del líq intravascular al intersticio.

• Depresión de la contractilidad miocárdica por efecto de las citocinas, oxido nítrico, disminuye la función del receptor beta cardiaco.

Mortalidad del choque séptico

50-75%

Mortalidad temprana por el mismo choque

Mortalidad tardía por disfunción multi-orgánica

anafilaxia

• Es una causa menos común de choque distributivo.

Medicamentos, veneno, transfusiones, vacunas,

Reacción de hipersensibilidad inmediata

Los mastocitos y basofilos circulantes liberan: histamina,

serotonina, factor quimiotáctico eosinofílico,

enzimas proteolíticas.

Urticaria, angioedema, laringoespasmo, anormalidad

hemodinámicas severas

Venodilatación severa, fuga de líquido a tercer espacio. Hipovolemia

y choque

Otras causas de choque distributivo

Choque espinal o neurogénico

Por lesión de medula espinal o anestesia espinal

Pérdida de control vasomotor periférico

Tono venosos reducido, capacitancia venosa aumentada,

tono arteriolar disminuido

CRISIS SUPRARRENAL: causa no poco frecuente de choque distributivo.Causas más frecuentes e insuficiencia suprarrenal aguda:1) Enfermedad aguda superpuesta a una insuficiencia suprarrenal crónica oculta. 2) Hemorragia suprarrenal bilateral debido a una enfermedad crítica, infección

generalizada, tx anti coagulación. 3) Tumores metastásicos.4) Complicación de choque séptico.

Síntomas y signos inespecíficos: ANOREXIA, CONFUSIÓN, NÁUSEA, VÓMITO, DOLOR ABDOMINAL. FIEBRE, HIPOTENSIÓN.

RESPUESTAS SISTÉMICAS AL CHOQUE: respuestas compensatorias.

• En respuesta a la hipovolemia y PAM disminuida en el choque se activan mecanismos hemostáticos para mantener una perfusión tisular y oxigenación efectiva.

• Mecanismos mediados por sensores de presión localizados en aurícula derecha, arteria pulmonar, arco aórtico, arteria carótida, lecho esplácnico, aparato yuxtaglomerular, y quimioreceptores en la médula que responden a concentración de O2 y CO2.

1.- Activación de los receptores

2.- Aumento de la descarga simpática (adrenalina, noradrenalina,

vasopresina, renina y angiotensina II)

3.- Vasoconstricción, taquicardia, aumento de la contracción.

4.- Optimizar rendimiento cardiaco, mantener volumen intravascular, redistribuir la perfusión a órganos vitales

Optimiza descarga de

oxigeno a nivel tisular

acidosis

fiebre

Incremento de 2-3 difosfo-

glicerato

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA (MODS)

En el choque severo la perfusión de órganos vitales puede verse afectada por periodos

variables de tiempo dando lugar a una disfunción multiorgánica.

A menudo los órganos afectados no son los sitios primarios de la patología.

MODS, ocurre cuando 2 o más órgano-sistemas fallan de forma secuencial o simultanea en un paciente con choque.

SNC Se mantiene perfusión cerebral con PAM 50-60 mm Hg.Hipotensión más grave causa hipo perfusión e isquemia. La corteza cerebral es más sensible a la isquemia por lo que se manifiesta con nivel e conciencia alterado, confusión y coma. Alteración acido base también afecta la función cerebral.

corazón Se mantiene perfusión miocárdica con PAM 50-60 mmHg.Taquicardia por estimulación simpática. Isquemia, citocina y oxido nítrico depresoras de la contractilidad miocárdica.

pulmones Insuficiencia respiratoria complicación frecuente de choque.Disminución de la perfusión cerebral condiciona depresión respiratoria.Ventilación mecánica a menudo es necesaria.SDRA: frecuente. Es debida a daño alveolar a intersticial con exudado proteináceo en espacios alveolares. Llevando a hipoxemia severa.

riñones IRA complicación grave y común en pxs con choque, mortalidad 35-50%.Debido a hipoperfusión renal que lleva a necrosis tubular aguda.IRA puede no ser evidente hasta 1-3 días después de la lesión aguda.Importante diferenciar NTA de una falla prerrenal por hipovolemia. NTA: microscópicamente muestra globulos rojos, sodio urinario mas de 40, osmolaridad urinaria menor 350, fracción de excreción de Na mas de 2%.IRA prerrenal: sedimento urinario benigno, sodio urinario menor a 20, osmolaridad urinaria mas de 450, fraccion de excreción de sodio menos 1%

Tracto GI-HIGADO Gastritis erosiva, pancreatitis, íleo, colecistitis alitiásica, hemorragia submucosa de colon pueden ocurrir en px con choque.Se compromete la integridad de la barrera intestinal ocasiona translocación de bacterias intestinales y septicemia secundaria. Necrosis hepática isquemia gran elevación de transaminasas. Daño centrolobulillar con elevación más leve de transaminasas, pico 1-3 días, resuelve en 3-10 días.Estasis biliar con hiperbilirrubinemia y leve elevación de transaminasas puede ocurrir. Disminución de la síntesis hepática puede originar coagulopatía.

hematológico CID puede ocurrir complicando el choque séptico. Hemolisis microangiopática, trombocitopenia, microtrombos agravan el daño tisular.

metabólico Hiperglucemia por glucogenólisis y gluconegénesis en la fase temprana de choque. Más tarde la hipoglucemia es más común por depleción de glucógeno y fracaso de síntesis hepática.Choque lleva a catabolismo y balance nitrogenado negativo. El soporte nutricional proteico es un componente importante de tx

inmunológico Disfunción sobre todo en choque traumático e hipovolémico.Propensión a una variedad de infecciones en fase post choque.Función anormal de macrófagos. Activación anormal de linfocitos B.

Enfoque clínico del paciente en choque

• Es una emergencia potencialmente mortal• Evaluación clínica, estudios diagnósticos, inicio de la

terapia deben implementarse con rapidez y simultáneamente.

• La tasa de mortalidad es alta cuando existe hipotensión prolongada e hipoperfusión tisular.

• Las medidas de reanimación se deben iniciar antes de que el choque cause daño irreversible.

• La causa principal del choque se debe de determinar lo más pronto posible para realizar intervenciones terapéuticas especificas.

Hipotensión, taquicardia, extremidades frías, confusión o inquietud, oliguria. son hallazgos típicos en pacientes con choque.

PAM menor a 60 mm Hg se considera hipotensión severa.Pacientes con hipotensión crónica la perfusión tisular puede alterarse hasta tener una

PAM de 50 mm Hg

EVALUACIÓN CLÍNICA: buscar evidencia de vómito, diarrea o sangrado gastro intestinal. (CHOQUE HIPOVOLÉMICO)

Presión venosa yugular (CHOQUE OBSTRUCTIVO O CARDIOGÉNICO)Soplos cardiacos o S3 (CHOQUE CARDIOGÉNICO)Pulso paradójico (si se considera TAMPONADE)

Fiebre, escalofríos, sitio de infección (CHOQUE SÉPTICO)

EVALUACIÓN URGENTE SDE LABORATORIO: bh, qs, es, funcion renal, hepatica, glucosa sanguínea, gases arteriales, lactato sérico (marcador de hipoperfusión

tisular, determinaciones seriadas ayudan para valorar idoneidad de la reanimación)

LACTATO mayor de 2 mmol/L se asocia con mayor mortalidad.

RX DE TÓRAX: neumonía, neumotórax, edema pulmonar, valorar silueta cardiaca.EKG: descartar isquemia, infarto, arritmias.

TAC DE TÓRAX: tromboembolia pulmonar, disección aórtica, ruptura de aneurisma.ECO CARDIOGRAMA: valiosa información sobre causa de choque cardiogénico.

MONITORIZACION HEMODINÁMICA INVASIVA:-PRESION ARTERIAL INVASIVA. Presión arterial con exactitud.-CATETER EN ARTERIA PULMONAR. Solamente beneficios cuestionables en pacientes con insuficiencia cardiaca y SDRA; por lo tato, no deben extrapolarse a la población con choque ya que este tipo de pacientes fueron excluidos en los estudios que evaluaron los catéteres en arteria pulmonar.-PVC: no refleja con exactitud la precarga del VI en paciente críticamente enfermo

Datos hemodinámicos obtenidos de catéter Swan Ganz:GASTO CARDIACO, PAP, PCP (un reflejo de la presión de llenado del VI) precarga.SVO2 (saturación venosa mixta de oxígeno lo normal es 65-75%) refleja el equilibrio entre la oferta y el consumo de oxigeno sistémico. Es baja cuando hay hipoxemia, anemia, gasto cardiaco bajo. Menos de 60% en ICC menos de 40% en choque cardiogénico. El lactato aumenta cuando SVO2 es menor a 40%.

Evaluación hemodinámica con catéter en arteria pulmonar en pacientes con choque ayuda a :

1. DETERINAR TIPO DE CHOQUE Y SU ETIOLOGIA. 2. GUÍA EN EL MANEJO DE REANIMACION CON FLUÍDOS,

VASOPRESORES, INOTROPICOS. 3. MEDICIONES SERIADAS EN LA EVALUACIÓN DE LA

RESPUESTA DEL PACIENTE AL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

• Hospitalizados en UCI, asistencia de enfermera intensivista, monitorización continua por telemetría de EKG y oximetría.

• LINEA ARTERIAL, monitoreo de presión arterial invasiva minuto a minuto.

• CATETER EN A-P (swan ganz) instalarlo precozmente si la etiología del choque no esta clara, perfil hemodinámico es incierto, el paciente tiene múltiples problemas médicos complejos.

•rápido restablecimiento de la perfusión efectiva a los órganos vitales antes de la aparición de la lesión celular y daño irreversible

Objetivo del tratamiento

•PAM de 60 – 65 mm Hg

•PCP de 15 – 18 mmHg

Objetivos hemodinámicos

INDICE CARDIACO, depende de la etiología del choque

Choque cardiogénico y obstructivo

IC mas de 2.1 L/min/m2

Choque séptico y hemorrágicoIC mas de 4.0-4.5 L/min/m2

• Se optimiza la entrega de oxigeno a nivel tisular al contar con saturación arterial mas de 92%.

• SVO2 deseable mayor de 60%.aumentar a mas de 70% en las primeras 6 hrs de reanimación

• Lactato sérico menor a 2.2 mmol/L

Tratamiento especifico para la causa de choque:

CHOQUE TRAUMÁTICO-HEMORRAGICO Líquidos, hemoderivados, mantener hg mas de 10 gr. TX quirúrgico temprano a menudo está indicado.

CHOQUE SÉPTICO Rápida reposición de líquidos, administración de antimicrobiano en primera hora, apoyo con transfusión de sangre y dobutamina para mantener una SVO2 mas de 70% en las primeras 6 hrs y la administración de drotrecogin (proteína C activada) en las primeras 24 hrs han demostrado mejoría en los resultados. Dosis de estrés de esteroides (hidrocortisona 200-300 mg día) solo si hay datos de insuficiencia suprarrenal.Drotrecogin reduce la mortalidad en pacientes con sepsis grave APACHE II mas de25 puntos o falla de 2 órganos. Se asocia con mayor riesgo de hemorragia intracraneal, no se indica en niños ni px de bajo riesgo.

CHOQUE CARDIOGÉNICO Uso temprano de BIAC. Revascularización miocárdica temprana percutánea o quirúrgica.

TEP MASIVA Tx trombolítico

TAMPONADE pericardiocentesis

REANIMACIÓN

• Primer objetivo: asegurar el estado respiratorio del paciente.

• Ventilación mecánica: traumatismo grave, alteración del estado de conciencia.

• PEEP: puede ser necesaria.• Manejo del dolor• BICARBONATO: afecta negativamente el PH

intracelular y la disociación oxihemoglobina. Debe reservarse para acidosis severa ph menor a 7.1

• Paciente hipotenso sin choque cardiogenico ni edema pulmonar: administrar cristaloides 0.5 a 1 lt cada 10 a 15 minutos.

• No hay evidencia que la administración de coloides (albumina, dextran)mejore los resultados e comparación con los cristaloides

• Coloides pueden ser administrados inicialmente en px con traumatismo importante y choque hemorrágico.

VASOPRESORES-INOTRÓPICOS

Si los pacientes permanecen hipotensos o en estado de shock a pesar de la administración

agresiva de líquidos, la determinación de PAOP con un catéter de AP es necesario. Si la presión

de llenado ventricular se optimiza adecuadamente a las circunstancias clínicas, entonces la terapia vasopresor está indicado

para mantener la perfusión de órganos vitales

DOPAMINA -Fármaco inicialmente utilizado en la mayoría de los casos-Acciones:1. Estimula receptor dopaminérgico (dilata lecho renal-esplácnico) dosis

menos de 4 mcrg-kg-min2. Estimula receptor cardiaco beta1 (aumenta FC –contractilidad) dosis 5-

10 mcgr-kg-min3. Estimula receptor alfa vascular (incrementa retorno venoso por

venoconstricción). Dosis 10-20 mcgr-kg-minEn pacientes con choque se debe iniciar con dosis a 5 mcgr-kg-min

NOREPINEFRINA Cuando la dopamina no alcanza las metas deseadas. Catecolamina endógena que aumenta el inotropismo cardiaco mediante estimulación de receptores beta. Potente vasoconstrictor al estimular receptores alfa.Uso limitado en choque cardiogénico ya que el marcado aumento de la post carga disminuye el gasto cardiaco. Solo en periodos breves en px con choque hipovolémico.Rango de dosis: 2-20 mcgr-minuto.

DOBUTAMINA Aumenta contractilidad cardiaca: receptor beta 1Vasodilatación: receptor beta 2.Útil en el choque cardiogénico y en etapa temprana de choque sépticoDosis: 1-20 mcgr-kg-min

EPINEFRINA Fármaco inotrópico muy potente, marcado efecto cronotrópico.Vasopresor de elección en el choque anafiláctico.En choque séptico cuando los otros vasopresores han falladoDosis: 1-8 mcgr-minuto

MILRINONA Inhibidor de la fosofodiesterasa, aumenta la contractilidad cardiaca mediante el aumento del calcio intracelular.Se usa en px con ICC severa o choque cardiogénico después de bypass cardiopulmonar.Produce vasodilatación importante que limita su uso en choque DOSIS: con un bolo e infusión a 0.375-0.75 mcgr-kg-min

FENILEFRINA Agonista alfa puro. Aumenta PA por vasoconstricción.Se puede usar en choque séptico y choque neurogénico.Dosis: 20-200 mcgr-minuto.

VASOPRESINA Sus niveles séricos se encuentran suprimidos en px con ch. sépticoInfusión de vasopresina puede mejorar la vasoconstricción.Se puede usar en ch. séptico con poca respuesta a norepinefrina.Dosis: 0.01-0.04 U-minuto.Dosis más altas se han asociado con isquemia coronaria significativa.

CONCLUSIÓN

La disminución severa y generalizada de la perfusión tisular efectiva conduce a daño celular y tisular.

• Claves para el tratamiento eficaz:1. Rápida evaluación del paciente2. Reconocimiento temprano de sx de choque3. Determinar la etiología específica.4. Comprensión de las alteraciones hemodinámicas presentes.

La evaluación rápida y tratamiento agresivo temprano dará lugar a mejores resultados.