MANAJEMEN CIDERA KEPALA Epidemiologi

Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa cedera kepala terjadi dan datang ke ruang gawat darurat antara jam 16 sampai dengan tengah malam. Kemudian frekuensi paling tinggi terdapat antara hari Jumat dan Minggu. Prevalensi kejadian pada pria adalah 2-4 kali lebih tinggi daripada wanita. Terutama pada pria muda dan pada usia tua. Hal ini terutama dikarenakan kekerasan dan kecelakaan lalu lintas.

Secara umum kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab utama trauma kepala dengan prosentase diatas 50%.

Data dari Health Interview Survey menunjukkan bahwa sekitar seperlima trauma kepada masuk kategori moderate sampai parah. Hanya 15% dari total trauma kepala di populasi yang dirawat di Rumah Sakit, dan hanya 9,6% dari yang masuk rumah sakit mempunyai GCS antara 3-11.

Angka kematian trauma kepala di Amerika Serikat berkisar antara 14-30 per 100.000 penduduk. Angka kematian dari pasien yang masuk rumah sakit berkisar sangat lebar antara 4 25%. Lebih dari 60% kematian terjadi sebelum pasien masuk rumah sakit. Patofisiologi

Mekanisme yang menyebabkan koma masih belum terpecahkan dengan jelas. Pada pemeriksaan dengan menggunakan MRI akan terlihat abnormalitas sebesar 90% sedangkan bila menggunakan CT Scan akan terlihat sebesar 50%. Penurunan aktivitas mental pada coma direfleksisksn melalui penurunan aliran darah otak dan metabolisme otak.

Trauma kepala berat akan tergambar sebagai trauma kepala yang berefek kondisi koma minimum 6 jam lamanya.kemungkinan disebabkan oleh 2 mekanisme, yaitu :a. Diffuse axon injuryb. IschemiaDiffuse axonal injury merupakan gambaran utama kerusakan kerusakan awal.

Iskemia disebabkan oleh ekstrakranial seperti hipoksia atau penurunan

cerebral perfusion pressure (CPP). Perdarahan intraserebral menyebabkan zona iskemia pada jaringan otak disekelilingnya; pergeseran otak dapat menyebabkan penekanan pembuluh darah, dan akan menyebabkan infark pada regio yang terkait. Cedera langsung pada arteri karotis interna juga dapat menyebabkan iskemia otak.

Sejumlah pemeriksaan biokimiawi (mis. kreatin kinase) pada cairan serebrospinal dapat menggambarkan derajat kerusakan otak dan berkorelasi dengan outcome penderita. Manajemen Kegawatdaruratan

Cedera kepala merupakan proses yang dinamis dam memiliki variabel-variabel yang saling berkaitan, tergantung pada cedera awal dan kerusakan otak sekunder. Target dari penanganan trauma kepala adalah mencegah kerusakan sekunder karena komplikasi intrakranial dan ektrakranial; dan menyediakan kondisi fisiologi yang optimal bagi otak untuk memaksimalkan proses penyembuhan.

Penyebab kematian dari ekstrakranial yang paling umum adalah hipoksia dan syok, sedangkan dari intrakranial tersering adalah salah diagnosa atau penundaan diagnosa perdarahan intrakranial.

Manajemen emergency room diarahkan untuk memberikan oksigenasi dan perfusi otak yang optimal dan diagnosa intrakranial yang tepat. Manajemen Respirasi

Kebutuhan oksigen otak yang cedera lebih tinggi dari otak normal, oleh karena itu oksigenasi otak yang adekuat harus menjadi prioritas.

BGA yang diambil saat trauma dan saat masuk rumah sakit menunjukkan bahwa hiperkapnea berkorelasi dengan derajat keparahan cedera kepala. GCS dibawah 9 dihubungkan dengan kadar PaCO2 diatas 50 mmHg. Intubasi endotrakeal harus dipertimbangkan apabila baik patensi jalan nafas dan ventilasi spontan yang adekuat tidak dapat dipertahankan.

Angka mortalitas meningkat dari 22-25 % pada pasien yang diintubasi 1 jam setelah trauma menjadi 34,8 % pada pasien yang intubasinya ditunda lebih dari 1 jam. Bantuan ventilasi diindikasikan bila saturasi O2 dibawah

93%, PaO2 kurang dari 70mmHg, dan PaCO2 lebih dari 45mmHg. Intubasi pasien cedera kepala sebaiknya dengan kontrol ventilasi,

tiopenthal dan atau lidokain, relaksan short acting intravena, dengan penekanan krikoid. Nasal intubasi tidak dianjurkan karena resiko perdarahan dan kemungkinan FBC. Intubasi pasien dugaan fraktur cervical harus ditraksi dan seatraumatis mungkin; tidak dianjurkan dengan scholin

Pemasangan pipa lambung dapat merangsang reflek muntah sehingga sebaiknya dilakukan setelah intubasi.

Respirasi dapat memburuk karena disfungsi SSP. Hipoksia sekunder karena cedera otak biasanya merespon terhadap pemberian PEEP atau CPAP. Bila penyebab memburuknya respirasi karena overload cairan, dapat dikoreksi dengan loop diuretik seperti furosemide; sebaiknya tidak dengan diuretik osmosis seperti mannitol. Stabilisasi Cardiovaskuler

Target yang dituju adalah perfusi otak. Pada anak, perdarahan intrakranial dapat menyebabkan hipovolemia. Pada dewasa, hipovolemia disebabkan cedera organ lain atau kerusakan batang otak. Pasca trauma, autoregulasi otak menjadi rusak, sehingga penting untuk mempertahankan CPP.

Respon Cushing mempertahankan CPP dan meningkatkan MAP. Penurunan kondisi klinis terjadi ketika CPP turun hingga dibawah 40-50 mmHg. Cedera spinal cord dapat menyebabkan syok sekunder karena hilangnya inervasi otot polos vaskuler. Semua perdarahan eksternal, termasuk laserasi scalp, harus dikontrol dan diinfus cepat dengan darah ataupun kristaloid. Penilaian Neurologis

Evaluasi awal seharusnya meliputi informasi waktu, lokasi, dan mekanisme cedera. Penilaian meliputi tingkat kesadaran, pemeriksaan mata, dan penilaian fungsi batang otak. Durasi dan kedalaman tingkat ketidaksadaran berkorelasi dengan kedalaman lesi trauma otak.

Istilah stupor,semicomatous, memiliki arti yang berbeda bagi

pemeriksa yang berbeda, sehingga menjadi kurang tepat; oleh karenanya, digunakan penilaian kuantitatif dengan GCS. Bagaimanapun, GCS masih terlalu kasar untuk mengukur kesadaran dan bukan untuk penilaian neurologis secara detil. Penilaian GCS harus hati-hati pada disfungsi otak dengan penyebab selain trauma, seperti pengaruh alkohol dan obat-obatanPemeriksaan neurologi lengkap hanya bisa dilakukan pada pasien yang sadar dan kooperatif Studi Diagnostik

Fraktur liner tertentu, termasuk fraktur yang melewati arteri meningea media, major venous sinuses, dan fraktur yang meluas di basis cranii, membawa resiko yang lebih besar terjadinya hematom intrakranial dan kebocoran cairan serebrospinalis. Tidak seperti angiografi atau ventriculografi, CT scanning mampu membedakan antara oedema otak, kontusio dan hematom.

Antara 30-40 % pasien dengan cedera kepala berat awalnya gambaran CT scannya normal. Beberapa pasien yang mengalami perburukan neurologi atau yang gagal mencapai perbaikan yang diinginkan seharusnya dilakukan pengulangan CT scan. Semua pasien dengan GCS kurang dari 12 seharusnya diperiksa dengan CT scan, perkecualian untuk pasien yang terlihat gejala klasik dan tanda-tanda perluasan cepat perdarahan epidural. Pada evaluasi cedera otak, MRI tampaknya lebih akurat dalam menggambarkan edema otak dini, kontusio fokal, dan membedakan higroma dari hematoma subdural kronis. MRI juga menunjukan prediktor yang lebih baik untuk delayed traumatic intracerebral hematoma (DTICH) CEDERA PADA STRUKTUR PELINDUNG OTAK

Kontusio dan laserasi scalp biasanya tidak hanya memberikan bukti terjadinya trauma kepala tetapi juga mengindikasikan terjadinya kemungkinan lesi ditempat itu. Rambut dan kotoran biasanya ikut masuk kedalam luka sehingga irigasi dan debridement jaringan diperlukan. Homeostasis dapat dicapai sementara dengan penekanan luka dan dengan jahitan galeal. Sebelum merawat laserasi scalp rambut sebaiknya dicukur

sedikitnya 2.5 cm pada kedua sisi luka. Avulsi scalp kecil dapat dikoreksi dengan mudah, tetapi avulsi yang lebih besar umumnya membutuhkan flap scalp.

Fraktur depresi tengkorak dibawah laserasi membutuhkan koreksi bedah dini. Angka infeksi meningkat pada pasien yang dioperasi lebih dari 24 jam setelah trauma. Tujuan pembedahan untuk membersihkan jaringan yang mati, elevasi tulang yang terdepresi dan mengevaluasi dura dan otak dibaliknya. Harus hati-hati untuk tidak memanipulasi fragmen tulang apapun di ruang gawat darurat, karena fragmen tersebut dapat merupakan tamponade dari pembuluh darah atau sinus dura yang terlaserasi dan bila diambil dapat menyebabkan perdarahan intrakranial yang tidak terkontrol.

Prinsip yang sama berlaku pada benda yang telah menembus dan masih berada dalam kepala, benda tersebut harus dilindungi/ dicegah dari pergerakan apapun, selama transportasi pasien dari ruang gawat darurat, ke radiologi maupun kamar operasi. Cedera scalp tangensial kecepatan tinggi tidak akan menembus tengkorak atau menyebabkan kelainan neurologi awal/dini. Bagaimanapun komplikasi bedah seperti hematoma subdural, ekstra dural ataupun kortikal. Hemotimpanum, ekkimosis pada area mastoid (battle sign) atau ekkimosis kelopak mata tanpa perluasan ke alis mata (Racoon Eye), sering mengindikasikan suatu fraktur basis kranii. Pada kondisi ini, memiliki resiko tinggi seperti meningitis (25%) dan rhinorrhea cairan serebrospinal. Terapi

Manajemen cedera kepala akut, juga harus dilakukan pada resusitasi pasien luka tembak. Tujuan pembedahan untuk membersihkan scalp, tulang, dan jaringan otak yang mati disekitar jalur peluru dan untuk mengevakuasi hematoma intra maupun extraserebral apapun. Fragmen tulang adalah sumber utama infeksi, dan harus dipastikan untuk pengambilan seluruhnya. Peluru dan fragmen metal jarang menyebabkan komplikasi, dan usaha untuk mengambilnya sebaiknya hanya dilakukan bila aksesnya mudah. Palpasi jaringan otak dengan gentle disekitar jalur peluru rutin dikerjakan untuk mencari fragmen tulang yang tersembunyi. Setelah debridement otak selesai,

jalur peluru harus tetap terbuka. Dinding jalur yang kolaps/menutup harus dicurigai sebagai suatu hematoma dari jaringan disekitarnya.

Angka infeksi dapat diturunkan dengan debridement dini dan penggunaan antibiotik yang tepat. Studi bakteriologi menunjukkan bahwa bakteri yang tersering ditemukan pada scalp dan tulang yang rusak adalah coccus gram positif. Karenanya dianjurkan untuk menggunakan antibiotik antistaphilococcus preoperatif dan dilanjutkan hingga 5-7 hari setelah debridement.Prognosa

Tingkat kesadaran setelah luka tembus adalah prediktor mortalitas mayor. Byrness dkk, melaporkan 100% mortalitas pada 25 pasien koma dalam dan 78% mortalitas pada pasien yang hanya bereaksi terhadap nyeri dan reflek cahaya menurun. Faktor lain yang memiliki pengaruh buruk pada prognosa adalah tingginya tekanan darah sistemik (sistolik > 150 mmHg) atau hipotensi (sistolik < 90 mmHg) pada saat MRS. Lebih jauh lagi, luka peluru yang memotong otak dari sisi ke sisi memberikan resiko mortalitas yang lebih tinggi daripada bila cedera yang terjadi adalah fronto occipital. HEMATOM INTRAKRANIAL TRAUMATIK Epidural Hematom

EDH merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada trauma kepala. Penyebab yang paling sering adalah lacerasi pembuluh darah meningial media dan cabang-cabangnya,yang disebabkan fraktur bagian squamous tulang temporalis, dan menghasilkan perdarahan di temporalis.

Kejadian EDH paling besar terjadi umur 15 60 tahun. Perdarahan epidural oleh karena pembuluh darah vena seringkali berkembang lambat, sebaliknya bila disebabkan oleh arteri berkembang secara cepat dan menyebabkan penekanan batang otak dalam beberapa jam.oleh karena itu sekali diagnosis dicurigai penanganan seharusnya tidak ditunda untuk konfirmasi radiologis

Preoperative menggunakan diuretik dan pembatasan cairan seringkali menyebabkan hipovolemia; walaupun, peningkatan TIK dan penekanan

batak otak dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah sistemik (Cushing reaction). Hipertensi sistemik neurogenik mungkin menutupi hipovolemi hipotensi dan mengakibatkan nilai tekanan darah normal. Ketika TIK berkurang secara cepat oleh karena dekompresi bedah, faktor yang menyebabkan hipertensi akan menghilang tiba-tiba dan hal ini bisa menyebabkan hipovolemi hipotensi.

Jika hipotensi sistemik tidak diantisipasi dan dicegah otak akan terus bertambah iskemi. Oleh karena itu ketika preoperativ diduga ada intrakranial hipertensi, hipotensi sistemik intraoperativ dapat dihindari dengan monitoring central pressure dan secara empiris mengisi volume sirkulasi dengan infus darah atau kristaloid selama anesthesia. hasil akhir EDH berhubungan langsung dengan luasnya intradural patologi saat preop dan penekanan batang otak. Post op sama dengan panduan umum pasien dgn trauma kepala tertutup Hematom Subdural Akut

SDH adalah penumpukan darah diantara dura dan selaput arachnoid. Penyebab tersering adalah trauma, tapi juga terjadi secara spontan, koagulopathi, anurisma, arteriovenous malvormasi, dan neoplasma tertentu. SDH dipertimbangkan akut ketika tanda-tanda klinis terjadi dalam 72 jam setelah injury, sub acut manifestasi klinis dalam 3 dan 15 hari, dan kronis ketika perdarahan lebih dari 2 minggu. Acut SDH merupakan perdarahan yang tersering pada trauma yang membutuhkan pembedahan.

Venous ASDH akibat dari ruptur bridging vein pada sinus sagitalis saat gerakan akselerasi-deselerasi otak setelah benturan. Penyebab ASDH lainnya adalah, seringkali dihubungkan dengan cedera contrecoup, brain laceration, cerebral contusion, dan perdarahan intracerebral yangmana darah berada didalam ruang subdural Klinis ASDH primernya adalah kerusakan otak dengan sekundernya peningkatan TIK Lucid interval yang pathognomis pada EDH tidak jarang pada ASDH.

Waktu pembedahan merupakan faktor penting dalam menentukan outcome, evakuasi lebih awal dalam 4-6 jam setelah cedera, dicatat hasil outcome yang lebih baik .

Hematom Subdural Subakut dan Kronis

Subdural hematom subakut dan kronik paling sering didapati pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pengguna alkohol kronik, pasien epilepsi dan usia diatas 50 tahun, sejumlah besar atrofi otak bisa meningkatkan volume ekstra parenkim. Volume ekstra ini dapat menyebabkan hematoma yang terjadi perlahan tanpa adanya kenaikan TIK. Ekpansi gradual ini diadaptasi oleh otak dengan mengkompresi kanal vena dan memberikan ekstra ruang untuk meluasnya hematoma.

Perdarahan ulang pada rongga subdural dapat sering terjadi dan biasanya disebabkan cedera kepala minor atau mekanisme lain yang mengarah pada elevasi sementara tekanan vena. Fungsi membran subdural adalah untuk menyerap isinya. Perdarahan ulang sering merupakan hasil dari cedera minor dan aktivitas fibrinolitik membran dan isinya. Selama terjadi keseimbangan, maka besarnya hematoma akan tetap konstan dan pasiennya asimptomatis. Bila volume keseluruhan dari perdarahan menjadi lebih besar daripada kemampuan sistem absorsi, maka hematoma akan meluas. Bila faktor yang memperburuk perdarahan dapat disingkirkan, maka absorbsi dapat melebihi ekspansi perdarahan sehingga pasien dapat kembali ke kondisi awalnya.

Riwayat cedera kepala sering tidak ada. Gambaran klinis SDH kronis dan subakut dapat bervariasi dari tanda fokal hingga disfungsi otak hingga penekanan derajat kesadaran menjadi sindroma mental organik. Gambaran klinis ini menyerupai gambaran stroke ataupun tumor otak. SDH subakut umumnya menunjukkan tanda peningkatan TIK, seperti penurunan derajat kesadaran dan nyeri kepala, sedangkan bentuk hematoma kronik biasanya menyerupai gambaran stroke.

Diagnosis SDH subakut atau kronis biasanya dengan CT Scan. Densitas SDH pada kondisi akut lebih tinggi daripada jaringan otak normal, 2 minggu kemudian perlahan menjadi isodens, dan menjadi hipodens pada fase kronik. Diagnosis dapat meleset pada fase isodens, sehingga bukti tidak langsung seperti kompresi ventrikel unilateral atau suatu pergeseran midline tanpa gambaran lesi intraserebral harus dicurigai sebagai suatu SDH isodens.

Pada situasi ini, kontras dosis double dapat digunakan untuk memvisualisasi korteks atau membran subdural.

Terapi SDH kronik dahulu awalnya dengan membuang membran disekitar hematoma, namun kini tidak lagi digunakan. Drainase adekuat dan aspirasi secara umum memberikan hasil yang baik, dan kraniotomi dapat dicadangkan bila SDH kembali terkumpul, bila terdapat bekuan solid, atau bila otak gagal mengembang kembali dan pasien tetap simptomatik. Prosedur ini umumna dikerjakan di bedside dengan anestesia lokal. Penggunaan anestetik lokal dengan monitoring bermanfaat karena kebanyakan pasien usia tua dan beresiko mengalami komplikasi bila dengan anestesi umum.

CT Scan post operasi menunjukkan bahwa otak baru kembali mengisi ruang setelah 40 hari kemudian. Hal ini tidak memerlukan terapi. Hematom intracerebral

Diagnosis intracerebral hematom menjadi lebih sering sejak adanya CT scan, sebelumnya angiografi tidak dapat menvisualisasi hematom diarea otak tertentu dan tidak dapat membedakan hematom dari kontusio cerebri. Dua mekanisme paling umum pada kontusio serebri dan hematoma intraserbral adalah cedera coup dan contrecoup.

Lesi coup ditunjukan sebagai kerusakan parenkim yang terjadi dibawah titik benturan dari tulang kepala; cedera contrecoup adalah jauhnya kontusio cerebri dari titik tempat benturan.

Mekanisme perkembangan hematom intracerebral masih belum jelas. Faktor terakhir yang berkonstribusi terhadap perkembangan hematom intracerebral adalah peningkatan aliran darah sekitar otak yang kontusio, yang diperburuk oleh hipoxia, hipercapnia, dan peningkatan tekanan vena. Tiga faktor ini dapat memicu atau memperluas hematom. Perkembangan hematom intracerebral kadang-kadang dapat diditeksi melalui TIK monitoring pada fase awal sebelum temuan neurologis didapatkan. Manajemen Hipertensi Intrakranial

Meskipun lebih dari setengah kematian dari trauma kepala dihubungkan dengan hipertensi intrakranial, penyebab dari peningkatan

derajat TIK masih belum jelas. hipertensi intrakranial bermakna bagaimanapun mungkin menurunkan tekanan perfusi dibawah titik kritis 60 mmHg yang dibutuhkan untuk menjaga metabolisme otak tetap normal dan hingga menjadi penyebab terjadinya kerusakan otak sekunder. Untuk mencegah terjadinya kerusakan sekunder hipertensi intrakranial harus dideteksi dan dikontrol sejak awal Hiperventilasi

Ada dua istilah yang sering digunakan untuk menggambarkan proses yang terjadi pada cedera kepala yaitu terjadinya edema dan swelling, namun keduanya memiliki manajemen pendekatan yang berbeda. Swelling didefinisikan sebagai suatu peningkatan volume darah serebral, dikarenakan vasoparalisis otak yang menyebabkan hiperemi dan dapat terjadi dari beberapa jam hingga beberapa hari. Memanjangnya hiperemi pada otak mengarah pada terjadinya edema vasogenik dan kemungkinan meningkatkan TIK dengan herniasi otak. Disisi lain edema otak didefinisikan sebagai suatu peningkatan muatan cairan pada rongga extravaskular otak. Edema otak biasanya fokal atau unilateral, dan tidak segera terbentuk setelah trauma, sedangkan bila hiperemia terjadi segera.

Selama ini hiperventilasi dilakukan untuk menurunkan peningkatan TIK. Hipokapnea awalnya menurunkan TIK dengan menurunkan volume darah otak. Selanjutnya volume cairan serebro spinal berkurang, kemungkinan dengan normalisasi sirkulasi cairan serebro spinal ke spinal.

Segera sesudah cedera, peningkatan aliran darah otak (CBF) dan volume darah otak dapat mengarah pada peningkatan TIK. Pada tahap selanjutnya hipertensi intrakranial umumnya disebabkan edema otak dan dapat memperburuk CBF. Pada kasus ekstrim bahkan menyebabkan berhentinya aliran. Hiperventilasi diharapkan paling efektif pada fase hiperemia. Pada pasien dengan aliran darah normal atau menurun, respon TIK cepat beradaptasi terhadap hiperventilasi.

Pada saat dilakukan hiperventilasi TIK secara perlahan meningkat

dan menjadi stabil setelah 3 hingga 5 jam, biasanya pada derajat yang lebih rendah daripada TIK awalnya. Respon vaskular otak terhadap hipokapnea menurun atau hilang pada terjadinya hipoksia. Oleh sebab itu, respirasi yang dalam dan cepat pada hiperventilasi neurogenik, yang umumnya disertai hipoksia menyebabkan pergeseran kurva dissosiasi oksigen ke kiri, tidaklah efektif untuk menurunkan TIK. Beberapa klinisi berhati-hati dalam melakukan hiperventilasi berkepanjangan karena takut menimbulkan hipoksia jaringan dengan semua efek sampingnya.

Hiperventilasi untuk menurukan PaCo2 dapat memperbaiki oksigenasi. Ketika kita menginginkan penurunan TIK dengan cepat, hipokapnea sebesar 25 mmHg bisa efektif. Untuk terapi jangka panjang TIK, PaCo2 sekitar 30-35 mmHg bisa sama efektifnya dengan kadar di bawahnya. Sejak cedera kepala akut sering dihubungkan dengan hiperemia otak sehingga terapi dari peningkatan TIK dapat dikontrol dengan menurunkan PaCo2. Hiperkapnea dapat secara cepat menunjukkan peningkatan TIK yang bermakna dan herniasi serebral. Dalam konsisi gawat, proses ini dapat terjadi selama intubasi sulit dengan kombinasi hipoksia dan hiperkapnea. Kejadian ini dapat dihindari atau diminimalkan dengan ventilasi masker yang adekuat sebelum intubasi. Terapi Steroid

Reaksi otak terhadap cedera kepala sangat kompleks dan pada saat yang berbeda dapat berupa variasi kombinasi swelling, edema vasogenik dan edema sitotoksik. Swelling didefinisikan sebagai peningkatan volume darah otak, karena baik vasoparalisis atau obstruksi aliran keluar vena dan bisa terjadi sementara ataupun minor. Bila terjadinya masif dapat mengarah pada edema vasogenik. Swelling pada otak yang diteliti pada cedera kepala tidak merespon pada steroid.

Edema vasogenik dicirikan dengan peningkatan permeabilitas sel endotel kapiler otak. Substansia alba rentan terhadap bentuk tipe edema ini. Edema vasogenik umumnya terjadi pada tumor metastase perifer, abses dan pada lesi kriogenik pada penelitian hewan. Hanya sedikit bukti klinis dan eksperimen untuk mendukung keefektifan terapi steroid pada edema

vasogenik.Edema sitotoksik dijadikan sebagai suatu penambahan elemen

seluler otak dengan penurunan rongga cairan ekstra seluler. Kondisi klinis ini umumnya dihubungkan degan edema sitotoksik, meliputi hipoksia dan intoksikasi cairan. Bentuk tipe edema ini tidak responsif dengan terapi steroid.

Penilaian efektivitas terapi steroid pada cedera kepala sukar dilakukan karena bervariasinya tipe edema ini. Lebih jauh lagi, cedera yang menyebabkan kerusakan jaringan ekstrim dan perdarahan kemungkinan tidak akan memberikan respon terhadap terapi apapun. Bagaimanapun saat ini, tidak ada keuntungan apapun dari dexametason dosis tinggi pada trend TIK ataupun outcome klinis pada terapi cedera kepala berat pada berbagai penelitian yang telah dilakukan. Faktanya pemberian steroid merangsang respon katabolik post trauma, meningkatkan loss nitrogen urine dan hiperglikemia. Dehidrasi

TIK dapat diturunkan dengan berbagai larutan hipertonik dan diuretik. Diuretik osmotik yang digunakan luas adalah manitol yang dapat menurunkan TIK, memperbaikan compliance intrakranial, menangkap radikal bebas dan memperbaik CBF. Karena manitol tidka dimetabolisme dan tidak merusak sawar darah otak, maka tampaknya manitol tidak memiliki efek langsung pada metabolisme serebral. Bagaimanapun juga efek tidak langsung manitol yaitu : meningkatkan CBF dan menurunkan iskemia otak. Bagian otak yang paling mudah mengkerut adalah area dengan permeabilitas endotel kapiler yang normal. Pada terjadinya edema vasogenik, manitol mengkerutkan area otak yang normal dan tidak mempengaruhi lokasi edema. Mekanisme ini meningkatkan potensi resiko pergeseran midline bila manitol digunakan pada kelainan otak unilateral.

Efek manitol sering terlihat sebelum perubahan osmolaritas serum tercapai. Efek ini paling tampak saat CPP dibawah 70 mmHg. Fenomena ini dapat dijelaskan melalui suatu efek vasokonstriktif langsung dari manitol yang mengarah pada penurunan volume darah otak. CPP yang lebih tinggi menunjukkan mekanisme autoregulasi bekerja dan konstriksi pembuluh darah

otak. CPP yang lebih rendah menunjukkan bahwa pembuluh darah otak terdilatasi maksimal dan merespon lebih efektif terhadap efek vasokonstriktif dari manitol. Sekali keseimbangan telah tercapai, manitol tidak lagi menurunkan TIK sehingga pemberian berkelanjutan tidak lagi efektif.

Dengan perkecualian kegawatdaruratan klinis, manitol tidak seharusnya digunakan tanpa monitor TIK dan osmolaritas serum. Pada pasien dengan impending gagal jantung, manitol harus digunakan dengan sangat hati-hati. Diuretik non osmotik, seperti furosemid adalah pilihan obat pada kondisi ini.

Meskipun diuretik menurunkan TIK, awalnya dapat menyebabkan hipertensi intrakranial. Suatu studi menunjukkan peningkatan TIK hingga 7 mmHg yang berlangsung selama 5 menit setelah infus cepat manitol. Namun pada penelitian yang lain penemuannya berupa penurunan TIK secara eksponensial tanpa peningkatan awal. Kedua penelitian ini, walaupun hasilnya tampak saling berlawanan, menunjukkan keamanan pemberian manitol, walaupun pada studi pertama peningkatan TIK terjadi singkat.

Komplikasi terapi diuretik adalah hiponatremia yang juga dihubungkan dengan peningkatan TIK, perubahan status mental, dan edema paru. Monitor ketat dan koreksi yang tepat keseimbangan elektrolit diindikasikan/diperlukan. Koreksi hiponatremia harus lebih pelan daripada 0,55 mmol/L/jam untuk mencegah komplikasi lebih jauh.

Beberapa studi membandingakn efek propofol dan thiopental untuk menurunkan TIK. Meskipun keduanya menurunkan TIK, CPP lebih tereduksi dengan propofol yang juga lebih memberi efek kardiovaskuler, sehingga penggunaanya harus dengan hati-hati. Kejang

Status epileptikus adalah komplikasi serius yang terjadi pada 7% kasus posttrauma. Infus midazolam 7-12 mg/jam setelah dosis awal 10 mg memberikan kontrol yang efektif. Keuntungan midazolam daripada benzodiazepine yang lain: kelarutannya dalam air, waktu paruh yang lebih pendek, dan insidens depresi kardiorespirasi yang lebih rendah.

Terapi CairanHiperglikemia pada kondisi iskemia maupun hipoksia menambah

kerusakan jaringan. Efek ini kemungkinan disebabkan kegagalan metabolisme oksidatif pada glukosa pada terjadinya iskemia maupun hipoksia, sehingga glikolisis yang menghasilkan laktat meningkat.

Pemberian steroid, yang bukan hal yang tidak umum pada pasien bedah saraf, dapat meningkatkan kadar gula darah. Pemberian infus cairan dengan cepat dapat meningkatkan TIK pada pasien dengan penurunan compliance otak. Ekskresi katekolamin setelah cedera kepala adalah penyebab umum hipertensi yang dapat menutupi hipovolemia iatrogenik yang mengikuti diuresis. Hipovolemia ini mungkin baru disadari selama induksi anestesi. Infus cairan dengan cepat dapat membantu koreksi hipotensi tetap dapat menambah kerusakan otak. Oleh karena itu, tipe cairan dan kecepatan pemberian merupakan hal yang sangat penting pada terapi trauma kepala.

Upaya mempertahankan kadar gula atau memberikan gula untuk mencapai tingkat dibawah 200 mg/dl direkomendasikan saat iskemia otak mungkin dapat terjadi. Satu laporan menunjukkan bahwa pemberian dekstrosa 5% air pada 8cc/kg/jam (sekitar dua kali normal) selama 6 jam setelah produksi lesi dingin (cold lesion) menghasilkan mortalitas 100%, sementara hewan yang menerima infus dekstrosa yang sama atau yang lebih lambat dalam normal saline atau tanpa cairan, seluruhnya selamat.

Pada sisi yang lain, studi hiperglisemia pada model iskemia fokal mengindikasikan penurunan perubahan morfologis searah. Model ini masih ditelitii lebih lanjut. Pada model anjing dengan syok plus lesi massa intracranial, suatu kombinasi cairan hipertonik (saline hipertonis) dan hiperonkontik ( gula hidroksietil) menghasilkan perubhan yang lebih menetap pada hemodinamik sistemik daripada NaCl atau salin hipertonis. NaCl menghailkan peningkatan TIK yang cepat, sementara salin hipertonis menghasilkan perbaikan sementara pada hemodinamik sistemik.

Tranmer dan kawan-kawan meneliti efek berbagai cairan intravena pada TIK anjing dengan lesi serebral. Pada hewan yang menreima NaCL, TIK meningkat 90%; pada grup dekstrose peningkatan 141%, tetapi tanpa peningkatan saat Hetastarch 6% digunakan. Resusitasi cairan pada pasien

dengan edema serebreal mungkin lebih aman dengan koloid daripada dengan kristaloid.

Oleh karena itu, dalam menangani pasien dengan cedera kepala, mungkin lebih tepat apabila menghindari larutan yang berisi gula dan mungkin seluruh kristaloid dan mempertahankan tekanan sistemik dengan infus koloid pada tingkat yang diseuaikan dengan tekanan sentral. MANAJEMEN ANESTESIAPremedikasi

Sedasi preoperatif lebih baik dihindari pada pasien dengan cedera kepala. Nyeri biasanya bukan merupakan keluhan utama pada pasien ini, dan oleh karena itu penggunakan narkotik tidak relevan. Lebih dari pada itu, bahkan 25 mg meperidine dapat menyebabkan peningkatan signifikan PaCO2, yang mungkin berbahaya jika compliance intrakranial dikurangi. Diazepam mempunya waktu paruh paling tidak 12 jam dan khususnya pada pasien usia lanjut, dapat menyebebakan depresi CNS yang mengganggu diagnosa neurologis.

Fenobarbital yang sering digunakan untuk kontrol kejang memiliki efek sedatif dan durasi kerja yang panjang. Fenitoin kurang menyebabkan sedasi dan merupakan pilihan terapi awal. Efek samping ( hipotensi, aritmia jantung, dan depresi SSP), dapat diminimalkan dengan pemberian intravena dengan kecepatan tidak lebih dari 50 mg per menit.

Penggunaan rutin alkaloid belladona tidak direkomendasikan karena efek jantung dari obat ini dapat memperburuk dinamika intrakranial

Saat berhadapan dengan pasien dengan cedera vaskular, prosedur harus dimulai dengan deiskusi dengan ahlibeda tentang kasus tersebut dan masalahnya. Hanya dengan komunikasi yang jelas bahwa semua potensial masalah dapat diantisipasi dan persiapan rasional telah dilakukan. Monitoring

Monitor intraoperatif yang tepat meliputi EKG kontinyu dengan kemampuan merekam. Kanulasi arteri sebaiknya dilakukan untuk menyediakan jalur analisa gas darah dan serum elektrolit dan monitor

tekanan darah arterial sistemik kontinyu. Pulse oksimetri sangat penting dan analisa gas darah infrared atau spektrometri sangan membantu.

Kehilangan darah dapat terjadi masif pada kasus cedera vaskular, dan pemberian cepat obat diuretik menyulitkan maintenance keseimbangan cairan. Pasien sering mengalami hipovolemia, hipokalemia dan hipkloremia. Kondisi ini awalnya tidak menyebabkan hipotensi karena pasien umumnya dengan kondisi vaskuler yang sehat dan dapat berkompensasi dan karena kerusakan intrakranial sering menyebabkan hipertensi arterial.

Status hidrasi sebenarnya dapat diketahui pertama kali setelah induksi anestesia, ketika hipotensi katastrofi dapat terjadi. Rehidrasi rasional mencakup monitor CVP, dan terutama diindikasikan pada pasien tua dengan penyakit jantung, dimana pemberian larutan hiperosmolar dalam jumlah besar (misalnya manitol), dan rehidrasi dalam jumlah besar dapat menyebabkan edema paru. Fungsi kardiorespirasi seharusnya dimonitor pada semua pasien yang diduga akan mengalami edema paru neurogenik.

Produksi urine juga harus dimonitor dengan cermat untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya diabetes insipidus. Pengukuran temperatur secara kontinyu direkomendasikan, karena iritasi meningeal oleh darah dan cedera hipotalamus dapat menyebabkan hipertermia. Lamanya waktu operasi, infus cairan dalam jumlah besar yang tidak dihangatkan, dan kehilangan sejumlah besar urine dapat menyebabkan hipotermia, sehingga upaya untuk mempertahankan temperatur tubuh harus dilakukan. Posisi

Kebanyakan prosedur dilakukan dengan posisi terlentang, sehingga rangkaian sirkuit anestesia, proteksi mata dan pipa esofageal perlu diamankan dengan adekuat sebelum dimulainya operasi. Selain itu perlu dipasang padding untuk mencegah terjadinya lesi tambahan yang bisa memerlukan waktu beberapa jam untuk memperbaikinya dan untuk mencegah kerusakan saraf perifer. Teknik Anestesi

Intubasi sering dikerjakan saat pasien datang di ruang gawat darurat,

bila tidak, manuver ini harus dikerjakan se-atraumatis mungkin menggunakan dosis kecil natrium thiopenthal, pelumpuh otot non depol kerja singkat, seperti atracurium atau vecuronium, dan lidokain. Lidokain dapat diberikan secara intravena (1 mg/kg) dan topikal (4 ml dari 4% sediaan laringotrakheal spray). Hiperkalemia diinduksi oleh scholin pada pasien cedera kepala tertutup pada parese dan karenanya obat ini sebaiknya dihindari.

Pada pasien dengan cedera vaskuler, peningkatan TIK biasanya bukan merupakan suatu masalah.

Induksi anestesi dan teknik maintenancenya harus direncanakan dengan target utama menghindari hipertensi. Faktor lain yang dipertimbangkan pada saat maintenance adalah untuk menghindari penurunan cardiac output oleh obat anestesi saat terjadi kehilangan darah dalam jumlah besar. Namun terdapat beberapa kasus tertentu seperti aneurisma palsu, dimana hipotensi terkontrol dapat bermanfaat bagi ahli bedah dan juga mereduksi jumlah darah yang hilang.

Teknik anestesia intravena yang seimbang meliputi : pemberian atau infus kontinyu, obat-obatan seperti barbiturat, narkotik, transquilizers dan pelumpuh otot (dengan ataupun tanpa N2O). Waktu injeksi dan dosis dipandu oleh kondisi klinis. Penurunan CBF dan kecepatan metabolisme karena narkotik dan barbiturat penting untuk keamanan pasien dengan penurunan cadangan otak. Lebih jauh lagi, pada pasien cedera otak berat, manajemen postoperatif meliputi kontrol ventilasi untuk menghindari hipertensi intrakranial. Oleh karena itu, penundaan efek sedatif yang dapat terjadi mengikuti teknik multifarmasi mungkin lebih disukai. Peningkatan potensi daripada aktivitas kejang yang terjadi setelah pemberian enfluran dosis tinggi, terutama pada pasien hipokapnea. Baik halothan maupun enfluran meningkatkan CBF secara signifikans. Walaupun peningkatan CBF dapat mengarah pada peningkatan TIK efeksamping ini dapat diminimalkan atau dicegah dengan natrium thiopental dan hiperventilasi. Konsentrasi obat anestesi inhalasi diatas MAC biasanya meniadakan autoregulasi, walaupun hipokapnia dan hiperkapnia dapat mempotensiasi atau mengantagonis MAC.

Teknik inhalasi lebih mudah diberikan (terutama pada anak), reversal yang cepat dari efek anestesi diakhir operasi, dan pernurunan resiko efek

samping karena interaksi obat. Bila teknik intravena digunakan maka kedaruratan anestesia memanjang dan hipertensi arterial intraoperatif sukar dikontrol.

Isofluran memberikan kedalaman yang adekuat untuk prosedur intrakranial tanpa depresi miokard tanpa peningkatan TIK. Isofluran menyebabkan penurunan konsumsi oksigen otak, dan biasanya dicapai pada konsentrasi klinis (2 MAC) yang tidak menyebabkan efek samping kardiovaskular. Meskipun isofluran adalah suatu isomer dari enfluran, namun tidak memberikan aktifitas kejang, walaupun pada kondisi hipokapnea.

Anestesi paling baik untuk pasien dengan cedera SSP kemungkinan adalah isofluran dosis rendah dengan dosis fentanil yang tepat. N2O juga dapat digunakan. Barbiturat tidak meningkatkan harapan hidup. Suksinilkolin merupakan kontraindikasi Kedaruratan Anestesia

Bila pasien sadar preoperatif sadar dan napas spontan, maka diakhir operasi kondisi yang sama harus tercapai.

Dengan diperbaikinya lesi massa intrakranial, banyak pasien yang langsung memperoleh kesadarannya kembali. Segera setelah pasien mampu mengikuti perintah dan status pernafasannya stabil, ekstubasi dini dapat menurunkan kecenderungan komplikasi pneumonia dan memperbaiki kemampuan batuk. Untuk dicatat, bagaimanapun juga, pasien yang diperkirakan mengalami edema otak preoperatif harus diobservasi dengan teliti agar tidak hiperkapnea dan mengalami peningkatan TIK lebih jauh. Apabila kondisi ini terjadi, reintubasi dan bantuan ventilasi harus segera dikerjakan.