makalah farmasi rhinitis

5/21/2018 makalah farmasi rhinitis

1/22

MAKALAH FARMASI

INFEKSI SALURAN PERNAPASAN AKUT:

RHINITIS AKUT

Oleh :

Isna Noor Rakhmawati

G99141089

Pembimbing:

Dyah Poerwohastuti, S.Farm., Apt

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2014


2/22

2

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi pada saluran napas akut merupakan penyakit yang umum terjadi

pada masyarakat, yang juga merupakan salah satu penyakit penyebab kematian

tertinggi pada balita dan penyebab kematian bayi kedua setelah gangguan

perinatal (WHO, 2008). Salah satu infeksi saluran napas akut yang paling sering

terjadi adalah rhinitis akut.

Rhinitis akut adalah radang akut mukosa nasi yang ditandai dengan gejala-

gejala rhinorea, obstruksi nasi, bersin-bersin dan disertai gejala umum malaise dan

suhu tubuh naik (Adams dkk, 2007). Tidak ada terapi spesifik untuk rhinitis akut

selain istirahat dan pemberian obat-obat simptomatis seperti analgetika, antipiretik

dan dekongestan. Antibiotik hanya diberikan bila terdapat infeksi sekunder oleh

bakteri (Soepardi dkk, 2007).


3/22

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.

INFEKSI SALURAN PERNAPASAN AKUT (ISPA)

1. Definisi

Istilah ISPA atau Infeksi Saluran Pernapasan Akut diadaptasi dari

istilah dalam bahasa Inggris Acute Respiratory Infections (ARI). Istilah

ISPA meliputi tiga unsur yakni infeksi, saluran pernapasan dan akut.

Infeksi adalah masuk dan berkembangbiaknya agen infeksi pada jaringan

tubuh manusia yang berakibat terjadinya kerusakan sel atau jaringan yang

patologis. Saluran pernapasan adalah organ mulai dari hidung hingga

alveoli beserta organ adneksanya seperti sinus-sinus, rongga telinga tengah

dan pleura. Infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14

hari. Dengan demikian ISPA adalah infeksi saluran pernafasan yang dapat

berlangsung sampai 14 hari, dimana secara klinis tanda dan gejala akut

akibat infeksi terjadi di setiap bagian saluran pernafasan tidak lebih dari 14

hari (WHO, 2008).

2. Klasifikasi

i. Klasifikasi Berdasar Lokasi Anatomis

Berdasarkan lokasi anatomis (WHO, 2008);

1)Infeksi Saluran Pernafasan Akut bagian Atas (ISPaA)

Infeksi yang menyerang hidung sampai epiglotis, misalnya

rhinitis akut, faringitis akut, sinusitus akut dan sebagainya.

2)

Infeksi Saluran Pernafasan Akut bagian Bawah (ISPbA).Dinamakan sesuai dengan organ saluran pernafasan mulai

dari bagian bawah epiglotis sampai alveoli paru misalnya trakhetis,

bronkhitis akut, pneumoni dan sebagainya.

Infeksi Saluran Pernapasan bawah Akut (ISPbA)

dikelompokkan dalam dua kelompok umur yaitu (1) pneumonia

pada anak umur 2 bulan hingga 5 tahun dan (2) pneumonia pada

bayi muda yang berumur kurang dari dua bulan.


4/22

4

a)Pneumonia pada anak umur 2 bulan hingga 5 tahun

Klasifikasi pneumonia pada anak umur 2 bulan hingga 5

tahun dengan gejala klinisnya terdiri dari:

a.1.

Pneumonia sangat berat, batuk atau kesulitan bernapas yang

disertai dengan sinusitis sental, tidak dapat minum, adanya

tarikan dinding dada.

a.2. Pneumonia berat, batuk atau kesulitan bernapas, tarikan

dinding dada tanpa disertai sianosis dan dapat minum.

a.3.

Pneumonia, batuk atau kesulitan bernapas dan pernapasan

cepat tanpa penarikan dinding dada.

a.4.

Bukan pneumonia, batuk atau kesulitan bernapas tanpa

pernapasan cepat atau penarikan dinding dada.

b)Pneumonia pada bayi muda yang berumur kurang dari 2 bulan

Klasifikasi pneumonia pada bayi muda yang berumur

kurang dari 2 bulan terdiri dari:

b.1. Pneumonia berat. Pada kelompok umur ini gambaran klinis

pneumonia, sepsis dan meningitis dapat disertai gejala

klinis pernapasan yang tidak spesifik untuk masing-masing

infeksi,maka gejala klinis yang tampak dapat saja diduga

salah satu dari tiga infeksi serius tersebut, yaitu: berhenti

menyusu, kejang, rasa kantuk yang tidak wajar atau sulit

bangun, stidor pada anak yang tenang, mengi (wheezing),

demam (380C) atau suhu tubuh yang rendah (dibawah

35,50 C), pernapasan cepat, penarikan dinding dada,

sianosis sentral, serangan apnea, distensi abdomen danabdomen tegang.

b.2. Bukan pneumonia. Jika bernapas dengan frekuensi kurang

dari 60 kali permenit dan tidak terdapat tanda pneumonia.

ii. Klasifikasi ISPA pada Batita

1)Pneumonia sangat berat: batuk atau kesulitan bernafas yang disertai

dengan sianosis sentral, tidak dapat minum, adanya penarikan

dinding dada, anak kejang dan sulit dibangunkan.


5/22

5

2)Pneumonia berat: batuk atau kesulitan bernafas dan penarikan

dinding dada, tetapi tidak disertai sianosis sentral dan dapat minum.

3)

Pneumonia: batuk (atau kesulitan bernafas) dan pernafasan cepat

tanpa penarikan dinding dada. Pernafasan cepat adalah 40 kali per

menit atau lebih pada usia 12 bulan hingga 5 tahun.

4)

Bukan pneumonia (batuk pilek biasa): batuk (atau kesulitan

bernafas) tanpa pernafasan cepat atau penarikan dinding dada.

3. Etiologi

Etiologi ISPA terdiri lebih dari 300 jenis bakteri, virus dan riketsia.

Bakteri penyebab ISPA misalnya dari genus Streptococcus, Haemophylus,

Stafilococcus, Pneumococcus, Bordetella, dan Corynebakterium. Virus

penyebab ISPA antara lain grupMixovirus (virus influenza, parainfluenza,

respiratory syncytial virus), Enterovirus (Coxsackie virus, echovirus),

Adenovirus, Rhinovirus, Herpesvirus, Sitomegalovirus, virus Epstein-Barr.

Jamur penyebab ISPA antara lain Aspergillus sp, Candidia albicans,

Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis,

Cryptococcus neoformans.

Selain itu juga ISPA dapat disebabkan oleh karena inspirasi asap

kendaraan bermotor, Bahan Bakar Minyak/BBM biasanya minyak tanah

dan, cairan amonium pada saat lahir.

4. Gejala

Penyakit ISPA meliputi hidung, telinga, tenggorokan (faring),

trakhea, bronkus dan paru. Tanda dan gejala penyakit ISPA pada anakdapat menimbulkan bermacam-macam tanda dan gejala seperti batuk,

kesulitan bernapas, sakit tenggorokan, pilek, demam dan sakit telinga.

Sebagian besar dari gejala saluran pernapasan hanya bersifat ringan

seperti batuk dan pilek tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotik.

Namun sebagian anak akan menderita radang paru (pneumonia) bila

infeksi paru ini tidak diobati dengan anti biotik akan menyebabkan

kematian.


6/22

6

i. Gejala dari ISPA Ringan

Seseorang dinyatakan menderita ISPA ringan jika ditemukan

satu atau lebih gejala-gejala sebagai berikut:

1)

Batuk

2) Serak, yaitu anak bersuara parau pada waktu mengeluarkan

suara (misalnya pada waktu berbicara atau menangis)

3) Pilek, yaitu mengeluarkan lendir atau ingus dari hidung

4) Panas atau demam, suhu badan lebih dari 370 C

ii. Gejala dari ISPA Sedang

Seseorang dinyatakan menderita ISPA sedang jika dijumpai

gejala dari ISPA ringan disertai satu atau lebih gejala-gejala sebagai

berikut:

1) Pernafasan cepat (fast breathing) sesuai umur yaitu : untuk

kelompok umur kurang dari 2 bulan frekuensi nafas 60 kali per

menit atau lebih dan kelompok umur 2 bulan - < 5 tahun :

frekuensi nafas 50 kali atau lebih untuk umur 2 - < 12 bulan dan

40 kali per menit atau lebih pada umur 12 bulan -


7/22

7

5) Nadi cepat lebih dari 160 kali per menit atau tidak teraba

6) Tenggorokan berwarna merah

5.

Cara Penularan

Penularan penyakit ISPA dapat terjadi melalui udara yang telah

tercemar, bibit penyakit masuk kedalam tubuh melalui pernafasan, oleh

karena itu maka penyakit ISPA ini termasuk golonganAir Borne Disease.

Penularan melalui udara dimaksudkan adalah cara penularan yang

terjadi tanpa kontak dengan penderita maupun dengan benda

terkontaminasi. Sebagian besar penularan melalui udara dapat pula

menular melalui kontak langsung, namun tidak jarang penyakit yang

sebagian besar penularannya adalah karena menghisap udara yang

mengandung unsur penyebab atau mikroorganisme penyebab.

Adanya bibit penyakit di udara umumnya berbentuk aerosol yakni

suatu suspensi yang melayang di udara, dapat seluruhnya berupa bibit

penyakit atau hanya sebagian daripadanya. Adapun bentuk aerosol dari

penyebab penyakit tersebut ada dua, yakni droplet nuclei dan dust.

Droplet nuclei adalah partikel yang sangat kecil sebagai sisa droplet

yang mengering. Pembentukannya dapat melalui berbagai cara, antara lain

dengan melalui evaporasi droplet yang dibatukkan atau yang dibersinkan

ke udara. Droplet nuclei juga dapat terbentuk dari aerolisasi materi-materi

penyebab infeksi di dalam laboratorium. Karena ukurannya yang sangat

kecil, bentuk ini dapat tetap berada di udara untuk waktu yang cukup lama

dan dapat diisap pada waktu bernafas dan masuk ke alat pernafasan.

Dust adalah bentuk partikel dengan berbagai ukuran sebagai hasildari resuspensi partikel yang menempel di lantai, di tempat tidur serta yang

tertiup angin bersama debu lantai/tanah.


8/22

8

B. RHINITIS AKUT

1. Definisi

Rhinitis akut adalah radang akut mukosa nasi yang ditandai dengan

gejala-gejala rhinorea, obstruksi nasi, bersin-bersin dan disertai gejala

umum malaise dan suhu tubuh naik (Adams et al, 2007).

2. Etiologi

Rhinitis disebabkan oleh infeksi virus (Rhinovirus, Myxovirus, virus

Coxsakie dan virus ECHO) atau infeksi bakteri terutama Haemophylus

Influensa, Steptococcus, Pneumococcus, dan sebagainya (Adams, 2007;

Sobol, 2007; Soepardi, 2007).

Di samping virulensi, faktor predisposisi memegang peranan penting

yaitu faktor eksternal atau lingkungan yang terpenting adalah faktor dingin

atau perubahan temperatur dari panas ke dingin yang mendadak, dan

faktor internal meliputi daya tahan tubuh yang menurun dan daya tahan

lokal cavum nasi (Moore, 2003).

3. Patofisiologi

Pada rhinitis terjadi perubahan pada mukosa nasi meliputi stadium

permulaan yang diikuti stadium resolusi. Pada stadium permulaan terjadi

vasokonstrinsik yang akan diikuti vasodilatasi, udem dan meningkatnya

aktifitas kelenjar seromucious dan goblet sel, kemudian terjadi infiltrasi

leukosit dan desguamasi epitel. Secret mula-mula encer, jernih kemudian

berubah menjadi kental dan lekat (mukoid) berwarna kuning mengandung

nanah dan bakteri (makopurulent). Toksin yang berbentuk terbentuk

terserap dalam darah dan lymphe, menimbulkan gejala-gejala umum. Pada

stadium resolusi terjadi proliferasi sel epithel yang telah rusak dan mukosamenjadi normal kembali (Adams, 2007; Dhingran, 2007; Rolla, 2009).

4. Stadium dan Gejala

Stadium rhinitis akut adalah sebagai berikut :

a.

Stadium prodormal / iskemik

Berlangsung beberapa jam sesudah masa inkubasi 1-3 hari, dengan

gejala panas, kering, gatal pada hidung serta bersinbersin

b.

Stadium hiperemi / katharal


9/22

9

Ditandai dengan hidung tersumbat, ingus encer, demam dan nyeri

kepala.

c.

Stadium infeksi sekunder

Dalam stadium ini, sumbatan hidung semakin memberat, sekret

menjadi kuning dan lebih kental.

d.

Stadium resolusi/convalescence

Akan terjadi kesembuhan setelah 510 hari (Adams, 2007).

Gejala awal rhinitis akut pada stadium prodromal memang mirip

dengan rhinitis alergika tetapi yang memebedakannya antara lain adanya

gejala umum pada rhinitis akut dan sekret yang kemudian berubah menjadi

kental pada rhinits akut (Dhigran, 2007; Soepardi, 2007).

5. Tatalaksana

Tidak ada terapi spesifik untuk rhinitis akut selain istirahat dan

pemberian obat-obat simptomatis seperti analgetika, antipiretik dan

dekongestan. Antibiotik hanya diberikan bila terdapat infeksi sekunder

oleh bakteri (Soepardi dkk, 2007)

6. Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad functional : bonam

Ad sanam : bonam.


10/22

10

BAB III

ILUSTRASI KASUS

A.

ANAMNESIS

1. Identitas Pasien

a.

Nama : Nn. AR

b. Umur : 20 tahun

c. Jenis Kelamin : Perempuan

d.

Agama : Islam

e. Alamat : Manahan, Surakarta

f.

Pekerjaan : Mahasiswa

g. Suku/ras : Jawa

h. No. RM : 012538xx

i. Tanggal Pemeriksaan : 15 Juli 2014

2. Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan hidung buntu.

3.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan hidung buntu di kedua sisi sejak 2 hari

sebelum diperiksa. Keluhan hidung buntu makin lama makin memberat

dan membuat pasien kesulitan bernafas melalui hidung ketika posisi badan

sedang terlentang/saat akan tidur. Untuk bernafas melalui hidung pasien

harus merubah posisi menjadi duduk tegak terlebih dahulu. Pasien belum

pernah memeriksakan maupun memberikan penanganan ataupun

pengobatan terhadap keluhan hidung buntu.Keluhan hidung buntu pada pasien disertai dengan keluar cairan /

ingus berwarna putih bening, tidak berbau dan konsistensinya cair. Ingus

keluar terus menerus dari kedua lubang hidung dan makin lama makin

banyak. Pasien juga mengeluhkan sering bersin-bersin sejak 4 hari

sebelum diperiksa. Selain itu pasien juga merasa penciumannya terganggu.

Nyeri pada daerah sekitar hidung, pipi, nyeri di belakang mata dan dahi

tidak dirasakan. Pasien mengalami demam dan sakit kepala sejak 4 hari


11/22

11

sebelum diperiksa. Demam dirasakan terus menerus, sedangkan sakit

kepala dirasakan hilang timbul. Batuk (-), nyeri tenggorok (-), nyeri ketika

menelan (-), keluhan di telinga (-), terasa ada cairan di tenggorok (-).

4.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat penyakit lain (hipertensi, DM) : disangkal

Riwayat trauma di bagian kepala : disangkal

Riwayat operasi di bagian THT-KL : disangkal

5. Lingkungan

Saat ini di keluarga dan lingkungan tidak ada yang menderita gejala

yang sama. Namun beberapa teman di kampus pasien juga mengalami

gejala yang sama.

6. Gaya Hidup

Diet : rutin, 3 kali sehari

Olah raga : jarang, 1-3 kali per bulan

Istirahat : tidur < 6 jam sehari

Merokok : disangkal

Konsumsi alkohol : disangkal

Konsumsi NAPZA : disangkal

B. PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Kesadaran : GSC E4 V5 M6, composmentis

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Tanda vitalTekanan darah : 110 / 70 mmHg

Frekuensi nadi : 72 kali/menit

Frekuensi napas : 16 kali/menit

Suhu : 37,6oC

Thoraks : Pengembangan dinding dada simetris kanan-kiri,

retraksi dinding dada (-)

Jantung : Bunyi jantung I dan II reguler, bising (-)


12/22

12

Paru : Suara dasar vesikuler (+/+), sonor/sonor, suara

tambahan (-)

Abdomen : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, bising

usus dalam batas normal.

C. PEMERIKSAAN THTKL

1. Telinga

Dextra Sinistra

Daun telinga

Canalis auricularis

Membrane timpani

Tragus pain

Hearing loss

Discharge

Normotia

Lapang

Intak

-

-

-

Normotia

Lapang

Intak

-

-

-

Tes Pendengaran:

Pemeriksaan Rinne

Pemeriksaan Weber

Pemeriksaan

Swabach

+ / +

Tidak ada lateralisasi

Kanan dan kiri sama dengan pemeriksa

2. Hidung

Dextra Sinistra

Cavum nasi

Discharge

Concha inferior

Meatus nasi medius

Meatus nasi inferior

Septum nasi

Provokasi lesi

Sempit

+, serous

Hipertrofi

Sde

Sde

Deviasi (-)

-

Sempit

+, serous

Hipertrofi

Sde

Sde

Deviasi (-)

-


13/22

13

Nyeri pada daerah

Sinus frontalis

Sinus maksilaris

Sinus sfenoidalis

Sinus ethmoidalis

Os nasal

-

-

-

-

Krepitasi (-)

-

-

-

-

Krepitasi (-)

3. Mulut

a. Bibir : kelembaban cukup, sianosis (-), nodul (-)

b. Ginggiva : udem (-), anemis (-), perdarahan (-)

c. Gigi : gigi karies (-), gigi tanggal (-)

d. Lidah : papil lidah atrofi (-),geographic tongue(-)

e. KGB : pembesaran (-), nyeri tekan (-).

4. Tenggorok

Dextra Sinistra

Tonsil

Faring

Adenoid

Lain-lain

T1, hiperemis (-)

DPP tenang

Hipertrofi (-)

Uvula di tengah

T1, hiperemis (-)

DPP tenang

Hipertrofi (-)

Uvula di tengah

D. DIAGNOSIS BANDING

Rhinitis akut

Rhinitis vasomotorik

Rhinitis alergi

E. DIAGNOSIS

Rhinitis akut

F. RENCANA PENANGANAN

Skin prick testsetelah 5 hari bebas obat untuk mengetahui alergi.


14/22

14

G. TATA LAKSANA

Non Medikamentosa

Edukasi pasien untuk merubah gaya hidup menjadi lebih sehat dan

perbanyak istirahat.

Edukasi pasien bahwa penyakit yang diderita merupakan self limiting

dissease dan obat yang diberikan hanya mengurangi gejala, bukan

menghilangkan penyebab. Bila keluhan tidak membaik dalam 5 hari,

kontrol ke dokter untuk evaluasi obat dan gejala penyakit dan rencana

penanganan.

Medikamentosa

Resep medikamentosa

Puskesmas Manahan

Manahan, Surakarta

15 Juli 2014

Dokter : dr. Isna Noor R

R/ Parasetamol mg 500

Nalgestan tab I

M.f.l.a pulv da in cap dtd No. XV

prn (1-3) dd cap I p.c

Pro : Nn. AR (20 tahun)

Alamat: Manahan, Surakarta

H. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad fungtionam : bonam

Ad sanam : bonam.


15/22

15

BAB IV

PEMBAHASAN

A.

NALGESTAN

1. FENILPROPANOLAMIN

1.Pengertian

Fenilpropanolamin adalah obat golongan adrenergic agonis yang

digunakan sebagai dekongestan karena memiliki efek vasokonstritor

yang dihasilkan dari efek alfa adrenergic. Efek yang ditimbulkan

mirip perangsangan saraf adrenergik. Sebagai obat adrenergic yang

bekerja langsung pada reseptor adrenergic di membrane sel efektor

2.Farmakodinamik

Fenilpropanolamin adalah simpatomimetik kerja tak langsung

yang memiliki mekanisme aksi yang sama dengan efedrin tapi kurang

aktif sebagai stimulant di CNS.

Fenilpropanolamin efektif bila

diberikan secara oral masa kerja panjang, tetapi efek pada

perangsangan di SSP kurang. Fenilpropanolamin berkeja pada

reseptor ,1,dan 2. Efek perifer melalui kerja langsung dan melaluipelepasan NE endogen. Efek kardiovaskular sama pada efek epinefrin.

Tekanan sistolik meningkat dan biasanya tekanan diastolik juga

meningkat.

3.Farmakokinetik

Pada pemberian oral obat ini cepat diabsorbsi dari traktus

gastrointestinal,konsentrasi plasma dicapai sekitar 1 sampai 2 jam

setelah dosis oral. Fenilpropanolamin di metabolisme di hati dalambentuk metabolit aktif hidroxilat dan 80% - 90% diekskresikan tidak

dalam bentuk lain ( tidak berubah) di urin dalam waktu 24 jam.

4.Indikasi

Fenilpropanolamin diberikan untuk meringankan gejala hidung

tersumbat yang disebakan oleh alergi atau flu.


16/22

16

5.Kontra Indikasi

Dikontraindikasikan untuk pasien yang mengunakan bersamaan

dengan penghambat MAO, aterosklerosis, hipertensi, hipersensitif

pada simpatomimetika.

6.Efek Samping

Kegelisahan, kelelahan, insomnia, kepeningan, mual,

hipertensi,tachycardia, arrhythmias.

7.Posologi

Dosis dewasa adalah 25 mg setiap 6 jam, dosis maksimal adalah

100 mg perhari. Dosis untuk anak 2- 6 tahun 6,25 per 4 jam, jangan

lebih dari 37,5 mg

dalam 24 jam. Dosis anak usia 6-12 tahun adalah

12,5 mg per 4 jam , tidakmelebihi 75 mg per 24 jam

2. CHLORPHENIRAMINE MALEAT

1.Pengertian

CTM (Chlorpheniramin Maleat) merupakan golongan antagonis

reseptor-H1 (H1-blokers atau antihistaminika) generasi pertama yang

bekerja mengantagonis histamin dengan jalan memblok reseptor H1di

otot licin dari dinding pembuluh, bonchi, saluran cerna, kandung

kemih, dan rahim. Antihistamin H1 merupakan obat yang dapat

menanggulangi gejala hipersensitivitas secara efektif, terutama bersin

dan gatal-gatal di mata (Tjay dan Rahardja, 2007).

2.Farmakodinamik

Chlorpheniramine mengikat reseptor H1 dengan cara antagonis

kompetitif reversible pada sel efektor di saluran gastrointestinal,pembuluh darah dan saluran pernapasan (Katzung, 2001).

3.Farmakokinetik

Chlorpeniramine maleat diabsorpsi baik melalui pemakaian oral,

walaupun obat ini mengalami metabolisme substansial pada mukosa

gastrointestinal sebelum diabsorpsi dan mengalami reaksi first pass

metabolisme di hati. Data menunjukkan sebesar 25 45% dan 35

60% dosis tunggal peroral Chlorpeniramine maleat tablet dan sediaan


17/22

17

cair berturut turut melewati sirkulasi sistemik sebagai obat tak

berubah (parent drug). Bioavaibilitas sediaan lepas lambat dari obat

ini dikurangi dengan membandingkan bioavaibilitas pada sediaan

tablet dan cair Chlorpeniramine maleat (Mc Evoy, 2002).

Chlorpeniramine maleat diabsorpsi relatif lambat dari saluaran

pencernaan, konsentrasi puncak plasma diketahui sekitar 2,5 sampai 6

jam setelah dosis per oral (Sweetman, 2002).

Pada orang dewasa dengan fungsi ginjal dan hati yang normal,

waktu paruh eliminasi chlorpeniramine maleat yaitu 1243 jam, pada

anak anak dengan fungsi hati dan ginjal yang normal, waktu paruh

eliminasinya antara 9,6 13,1 jam. Pada pasien dengan kerusakan

ginjal kronis dengan hemodialisis, waktu paruh chlorpeniramine

maleat antara 280330 jam (McEvoy, 2002).

Chlorpeniramine maleat terdistribusi pada saliva dan sejumlah

kecil obat maupun metabolitnya terdistribusi ke empedu. Secara

invitro, chlorpeniramine maleat kirakira terikat pada protein plasma

sebesar 6972% (McEvoy, 2002).

Chlorpeniramine dan metabolitmetabolitnya diekskresi secaralengkap melalui urin. Ekskresi melalui urin dari chlorpeniramine dan

metabolit metabolitnya yang merupakan hasil dari N-dealkilasi

bervariasi terhadap pH urin dan aliran urin. Penelitian menunjukkan

pada orang sehat dengan fungsi ginjal dan hati yang normal

menunjukkan 20% dari dosis tunggal peroral diekskresikan melalui

urin dalam bentuk tak berubah, 20% sebagai

monodesmetilchlorpeniramine, dan 5% sebagaididesmetilchlorpeniramin (McEvoy, 2002).

4.Indikasi

Pengobatan pada gejala-gejala alergis, seperti: bersin, rinorrhea,

urticaria, pruritis, dll.

5.Kontra Indikasi

a. Pada pasien dengan hipersensitif terhadap antihistamin.

b.

Pada pasien dengan glaukoma sudut sempit.


18/22

18

c. Pada pasien dengan riwayat asma .

d. Pada pasien dengan terapi obat golongan MAOIs.

e.

Pada neonatal dan ibu menyusui (McEvoy, 2002)

6.Efek Samping

Pada sistem pencernaan dapat menyebabkan mual, muntah,

diare, anoreksia. Pada sistem pernapasan, obat ini dapat menekan

sistem pernapasan dan mengentalkan sekresi bronkial.. Pada saluran

kencing, menimbulkan penurunan sekresi urin. Pada ginjal dapat

menyebabkan poliuria dan pada sistem sirkulasi sitemik dapat

mengakibatkan bradikardia (Katzung, 2001). Menyebabkan sedatif

ringan yang disebabkan oleh depresi SSP dan daya anti kolinergis

(Tjay dan Rahardja, 2007).

B. PARASETAMOL

1. Pengertian

Parasetamol (asetaminofen) merupakan obat analgetik non narkotik

dengan cara kerja menghambat sintesis prostaglandin terutama di Sistem

Syaraf Pusat (SSP) . Parasetamol digunakan secara luas di berbagai negara

baik dalam bentuk sediaan tunggal sebagai analgetik-antipiretik maupun

kombinasi dengan obat lain dalam sediaan obat flu, melalui resep dokter

atau yang dijual bebas. (Darsono, 2002)

2. Farmakodinamik

Efek analgesik Parasetamol serupa dengan Salisilat yaitu

menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. (Gunawan,

2007). Secara sentral diduga Parasetamol bekerja pada hipotalamussedangkan secara perifer, menghambat pembentukan prostaglandin di

tempat inflamasi, mencegah sensitisasi reseptor rasa sakit terhadap

rangsang mekanik atau kimiawi. Efek antipiretik dapat menurunkan suhu

demam. Pada keadaan demam, diduga termostat di hipotalamus terganggu

sehingga suhu badan lebih tinggi.

Parasetamol bekerja dengan mengembalikan fungsi termostat ke

keadaan normal. Pembentukan panas tidak dihambat tetapi hilangnya


19/22

19

panas dipermudah dengan bertambahnya aliran darah ke perifer dan

pengeluaran keringat. Efek penurunan suhu demam diduga terjadi karena

penghambatan terbentuknya prostaglandin (Zubaidi, 1980).

Semua obat analgetik non opioid bekerja melalui penghambatan

siklooksigenase. Parasetamol menghambat siklooksigenase sehingga

konversi asam arakhidonat menjadi prostaglandin terganggu. Setiap obat

menghambat siklooksigenase secara berbeda. Parasetamol menghambat

siklooksigenase pusat lebih kuat dari pada aspirin, inilah yang

menyebabkan Parasetamol menjadi obat antipiretik yang kuat melalui efek

pada pusat pengaturan panas. Parasetamol hanya mempunyai efek ringan

pada siklooksigenase perifer. Inilah yang menyebabkan Parasetamol hanya

menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri ringan sampai sedang.

Parasetamol tidak mempengaruhi nyeri yang ditimbulkan efek langsung

prostaglandin, ini menunjukkan bahwa parasetamol menghambat sintesa

prostaglandin dan bukan blokade langsung prostaglandin. Obat ini

menekan efek zat pirogen endogen dengan menghambat sintesa

prostaglandin, tetapi demam yang ditimbulkan akibat pemberian

prostaglandin tidak dipengaruhi, demikian pula peningkatan suhu oleh

sebab lain, seperti latihan fisik. (Gunawan, 2007)

Parasetamol mempunyai daya kerja analgetik, antipiretik, tidak

mempunyai daya kerja anti radang dan tidak menyebabkan iritasi serta

peradangan lambung. Hal ini disebabkan Parasetamol bekerja pada tempat

yang tidak terdapat peroksid sedangkan pada tempat inflamasi terdapat

lekosit yang melepaskan peroksid sehingga efek anti inflamasinya tidak

bermakna. (Katzung, 2001)3. Farmakokinetik

Parasetamol diabsorpsi dengan cepat dan hamper sempurna

dalam saluran cerna. Konsentrasi dalam plasma mencapai puncak

dalam 30 sampai 60 menit, waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam.

Indeks terapi parasetamol berada diantara 5-20g/ml. Parasetamol

sedikit terikat dengan protein plasma dan sebagian dimetabolisme oleh

enzim mikrosom hati. Sebagian parasetamol (80%) dikonjugasi dengan


20/22

20

asam glukuronat dan sebagian kecillainnya dengan asam sulfat, yang

secara farmakologi tidak aktif (Katzung,2001).

Kurang dari 5% parasetamol diekskresikan dalam bentuk tidak

berubah. Parasetamol mengalami metabolism menghasilkan suatu

metabolit minor tetapi sangat aktif dan penting pada dosis besar yaitu

NAPQI karena toksik terhadap hati dan ginjal. Pada jumlah toksik atau

adanya penyakit hati, waktu paruhnya meningkat menjadi dua kali lipat

atau lebih (Katzung, 2001).

4. Indikasi

Parasetamol merupakan pilihan lini pertama bagi penanganan

demam dan nyeri sebagai antipiretik dan analgetik. Parasetamol digunakan

bagi nyeri yang ringan sampai sedang (Gunawan, 2007).

5. Kontraindikasi

Penderita gangguan fungsi hati yang berat dan penderita hipersensitif

terhadap obat ini. (Gunawan, 2007)

6. Efek Samping

Reaksi alergi terhadap derivate para-aminofenol jarang terjadi.

Manifestasinya berupa eritem atau urtikaria dan gejala yang lebih berat

berupa demam dan lesi pada mukosa.

Fenasetin dapat menyebabkan anemia hemolitik, terutama pada

pemakaian kronik. Anemia hemolitik dapat terjadi berdasarkan mekanisme

autoimmune, defisiensi enzim G6PD dan adanya metabolit yang abnormal.

Methemoglobinemia dan Sulfhemoglobinemia jarng menimbulkan

masalah pada dosis terapi, karena hanya kira-kira 1-3% Hb diubah menjadi

met-Hb. Methemoglobinemia baru merupakan masalah pada takar lajak.Insidens nefropati analgesik berbanding lurus dengan penggunaan

Fenasetin. Tetapi karena Fenasetin jarang digunakan sebagai obat tunggal,

hubungan sebab akibat sukar disimpulkan. Eksperimen pada hewan coba

menunjukkan bahwa gangguan ginjal lebih mudah terjadi akibat Asetosal

daripada Fenasetin. Penggunaan semua jenis analgesik dosis besar secara

menahun terutama dalam kombinasi dapat menyebabkan nefropati

analgetik.


21/22

21

7. Sediaan dan Posologi

Parasetamol tersedi sebagai obat tunggal, berbentuk tablet 500mg

atau sirup yang mengandung 120mg/5ml. Selain itu Parasetamol terdapat

sebagai sediaan kombinasi tetap, dalam bentuk tablet maupun cairan.

Dosis Parasetamol untuk dewasa 300mg-1g per kali, dengan maksimum 4g

per hari, untuk anak 6-12 tahun: 150-300 mg/kali, dengan maksimum

1,2g/hari. Untuk anak 1-6 tahun: 60mg/kali, pada keduanya diberikan

maksimum 6 kali sehari (Gunawan, 2007)

C. INTERAKSI OBAT

Pasien diberi terapi medikamentosa Parasetamol 500 mg dan Nalgestan

1 tablet yang dicampur dan dijadikan satu dalam wadah kapsul. Tiap tablet

Nalgestan mengandung fenilpropanolamin hidroklorida 15 mg dan

chlorpheniramine maleat 2 mg. Hasil penelitian menunjukkan bahwa jika

parasetamol dan fenilpropanolamin hidroklorida diberikan bersama maka

kadar puncak dalam plasma kedua obat tersebut lebih kecil, sedangkan t1/2

fenilpropanolamin hidroklorida lebih besar dari pada jika diberikan secara

tersendiri (Rusdiana dkk, 2012).


22/22

22

DAFTAR PUSTAKA

Adams GL, Boies LR, Higler PH (2007). Buku ajar penyakit THT.Edisi VI.

Jakarta: EGC.

Darsono L (2002). Diagnosis dan terapi intoksikasi salisilat dan parasetamol.

http://cls.maranatha.edu. Diakses tanggal 16 Juli 2014.

Dhingran PL (2007) Disease of ear nose and throat. 4th Ed. New Delhi, India:

Elsevier.

Katzung BG (2001). Farmakologi dasar dan klinik. Buku 1. Jakarta : Salemba

Medika.

McEvoy A dan Gerald K (2002). AHFS Drug Book 4, American Society ofHealth System Pharmacist.

Moore KL, Anne AMR (2003). Anatomi klinis dasar. Jakarta: Hipokrates.

Rolla LT (2009). Acute rhinitis. The eclectic practice of medicine. HenriettesHerbal.

Rusdiana T, Sjuib F, Asyarie S. 2012. Interaksi farmakokinetik kombinasi obat

parasetamol dan fenilpropanolamin hidroklorida sebagai komponen obat flu.

Bandung: Unpad.

Sobol SE (2007). Sinusitis acute medical treatment.http://www.emedicine.com/

ent/topic377.htm.Diakses tanggal 16 Juli 2014.

Soepardi EA (2007). Buku ajar ilmu penyakit telinga, hidung, tenggorokkan,

kepala, leher. Edisi VI. Jakarta : FK UI.

Sweetman SC (2002). Martindale The Complete Drug Reference Thirty-Third

Edition. London Chicago: Pharmaceutical Press.

Tjay TH dan Rahardja K (2007). Obat-obat Penting Khasiat Penggunaan danEfek-Efek Sampingnya. Jakarta: PT Elex Media Computindo.

WHO (2002). Infeksi saluran pernapasan akut.
http://www.emedicine.com/%20ent/topic377.htmhttp://www.emedicine.com/%20ent/topic377.htmhttp://www.emedicine.com/%20ent/topic377.htmhttp://www.emedicine.com/%20ent/topic377.htmhttp://www.emedicine.com/%20ent/topic377.htmhttp://www.emedicine.com/%20ent/topic377.htm

makalah farmasi rhinitis

Documents

Transcript of makalah farmasi rhinitis