LBM 2 modul 15 HILMAN SUHAILI.docx

7/30/2019 LBM 2 modul 15 HILMAN SUHAILI.docx

1/46

Hilman Suhaili

LBM 2 SGD 6

NYERI KEPALA

step 1

Definisi Nyeri kepala

Nyeri kepala tegang otot juga dikenal dengan nama-nama sebagai berikut: tension headache, musclecontraction headache, psychomyogenic headache, stress headache, essential headache, idiopathic headache

dan psycogenic headache, merupakan bentuk nyeri kepala yang banyak ditemukan dan paling peka terhadap

analgesik. Walaupun demikian, penderita dengan gejala nyeri kepala ini tidak jarang ke dokter spesialis saraf.

Hal ini biasanya disebabkan oleh nyeri kepala tersebut telah berubah, dari episodik menjadi kronis di mana nyeri

kepalanya tidak lagi jelas hubungannya dengan stress. Pada tipe episodik hubungan tersebut biasanya sangat

jelas.

Defisit neurologis fokal : kelemahan atau kelumpuhan lengan atas, tungkai atau salah satu sisi tubuh- Suatu masalah yang ada diotak atau jaringan tubuh dan sumsum tulang yang mempengaruhi posisi

lain (mata, muka, sendi lain)

step 2

1. Mengapa mengalami nyeri kepala sebelah kanan dan didaerah sekitar bola mata?2. Mengapa pasien merasa nyeri kepala yang hebat?3. Kenapa intensitas serangan nyeri 2-4 kali dan berlangsung selama 30 1 jam dan hilang timbul?4. Mengapa pada saat serangan hidung pasien tersumbat dan mata nrocos dan mata merah pada sisi

yang sakit?

5. Kenapa setelah diberi panadol nyeri tidak berkurang?6. Hubungan merokok dengan keadaan pasien diskenario?7. Mekanisme nyeri kepala?8. Hubungan keluhan pasien dengan riwayat dahulu?9. Kenapa tidak ditemukan defisit neurologis fokal?10.Apa pengobatan yang dianjurkan?11.Mengapa pasien membenturkan pasien kepala ketembok?12.DD?


2/46

Hilman Suhaili

step 3

1. Mengapa pasien merasa nyeri kepala yang hebat?Fisiologi Sakit Kepala

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan

manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara

menjauhi stimulus nyeri tersebut.

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus

nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri

yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan),

meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik .

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah

kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul . Hal ini

juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan,

dll. Pada suhu 45 C, jaringan jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian

besar populasi.

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin, histamin,

ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin

dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan

substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin

telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar

ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang

sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia

jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat,

bradikinin, dan enzim proteolitik.

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak

tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding

arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free

nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan

perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slowchronic- aching type pain.

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitufast pain dan slow pain.Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri yang

dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan

termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan

kecepatan mencapai 6 30 m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga


3/46

Hilman Suhaili

merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki

durasi kerja selama beberapa milliseconds.

Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1 detik setelah

stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus

yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis

melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah

substansi P.

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh dapat dibagi menjadi

duapathway yaitu fast-sharp pain pathwaydan slowchronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis

melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan

dibagi menjadi dua traktusyang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk

fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.

Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat A yang mentransmisikan nyeri

akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan

mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang

menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area

retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks

ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir

pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk

menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.

Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dai serat C,

traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A. Pada traktus ini , saraf perifer akan hampir

seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia

gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang

menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan

serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan

sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral.

Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya

sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan

berakhir pada salah satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area

tektum dari mesensefalon, (3) regio abu abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga

bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendekneuron akan meneruskan sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke

area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.


4/46

Hilman Suhaili

2. Mengapa mengalami nyeri kepala sebelah kanan dan didaerah sekitar bola mata?Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, yaitu disekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi, lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke

frontal, temporal sampai ke oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi

merah dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas

dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan

dan kiri atau bilateral. Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau

muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan

pasien dari tidurnya.6

Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (ratarata 2 jam) yang terjadi beberapa

kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus adalah makanan atau minuman yang

mengandung alkohol. Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk

kemudian timbul lagi secara cluster(berkelompok).5

Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus perikarotis.

Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia servikalis

superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus iritatif

di dan sekitar pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa nyeri di daerah

periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan polisinaptik dalam batang otak merangsang neuron-neuron

dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang (simpatetik) dan nucleus salivatorius

superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls

untuk merangsang SCG (simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada

SPG (parasimpatetik) untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea).

Sylvia A & Price, W 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4 Buku 2.

EGC, Jakarta.


5/46

Hilman Suhaili

Gambar 2.1 Ciri khas Cluster Headache

Gambar 2.2 Gejala Klinis Cluster headache

3. Kenapa intensitas serangan nyeri 2-4 kali dan berlangsung selama 30 1 jam dan hilang timbul?Pembagian Cluster Headache

(2)

1. Cluster Headache EpisodikGejala Klinis : Terdapat secara periodik yang berlangsung selam 7 hari sampai setahun dengan selang

masa bebas nyeri selama 14 hari atau lebih.

Biasanya berlangsung selama 2 minggu sampai 3 bulan.

2. Cluster Headache Kronik


6/46

Hilman Suhaili

Gejala klinis : Mengalami serangan selama 11 tahun atau lebih tanpa ada masa remisi ataupun disertai

masa remisi kurang dari 14 hari.

3. Cluster Headache Kronik tidak remisi sejak onset = Primer KronikGejala Klinis : Tidak ada remisi pada masa 14 hari atau lebih sesudah onset.

4. Cluster Headache kronik yang episodikInsidensi : Umur penderita yang diserang pertama kali biasanya pada umur 20 40 tahun. Laki laki

5 6 kali lebih banyak dibandingkan wanita.

Patogenesis : Mekanisme nyeri sampai sekarang belum diketahui secara pasti.

Faktor Pencetus : Alkohol, histamin atau nitrogliserin.

Gejala Klinis : Ada satu masa remisi selama 14 hari atau lebih dalam setahun sesudah onset, yang

kemudian diikuti masa tanpa remisi dalam 1 tahun berikutnya.

Penderita Nyeri kepala klaster kronik akan mengalami serangan secara reguler terus

menerus. Nyeri timbul maksimal di daerah orbital, supraorbital, dan / temporal, yang

akan menyebar pada sisi yang sama pada tiap serangan. Jika nyeri bertambah berat

pasien tidak mampu berbaring.

5. Periodisitas Cluster Headache yang tidak tergolongkan.

Karakteristik periode cluster

Periode cluster biasanya berakhir dari satu sampai 12 minggu. Tanggal mulai dan durasi masing-masing

periode cluster mungkin akan sama dari periode ke periode. Sebagai contoh, periode cluster terjadi

musiman, seperti setiap musim semi atau musim gugur.

Banyak orang memiliki sakit kepala cluster yang berkelanjutan, yang maksudnya sakit kepala cluster

terjadi untuk satu bulan ke tahun, periode berhentinya rasa sakit juga antara 6 sampai 12 bulan sebelumsakit kepala cluster lain muncul. Periode kronis mungkin berlanjut lebih dari setahun, atau periode

berhentinya mungkin berakhir lebih singkat dari sebulan.

Saat periode cluster:

Sakit kepala terjadi setiap hari, terkadang beberapa kali sehari.

Satu serangan dapat terjadi dari 15 menit sampai 3 jam.

Serangan terjadi pada waktu yang sama setiap 24 jam.

Serangan biasa terjadi antara jam 9 malam dan jam 9 pagi.

Rasa sakit biasanya berkhir tiba-tiba seperti munculnya, dengan cepat intensitasnya berkurang. Setelah

serangan, banyak orang bebas sepenuhnya dari rasa sakit akan tetapi muncul perasaan lelah.


7/46


8/46

Hilman Suhaili

yang tidak tertahankan. Beberapa orang menyatakan pengurangan rasa sakit dengan berlatih, seperti lari

di tempat atau melakukan shit-up atau push-up.

1.


9/46

Hilman Suhaili

Dapat di simpulkan bahwa pada kasus ini impuls yang lebih cepat di hantarkan ialah impuls yang

berasal dari serabut myelin A@ seperti impuls, memijat kepala, membenturkan kepala, jalan bolak

balik dan lain-lain. Sehingga impuls nyeri akibat headache cluster dapat di dominasi oleh impuls dari

serabut myelin A@ dan rasa nyeri dapat di imbangi, namun sakit akibat dari cluster masih tetap

berlanjut jika tidak di tangani etiologinya.

5. Mengapa pada saat serangan hidung pasien tersumbat dan mata nrocos dan mata merah pada sisiyang sakit?

Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus perikarotis.

Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia servikalis

superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan

focus iritatif di dan sekitar pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan

rasa nyeri di daerah periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan polisinaptik dalam batang otak

merangsang neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang

(simpatetik) dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari


10/46

Hilman Suhaili

nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG (simpatetik) dan

mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik) untuk

sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea).

Sylvia A & Price, W 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4

Buku 2. EGC, Jakarta.

Gangguan nervus trigeminus merangsang ganglia sfenopalatinum fokus d sekitar plexus

membawa impuls ke batang otak nyeri daerah periorbital hubungan polisinaps pada batang otak

merangsang neuron dlm kolumna intermediolateral rangsang sekresi air mata danya gangguan pada

nervus trigemisnus N V.I khusunya divisi 1 yaitu divisi optalmicus yang menyebabkan adanya air mata

pada cluster headache ini,dillihat dari tempat keluar nya yaitu dari fissura orbitalis superior yang berdekatan

dengan canalis opticus sehingga berhubu8ngan dengan mata (kelenjar lakrimasi)

Mengapa hanya dibagian divisi optalmicus saja karena ditribusi terbesar nervus trigeminus terletak disini

Nyeri yang sangat pada cluster headache berpusat di belakang atau di sekitar mata, di suatu daerah

yang dipersarafi oleh nervus trigeminus, suatu jalur nyeri utama. Rangsangan pada saraf ini menghasilkan

reaksi abnormal dari arteri yang menyuplai darah ke kepala. Pembuluh darah itu akan berdilatasi dan

menyebabkan nyeri.

Beberapa gejala dari cluster headache seperti mata berair, hidung tersumbat dan atau berair, serta

kelopak mata yang sulit diangkat melibatkan sistem saraf otonom. Saraf yang merupakan bagian dari sistem

ini membentuk suatu jalur pada dasar otak. Ketika saraf trigeminus di aktivasi, menyebabkan nyeri pada

mata, sistem saraf otonom juga diaktivasi dengan apa yang disebut refleks trigeminal otonom.

6. Hubungan merokok dengan keadaan pasien diskenario?Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar. Pembengkakan dinding arteri carotis interna. Pelepasan histamin. Letupan paroxysmal parasimpatis. Abnormalitas hipotalamus. Penurunan kadar oksigen. Pengaruh genetik

Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain:

Glyceryl trinitrate. Alkohol. Terpapar hidrokarbon.


11/46

Hilman Suhaili

Panas. Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur. Stres.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging (MRI) membantu

untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam

hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi

alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi. Vasodilatasi

arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat

dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis

nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan

peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang

melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengancluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu

serangan.7

Rokok yang dihisapdapat mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Namun rokok akan mengakibatkan

vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan pembuluh di ginjal sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.

Merokok sebatang setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 1025 mmHg dan menambah detak

jantung 520 kali per menit (Sitepoe, M., 1997).

Dengan menghisap sebatang rokok maka akan mempunyai pengaruh besar terhadap kenaikan tekanan

darah atau hipertensi. Hal ini dapat disebabkan karena merokok secara aktif maupun pasif pada dasarnya

mengisap CO (karbon monoksida) yang bersifat merugikan. Akibat gas CO terjadi kekurangan oksigen yang

menyebabkan pasokan jaringan berkurang. Ini karena, gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin

(Hb) yang terdapat dalam sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga setiap ada asap

rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, ditambah lagi sel darah merah akan semakin

kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2 (oksigen). Seharusnya, hemoglobin

ini berikatan dengan oksigen yang sangat penting untuk pernapasan sel-sel tubuh, tapi karena gas CO lebih

kuat daripada oksigen, maka gas CO ini merebut tempatnya di hemoglobin.

Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi

pembuluh darah dengan jalan menciut atau spasme dan mengakibatkan meningkatnya tekanan darah. Bila

proses spasme berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan

terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan).

Selain itu, asap rokok juga mengandung nikotin. Nikotin bertindak terhadap pusat kepuasan di otak

yang menyebabkan perokok terangsang pada peringkat awal, tetapi keadaan ini kemudiannya disusuli oleh

kemurungan. Nikotin meningkatkan penghasilan bahan kimia yang dinamai dopamine dan berhubung rapat

dengan pusat-pusat emosi di otak.


12/46

Hilman Suhaili

Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat

meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan

ketagihan merokok. Efek nikotin menyebabkan perangsangan

terhadap hormon epinefrin (adrenalin) yang bersifat memacu

peningkatan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhanoksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung.

Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah

akan semakin meninggi, berakibat timbulnya hipertensi. Nikotin

juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh

lainnya. Efek lain nikotin adalah merangsang berkelompoknya

trombosit (sel pembekuan darah), trombosit akan menggumpal

dan akhirnya akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung gas CO

yang berasal dari rokok ini secara otomatis akan memudahkan seseorang terkena sakit kepala (nyeri kepala)

yang kerap sebelumnya merasakan pusing. Dari gambaran diatas baik gas CO maupun nikotin berpacu

menyempitkan pembuluh darah dan menyumbatnya sekaligus.

http://repository.usu.ac.id

7. Kenapa setelah diberi panadol nyeri tidak berkurang?Paracetamol atau Acetaminophen sering dijadikan pilihan utama untuk swamedikasi (pengobatan

mandiri), sehingga obat ini sangat mudah ditemui dipasaran dengan berbagai merk dagang baik dalam

bentuk tablet maupun sirup, seperti Pamol, Sanmol, Sumagesic, Tempra, Panadol dan lain-lain.

Paracetamol berkhasiat sebagai antipiretik (penurun demam). Selain itu, paracetamol tergolong analgetika

perifer sehingga paracetamol dapat digunakan sebagai penghilang rasa nyeri. Efek analgetisnya diperkuat

oleh kofein dengan kira-kira 50% dan kodein. Obat ini tidak memiliki aktifitas sebagai anti inflamasi (anti

radang) dan tidak menyebabkan gangguan saluran cerna.

Cara kerja paracetamol dengan menghambat prostaglandin (mediator nyeri) di otak tetapi sedikit

aktifitasnya sebagai penghambat prostaglandin perifer. Resorpsinya dari usus cepat dan praktis tuntas, secara

rektal lebih lambat. Paracetamol aman digunakan untuk wanita hamil dan selama menyusui meskipun

mencapai air susu ibu.

http://dwidafarm.wordpress.com/2011/05/24/83/
http://dwidafarm.wordpress.com/2011/05/24/83/http://dwidafarm.wordpress.com/2011/05/24/83/http://dwidafarm.wordpress.com/2011/05/24/83/


13/46

Hilman Suhaili

Indikasi:

Untuk meringankan sakit kepala: migraine (sakit kepala sebelah)

Kontra Indikasi:

Pada penderita yang hipersensiitif terhadap acetaminophen dan caffeine, pada penderita dengan

gangguan fungsi hati, reaksi sensitivitas jarang terjadi diawali dengan reaksi dermatologis seperti

urtikarea, eritema, atau erupsi.

Komposisi:

Setiap kaplet mengandung acetaminophen 400 mg dan caffein 65 mg

Cara Kerja Obat:Acetaminophen berkhasiat analgesik, yang timbul karena efek depresi selektif terhadap alat persepsi

rasa sakit pada telamus dan hipotalamus disusunan saraf pusat. Aktifitas analgesiknya sebading dengan

acetosal.

Caffeine merupakan stimulansistem syaraf pusat yang dapat memperlihatkan sifat-sifat tertentu seperti

stimulasi jantung, diuretik, dan relaksasi otot polos.

Kombinasi acetaminophen-caffeine dapat meningkatkan efikasi analgesik.

Panadol Extra merupakan suatu produk non acetosal yang dirancang untuk memberikan efek peredaan

nyeri.

Efek Samping:

Dosis besar dapat menyebabkan kerusakan hati.

http://www.dechacare.com/Panadol-Extra-P127.html

Farmakokinetik

Parasetamol cepat diabsorbsi dari saluran pencernaan, dengan kadar serum puncak dicapai dalam

30-60 menit. Waktu paruh kira-kira 2 jam. Metabolisme di hati, sekitar 3 % diekskresi dalam bentuk

tidak berubah melalui urin dan 80-90 % dikonjugasi dengan asam glukoronik atau asam sulfurik

kemudian diekskresi melalui urin dalam satu hari pertama; sebagian dihidroksilasi menjadi N asetil

benzokuinon yang sangat reaktif dan berpotensi menjadi metabolit berbahaya. Pada dosis normal

bereaksi dengan gugus sulfhidril dari glutation menjadi substansi nontoksik. Pada dosis besar akan

berikatan dengan sulfhidril dari protein hati.

FarmakodinamikEfek analgesik Parasetamol dan Fenasetin serupa dengan Salisilat yaitu menghilangkan atau

mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme

yang diduga juga berdasarkan efek sentral seperti salisilat.
http://www.dechacare.com/Panadol-Extra-P127.htmlhttp://www.dechacare.com/Panadol-Extra-P127.htmlhttp://www.dechacare.com/Panadol-Extra-P127.html


14/46

Hilman Suhaili

Efek anti-inflamasinya sangat lemah, oleh karena itu Parasetamol dan Fenasetin tidak digunakan

sebagai antireumatik. Parasetamol merupakan penghambat biosintesis prostaglandin (PG) yang

lemah. Efek iritasi, erosi dan perdarahan lambung tidak terlihat pada kedua obat ini, demikian juga

gangguan pernapasan dan keseimbangan asam basa.

Semua obat analgetik non opioid bekerja melalui penghambatan

siklooksigenase. Parasetamol menghambat siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonatmenjadi prostaglandin terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase secara berbeda.

Parasetamol menghambat siklooksigenase pusat lebih kuat dari pada aspirin, inilah yang

menyebabkan Parasetamol menjadi obat antipiretik yang kuat melalui efek pada pusat pengaturan

panas. Parasetamol hanya mempunyai efek ringan pada siklooksigenase perifer. Inilah yang

menyebabkan Parasetamol hanya menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri ringan sampai sedang.

Parasetamol tidak mempengaruhi nyeri yang ditimbulkan efek langsung prostaglandin, ini

menunjukkan bahwa parasetamol menghambat sintesa prostaglandin dan bukan blokade langsung

prostaglandin. Obat ini menekan efek zat pirogen endogen dengan menghambat sintesa

prostaglandin, tetapi demam yang ditimbulkan akibat pemberian prostaglandin tidak dipengaruhi,

demikian pula peningkatan suhu oleh sebab lain, seperti latihan fisik.

Indikasi

Parasetamol merupakan pilihan lini pertama bagi penanganan demam dan nyeri sebagai antipiretik

dan analgetik. Parasetamol digunakan bagi nyeri yang ringan sampai sedang.

Kontra Indikasi

Penderita gangguan fungsi hati yang berat dan penderita hipersensitif terhadap obat ini.

8. Hubungan keluhan pasien dengan riwayat dahulu?Cluster headache adalah suatu cara penggambaran mengenai sifat lebih daripada keparahan nyeri yang

dirasakan. Suatu gambaran dari serangan cluster headache adalah bahwa serangan tersebut terjadi

dengan suatu pola siklus yang berkelompok sehingga, dinamakan cluster headache. Penderitaan dari

serangan yang sering, dari apa yang diketahui sebagai periode cluster dapat berlangsung dari beberapa

minggu sampai beberapa bulan, diikuti dengan periode remisi ketika serangan sakit kepala berhenti

seluruhnya. Meskipun polanya bervariasi satu orang terhadap yang lain, kebanyakan orang mengalami

satu atau dua periode cluster dalam satu tahun. Selama remisi, tidak ada sakit kepala yanga terjadi

beberapa bulan sampai terkadang beberapa tahun.

Berdasarkan jangka waktu periode cluster dan periode remisi, international headache society

telah mengklasifikasikan cluster headache menjadi dua tipe :

1. Episodik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama satu minggu sampai satutahun diikuti oleh remisi tanpa nyeri yang berlangsung beberapa minggu sampai beberapa tahun

sebelum berkembangnya periode cluster selanjutnya.

2. Kronik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama lebih dari satu tahun dengantidak ada remisi atau dengan periode tanpa nyeri berlangsung kurang dari dua minggu.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23240/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23240/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23240/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23240/4/Chapter%20II.pdf


15/46

Hilman Suhaili

9. Apa pengobatan yang dianjurkan?Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke dalam pengobatan

terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif, yang bertujuan untuk menekan serangan.

Pengobatan akut dan preventif dimulai secara bersamaan saat periode awal cluster. Pilihan

pengobatan pembedahan yang terbaru dan neurostimulasi telah menggantikan pendekatan

pengobatan yang bersifat merugikan.1

1 Pengobatan Serangan Akut

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit, sering memberat

secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Penggunaan obat sakit kepalayang berlebihan sering didapatkan pada pasien-pasien cluster headache, biasanya bila mereka

pernah memiliki riwayat menderita migren atau mempunyai riwayat keluarga yang menderita

migren, dan saat pengobatan yang diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut, seperti

triptan oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor opiate.1

Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit selama 15 menitsangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman untukcluster headache akut.

Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan zolmitriptan 5mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache. Tiga dosis zolmitriptan

dalam dua puluh empat jam bisa diterima. Tidak terdapat bukti yang mendukung

penggunaan triptan oral pada cluster headache.

Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan serangan akutcluster headache. Cara intranasal terlihat kurang efektif, walaupun beberapa pasien

bermanfaat menggunakan cara tersebut.

Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akutcluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah

lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml

lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.1

2 Pengobatan Pencegahan

Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya serangan,

bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka panjang,

berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman.

Bnayak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama,

walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral

atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.1


16/46

Hilman Suhaili

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik dibandingkandengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif

lebih tinggi pada cluster headache, tentu lebih tinggi dari pada dosis yang digunakan

untuk indikasi kardiologi. Setelah dilakukan pemeriksaan EKG, pasien memulai dosis 80

mg tiga kali sehari, dosis harian akan ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap 10-

14 hari. Pemeriksaan EKG dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang sepuluh

hari setelah dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai serangan cluster menghilang, efek

samping atau dosis maksimum sebesar 960 mg perhari. Efek samping termasuk

konstipasi dan pembengkakan kaki dan hiperplasia ginggiva (pasien harus terus

memantau kebersihan giginya).

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yangditurunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan pengobatan

perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster, dan dapat

digunakan tidak lebih dari sekali setahun untuk menghindari nekrosis aseptik.

Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik karena efeksampingnya, walaupun kadang digunakan dalam berbagai episode. Biasanya dosis

lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari dalam dosis terbagi. Kadar lithium harus

diperiksa dalam minggu pertama dan secara periodik setelahnya dengan target kadar

serum sebesar 0,4 sampai 0,8 mEq/L. Efek neurotoksik termasuk tremor, letargis, bicara

cadel, penglihatan kabur, bingung, nystagmus, ataksia, tanda-tanda ekstrapiramidal, dan

kejang. Penggunaan bersama dengan diuretik yang mengurangi natrium harus dihindari,

karena dapat mengakibatkan kadar lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka

panjang seperti hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada pasien yang

menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama. Peningkatan leukosit

polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul karena penggunaan lithium dan sering salah

arti akan adanya infeksi yang tersembunyi. Penggunaan bersama dengan indometasin

dapat meningkatkan kadar lithium.

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti penggunaannya pada

migraine.

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah satu penelitianterkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang digunakan

adalah 9 mg perhari.

Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari) danmethysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide tidak tersedia dengan mudah, dan


17/46

Hilman Suhaili

tidak boleh dipakai secara terus-menerus dalam pengobatan untuk menghindari

komplikasi fibrosis. Divalproex tidak efektif untuk pengobatan cluster headache.

Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan lidokain ke dalamarea sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai ke lokasi serangan mengakibatkan

perbaikan selama 5 sampai 73 hari. Pendekatan ini sangat membantu pada serangan yang

singkat dan untuk mengurangi nyeri keseluruhan pada serangan yang memanjang dan

pada cluster headache kronis.

Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster headache didominasi olehstimulasi otak dalam pada area hipotalamus posterior grey matter dan stimulasi nervus

oksipital. Tidak terdapat tempat yang jelas untuk tindakan destruktif, seperti

termoregulasi ganglion trigeminal atau pangkal sensorik nervus trigeminus.1


18/46

Hilman Suhaili


19/46

Hilman Suhaili

10.DD?Sakit Kepala

Definisi dan Etiologi Sakit Kepala

Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari

struktur sensitif terhadap rasa sakit ( sumber : Neurology and neurosurgery illustratedKenneth).

Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan: (1) vaskular, (2) jaringan saraf, (3) gigi geligi, (4) orbita,

(5) hidung dan (6) sinus paranasal, (7) jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum

kepala. Selain kelainan yang telah disebutkan diatas, sakit kepala dapat disebabkan oleh stress dan perubahan

lokasi (cuaca, tekanan, dll.). Untuk lebih jelas lihat tabel 2.

Faktor resiko dan Epidemiologi Sakit Kepala

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur,

pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.

Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita

sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe

tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.

Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering

terjadi pada usia besar dari 12 tahun. HIS jugamengemukakan cluster headaache 80 90 % terjadi pada pria

dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.

Klasifikasi Sakit Kepala

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia

kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type

headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit

kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan

leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan

vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala

akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga,

hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri (lihat

tabel 3 dan 4).


20/46

Hilman Suhaili

Patofisiologi Sakit Kepala

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala adalah

sebagai berikut(Lance,2000) : (1) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau

ekstrakranium, (2) traksi pembuluh darah, (3) kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot), (3)

peregangan periosteum (nyeri lokal), (4) degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus

servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif

pada endorfin).

Terapi Sakit Kepala

Nyeri kepala dapat diobati dengan preparat asetilsalisilat dan jika nyeri kepala sangat berat dapat

diberikan preparat ergot (ergotamin atau dihidroergotamin). Bila perlu dapat diberikan intravena dengan

dosis 1 mg dihidroergotaminmetan sulfat atau ergotamin 0,5 mg. Preparat Cafergot ( mengandung kafein 100

mg dan 1 mg ergotamin) diberikan 2 tablet pada saat timbul serangan dan diulangi jam berikutnya. Pada

pasien yang terlalu sering mengalami serangan dapat diberikan preparat Bellergal (ergot 0,5 mg; atropin 0,3

mg; dan fenobarbital 15mg) diberikan 2 3 kali sehari selama beberapa minggu. Bagi mereka yang refrakter

dapat ditambahkan pemberian ACTH (40 u/hari) atau prednison (1mg/Kg BB/hari) selama 3 4 minggu.

Preparat penyekat beta,seperti propanolol dan timolol dilaporkan dapat mencegah timbulnya

serangan migren karena mempunyai efek mencegah vasodilatasi kranial. Tetapi penyekat beta lainnya seperti

pindolol, praktolol, dan aprenolol tidak mempunyai efek teraupetik untuk migren, sehingga mekanisme

kerjanya disangka bukan semata mata penyekat beta saja. Preparat yang efektif adalah penyekat beta yang

tidak memiliki efek ISA ( Intrinsic Sympathomimetic Activity)

Cluster headache umunya membaik dengan pemberian preparat ergot. Untuk varian Cluster

headache umumnya membaik dengan indometasin. Tension type headache dapat diterapi dengan analgesik

dan/atau terapi biofeedbackyang dapat digunakan sebagai pencegahan timbulnya serangan.

Terapi preventif yang bertujuan untuk menurunkan frekuensi, keparahan, dan durasi sakit kepala.

Terapi ini diresepkan kepada pasien yang menderita 4 hari atau lebih serangan dalam sebulan atau jika

pengobatan di atas tidak efektif. Terapi ini harus digunakan setiap hari. Terapi preventif tersebut adalah

pemberian beta bloker, botox, kalsium channel blokers, dopamine reuptake inhibitors, SSRIs, serotonin atau

dopamin spesifik, dan TCA.

Pencegahan Sakit Kepala

Pencegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitu mengatur pola tidur yang sam

setiap hari, berolahraga secara rutin, makan makanan sehat dan teratur, kurangi stress, menghindari pemicu

sakit kepala yang telah diketahui.


21/46

Hilman Suhaili

Prognosis dan Indikasi Rujuk Sakit Kepala

Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya sedangkan indikasi merujuk

adalahsebagai berikut: (1) sakit kepala yang tiba tiba dan timbul kekakuan di leher, (2) sakit kepala dengan

demam dan kehilangan kesadaran, (3) sakit kepala setelah terkena trauma mekanik pada kepala, (4) sakit

kepala disertai sakit pada bagian mata dan telinga, (5) sakit kepala yang menetap pada pasien yang

sebelumnya tidak pernah mengalami serangan, (6) sakit kepala yang rekuren pada anak.

Tension Type Headache (TTH)

Definisi Tension Type Headache (TTH)

Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala

dan tengkuk ( M.splenius kapitis, M.temporalis, M.maseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis

posterior, dan M.levator skapula).

4.4.2 Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam

posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran

darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.

4.4.3 Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78 % sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik terjadi 63 % dan

Tension Type Headache kronik terjadi 3 %. Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien

wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56 %. Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.

4.4.4 Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan dan Tension Type Headache kronik.

Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Tension

Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik

(CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.


22/46

Hilman Suhaili

4.4.5 Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian

disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut : (1) disfungsi sistem

saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih

mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf

perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot, (3) transmisi nyeri

TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron pada

nukleus trigeminal dan kornu dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada

jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan

aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4)

hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti

hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan, elektrik, dan

termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal decending

pain inhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan

interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan

monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan

noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan

eksteroseptif pada otot temporal dan maseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-

physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan

aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan

meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8)

aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.

Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang

menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan

hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa

dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium

masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2)

stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan

mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida

(substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3

tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted.Alarm reaction dimana stress

menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah

metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga


23/46

Hilman Suhaili

merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.

Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang

peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. Stage of exhausteddimana

sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+.

Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.

4.4.6 Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang kurangnya dua dari berikut ini :

(1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk

aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.

Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak

berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi

spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo,

dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.

4.4.7 Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik

tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan

kepala maupun MRI.

4.4.8 Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis deformans, sakit kepala

pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache,

sakit kepala pada arteritis temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit

kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

4.4.9 Terapi Tension Type Headache (TTH)


24/46

Hilman Suhaili

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari

relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest, massage, dan/ atau latihan biofeedback. Pengobatan

farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan

obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen, aspirin,

ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein ( dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal)yang akan menambah efektifitas pengobatan.Daftar analgesia yang biasa digunakan lihat pada tabel 5.

4.4.10 Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan.Nyeri

ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya

jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa

analgesia. TTh biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang

baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan.

Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan

obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.

4.4.11 Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga teratur, istirahat

yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah

kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan

mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.

4.5 Migren

4.5.1 Definisi Migren

Menurut International Headache Society(IHS), migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri

yang berlansung 4 72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang samapai

berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.


25/46

Hilman Suhaili

4.5.2 Etiologi dan Faktor Resiko Migren

Etiologi migren adalah sebagai berikut : (1) perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi

esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, (2) makanan (26,9%), vasodilator (histamin

seperti pada anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat

tambahan pada makanan (MSG), (3) stress (79,7%), (4) rangsangan sensorik seperti sinar yang terang

menyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, (5) faktor

fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur, (6) perubahan

lingkungan (53,2%), (7) alkohol (37,8%), (7) merokok (35,7%).

Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda.

4.5.3 Epidemiologi Migren

Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 % diantaranya adalah

wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10 40 tahun dan angka

kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering diabndingkan migren yang

disertai aura dengan persentasi 9 : 1.

4.5.4 Klasifikasi Migren

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura, dan migren kronik

(transformed). Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang

mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura

yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit

kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa aura adalah migren

tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada periorbital. Migren kronik adalah migren

episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang

menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.

4.5.5 Patofisiologi Migren

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori vaskular, adanya gangguan

vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai

pada korteks visual dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjuta dan menyebabkan fase nyeri


26/46

Hilman Suhaili

kepala dimulai. Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang saraf menurun

sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasium-

liberating depression (penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi

neuron yang memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron

ketika melewati korteks serebri.

Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO

akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene

related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran

mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot

polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional

site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri (lihat gambar 4).

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi

peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi

peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari

pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah di otak akan merangsang

serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi

penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial

yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migren.

4.5.6 Diagnosa Migren

Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda tanda khas migren. Kriteria

diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat

karakteristik berikut : (1) migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi

serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, (2) paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur

angsur lebih dari 4 menit, (3) aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, (4) sakit kepala mengikuti aura dalam

interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit

Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling

sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut : (a) berlangsung 4 72


27/46

Hilman Suhaili

jam, (b) paling sedikit memenuhi dua dari : (1) unilateral , (2) sensasi berdenyut, (3) intensitas sedang berat,

(4) diperburuk oleh aktifitas, (3) bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

4.5.7 Pemeriksaan Penunjang Migren

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain ( jika ada indikasi) adalah pencitraan ( CT scan

dan MRI) dan punksi lumbal.

4.5.8 Diferensial diagnosa Migren

Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus, aneurisma serebri, glioblastoma,

ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupus eritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.

4.5.9 Terapi Migren

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis, mencegah

berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral ( misalnya serotonin dan histamin), dan

mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.

Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25 0,5

mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secara oral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah

nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali

semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4 semprotan). Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh

darah, trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil, haid

atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik

gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga bisa obat obat lain (lihat tabel 6).

Terapi profilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propanolol

(lihat tabel 7)

Selain menggunakan obat obatan, migren dapat diatasi dengan menghindari aktor penyebab,

manajemen lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.


28/46

Hilman Suhaili

4.5.10 Komplikasi Migren

Komplikasi Migren adalah rebound headache, nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan

obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.

4.5.11 Pencegahan Migren

Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup, mengatasi hipertensi,

menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju,

coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.

MIGREN

A. DEFINISIMenurutInternational Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala vaskular berulang

dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut,

intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau

muntah, fotofobia, dan fonofobia.

B. EPIDEMIOLOGIDari hasil penelitian epidemiologi,migren terjadi pada hampir 30 juta

penduduk Amerika Serikat, 75 % diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia, tetapi

biasanya muncul antara usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelahusia 50 tahun. Migren

tanpa aura umumnya lebih sering dibandingkan migren disertai aura dengan persentase sebanyak 90%.

C. ETIOLOGIBeberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migren adalah sebagai berikut :

1. Riwayat penyakit migren dalam keluarga2. Perubahan hormon (estrogen dan progesteron) pada wanita, khususnya pada fase luteal siklus

menstruasi.

3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor (keju, coklat), sertazat tambahan pada makanan.

4.

Stres5. Faktor fisik6. Rangsang sensorik (seperti cahaya yang silau, bau menyengat)7. Alkohol8. Merokok


29/46


30/46

Hilman Suhaili

Migren bisa dipahami sebagai suatu gangguan primer otak (primary of the brain) yang terjadi

karena adanya kelainan pada aktivitas saraf sehingga pembuluh darah mengalami vasodilatasi, yang disusul

dengan adanya nyeri kepala berikut aktivasi saraf lanjutannya. Serangan migren bukanlah didasari oleh

suatuprimary vascular event. Serangan migren bersifat episodik dan bervariasi baik dalam setiap individu

maupun antar individu. Variabilitas tersebut paling tepat dijelaskan melalui pemahaman terhadap kelainan

biologik dasar dari migren yaitu disfungsi ion channelpada nuklei aminergik batang otak yang secara

normal berfungsi mengatur input sensoris dan memberikan kendali neural (neural influences) terhadap

pembuluh darah kranial.

Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular). Sekarang

diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas

tiga percobaan binatang:

1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading depression dari Leao)Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan tumbuhnya aura pada migren klasik. Leao

pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi

terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang

(oligemia) yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya

gelombang oligemia sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu ke dalam air. Kecepatan

perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang

berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik. Gelombang oligemia tersebut

didahului oleh fase pendek hiperemia yang sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat

kilatan cahaya. Oligemia merupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal (depressed neuronal

function) yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri kepala mulai muncul. Temuan

tersebut, bersama dengan bukti langsung yang menunjukkan bahwa suplai oksigen lokal ternyata lebih dari

adekuat, menjadikan pendapat yang menganggap migraine semata-mata hanya merupakan suatu vascular

headachetidak lagi dapat dipertahankan.

Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen (1981). dengan pengukuran alirandarah otak regional pada penderita-penderita migren klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka

menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan

yang sama seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah

otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang meluas.

Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal, akan tetapi terdapat juga

perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran

darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala gejala aura. Meskipun demikian, eksperimen

perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan

vaskular adalah sekunder.

2. Sistem trigemino-vaskular


31/46

Hilman Suhaili

Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung. substansi P (SP), neurokinin-

A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP). Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus

sesisi SP, NKA. dan CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh

serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran

pembuluh darah sesisi.

Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita mengira

bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang

mengatakan bahwa serotonin bekerja melalut sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri

kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin misalnva cyproheptadine (Periactin) dan

pizotifen (Sandomigran, Mosegor) bekerja pada sistem ini untuk mencegah migren.

3. lnti-inti syaraf di batang otakInti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai hubungan dengan reseptor-

reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan

sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain itu terdapatpenekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini

menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak,

misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut.

Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Dimana

faktor eksintrik seperti stress (emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan), makanan

tertentu (coklat, keju, alkohol, dan makanan yang mngandung bahan pengawet), lingkungan, dan juga

cuaca.


32/46

Hilman Suhaili

Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyerinya berhubungan

dengan fase laten saat menstruasi. Selain itu, adanya factor genetik, diketahui mempengarui timbulnya

migren.

Migren tanpa aura

Migren dengan aura

Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di batang otak(chemoreseptor trigger zone/CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia.

Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan

penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura.

Pencetus (trigger) migren berasal dari:1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,

2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang menyilaukan, suara bising,

makanan,

3. Bau-bau yang tajam,

4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan" internal (perubahan

hormonal),

5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator, atau angiografi.

Mekanisme Nyeri pada MigrenPatogenesis nyeri pada migren belum dapat diketahui dengan pasti, namun ada 3 kunci yang dapat

menjelaskan tentang pemahaman akan nyeri tersebut, yaitu: pembuluh darah cranial, inervasi trigeminal

dari pembuluh darah tersebut, dan koneksi refleks dari sistem trigeminal dengan eferen parasimpatis kranial

(cranialparasympathetic outflow). Seperti kita ketahui bahwa, parenkim otak merupakan salah satu organ

yang tidak peka terhadap nyeri, sehingga rangsang nyeri dapat dibangkitkan oleh pembuluh darah cranial

GejalaFaktor Pencetus

Meningkatkan aktv.Nyeri kepala

-VasodilatasiSist.Trigemino

vaskular

Spreeding

Pembuluh darah melebardan berdenyut

-Vasodilatasi pemb. darah

luar otak

-Vasokontriksi pemb. darah

Inti2 saraf di

batang otak

(rafe & lokusseruleus)

Ge ala aura


33/46

Hilman Suhaili

yang berukuran besar, pembuluh darah intracranial segmen proximal, atau selaput duramater. Pembuluh

darah tersebut diinervasi oleh cabang-cabang ofthalmik (ophthalmic division) dari nervus trigeminalis,

sedangkan struktur yang membentuk fossa posterior diinervasi oleh cabang-cabang radiks C2.

Pada percobaan dengan binatang, stimulasi yang mengenai serabut aferen vaskuler (vascular

afferents) akan menimbulkan aktivasi: neuron-neuron lapisan superfisial dari nukleus trigeminalis bagian

kaudal (trigeminal nucleus caudalis) yang berada setinggi cervicomedullaryjunction dan neuron-neuron

lapisan superfisial dari kornu dorsalis setinggi C1 dan C2 dari medulla spinalis yang membentuk

trigeminocervical complex. Begitu pula hal yang serupa, stimulasi cabang-cabang radiks C2 akan

mengaktivasi neuron neuron di regio otak yang sama. Keterlibatan cabang-cabang oftalmik dari nervus

trigeminalis dan adanya tumpang tindih dengan wilayah yang diinervasi oleh C2 dapat menjelaskan

distribusi umum dari nyeri migraine yang melingkupi regio frontal dan temporal, begitupula regio parietal,

occipital, dan servikal bagian atas, yang pada hakekatnya adalah merupakan suatu nyeri alih (referred pain).Aktivasi trigeminal perifer (peripheral trigeminal activation) yang terjadi pada migraine ditandai

dengan dilepaskannya calcitonin-generelated peptide (CGRP), yang merupakan vasodilator, namun

mekanisme bangkitnya rasa nyeri belumlah jelas. Studi binatang coba mengesankan rasa nyeri

kemungkinan ditimbulkan oleh suatu proses peradangan neurogenik steril (sterile neurogenic inflammatory

process) yang mengenai lapisan dura mater, namun mekanisme ini belumlah jelas dibuktikan pada manusia.

Rasa nyeri kemungkinan merupakan kombinasi dari suatu perubahan persepsi (altered perception)yang

diakibatkan oleh adanya sensitisasi perifer atau sentraldari input kraniovaskuler yang tidak selalu bersifat

nyeri dan adanya aktivasi dari mekanisme dilator neurovaskular yang menjalar kearah depan (feed-forward

neurovascular dilator mechanism) yang secara fungsional spesifik dimiliki oleh divisi pertama (ophthalmic)

dari nervus trigeminus.

F. MANIFESTASI KLINISSecara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migren bervariasi pada setiap individu. Terdapat 4 fase

umum yang terjadi pada penderita migren, tetapi semuanya tidak harus dialami oleh tiap individu. Fase-fase

tersebut antara lain:

1. Fase Prodormal. Fase ini dialami 40-60% penderita migren. Gejalanya berupa perubahan mood,irritable, depresi, atau euphoria, perasaan lemah, letih, lesu, tidur berlebihan, menginginkan jenis

makanan tertentu (seperti coklat) dan gejala lainnya. Gejala ini muncul beberapa jam atau hari sebelum

fase nyeri kepala. Fase ini member pertanda kepada penderita atau keluarga bahwa akan terjadi

serangan migren.

2. Fase Aura. Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului atau menyertai seranganmigren. Fase ini muncul bertahap selama 5-20 menit. Aura ini dapat berupa sensasi visual, sensorik,motorik, atau kombinasi dari aura-aura tersebut.

Aura visual muncul pada 64% pasien dan merupakan gejala neurologis yang paling umum

terjadi. Yang khas untuk migren adalah scintillating scotoma (tampak bintik-bintik kecil yang banyak),


34/46

Hilman Suhaili

gangguan visual homonim, gangguan salah satu sisi lapang pandang, persepsi adanya cahaya berbagai

warna yang bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan visual lainnya adalah adanya scotoma

(fenomena negatif) yang timbul pada salah satu mata atau kedua mata. Kedua fenomena ini dapat

muncul bersamaan dan berbentuk zig-zag. Aura pada migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan

kemudian diikuti dengan periode laten sebelum timbul nyeri kepala, walaupun ada yang melaporkan

tanpa periode laten.

3. Fase Nyeri Kepala. Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral dan awalnya berlangsungdidaerah frontotemporalis dan ocular, kemudian setelah 1-2 jam menyebar secara difus kea rah

posterior. Serangan berlangsung selama 4-72 jam pada orang dewasa, sedangkan pada anak-aak

berlangsung selama 1-48 jam. Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang sampai berat, dan kadang sangat

mengganggu pasien dalam menjalani aktivitas sehari-hari.

4.

Fase Postdormal. Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi menurun, dan terjadi perubahanmood. Akan tetapi beberapa orang merasa segar atau euphoria setelah terjadi serangan, sedangkan

yang lainnya merasa depresi dan lemas.

Gejala diatas tersebut terjadi pada penderita migren dengan aura, sementara pada penderita migren tanpa

aura, hanya ada 3 fase saja, yaitu fase prodormal, fase nyeri kepala, dan fase postdormal.

G. KRITERIA DIAGNOSIS1. Migren tanpa aura

Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi serangan nyeri kepala

4-72 jam, sangat khas yaitu nyeri kepala unilateral, berdenyut-denyut dengan intensitas sedang sampai berat

dengan disertai mual, fonofobia, dan fotofobia. Nyeri kepala diperberat dengan adanya aktivitas fisik.

2. Migren dengan auraNyeri kepala ini bersifat idiopatik, kronis dengan bentuk serangan dengan gejala neurologik (aura) yang

berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung 5-20 menit dan berlangsung tidak lebih

dari 60 menit. Neri kepaala, mual, atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah

interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Fase ini biasanya berlangsung 4-72 jam atau sama sekali tidakada.

Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemifaresis, disfagia, atau

gabungan dari gejala diatas.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN TANPA AURA

A. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan termasuk B-DB. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau

pengobatan tidak adekuat) dan diantara serangan tidak ada nyeri kepala

C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristiksebagai berikut:


35/46

Hilman Suhaili

1. Lokasi unilateral2. Sifatnya berdenyut3. Intensitas sedang sampai berat4. Diperberat dengan kegiatan fisik

D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebutdi bawah ini:

1. Mual atau dengan muntah2. Fotofobia atau dengan fonofobia

E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini:1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan

adanya kelainan organik

2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainanorganik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan

lainnya tidak menunjukkan kelainan.

KRITERIA DIAGNOSIS DENGAN AURA

A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam BB. Sekurang-kurangnya terdapa 3 dari 4 karakteristik tersebut dibawah ini:

1. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkandisfungsi hemisfer dan/atau batang otak

2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit,atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama

3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebihDari satu gejala aura terjadi, durasinya lebih lama

Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang

Dari 60 menit, tetapai kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura

C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini:1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan

adanya kelainan organik

2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainanorganik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan

lainnya tidak menunjukkan kelainan

3. Migren Hemiplegik familialMigren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama seperti diatas dan sekurang-

kurangnya salah satu anggota keluarga terdekatnya mempunyai riwayat migren yang sama

4. Migren basilarisMigren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobi oksipitales. Kriteria klinik

sama dengan yang diatas dengan tambahan dua atau lebih dari gejala aura seperti berikut ini:

Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral Disartia Vertigo


36/46

Hilman Suhaili

Tinitus Penurunan pendengaran Diplospi Ataksia Parastesia bilateral Parestesia bilateral dan penurunan kesadaran

5. Migren aura tanpa nyeri kepalaMigren jenis ini memiliki gejala aura yang khas tetapi tanpa diikuti oleh nyeri kepala. Biasanya

terdapat pada individu yang berumur lebih dari 40 tahun.

6. Migren dengan awitan aura akutMigren dengan aura yang berlangsung penuh kurang dari 5 menit. Kriteria diagnosisnya sama dengan

criteria migren dengan aura, dimana gejala neurologik (aura) terjadi seketika lebih kurang 4 menit, nyeri

kepala teradi selama 4-72 jam (bila tidak diobati atau dengan pengobatan tetapi tidak berhasil), selama nyeri

berlangsung sekurangnya disertai dengan mual atau muntah, fonofobia/fotofobia. Untuk menyingkirkan

TIA maka dilakukan pemeriksaan angiografi dan pemeriksaan jantung serta darah.

7. Migren oftalmoplegikMigren jenis ini dicirikan oleh serangan yang berulangpulang yang berhubungan dengan paresis satu

atau lebih saraf otak okular dan tidak didapatkan

kelainan organik. Kriteria diagnosis terdiri dari sekurang-kurangnya 2 serangan disertai paresisi saraf otak

III, IV, dan VI serta tidak didapatkan kelainan serebrospinal.

8. Migren retinalTerjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokular atau buta tidak lebih dari satu jam. Dapet

berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. Gangguan ocular dan vascular tidak dijumpai.

9. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranialMigren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan secara temporal. Aura dan lokasi nyeri

kepala berhubungan erat dengan lesi intracranial. Keberhasilan pengobatan lesi intrakranial akan diikuti

oleh hilangnya serangan migren.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN RETINAL

Sekurang-kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut di bawah ini:

A. Skotoma monokular yang bersifat reversibel atau buta tidak lebih dari 60menit, dan dibuktikan dengan pemeriksaan selama serangan atau

penderita menggambarkan gangguan lapangan penglihatan monokular


37/46

Hilman Suhaili

selama serangan tersebut.

B. Nyeri kepala yang mengikuti gangguan visual dengan interval bebasnyeri tidak lebih dari 60 menit, tetapi kadang-kadang lebih dari 60 menit.

Nyeri kepala bisa tidak muncul apabila penderita mempunyai jenis migren lain

atau mempunyai 2 atau lebih keluarga terdekat yang mengalami migren.

C. Pemeriksaan oftalmologik normal di luar serangan. Adanya emboli dapatdapat disingkirkan dengan peneriksaan angiografi, CT scan, pemeriksaanjantung dan darah.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN DENGAN GANGGUAN INTRAKRANIAL

A. Sekurang-kurangnya terdapat satu jenis migrenB. Gangguan intracranial dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan neuro imagingC. Terdapat satu atau keduanya dari:

1. Awitan migren sesuai dengan awitan gangguan intrakranial2. Lokasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi gangguan intracranial

D. Bila pengobatan gangguan intracranial berhasil maka migren akan hilang dengan sendirinya

H. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang bertujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding.

1. CT scan dan MRI kepala2. Pungsi lumbal

I. DIAGNOSIS BANDING1. Nyeri kepala tegang (tension headache)2.

Nyeri kepala Kluster (cluster headache)

3. Gangguan peredaran darah sepintas (Transient Ischemic Attack/TIA)J. TERAPI

1. Terapi MedikamentosaPendekatan terapi migraine dapat dibagi kedalam terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi

nonfarmakologis meliputi:

a. edukasi kepada penderita mengenai penyakit yang dialaminyab. mekanisme penyakitc. pendekatan terapeutik, dand. mengubah pola hidup dalam upaya menghindari pemicu serangan migraine.e. Tidur yang teratur


38/46

Hilman Suhaili

f. Makan yang teraturg. Olahragah. Mencegah puncak stres melalui relaksasi, serta mencegah makanan pemicu.

Pesan yang penting adalah, penderita lebih baik berupaya menjaga keteraturan hidup (regularity of

habits), daripada membatasi beragam makanan dan aktivitas. Yang tidak dapat diketahui adalah

sensitivitas dari otak terhadap pemicu-pemicu pada waktu tertentu. Ketidakpastian ini mengakibatkan

banyak penderita menjadi putus asa menghadapi fakta bahwa berbagai upaya yang dilakukannya untuk

menghindari terpicunya serangan migren memberikan hasil yang berbeda pada hari yang berlainan.

Penting dijelaskan pada penderita sifat alamiah dari variabilitas tersebut diatas. Saat ini telah

dipublikasikan evidence-based review dari pendekatan nonfarmakologis dalam terapi migraine.

Medikamentosa untuk terapi migraine dapat dibagi menjadi: obat yang diminumkan setiap hari tidak

tergantung dari ada atau tidak nyeri kepala yang bertujuan mengurangi frekuensi dan tingkat keparahanserangan (terapi preventif), dan obat yang diminumkan untuk menghentikan serangan saat

kemunculannya (terapi abortif).

Terapi untuk menghentikan serangan akut (terapi abortif) dapat dibagi menjadi: terapi nonspesifik

dan terapi spesifik migraine (migraine-specific treatments). Yang tergolong kedalam terapi nonspesifik

seperti:

a. Aspirinb. Acetaminophenc. Nonsteroidalantiinflammatory drugs (NSAID)

Pada banyak penderita, migraine menunjukkan respon yang baik menggunakan terapi sederhana

yang diberikan pada waktu serangan. Terdapat sejumlah kunci bagi keberhasilan penggunaan

analgetik dan NSAID, setelah terlebih dahulu mempertimbangkan keinginan penderita dan

kontraindikasi: obat harus diminum sesegera mungkin begitu komponen nyeri kepala dari serangan

mulai dirasakan; dosis obat harus adekuat, sebagai contoh, 900 mg aspirin, 1000 mg acetaminophen,

500 sampai 1000 mg naproxen, 400 sampai 800 mg ibuprofen, atau kombinasinya dengan dosis

yang memadai. Penambahan menggunakan antiemetik atau obat yang meningkatkan motilitas gaster

dapat meningkatkan absorpsi obat utama, sehingga juga akan membantu meredakan serangan.

Penggunaan yang terlalu sering dari kelompok obat-obatan ini harus dihindari; sebagai contoh,

penggunaan tidak boleh melebihi dua sampai tiga hari dalam seminggu, dan catatan harian

(headache diary) penderita perlu diperiksa dan dipantau untuk mengetahui adanya peningkatan

penggunaan obat-obatan. Yang penting diketahui adalah bahwa tingkat keparahan serangan

migraine dan responnya terhadap pengobatan dapat berubah-ubah; sehingga suatu ketika penderita

dapat hanya memerlukan satu macam obat, sementara dilain waktu dapat memerlukan sejumlah

macam obat untuk mengatasi serangan yang lebih berat.


39/46

Hilman Suhaili

d. Opiat .Sebenarnya penggunaan opiat saat ini dihindari karena hanya meredam nyeri tanpa menekanmekanisme patofisiologi yang melatarbelakangi serangan, dan seringkali menimbulkan gangguan

kognitif; penggunaannya juga dapat menimbulkan adiksi, serta pada sebahagian besar penderita

tidak memberikan khasiat yang melebihi obat spesifik untuk migraine (migraine-specific therapy).

e. Analgetik kombinasi juga dipergunakan untuk mengatasi beragam gangguan nyeri.Sedangkan terapi spesifik yang meliputi:

a. Derivat ErgonKelebihan umum dari derivat ergot (ergotamine dan dihydroergotamine) adalah biaya pengobatan

yang rendah dan pengalaman dari sejarah panjang penggunaannya. Kekurangannya adalah aspek

farmakologinya yang kompleks, farmakokinetiknya yang sulit diperhitungkan (erratic

pharmacokinetics), kurangnya pembuktian mengenai dosis yang efektif, efek vasokonstriktor

menyeluruhnya yang bersifat poten dan menetap, yang dapat menimbulkan gangguan vaskular yangmerugikan, serta adanya resiko tinggi terjadinya overuse syndromes dan rebound headaches.

b. TriptanDibandingkan dengan derivat ergot, golongan triptan memiliki banyak kelebihan terutama,

farmakologi yang bersifat selektif, farmakokinetik yang jelas dan konsisten, aturan penggunaan yang

telah menjalani pembuktian (evidence-based prescription instructions), efikasi yang telah dibuktikan

melalui sejumlah uji klinis (well-designed controlledtrials), efek samping berderajat sedang, dan tingkat

keamanan pemakaian yang telah diketahui (well-established safety record). Kekurangan yang paling

penting dari golongan triptan adalah biaya pengobatan yang tinggi dan keterbatasan penggunaannya

pada keadaan adanya penyakit kardiovaskular termasuk perdarahan subarachnoid dan menginitis.

Farmakologi dan Mekanisme kerjaTriptan merupakan serotonin 5-HT1B/1Dreceptor agonists. Golongan obat ini ditemukan dalam

suatu penelitian mengenai serotonin dan migraine yang mendapatkan adanya suatu atypical 5-HT

receptor. Melalui aktivasi terhadap novel receptor ini terbukti dapat menutup anastomosis dari

arteriovenosa kranialis (cranial arteriovenous anastomoses), dimana reseptor ini secara in vivo

diketahui memiliki distribusi anatomis sangat terbatas. Dewasa ini telah dikenal terdapat tujuh

subklas utama dari 5-HT receptorsklas 1 sampai 7. Semua triptan dapat mengaktivasi reseptor 5-

HT1B/1D, serta dalam potensi yang lebih ringan dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1A atau 5-HT1F.

Tampaknya, aktivitas 5-HT1B/1Dagonist merupakan mekanisme utama dari efek therapeutik

golongan triptan, meskipun mekanisme kerja (therapeutic action) pada reseptor 5-HT1F belumlah

disingkirkan.

Triptan memiliki tiga mekanisme kerja yang potensial: vasokonstriksi kranial, inhibisi neuronal

perifer, dan inhibisi terhadap transmisi yang melewati second-order neurons dari trigeminocervical

complex. Mekanisme mana diantara ketiganya yang berperan paling penting belumlah jelas. Ketiga

mekanisme kerja tersebut menghambat efek yang ditimbulkan oleh teraktivasinya serabut aferen


40/46

Hilman Suhaili

nosiseptif trigeminal (activated nociceptive trigeminal afferents); melalui mekanisme inilah triptan

menghentikan serangan akut migraine (Gambar 2).

Dalam praktik klinis rutin terdapat lima macam triptan: sumatriptan, naratriptan, rizatriptan,

zolmitriptan, dan almotriptan. Eletriptan baru saja disetujui penggunaannya di Eropa; frovatriptan

masih menunggu persetujuan penggunaannya; sedangkan donitriptan masih menjalani pengujian

preklinik. Selama berlangsungnya serangan migraine, banyak obat mengalami penundaan absorpsi,

sehingga sangat mungkin pemberian dengan metode nonoral lebih menguntungkan, seperti

pemberian melalui nasal sprays, inhalers, suppositoria, atau injeksi. Namun demikian, kebanyakan

penderita lebih menyukai preparat oral, yang merupakan 80% dari keseluruhan peresepan triptan.

Sumatriptan juga tersedia dalam bentuk sediaan injeksi subkutan, rektal, dan intranasal.

Keamanan dan TolerabilitasSangatlah penting membedakan tingkat keamanan (safety) dan tolerabilitas (tolerability) obat

dalam membicarakan terapi migraine akut. Tolerabilitas adalah efek samping obat yang secara

medis tidak membahayakan (medically unimportant) namun secara klinis menimbulkan keluhan

(clinicallyirritating), seperti kesemutan, kemerahan pada wajah (flushing), dan perasaan seperti

ditekan (sensations of pressure); sedangkan keamanan obat adalah penilaian berdasarkan laporan

mengenai efek samping yang secara medis membahayakan (medically important side effects).

Ole

LBM 2 modul 15 HILMAN SUHAILI.docx

Documents

Transcript of LBM 2 modul 15 HILMAN SUHAILI.docx