Lapsus Stroke Hemoragik

BAB I

IDENTIFIKASI KASUS

A. IDENTITIAS PASIEN

Nama : Tn. AL

RM : 09-59-18

Tanggal Lahir : 2 Maret 1965

Umur : 51 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Saparua

Agama : Kristen Protestan

Pekerjaan : Supir

Suku/ Bangsa : Indonesia

Tanggal Masuk RS : 26-03-2016

Jam MRS : 18.00 WIT

Ruangan : Neurologi (Bangsal-K1)

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

Anamnesis terpimpin : (Alloanamnesis)

Dialami sejak 1 hari yang lalu. Menurut keluarga, sebelum tidak sadar

pasien mengeluh pusing, nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk, leher

tegang serta lemas pada bagian tubuh sebelah kanan yang terjadi

secara terus-menerus. Keluhan ini tidak membaik sekalipun pasien

istirahat. Setelah mengeluhkan keluhan-keluhan tersebut sesaat

kemudian pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri. Pasien juga mengalami

mual (+), muntah (+) 2 hari yang lalu sebanyak 1x berwarna kuning

dan berisi makanan. Makan dan minum baik serta BAB dan BAK

lancar.

Riwayat penyakit dahulu :

Hipertensi dan DM tidak diketahui karena tidak pernah kontrol, stroke

(-), neurodermatitis ± 1 bulan yang lalu.

Riwayat Pengobatan :

Citikolin 2 x 500 mg (inj), inj. Furosemid 1 x 1 amp, inj. Ranitidine 2

x 1 amp, inj. Farbion 1 amp, Dexamethason 1 x 2 mg iv, Amlodipin

Riwayat Kebiasaan :

Merokok (+), Mengkonsumsi Alkohol (+).

Riwayat imunisasi : Tidak diketahui

Riwayat Penyakit keluarga : (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

- Kesadaran : Somnolen

- GCS : E3V2M4

- Gizi : Baik

2. Status Vitalis

- Tekanan Darah : 200/110 mmHg

- Nadi : 91 x/ menit, reguler

- Respirasi : 22 x/menit

- Suhu : 37,5ᵒ C

- Kepala : Normocephal, rambut hitam dengan distribusi merata

dan tidak mudah dicabut.

- Mata : CA (-/-), SI (-/-), eksoftalmus (-/-)

- Telinga : Normotia, liang lapang, serumen (-/-), sekret (-/-),

otorea (-)

- Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-/-), sekret (-/-), edema

konka (-/-), Rinorea (-)

- Tenggorokan : Tidak dapat dievaluasi,

- Mulut : Candidiasis (-), Sianosis (-)

- Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, struma (-)

- Thoraks :

Paru - paru

Inspeksi : Bentuk dan pengembangan dinding dada simetris

Palpasi : Vocal fremitus simetris, nyeri tekan (-)

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Thrill (-), ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Pekak, batas-batas jantung kesan normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, murmur (-),

gallop (-)

- Abdomen

Inspeksi : Datar, jaringan parut (-)

Palpasi : Teraba keras, nyeri tekan (-)

Hepar : Hepatomegali (-)

Limpa : Splenomegali (-)

Ginjal : Ballottement (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : BU (+) N

- Genitalia eksterna : Tidak diperiksa

- Ekstremitas : akral hangat , edema, , atrofi

3. Status Lokalis

Pemeriksaan fungsi luhur

Emosi dan afek : Sulit dievaluasi

Kecerdasan : Sulit dievaluasi

Penyerapan : Sulit dievaluasi

Kemauan : Sulit dievaluasi

Psikomotor : Sulit dievaluasi

4. Status neurologis

a. Kesadaran/GCS : E1 V2 M4

b. Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku kuduk : -

Kernig sign : -

Brudsinzki I : -

Brudsinzki II : -

c. Saraf cranial

- N.I (Olfaktorius) : Sulit dievaluasi

- N.II (Optikus) : OD OS

Ketajaman penglihatan Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi

Lapangan penglihatan Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi

Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

o N.III (Okulomotorius), IV (Troklearis), VI (Abduscens)

OD OS

Celah Kelopak Mata

Ptosis

Exoftalmus/endoftalmus

Menyempit (-)

(-) (-)

(-) (-)

Ptosis bola mata (-) (-)

Pupil

Ukuran/bentuk

Isokor/anisokor

Refleks cahaya/tak

langsung

Refleks akomodasi

3mm/bulat 3mm/bulat

isokor Isokor

+/+ +/+

+ +

Gerakan bola mata

Parese ke arah

Nistagmus

(-) (-)

(-) (-)

- N.V (Trigeminal)

Sensibilitas :

N.V1 : TDP

N.V2 : TDP

N.V3 : TDP

Motorik NV3 : Inspeksi/palpasi (istirahat/menggigit): SDE

Refleks dagu/masseter : SDE

Refleks cornea : SDE

- N.VII (Facialis)

Motorik m. frontalis m.orbik.oculi m.orbik.oris

Istirahat : Asimetris Asimetris Asimetris

Gerakan

mimik

: Asimetris Asimetris Asimetris

Pengecap 2/3 lidah bagian depan : Sulit dievaluasi

- N.VIII (Vestibulokoklearis)

Pendengaran

Tes Rinne/Weber/ Swabach : Sulit dievaluasi

Fungsi Vestibuler : Tidak diperiksa

- N.IX & X (Glossopharingeus/Vagus)

Posisi arcus pharinks (istirahat/AAH) : Sulit dievaluasi

Refleks telan/muntah : Sulit dievaluasi

Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : Sulit dievaluasi

Suara : (+)

Takikardia/bradikardia : (+)/(-)

- N.XI (Aksesorius)

Memalingkan kepala dengan/tanpa

tahanan

: Sulit dievaluasi

Angkat bahu : Sulit dievaluasi

- N.XII (Hypoglossus)

- Deviasi lidah : Ke arah kanan

- Fasculisasi : (-)

- Atrofi : (-)

- Tremor : (-)

- Ataxia : (-)

d. Tanda-tanda Rangsang Meningeal (TRM)

- Kaku kuduk : (-) - Brudsinzki I : (-)

- Kerning sign : (-) - Brudzinski II : (-)

e. Motorik

Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

- Trofi otot

- Pergerakan

- Kekuatan

- Tonus otot

Eutrofi

Terbatas

Eutoni

Eutrofi

Bebas

Lateralisasi kanan

Eutoni

Eutrofi

Terbatas

Eutoni

Eutrofi

Terbatas

Eutoni

- Otot yang terganggu : -

f. Refleks fisiologis

- Biceps : +/++ - KPR : +/++

- Triceps : +/++ - APR : +/++

- Brachioradialis : +/++

g. Klonus

- Lutut : -/-

- kaki : -/-

h. Refleks patologis

- Hoffman-trommer : -/-

- Babinski : +/-

- Chaddock : -/-

- Gordon : -/-

- Schaefer : -/-

- Oppenheim : -/-

i. Pergerakan abnormal yang spontan : -

j. Sensorik

- Eksteroseptif

Nyeri : Sulit dievaluasi

Suhu : Sulit dievaluasi

Raba halus : Sulit dievaluasi

- Proprioseptif

Rasa sikap : Sulit dievaluasi

Nyeri dalam : Sulit dievaluasi

- Fungsi kortikol

Diskriminasi : Sulit dievaluasi

Strereognosis : Sulit dievaluasi

k. Gangguan Koordinasi

- Tes jari hidung ::;: Sulit dievaluasi

- Tes pronasi-supinasi :::: Sulit dievaluasi

- Tes tumit :::: Tidak dilakukan

- Tes pegang jari :::: Sulit dievaluasi

- Tes Romberg :::: Tidak dilakukan

l. Gait : Tidak dilakukan

m. Otonom : BAB (+), BAK (+), keringat (+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium :

Darah Rutin 29/03/2016 : Hb 15,8 gr%, LED: 76/76 normal <10mm/jam, WBC 24.000/mm3, Trombosit 335.000,

Darah Kimia 28/03/2016 : GDP: 114 mg/dl, Ureum/Creatinin: 24/0,6 mg/dl, Asam Urat: 2,0mg/dl , Kolesterol total: 147 mg/dl, Trigliserida : 66 mg/dl, HDL: 29 mg/dl, LDL: 84 mg/dl

2. Pemeriksaan radiologi : tidak dilakukan

E. DIAGNOSIS KERJA

- Diagnosis klinis : Somnolen, Parese N. VII dan XII dextra

- Topis : Hemisfer cerebri sinistra

- Etiologi : Perdarahan

- Kesimpulan : Stroke Hemoragik

F. TATALAKSANA

- IVFD RL 16 tpm

- Inj Citikolin 2 x 500 mg/ iv/ hr

- Inj Ketorolak 3 x 30 mg/iv.hr

- Drip Farbion 1 amp/hr

- Captopril 3 x 25 mg

- Amlodipine 1 x 10 mg

- Micarditis 80 mg

- Clobazam 10 mg

- Drip Pct 3 x 1 gr/ hr

- Dulcolax tab

FOLLOW UPTgl S O A P

28/03/2016H-2

Nyeri kepala(+), pusing(-), lemas (+) mual (-), muntah (-),lemah sebelah kanan tubuh, makan dan minum baik, BAB (-) 3 hari BAK lancar

GCS: E3M6V2

TD: 180/90Nadi:

92x/menitP: 22x/menitS: 37,5°C

SH + HT Emergency Inf RL 16 tpm Inj Citikolin 2 x 500 mg/

iv/ hr Inj Ketorolak 3 x 30

mg/iv/hr Drip Farbion 1 amp/ hr Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Clobazam 10 mg, 0-0-1 Dulcolax tab 0--2

29/03/2016H-3

Nyeri kepala (+), pusing (+), demam (+), muntah (+), mual (-), makan dan minum baik, sulit tidur, BAB (-) 3 hari yang lalu, BAK lancar

GCS: E4M6V5TD: 200/90Nadi: 90x/menitP: 22x/menitS: 38,6°C

SH + HT berat Inf RL 16 tpm Inj Citikolin 2 x 500 mg/

iv/ hr Inj Ranitidin 2 x 1

amp/iv/hr Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Clobazam 10 mg, 0-0-1 Jika TD tetap > 160/90 :

Micarditis 80 mg, 0-0-1

30/03/2016H-4

Kesadaran menurun, nyeri kepala (-),pusing (-), demam (+), menggigil (+),

GCS: E2M4V2TD: 180/100Nadi: 94x/menit

SH + HT berat + Febris

Inf RL 16 tpm Inj Citikolin 2 x 500 mg/

iv/ hr Drip Pct 3 x 1 gr/ hr Drip Farbion 1 amp/ hr

mual (-), muntah (-), kualitas tidur menurun menurut kel, makan dan minum baik, BAB (-) 4 hari yll, BAK lancar via kateter

P: 28x/menitS: 37,9°C

Inj Ranitidin 2 x 1 amp/iv/hr

Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr/iv/hr

Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Clobazam 10 mg, 0-0-1 Micarditis 80 mg, 0-0-1

31/03/2016H-5

Nyeri kepala (-),pusing (-), demam (-), mual (-), muntah (-), sulit tidur (-), batuk (+), makan dan minum baik, BAB (+) encer, BAK lancar via kateter


SH + HT berat + Febris

Inf RL 16 tpm Inj Citikolin 2 x 500 mg/

iv/ hr Drip Pct 3 x 1 gr/ hr Drip Farbion 1 amp/ hr Inj Ranitidin 2 x 1

amp/iv/hr Inj Ceftriaxon 2 x 1

gr/iv/hr Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Clobazam 10 mg, 0-0-1 Micarditis 80 mg, 0-0-1

1/4/2016H-6

Nyeri kepala (-),pusing (-), demam (+), menggigil (-), mual (-), muntah (-), sulit tidur (-), batuk (+), makan dan minum baik, BAB (+), BAK lancar via kateter


SH + HT + Febris Inf RL 16 tpm Inj Citikolin 2 x 500 mg/



gr/iv/hr Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Micarditis 80 mg, 0-0-1

2/4/2016H-7

Nyeri kepala (-),pusing (-), demam (+),menggigil (-), mual (-), muntah (-), sulit tidur (-), batuk (-), makan dan minum baik, BAB (+), BAK lancar via kateter

GCS: E4M5V4TD: 160/100Nadi: 94 x/menitP: 40x/menitS: 38,9°C




gr/iv/hr Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Micarditis 80 mg, 0-0-1 Clobazam 10 mg, 0-0-1

4/4/2016H-9

Nyeri kepala (-),pusing (-), lemas (+), demam (+),menggigil (-), mual (-), muntah

GCS: E4M6V5TD: 160/100Nadi: 82 x/menit


iv/ hr Drip Pct 3 x 1 gr/ hr Drip Farbion 1 amp/ hr

(-), tidur cukup, batuk (-), makan dan minum baik, BAB (-) 3 hari yll, BAK lancar via kateter

P: 28x/menitS: 37,9°C


Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr/iv/hr

Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Micarditis 80 mg, 0-0-1 Bisoprolol 5 mg, 0-1-0

5/4/2016H-10

Tangan dan kaki kanan tidak dapat digerakkan, nyeri kepala (-),pusing (-), lemas (+), demam (+), mual (-), muntah (-), batuk (-), makan dan minum baik, BAB dan BAK normal


SH + HT + Febris Pct 3 x 500 mg Farbion 1-0-0 Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Micarditis 80 mg, 0-0-1 Bisoprolol 5 mg, 0-1-0 Amoxycilin 3 x 500 mg

6/4/2016H-11

Tangan dan kaki kanan tidak dapat digerakkan, nyeri kepala (-),pusing (-), lemas, demam (+), mual (-), muntah (-), batuk (-), makan dan minum baik, BAB dan BAK normal


SH + HT + Febris

Pct 3 x 500 mg Farbion 1-0-0 Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Micarditis 80 mg, 0-0-1 Bisoprolol 5 mg, 0-1-0

Amoxycilin 3 x 500 mg

7/4/2016H-12

Tangan dan kaki kanan tidak dapat digerakkan, nyeri kepala (-),pusing (-), lemas, demam (+), mual (-), muntah (-), batuk (-), makan dan minum baik, BAB dan BAK normal

GCS: E3M6V4TD: 160/90Nadi: 90 x/menitP: 25x/menitS: 39°C

SH + HT + Febris Pct 3 x 500 mg Farbion 1-1-0 Ranitidine 1-0-1 Micarditis 80 mg, 0-0-1 Amlodipin 10 mg, 0-0-1 Bisoprolol 5 mg, 0-1-0

Amoxycilin 3 x 500 mg

8/4/2016

14.30

Tangan dan kaki kanan tidak dapat digerakkan, Demam (+), lemas

Tangan dan kaki kanan tidak dapat

GCS : E1V1M4TD : 110/80Nadi : 93x/mP : 23x/mS : 40°C

GCS :E1M4V1

SH + HT menurun + Hyperpirexia

Pasien meninggal di hadapan paramedis

Inf RL NaCl 0,9% 20 tpm


Inj Citikolin 2 x 500 mg/ iv/ hr

Drip PCT/8 jam Jika TD < 100 NaCl

0,9% /1 jam Jika TD tetap drip

diazepam 1 mg dalam RL 500cc

digerakkan, Demam (+), lemas

TD : 60/-Nadi :Tidak terabaP : -S : 40°C

dan kel

BAB II

DISKUSI

Pasien laki-laki umur 51 tahun MRS dengan penurunan kesadaran sejak 1

hari yang lalu. Menurut keluarga, sebelum tidak sadar pasien mengeluh pusing,

nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk, leher tegang serta lemas pada bagian tubuh

sebelah kanan yang terjadi secara terus-menerus. Keluhan ini tidak membaik

sekalipun pasien istirahat. Setelah mengeluhkan keluhan-keluhan tersebut sesaat

kemudian pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri. Pasien juga mengalami mual (+),

muntah (+) 2 hari yang lalu sebanyak 1x berwarna kuning dan berisi makanan.

Makan dan minum baik serta BAB dan BAK lancar.

Dari hasil pemeriksaan fisik pada pemeriksaan motorik didapatkan adanya

kelemahan pada tangan kanan dan tungkai kanan, parese N. VII dan N. XII dextra.

Pada pemeriksaan refleks fisiologis, yaitu BPR, TPR, KPR dan APR didapatkan

(2,5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0.1 x

tekanan darah diastolik) - (3x atheroma markers))- 12

bahwa refleks tangan dan tungkai sebelah kanan menurun bila dibandingkan

dengan sebelah kiri. Begitu juga dengan pemeriksaan tonus dan pemeriksaan

sensorik, didapatkan tangan dan tungkai sebelah kanan menurun bila

dibandingkan dengan sebelah kiri Pada penderita refleks babinsky positif pada

bagian kanan. Sehingga dari pemeriksaan fisik dapat disimpulkan bahwa

penderita mengalami hemiparese dekstra.

Stroke hemoragik juga didiagnosis berdasarkan skor Siriraj, yakni sebagai

berikut :

Siriraj stroke score dapat dihitung menggunakan rumus berikut:1

Ket :

1. DERAJAT KESADARAN : Kompos mentis= 0 Somnolen = 1 Koma = 2

2. MUNTAH: Tidak ada = 0 Ada = 1

3. NYERI KEPALA: Tidak ada = 0 Ada = 1

4. ATEROMA Tidak ada penyakit jantung,

DM, Hipertensi = 0 Ada penyakit jantung, DM,

Hipertensi= 1

Dengan hasil sebagai berikut:

• SS > 1 = Stroke Hemoragik

• -1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)

• SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Pada kasus ini :

(2,5 x 1) + (2 x 1) + ( 2 x 1) + (0,1 x110) + (3 x 1) – 12 = 8,5

Jadi kasus ini termasuk dalam stroke hemoragik.

Stroke juga dapat didiagnosis dengan menggunakan Algoritma Gajah Mada,

yakni sebagai berikut : 1,2

Kasus ini termasuk dalam Stroke hemoragik dengan penurunan kesadaran

(+), nyeri kepala (+) dan refleks babinski (+).

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan

kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.1,2

Untuk stroke hemoragik sendiri merupakan pecahnya pembuluh darah otak

menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan

serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut

menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan

juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.

Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi

jaringan otak dan menekan batang otak.1,2,3

Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:

a. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :1,2,3,4

1. Kelainan pembuluh darah otak

Biasanya merupakan kelainan bawaan. Pembuluh darah yang tidak

normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga menimbulkan

perdarahan otak. Adapula yang dapat mengganggu kelancaran aliran

darah otak sehingga menimbulkan iskemik.

2. Jenis kelamin dan penuaan

Pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik ataupun

perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita.

Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50

tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar

11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien

yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke

ditemukan.

3. Riwayat keluarga dan genetika

Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke

namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya

hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah

4. Ras

Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit

hitam daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93

per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada

wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat

kematian 39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000

jiwa dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit

putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian

39,2%.

b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi yaitu : 1,2,3,4

1. Hipertensi

Merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark

cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya

maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah

otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak

menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak

mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap

munculnya hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan

terjadinya hipertensi.

2. Penyakit jantung

Beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke

dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung

koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya

menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas

gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah.

Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes

mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.

3. Diabetes mellitus

Penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding pembuluh

darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran

darah otak dan menimbulkan infark otak.

4. Hiperkolesterolemia

Meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama LDL merupakan

faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus segera

dikoreksi.

5. Serangan iskemik sesaat

Sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu

kali serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack (TIA)) seumur

hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari

pasien ini akan mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama, dan

sekitar sepertiga akn terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan

pertama.

6. Obesitas

Berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor

resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya

penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder

bagi terjadinya stroke.

7. Merokok

Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini

akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan

peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.

8. Konsumsi Alkohol

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid

dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.

Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada

darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah

merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan

perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

9. Kontrasepsi Oral

Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke

pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah

ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat

pada wanita yang lebih dari 35 tahun. Mekanismenya diduga kontrasepsi

oral dapat meningkatkan koagulasi, karena stimulasi estrogen untuk

produksi protein liver.

Berdasarkan letak perdarahan stroke hemoragik dibagi atas 2, yaitu :

a. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi

kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan

kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan

perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah

protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.3,4,

Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat

menyebabkan perdarahan. Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan

pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah

(vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam

dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan

intraserebral.3,4

b. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala namun, perdarahan

karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dianggap sebagai stroke. Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika

terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-

kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. 1,2,3,4 Sebuah perdarahan

spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri

otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari

dinding arteri itu. Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri.

Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat

berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah

tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah

hasil dari aneurisma kongenital.2,3,4 Mekanisme lain yang kurang umum adalah

perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena

(malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri

dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala

berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung

yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan

menyebabkan arteri menjadi meradang arteri kemudian dapat melemah dan

pecah.1,2,3,4

Patofisiologi terjadinya stroge hemoragik sebagai berikut :

Gambar 1. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam

waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh

hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di

area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu

defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan

iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan menambah

Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+

di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga

menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam

sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. 2,4,5

Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat

kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+, pembengkakan sel, pelepasan

mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh

granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya

penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,

yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan

oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh

darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi

menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik

(hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis.

Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara

motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.2,4,5

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit

sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri

jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks

motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior

menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. Penyumbatan arteri

serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan

pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di

daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. 2,4,5,6

Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula

interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.

Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan

menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan

paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan

pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum,

mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung

dari lokasi kerusakan, yakni sebagai berikut : 3,4,5,6

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf

vestibular)

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan

tetraplegia (traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian

wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan

traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus

salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot

lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),

strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh

(namun kesadaran tetap dipertahankan).

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah

ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis

dari stroke

iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau

koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.

Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus

dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.3,4,5,6

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang

terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri

dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan

preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika

belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,

kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang

visual kiri. 3,4,5,6

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan

muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari

semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau

nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan

kontralateral tubuh.4,5,6

A. Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari

jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama

aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.

Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk

sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya

sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang

mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. 4,5,6,7 Visi dapat terganggu

atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi

lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat

terjadi dalam beberapa detik untuk menit. 4,5,6,7

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala

kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya

sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-

tanda peringatan, seperti berikut: 4,5,6,7

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum

pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak

biasa ke dokter segera. Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit

kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini

sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari

orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang

tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,

merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit,

penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 4,5,6,7

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak

mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher

kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan

kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 5,6,7,8

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.

Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius

lainnya, seperti: 5,6,7,8

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak

(cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya,

darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.

Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,

mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,

jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati,

seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip

dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu

sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan

koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam

seminggu.

Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan melihat gejala awal

dan pemeriksaan klinis yaitu : Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah,kejang-

kejang, hemiparese, gangguan berbicara, perdarahan di retina, papil edema, kaku

kuduk, kernig atau brudzinski positif, ptosis positif. Selain itu dapat didiagnosis

dengan menggunakan Siriraj Score dan juga Algoritma Gajah Mada. Gold standar

untuk stroke hemoragik adalah dengan menggunakan CT Scan non kontras.

Pemeriksaan Foto thorax juga dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya infeksi

maupun kelainan jantung. 6,7,8

Pemeriksaan penunjang lainnya untuk diagnosis stroke hemoragik adalah :

Pemeriksaan darah Lengkap, Gula Darah Sewaktu (GDS), Fungsi Ginjal (Ureum,

Kreatinin dan Asam Urat), Fungsi Hati (SGOT dan SGPT), Protein darah

(Albumin, Globulin), Hemostasis, Profil Lipid (Kolesterol, Trigliserida, HDL,

LDL), Homosistein, Analisa Gas Darah dan Elektrolit. Jika perlu pemeriksaan

cairan serebrospinal. 7,8,9

Penatalaksanaan umum stroke hemoragik adalah :9,10,11,12

Letakkan kepala pasien pada posisi 30°, kepala dan dada pada satu bidang;

ubah posisi tidur setiap 2 jam; Imobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik

sudah stabil.

Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit . Jika perlu, dilakukan

intubasi.

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya;

jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL

dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan-dung glukosa atau salin

isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui

NGT.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu

150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di-

atasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai

gejala. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau

15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130

mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan

darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2

menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril

iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan - pelan selama 3 menit, maksimal

100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,

karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan

peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena

0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau

keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam

selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai

alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid

Tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor

pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati

dengan antibiotik spektrum luas.

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Pemberian

antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan

trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi

agen neuroproteksi, yaitu citikolin atau piracetam.

Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada

pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum

berdiameter >3 cm hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau

serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah an lobar >60 mL dengan

tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Prognosis untuk stroke hemoragik adalah :2,4,6,8

a. Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali

menjalankan fungsi normalnya.

b. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak

mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.

c. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.

d. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran

dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.

e. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus

menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

BAB III

KESIMPULAN

1. Secara klinis, pasien menderita Stroke hemoragik

2. Strok hemoragik merupakan pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan

keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis

disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan

gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh

hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan

tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan

otak dan menekan batang otak.

3. Diagnosis strok hemoragik ditegakkan berdasarkan klinis pasien, Siriraj

Score, Algoritma Gajah Mada dan gold standarnya adalah CT Scan non

kontras.

4. Tatalaksana stroke hemoragik berupa tatalaksana medikamentosa dan

tindakan bedah.

5. Prognosis stroke hemoragik adalah : Sekitar 50% penderita yang

mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya,

menderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak

mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal, sekitar 20%

penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang

disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau

gangguan fungsi jantung.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidharta P, Mahar M. Stroke. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian

Rakyat.2010

2. Machfoed HM, M. Hamdan, Abdulloh Machid. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Saraf. Stroke. Departemen Ilmu Penyakit Saraf. Universitas Airlangga.

2012

3. Lionel Ginsberg. Neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Erlangga Medical

Series.2009

4. Lumbantobing. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta.

2008. FKUI

5. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:

Jakarta. 2011

6. Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-11. Jakarta. 2006.

PT. Dian rakyat

7. Bachrudin M. Neurologi Klinis. Malang : UMM. 2013

8. Misbach Jusuf. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.

Jakarta. 2010. FKUI

9. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology.

Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease:

Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

10. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.

[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

11. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2.

Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

12. McPhee, J.S. Current medical diagnosis and treatment 2011. New york:

Mc. Graw Hill.

Bagian Ilmu Penyakit Saraf Laporan Kasus

Fakultas Kedokteran April 2016

Universitas Pattimura

Disusun Oleh :

Amanda J. Rumalatu

(2011-83-010)

Pembimbing:

dr. Laura Huwae, Sp.S., M.Kes

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Rehabilitasi Medik

Fakultas Kedokteran

Universitas Pattimura Ambon

2016

Lapsus Stroke Hemoragik

Documents

Transcript of Lapsus Stroke Hemoragik