Lapsus GBS
-
Upload
desita-permatasari -
Category
Documents
-
view
233 -
download
1
Transcript of Lapsus GBS
-
8/17/2019 Lapsus GBS
1/41
BAB I
PENDAHULUAN
Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah penyakit langka dan parah.
Sindroma Guillain Barre mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain
(baca Gilan) dan Barré (baca Barre), yang menemukan dua orang praurit perang
di tahun !"!# yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima
perawatan medis. Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah penyakit neurologis
autoimun yang arang teradi, di mana sistem kekebalan tubuh menghasilkan
antibodi terhadap sara$ sendiri, sehingga teradi kerusakan dari sara$ tersebut.
Guillain Barre Syndrome disebut uga Acute Inflammatory Demyelinating
Polyneuropathy yang menyerang radiks sara$ baik %entral maupun dorsal yang
bersi$at akut dan mengakibatkan kelumpuhan yang gealanya dimulai dari tungkai
bagian bawah dan meluas sampai tubuh dan otot&otot waah. Penyakit ini
menangkiti satu dari ', orang tiap tahunnya.!
Penyakit ini teradi setelah prosedur in$eksi akut. Sindroma Guillain Barre
mulanya mempengaruhi sistem sara$ peri$er. Biasanya penyakit ini adalah bentuk
kelumpuhan akut di daerah tubuh bagian bawah yang bergerak ke arah
ekstremitas atas dan waah. Secara bertahap pasien kehilangan semua re$leks lalu
mengalami kelumpuhan tubuh lengkap.
alaupun sindroma ini merupakan penyakit yang sebagian besar dapat
mengalami kesembuhan $ungsional yang sempurna, tetapi tidak arang teradi
kematian karena peralanan penyakitnya yang akut dan meluas ke bagian atas
!
-
8/17/2019 Lapsus GBS
2/41
tubuh sehingga menimbulkan kegagalan perna$asan. *ntuk itu pengawasan yang
ketat dan penanganan yang baik pada penderita GBS sangat diperlukan untuk
memperkecil angka kematiannya dan mengurangi geala sisa de$isit
neurologisnya.
Berikut ini akan dilaporkan kasus seorang anak berusia ! tahun yang
didiagnosis +etraparese Guillain Barre Syndrome (GBS)
-
-
8/17/2019 Lapsus GBS
3/41
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunukkan oleh
awitan akut dari geala&geala yang mengenai sara$ peri$er dan kranial. Proses
penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan sara$ peri$er
kranial ()
GBS merupakan suatu penyakit autoimun, dimana proses imunologis tersebut
langsung mengenai sistem sara$ peri$er (!). Guillain Barre Syndrome (GBS)
adalah suatu kelainan sistem sara$ akut dan di$us yang mengenai radiks spinalis
dan sara$ peri$er, dan kadang&kadang uga sara$ kranialis, yang biasanya timbul
setelah suatu in$eksi (-). Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu
polineuropati yang bersi$at ascending dan akut yang sering teradi setelah !
sampai / minggu setelah in$eksi akut. 0aka dapat diambil kesimpulan bahwa
GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang teradi
secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah sara$
peri$er, radiks, dan ner%us kranialis.
2. Klasifikasi
Sindroma Guillain Barre diklasi$ikasikan sebagai berikut1
1) Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy
Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (2I3P) adalah
enis paling umum ditemukan pada SGB, yang uga cocok dengan geala asli dari
/
-
8/17/2019 Lapsus GBS
4/41
sindrom tersebut. 0ani$estasi klinis paling sering adalah kelemahan anggota
gerak proksimal dibanding distal. Sara$ kranialis yang paling umum terlibat
adalah ner%us $acialis. Penelitian telah menunukkan bahwa pada 2I3P terdapat
in$iltrasi lim$ositik sara$ peri$er dan demielinasi segmental makro$ag.
2) Acute Motor Axonal Neuropathy
Acute motor axonal neuropathy (2024) dilaporkan selama musim panas
SGB epidemik pada tahun !""! dan !""- di 5ina *tara dan 6 hingga #6 dari
pasien SGB merupakan enis ini. 7enis ini lebih menonol pada kelompok anak&
anak, dengan ciri khas degenerasi motor a8on. 9linisnya, ditandai dengan
kelemahan yang berkembang cepat dan sering dikaitkan dengan kegagalan
pernapasan, meskipun pasien biasanya memiliki prognosis yang baik. Sepertiga
dari pasien dengan 2024 dapat hiperre$leks, tetapi mekanisme belum elas.
3is$ungsi sistem penghambatan melalui interneuron spinal dapat meningkatkan
rangsangan neuron motorik.
) Acute Motor Sen!ory Axonal Neuropathy
Acute Motor Sen!ory Axonal Neuropathy (20S24) adalah penyakit akut
yang berbeda dari 2024, 20S24 uga mempengaruhi sara$ sensorik dan
motorik. Pasien biasanya usia dewasa, dengan karakteristik atro$i otot. 3an
pemulihan lebih buruk dari 2024.
") Miller #i!her Syndrome
Miller #i!her Syndrome adalah karakteristik dari triad ata8ia, are$leksia, dan
o$talmoplegia. 9elemahan pada ekstremitas, ptosis, $acial palsy, dan bulbar palsy
mungkin teradi pada beberapa pasien. :ampir semua menunukkan IgG auto
'
-
8/17/2019 Lapsus GBS
5/41
antibodi terhadap ganglioside G;!b. 9erusakan imunitas tampak teradi di
daerah paranodal pada sara$ kranialis III, I
-
8/17/2019 Lapsus GBS
6/41
di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia / tahun) dengan umlah
penderita laki&laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada
perempuan dari pada laki&laki dengan perbandingan - 1 !. Sedangkan penelitian di
Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki&laki dan wanita / 1 ! dengan usia
rata&rata -/, tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak
teradi pada usia dewasa muda yaitu antara ! sampai dengan / tahun. 4amun
tidak arang uga menyerang pada usia sampai dengan ?' tahun. 7arang sekali
GBS menyerang pada usia di bawah - tahun. *mur termuda yang dilaporkan
adalah / bulan dan tertua adalah " tahun, dan tidak ada hubungan antara
$rekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan
2pril s@d 0ei di mana teradi pergantian musim huan dan kemarau.
Guillain Barre Syndrome adalah penyebab paling umum dari acute $laccid
paralysis pada anak&anak. Acute Motor Axonal Neuropathy (2024) sering
didapatkan di daerah 7epang dan 5ina, terutama pada orang muda. :al ini teradi
lebih sering teradi selama musim panas, sporadic 2024 seluruh dunia
mempengaruhi !6 sampai -6 pasien dengan Guillain Barre Syndrome (GBS).
Miller, #i!her Syndrome mempengaruhi antara 6 dan !6 GBS di ngara&negara
bagian barat, tetapi lebih umum di 2sia +imur, dengan persentase -6 di 7epang
dan !"6 di +aiwan.
!. E"ioloi
=tiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan
masih menadi bahan perdebatan. +eori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan
imunobiologik, baik secara primary immune re!pon!e maupun immune mediated
#
-
8/17/2019 Lapsus GBS
7/41
proce!!. Periode laten antara in$eksi dan geala polineuriti! memberi dugaan
bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons
terhadap reaksi alergi sara$ peri$er. Pada banyak kasus, in$eksi sebelumnya tidak
ditemukan, kadang&kadang kecuali sara$ peri$er dan serabut spinal %entral dan
dorsal, terdapat uga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. (-)
Beberapa keadaan@ penyakit yang mendahului dan mungkin ada
hubungannya dengan teradinya GBS, antara lain1 (-, /)
!. In$eksi %irus atau bakteri
GBS sering sekali berhubungan dengan in$eksi akut non spesi$ik. Insidensi
kasus GBS yang berkaitan dengan in$eksi ini sekitar antara #6 & A6,
yaitu ! sampai ' minggu sebelum geala neurologi timbul seperti in$eksi
saluran perna$asan atas atau in$eksi gastrointestinal. In$eksi akut yang
berhubungan dengan GBS 1
a.
-
8/17/2019 Lapsus GBS
8/41
2kson bermielin mengkonduksi impuls sara$ lebih cepat dibanding akson
tak bermielin. Sepanang peralanan serabut bermielin teradi gangguan dalam
selaput (nodu! ran7ier ) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan
cairan ekstraseluler. 0embran sangat permeabel pada nodus tersebut, sehingga
konduksi menadi baik. Gerakan ion&ion masuk dan keluar akson dapat teradi
dengan cepat hanya pada nodu! ran7ier , sehingga impuls&impuls sara$ sepanang
serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain ((ondu(!i
!al!atori) dengan cukup kuat. ()
Pada GBS, selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Selaput mielin
cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi, termasuk trauma
$isik, hipoksemia, toksik kimia, insu$isiensi %askular, dan reaksi imunologi.
3emielinasi adalah respons umum dari aringan sara$ terhadap banyak kondisi
yang merugikan ini. 9ehilangan serabut mielin pada Guillain 8 Barre Syndrome
membuat (ondu(!i !al!atori tidak mungkin teradi, dan transmisi impuls sara$
dibatalkan. ()
0ekanisme bagaimana in$eksi, %aksinasi, trauma, atau $aktor lain yang
mempresipitasi teradinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui
dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan sara$ yang
teradi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon
antibodi terhadap %irus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syara$
tepi hingga teradi kelumpuhan(-)
Bukti&bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang
menimbulkan eas sara$ tepi pada sindroma ini adalah1 (-)
!. 3idapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi
mediated immunity) terhadap agen in$eksious pada sara$ tepi.
-. 2danya auto antibodi terhadap sistem sara$ tepiA
-
8/17/2019 Lapsus GBS
9/41
/. 3idapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran
pada pembuluh darah sara$ tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi
sara$ tepi.
Proses demyelinisasi sara$ tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas
seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya,
yang paling sering adalah in$eksi %irus.
Gambar -.! 0yelinated dan 3emyelination
2kibat suatu in$eksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan
timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap aringan sistim sara$&sara$
peri$er. In$eksi&in$eksi meningokokus, in$eksi %irus, si$ilis ataupun trauma pada
medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan&perlekatan selaput araknoid. 3i
negara&negara tropik penyebabnya adalah in$eksi tuberkulosis. Pada tempat&
tempat tertentu perlekatan pasca in$eksi itu dapat menirat radiks %entralis
(sekaligus radiks dorsalis). 9arena tidak segenap radiks %entralis terkena iratan,
"
-
8/17/2019 Lapsus GBS
10/41
namun kebanyakan pada yang berkelompokan saa, maka radiks&radiks yang
diinstrumensia ser%ikalis dan lumbosakralis saa yang paling umum dilanda
proses perlekatan pasca in$eksi. leh karena itu kelumpuhan C04 paling sering
diumpai pada otot&otot anggota gerak, kelompok otot&otot di sekitar persendian
bahu dan pinggul. 9elumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya de$isit
sensorik pada kedua tungkai atau otot&otot anggota gerak. Secara patologis
ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai
in$iltrasi sel. In$iltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel&sel in$iltrat terutama terdiri
dari sel lim$osit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makro$ag, serta sel
polimor$onuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel
mast. Serabut sara$ mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Cesi ini bisa
terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanang sara$
peri$er. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang e$ekti$nya
permeabilitas antara darah dan sara$ pada daerah tersebut. (-, A)
Peralanan alamiah GBS, skala waktu dan beratnya kelumpuhan ber%ariasi
antara berbagai penderita GBS. Peralan penyakit ini terdiri dari / $ase, yaitu 1 (-)
!. Dase progresi$
*mumnya berlangsung -&/ minggu, seak timbulnya geala awal sampai
geala menetap, dikenal sebagai Etitik nadirF. Pada $ase ini akan timbul
nyeri, kelemahan progresi$ dan gangguan sensorik deraat keparahan
geala ber%ariasi tergantung seberapa berat serangan pada penderita. 9asus
GBS yang ringan mencapai nadir klinis pada waktu yang sama dengan
GBS yang lebih berat. +erapi secepatnya akan mempersingkat transisi
!
-
8/17/2019 Lapsus GBS
11/41
menuu $ase penyembuhan, dan mengurangi resiko kerusakan $isik yang
permanen. +erapi ber$okus pada pengurangan nyeri serta geala.
-. Dase plateau
Dase in$eksi akan diikuti oleh $ase plateau yang stabil, dimana tidak
didapati baik perburukan ataupun perbaikan geala. Serangan telah
berhenti, namun deraat kelemahan tetap ada sampai dimulai $ase
penyembuhan. +erapi dituukan terutama dalam memperbaiki $ungsi yang
hilang atau mempertahankan $ungsi yang masih ada. Perlu dilakukan
monitoring tekanan darah, irama antung, perna$asan, nutrisi,
keseimbangan cairan, serta status generalis. Imunoterapi dapat dimulai di
$ase ini. Penderita umumnya sangat lemah dan membutuhkan istirahat,
perawatan khusus, serta $isioterapi. Pada pasien biasanya didapati nyeri
hebat akibat sara$ yang meradang serta kekakuan otot dan sendi namun
nyeri ini akan hilang begitu proses penyembuhan dimulai. Cama $ase ini
tidak dapat diprediksikan beberapa pasien langsung mencapai $ase
penyembuhan setelah $ase in$eksi, sementara pasien lain mungkin
bertahan di $ase plateau selama beberapa bulan, sebelum dimulainya $ase
penyembuhan.
/. Dase Penyembuhan
Sistem imun berhenti memproduksi antibodi yang menghancurkan myelin,
dan geala berangsur&angsur menghilang, penyembuhan sara$ mulai
teradi. +erapi pada $ase ini dituukan terutama pada terapi $isik, untuk
membentuk otot pasien dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot
!!
-
8/17/2019 Lapsus GBS
12/41
yang normal, serta mengaarkan penderita untuk menggunakan otot&
ototnya secara optimal. 9adang masih didapati nyeri, yang berasal dari
sel&sel sara$ yang beregenerasi. Cama $ase ini uga ber%ariasi, dan dapat
muncul relaps. 9ebanyakan penderita mampu bekera kembali dalam /
bulan, namun pasien lainnya tetap menunukkan geala ringan samapi
waktu yang lama setelah penyembuhan. 3eraat penyembuhan tergantung
dari deraat kerusakan sara$ yang teradi pada $ase in$eksi.
Peran imunitas seluler
3alam sistem kekebalan seluler, sel lim$osit + memegang peranan penting
disamping peran makro$ag. Prekursor sel lim$osit berasal dari sumsum tulang
(bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan
kedalam aringan lim$oid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini
teradi pada sara$ tepi antigen harus dikenalkan pada lim$osit + (53') melalui
makro$ag. 0akro$ag yang telah menelan ($agositosis) antigen@ terangsang oleh
%irus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh
penyai antigen (antigen pre!enting cell H 2P5). 9emudian antigen tersebut akan
dikenalkan pada limposit + (53'). Setelah itu limposit + tersebut menadi akti$
karena akti%asi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IC-), gamma
inter$eron serta al$a +4D. 9elarutan = selectin dan adesi molekul (I520) yang
dihasilkan oleh akti$asi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar
darah sara$, untuk mengakti$kan sel lim$osit + dan pengambilan makro$ag .
0akro$ag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin
disamping menghasilkan +4D dan komplemen.(-)
!-
-
8/17/2019 Lapsus GBS
13/41
$. Pa"oloi
Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak elas gambaran pembengkakan
sara$ tepi. 3engan mikroskop sinar tampak perubahan pada sara$ tepi. Perubahan
pertama berupa edema yang teradi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian
timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat
beberapa lim$osit pada hari ke sembilan dan makro$ag pada hari ke sebelas,
poli$erasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Perubahan pada myelin, akson, dan
selubung schwan beralan secara progresi$, sehingga pada hari ke enampuluh
enam, sebagian radiks dan sara$ tepi telah hancur. (-)
Gambar -.- Cokasi GBS yang 0enyerang 4er%us Peri$er
!/
-
8/17/2019 Lapsus GBS
14/41
2sbury, dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang teradi adalah
in$iltrasi sel lim$osit yang ekstra%asasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan
epineural. 9eadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila
peradangannya berat akan berkembang menadi degenerasi allerian. 9erusakan
myelin disebabkan makro$ag yang menembus membran basalis dan melepaskan
selubung myelin dari sel schwan dan akson (-).
%. &anifes"asi Klinis
!) 9elemahan
Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang a!cending dan simetris
secara natural. 2nggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum
tungkai atas. tot&otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih
distal. +ubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh uga. 9elemahan otot
pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang secara akut dan
berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. 9eparahan dapat berkisar dari
kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan %entilasi.?
-) 9eterlibatan sara$ kranial
9eterlibatan sara$ kranial tampak pada '&?6 pasien dengan SGB. Sara$
kranial III&
-
8/17/2019 Lapsus GBS
15/41
/) Perubahan Sensorik
Geala sensorik biasanya ringan. 3alam kebanyakan kasus, kehilangan
sensori cenderung minimal dan %ariabel.?
9ebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan
sensorik serupa. Geala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia
umumnya dimulai pada ari kaki dan uung ari, berproses menuu ke atas tetapi
umumnya tidak melebar keluar pergelangan tangan atau pergelangan
kaki. 9ehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir.
') 4yeri
3alam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, A"6 pasien
melaporkan nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama
peralanannya.4yeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung,
pantat, dan paha dan dapat teradi bahkan dengan sedikit gerakan. >asa sakit ini
sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut.
Geala dy!e!thetic diamati ada dalam sekitar 6 dari pasien selama
peralanan penyakit mereka. Dy!e!the!ia! sering digambarkan sebagai rasa
terbakar, kesemutan, atau sensasi !hoc(li(e dan sering lebih umum di ekstremitas
bawah daripada di ekstremitas atas. Dy!e!the!ia! dapat bertahan tanpa batas
waktu pada &!6pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa dialami oleh sebagian
pasien dengan SGB adalah sebagai berikut Myalgic, nyeri %isceral, dan rasa sakit
!
-
8/17/2019 Lapsus GBS
16/41
yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi sara$, ulkus
dekubitus).?
) Perubahan otonom
9eterlibatan sistem sara$ otonom dengan dis$ungsi dalam sistem simpatis dan
parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat
mencakup sebagai berikut +akikardia, Bradikardia, #acial flu!hing , :ipertensi
paroksimal, :ipotensi ortostatik, 2nhidrosis dan @ atau diaphoresis
>etensi urin karena gangguan s$ingter urin, karena paresis lambung dan
dismotilitas usus dapat ditemukan. 3isautonomia lebih sering pada pasien dengan
kelemahan dan kegagalan perna$asan yang parah.?
#) Pernapasan
=mpat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan
perna$asan atau oro$aringeal. 9eluhan yang khas yang sering ditemukan adalah
sebagai berikut 3ispnea saat akti%itas, Sesak napas, 9esulitan menelan, Bicara
cadel. 9egagalan %entilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa teradi
pada hingga sepertiga dari pasien di beberapa waktu selama peralanan penyakit
mereka.?
%. Dianosis
9riteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National In!titute of
Neurological and ommunicati7e Di!order and Stro(e (4I453S), yaitu1!
a. 5iri&ciri yang perlu untuk diagnosis1
' +eradinya kelemahan yang progresi$
' :ipore$leksi!#
-
8/17/2019 Lapsus GBS
17/41
(. 5iri&ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS1
5iri&ciri klinis1
' Progresi$itas1 geala kelemahan motorik berlangsung cepat,
maksimal dalam ' minggu, 6 mencapai puncak dalam -
minggu, A6 dalam / minggu, dan "6 dalam ' minggu.
' >elati$ simetris
' Geala gangguan sensibilitas ringan
' Geala sara$ kranial J 6 teradi parese 4
-
8/17/2019 Lapsus GBS
18/41
& Perlambatan konduksi sara$ bahkan blok pada A6 kasus.
Biasanya kecepatan hantar kurang #6 dari normal.
). Dianosis Bandin
GBS harus dibedakan dari kondisi medis lainnya dengan geala kelemahan
motorik subakut lainnya, antara lain sebagai berikut1
!) 0iastenia gra%is akut, tidak muncul sebagai paralisis asendens,
meskipun terdapat ptosis dan kelemahan okulomotor. tot mandibula
penderita GBS tetap kuat, sedangkan pada miastenia otot mandibula
akan melemah setelah berakti%itas selain itu tidak didapati de$isit
sensorik ataupun are$leksia.
-) +hrombosis arteri basilaris, dibedakan dari GBS dimana pada GBS,
pupil masih reakti$, adanya are$leksia dan abnormalitas gelombang D
sedangkan pada in$ark batang otak terdapat hipere$leks serta re$leks
patologis Babinski
/) Paralisis periodik, ditandai oleh paralisis umum mendadak tanpa
keterlibatan otot perna$asan dan hipo atau hiperkalemia.
') Botulisme, didapati pada penderita dengan riwayat paparan makanan
kaleng yang terin$eksi.!/ Geala dimulai dengan diplopia!/ disertai
dengan pupil yang non&reakti$ pada $ase awal, serta adanya
bradikardia yang arang teradi pada pasien GBS.
) 5ic( paraly!i!, paralisis $lasid tanpa keterlibatan otot perna$asan
umumnya teradi pada anak&anak dengan didapatinya kutu (tic( ) yang
menempel pada kulit.!A
-
8/17/2019 Lapsus GBS
19/41
#) Por$iria intermiten akut, terdapat paralisis respiratorik akut dan
mendadak, namun pada pemeriksaan urin didapati por$obilinogen dan
peningkatan serum asam aminole%ulinik delta.
?) 4europati akibat logam berat umumnya teradi pada pekera industri
dengan riwayat kontak dengan logam berat. nset geala lebih lambat
daripada GBS.
A) 5edera medulla spinalis, ditandai oleh paralisis sensorimotor di
bawah tingkat lesi dan paralisis s$ingter. Geala hampir sama yakni
pada $ase syok spinal, dimana re$leks tendon akan menghilang.
") Poliomyelitis, didapati demam pada $ase awal, mialgia berat, geala
meningeal, yang diikuti oleh paralisis $lasid asimetrik.
!) 0ielopati ser%ikalis. Pada GBS, terdapat keterlibatan otot waah dan
perna$asan ika muncul paralisis, de$isit sensorik pada tangan atau
kaki arang muncul pada awal penyakit, serta re$leks tendon akan
hilang dalam -' am pada anggota gerak yang sangat lemah dalam
melawan gaya gra%itasi.
*. Peme+iksaan Pen,n-an
!) 5airan serebrospinal (5SS) Mang paling khas adalah adanya disosiasi
sitoalbuminik, yakni meningkatnya umlah protein (!&! mg@dC)
tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung sel). Pada
kebanyakan kasus, di hari pertama umlah total protein 5SS normal
setelah beberapa hari, umlah protein mulai naik, bahkan lebih kanut
di saat geala klinis mulai stabil, umlah protein 5SS tetap naik dan
!"
-
8/17/2019 Lapsus GBS
20/41
menadi sangat tinggi. Puncaknya pada ' minggu setelah
onset. 3eraat penyakit tidak berhubungan dengan naiknya protein
dalam 5SS. :itung enis umumnya di bawah ! leukosit
mononuclear@mm
-) Pemeriksaan kecepatan hantar sara$ (9:S) dan elektromiogra$i
(=0G) 0ani$estasi elektro$isiologis yang khas dari GBS teradi
akibat demyelinasi sara$, antara lain prolongasi masa laten motorik
distal (menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya
respon gelombang D (tanda keterlibatan bagian proksimal sara$), blok
hantar sara$ motorik, serta berkurangnya 9:S. Pada "6 kasus GBS
yang telah terdiagnosis, 9:S kurang dari #6 normal.
/) =0G menunukkan berkurangnya rekruitmen motor unit 3apat pula
diumpai degenerasi aksonal dengan potensial $ibrilasi -&' minggu
setelah onset geala, sehingga ampilitudo 502P dan S42P kurang
dari normal. 3eraat hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan
dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas angka panang
pada pasien GBS, akibat $ase penyembuhan yang lambat dan tidak
sempurna. Sekitar !6 penderita menunukkan penyembuhan yang
tidak sempurna, dengan periode penyembuhan yang lebih panang
(lebih dari / minggu) serta berkurangnya 9:S dan dener%asi =0G.
') Pemeriksaan darah Pada darah tepi, didapati leukositosis
polimor$onuklear sedang dengan pergeseran ke bentuk yang imatur,
lim$osit cenderung rendah selama $ase awal dan $ase akti$ penyakit.
-
-
8/17/2019 Lapsus GBS
21/41
Pada $ase lanut, dapat teradi lim$ositosis eosino$ilia arang ditemui.
Cau endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara
anemia bukanlah salah satu geala.
) 3apat diumpai respon hipersensiti%itas antibodi tipe lambat, dengan
peningkatan immunoglobulin IgG, Ig2, dan Ig0, akibat demyelinasi
sara$ pada kultur aringan. 2bnormalitas $ungsi hati terdapat pada
kurang dari !6 kasus, menunukkan adanya hepatitis %iral yang
akut atau sedang berlangsung umumnya arang karena %irus hepatitis
itu sendiri, namun akibat in$eksi 50< ataupun =BS kadang
diumpai, namun tidak sering.
?) +es $ungsi respirasi (pengukuran kapasitas %ital paru) akan
menunukkan adanya insu$isiensi respiratorik yang sedang beralan
(impending ).
A) Pemeriksaan patologi anatomi, umumnya didapati pola dan bentuk
yang relati$ konsisten yakni adanya in$iltrat lim$ositik mononuklear
peri%askuler serta demyelinasi multi$okal. Pada $ase lanut, in$iltrasi
sel&sel radang dan demyelinasi ini akan muncul bersama dengan
demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian dalam berbagai
deraat Sara$ peri$er dapat terkena pada semua tingkat, mulai dari
akar hingga uung sara$ motorik intramuskuler, meskipun lesi yang
-!
-
8/17/2019 Lapsus GBS
22/41
terberat bila teradi pada 7entral root , sara$ spinal proksimal, dan
sara$ kranial. In$iltrat sel&sel radang (lim$osit dan sel mononuclear
lainnya) uga didapati pada pembuluh lim$e, hati, limpa, antung, dan
organ lainnya
1. Ta"alaksana
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara
umum bersi$at simtomatik. 0eskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh
sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan
(geala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. +uuan
terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat
penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). (-, ')
!. Sindrom, Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan
pasien diatasi di unit perawatan intensi$. (-, ')
a. Pengaturan alan napas
>espirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas %ital dan
gas darah yang menunukkan permulaan kegagalan perna$asan. Setiap
ada tanda kegagalan perna$asan maka penderita harus segera dibantu
dengan oksigenasi dan perna$asan buatan. +rakheotomi harus
dikerakan atau intubasi penggunaan %entilator ika perna$asan buatan
diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko teradinya aspirasi.
alaupun pasien masih berna$as spontan, monitoring $ungsi respirasi
dengan mengukur kapasitas %ital secara regular sangat penting untuk
mengetahui progresi%itas penyakit.
b. Pemantauan =9G dan tekanan darah
0onitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan =9G sangat penting
karena gangguan $ungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya--
-
8/17/2019 Lapsus GBS
23/41
hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama
antung. *ntuk mencegah takikardia dan hipertensi, sebaiknya diobati
dengan obat&obatan yang waktu keranya pendek (short&acting), seperti
1 penghambat beta atau nitroprusid, propanolol. :ipotensi yang
disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan i%
dan posisi terlentang (supine). 2tropin dapat diberikan untuk
menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan
terapi $isik. 9adang diperlukan pacemaker sementara pada pasien
dengan blok antung deraat - atau /.
c. Plasmaparesis
Pertukaran plasma ( pla!ma exchange) yang menyebabkan reduksi
antibiotik ke dalam sirkulasi sementara, dapat digunakan pada
serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada
pasien demielinasi. Berman$aat bila dikerakan dalam waktu / minggu
pertama dari onset penyakit. 7umlah plasma yang dikeluarkan per
e8change adalah '& ml@kg. 3alam waktu ?&!' hari dilakukan tiga
sampai lima kali e8change. Plasmaparesis atau plasma e8change
bertuuan untuk mengeluarkan $aktor autoantibodi yang beredar.
2lbumin 1 dipakai pada plasma$eresis, karena Plasma pasien harus
diganti
dengan suatu substitusi plasma.
d. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium
karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi
disebabkan sekresi hormone 23: berlebihan.
-/
-
8/17/2019 Lapsus GBS
24/41
e. Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada $ase akut sehingga
parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini.-. Perawatan umum 1
a. 0encegah timbulnya luka baring@bed sores dengan perubahan posisi
tidur.
b. Disioterapi yang teratur dan baik uga penting. Disioterapi dada secara
teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Segera setelah
penyembuhan mulai $ase rekon%alesen) maka $isioterapi akti$ dimulai
untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot.c. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak
yang lumpuh,
d. 9ekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasi$. Gerakan pasti pada
kaki yang lumpuh mencegah deep %oin thrombosis.
e. Perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut, $aring dan
trakhea.
$. In$eksi paru dan saluran kencing harus segera diobati.
g. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik.
/. Pengobatan
a. 9ortikosteroid
Seperti 1 aNathioprine, cyclophosphamid
9ebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak
mempunyai nilai@tidak berman$aat untuk terapi GBS. Peter melaporkan
kemungkinan e$ek steroid dosis tinggi intra%enous menguntungkan.
3ilaporkan / dari penderita memberi respon dengan methyl prednisolon
sodium succinate intra%enous dan diulang tiap # am diikuti pemberian
prednisone oral / mg setiap # am setelah 'A am pengobatan intra%enous.
=$ek samping dari obat&obat ini adalah1 alopecia, muntah, mual dan sakit
kepala.
-'
-
8/17/2019 Lapsus GBS
25/41
b. Pro$ilaksis terhadap 3
-
8/17/2019 Lapsus GBS
26/41
ini dan de$isiensi Ig2, antibodi anti Ig=@ IgG. +idak ada interaksi dng
obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan.-) bat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianurkan adalah1
a) # merkaptopurin (#&0P)
b) 2Nathioprine
c) cyclophosphamid
=$ek samping dari obat&obat ini adalah1 alopecia, muntah, mual dan sakit
kepala
11. P+onosis
Pada umumnya, sekitar /6 sampai 6 pasien tidak dapat bertahan dengan
penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat bertahan dengan geala
sisa. "6 teradi penyembuhan tanpa geala sisa dalam waktu / bulan bila dengan
keadaan antara lain pada pemeriksaan 45
-
8/17/2019 Lapsus GBS
27/41
2M2: 1 4ama 1 +n. 3:
Pendidikan 1 S0P
Pekeraan 1 Pedagang
2lamat 1 7l. Bangkal +engah >+ /
IB* 1 4ama 1 4y. 0
Pendidikan 1 S0P
Pekeraan 1 Ibu rumah tangga
2lamat 1 7l. Bangkal +engah >+ /
II. ANA&NESIS
9iriman 3ari 1 Poliklinik 2nak >S*3 *lin Banarmasin
3iagnosa 1 +etraparese e.c susp GBS
2loanamnesis dengan 1 Ibu pasien
+anggal@am 1 !A& "& -!/@ !#. I+2
!. 9eluhan *tama 1 9elehaman keempat ekstremitas
-. >iwayat penyakit sekarang 1
9eluhan muncul seak ? hari sebelum masuk rumah sakit
(>abu,!!&"&-!/). 9eluhan mulai dirasakan saat pasien bangun tidur
pada pagi hari, muncul tiba&tiba dan makin lama makin memberat. Saat itu
pasien sulit beranak dari tempat tidurnya untuk duduk dan berdiri. rang
tua pasien kemudian membantu bangun dan mendirikan pasien. Saat itu
pasien masih dapat beralan dan duduk serta memegang benda atau mainan
namun masih terlihat sedikit lemah.
-?
-
8/17/2019 Lapsus GBS
28/41
Satu hari sesudahnya, keluhan lemah semakin memberat. Pasien
tidak dapat beralan dan menggerakkan kakinya. 4amun masih bisa
menggerakkan kedua tangannya. Pasien hanya dapat duduk namun harus
dibantu kedua orang tuanya, pasien uga masih bisa memegang
mainannya.
Pada hari berikutnya pasien sudah tidak bisa lagi menggerakkan
kedua tangan dan kedua kakinya. Sehingga pasien hanya dapat berbaring
dan tidak dapat miring ke kanan atau kiri serta tidak dapat memegang
benda lagi. Sebelum keadian, menurut kedua orang tua pasien masih bisa
bergerak dengan bebas. *ntuk mengurangi keluhan pasien hanya dipiat
didekat rumahnya, namun keluhan tidak berkurang. 4a$su makan
menurun dan pasien uga mengeluhkan sulit B2B. Saat pasien ingin B2B,
$eses yang keluar hanya sedikit dan bertekstur keras. +idak ada keluhan
demam, keang, batuk, pilek, diare, sesak, muntah dan nyeri menelan
/. >iwayat Penyakit dahulu
& >iwayat demam typoid umur ! tahun dan dibawa kedokter kemudian
pasien sembuh.
& +idak ada riwayat keang atau asma.
'. >iwayat Penyakit 9eluargarang tua pasien mengatakan tidak ada keluarga yang menderita keluhan
serupa. >iwayat :+ (&) 30 (&) 2sma (&)
. >iwayat 9ehamilan dan Persalinan
>iwayat antenatal 1
Selama kehamilan ibu hanya memeriksakan kehamilan ke bidan namun
tidak rutin. Selama hamil ibu tidak ada riwayat darah tinggi dan kencing-A
-
8/17/2019 Lapsus GBS
29/41
manis. Ibu tidak menderita demam tinggi, tidak ada mengalami keputihan
gatal berbau, tidak mengkonsumsi minuman energi pada usia kehamilan /
bulan, tetapi tidak ada mengonsumsi obat&obatan selain tablet suplemen
besi yang diminum setiap hari. Selama kehamilan na$su makan ibu cukup
besar, mual&muntah tidak terlalu hebat. Ibu mendapatkan imunisasi satu
kali (ibu lupa apa nama imunisasinya)
>iwayat 4atal 1
Spontan@tidak spontan 1 Spontan
4ilai 2PG2> 1 lahir langsung menangis
Berat badan lahir 1 -" gram
Panang badan lahir 1 Ibu lupa
Cingkar kepala 1 Ibu lupa
Penolong 1 bidan
+empat 1 >S 2nsari Saleh Banarmasin
>iwayat 4eonatal 1 anak lahir langsung menangis
#. >iwayat Perkembangan
+iarap 1 Ibu lupa
0erangkak 1 Ibu lupa
3uduk 1 Ibu lupa
Berdiri 1 A bulan
Beralan 1 ! tahun ' bulan
Saat ini 1 Sebelumnya pasien dapat berakti%itas seperti anak
seusianya sebelum sakit.-"
-
8/17/2019 Lapsus GBS
30/41
#. >iwayat Imunisasi 1
4ama 3asar
(umur dalam hari bulan)
*langan
(umur dalam bulan)
B5G ! minggu
Polio Bula
n
- ' #
:epatitis B Bulan - #
3P+ - ' #
5ampak "
?. 0akanan
bulan O / bulan 1 2SI sesuai dengan kemampuan anak menyusu.
/ bulan O # bulan 1 2SI dengan tambahan susu $ormula dan bubur
!, tahun 1 Pasien mulai makanan yang disaikan dirumah
A. >iwayat 9eluarga
9eterangan1
1 laki&laki
1 perempuan
1 pasien
Susunan keluarga 1
/
By. 0:
-
8/17/2019 Lapsus GBS
31/41
4o. 4ama *mur C@P 9eterangan
!. +n. 3: / tahun C Sehat
-. 4y. m /' tahun P Sehat/. 2n 0: ! tahun C Sakit
>iwayat Sosial Cingkungan
2nak tinggal bersama kedua orangtua di rumah kayu ukuran ! 8
# m-, dengan - pintu, / %entilasi dan endela. Sehari&hari menggunakan
air sungai untuk mandi, cuci, kakus. 2ir galon mineral digunakan untuk
minum dan memasak. >umah terletak dalam kompek dekat sungai, padat
penduduk dan auh dari pembuangan sampah.
III. PE&E0IKSAAN ISIK
!. 9eadaan umum 1 tampak sakit ringan
9esadaran 1 compos mentis
G5S 1 '&&!
-. Pengukuran
+anda %ital 1 +ekanan darah 1 !@A mm:g
4adi 1 !-' 8@menit, reguler
Suhu 1 /#, 5
>espirasi 1 /# 8@menit
Berat badan 1 ", 9g
Panang@tinggi badan 1 ?A cm
Cingkar Cengan 2tas (CC2) 1 !' cm
Cingkar kepala 1 '# cm
/!
-
8/17/2019 Lapsus GBS
32/41
/. 9ulit 1 arna 1 coklat
Sianosis 1 tidak ada
:emangioma 1 tidak ada
+urgor 1 cepat kembali
9elembaban 1 cukup
Pucat 1 tidak ada
'. 9epala 1 Bentuk 1 mesose$ali
**B 1 sudah menutup
**9 1 sudah menutup
& >ambut 1 arna 1 :itam
+ebal@tipis 1 +ipis
3istribusi 1 arang
& 0ata 1 Palpebra 1 =dema (&)
2lis dan bulu mata 1 +idak mudah dicabut
9onungti%a 1 anemis (&@&)
Sklera 1 ikterik ( &@& )
Produksi air mata 1 cukup
Pupil 1 3iameter 1 - mm@ - mm
Simetris 1 Isokor
>e$lek cahaya 1 @
9ornea 1 7ernih
& +elinga 1 Bentuk 1 Simetris
Sekret 1 +idak ada
/-
-
8/17/2019 Lapsus GBS
33/41
Serumen 1 0inimal
4yeri 1 +idak ada Cokasi 1 &
& :idung 1 Bentuk 1 Simetris
Perna$asan cuping hidung 1 tidak ada
=pistaksis 1 tidak ada
Sekret 1 tidak ada
& 0ulut 1 Bentuk 1 Simetris
Bibir 1 sianosis (&)
Gusi 1 +idak mudah berdarah, tidak ada
pembengkakan
Gigi&geligi 1 Gigi sudah tumbuh
& Cidah 1 Bentuk 1 Simetris
Pucat@"idak
+remor@"idak
9otor@"idak
arna 1 0erah muda
& Daring 1 :iperemi 1 tidak ada
=dem 1 tidak ada
0embran@pseudomembran 1 tidak ada
& +onsil 1 arna 1 merah muda
Pembesaran 1 +! @ +!
2bses@tidak 1 tidak ada
0embran@pseudomembran 1 tidak ada
//
-
8/17/2019 Lapsus GBS
34/41
. Ceher 1
& etraksi 1 tidak ada
& 3ispnea 1 tidak ada
& Perna$asan 1 thorakal
Palpasi 1 Dremitus $okal 1 Simetris
Perkusi 1 Sonor
2uskultasi 1 Suara 4apas 3asar 1 bronko%esikuler
Suara +ambahan 1 >onki (&@&)
heeNing (&@&)
b. 7antung 1
Inspeksi 1 Iktus 1 tidak terlihat
Palpasi 1 2peks 1 tidak teraba Cokasi 1 &
+hrill @ & 1 &
Perkusi 1 Batas kanan1 I5S II linea parastrernalis dekstra & I5S I< linea
/'
-
8/17/2019 Lapsus GBS
35/41
Parastrernalis dekstra
Batas kiri 1 I5S II linea parastrernalis sinistra O I5S < linea
0idkla%ikula sinistra
Batas atas 1 I5S II linea parastrernalis sinistra & I5S II linea
parastrernalis sinistra
2uskultasi 1 Drekuensi 1 !!A 8@menit, Irama 1 >eguler
Suara 3asar 1 S! dan S- +unggal
Bising 1 tidak ada 3eraat 1 &
Cokasi 1 &
Punctum ma8 1 &
Penyebaran 1 &
#. 2bdomen 1
Inspeksi 1 Bentuk 1 datar
Palpasi1 :epar 1 tidak teraba
Ginal 1 tidak teraba
Cien 1 tidak teraba
0assa 1 tidak teraba
4yeri tekan 1 tidak ada
. Perkusi 1 +impani@pekak 1 +impani
2sites 1 (&)
2uskultasi 1 bising usus () normal
?. =kstremitas 1 & *mum 1 akral hangat
/
-
8/17/2019 Lapsus GBS
36/41
plegi
=dema
& 4eurologi
Cengan +ungkai
9anan 9iri 9anan 9iriGerakan +erbatas +erbatas terbatas +erbatas
+onus $laksid $laksid $laksid $laksid
+ro$i =utro$i =utro$i =utro$i =utro$i
9ekuatan ! ! ! !
9lonus & & & &
>e$lek $isiologis BP> (&)
+P> (&)
BP> (&)
+P> (&)
9P> (&)
2P> (&)
9P> (&)
2P> (&)
>e$lek patologis :o$$man (&)
+romner (&)
:o$$man (&)
+romner (&)
Babinsky (&)
5haddock (&)
Babinsky (&)
5haddock (&)
Sensibilitas 0enurun 0enurun 0enurun 0enurun
+anda meningeal +idak ada +idak ada +idak ada +idak ada
A. Susunan Sara$ 1
4 I H sde
4 II H re$leks cahaya (@), pupil isokor / mm @ / mm
4 III, I
-
8/17/2019 Lapsus GBS
37/41
4
-
8/17/2019 Lapsus GBS
38/41
hanya sedikit dan bertekstur keras. +idak ada keluhan demam, keang, batuk,
pilek, diare, sesak, muntah dan nyeri menelan
Peme+iksaaan isik
9eadaan umum 1 +ampak sakit ringan
9esadaran 1 5ompos mentis G5S 1 '&&!
Drekuensi 7antung 1 !-' kali@menit, reguler
Drekuensi Perna$asan 1 '- kali@menit
Suhu 1 /#, 5
9ulit 1 coklat, ikterik (&)
9epala 1 0esose$ali
0ata 1 9onungti%a anemis (&@&), sklera ikterik
(&@&)
:idung 1 Simetris, Sekret (&@&), P5: (&)
+elinga 1 Simetris , Sekret (&) serumen minimal
0ulut 1 sianosis (&), mukosa lembab
+oraks@Paru 1 Simetris, D< simetris, rhonki (&@&),
wheeNing (&@&)
7antung 1 S! dan S- tunggal, bising (&)
2bdomen 1 datar, :@C@0 tidak teraba, B* ()normal,
nyeri tekan (&)
=kstremitas 1 akral hangat
/A
-
8/17/2019 Lapsus GBS
39/41
plegi
=dema
4eurologi
Cengan +ungkai
9anan 9iri 9anan 9iri
Gerakan +erbatas +erbatas terbatas +erbatas
+onus $laksid $laksid $laksid $laksid
+ro$i =utro$i =utro$i =utro$i =utro$i
9ekuatan ! ! ! !9lonus & & & &
>e$lek $isiologis BP> (&)
+P> (&)
BP> (&)
+P> (&)
9P> (&)
2P> (&)
9P> (&)
2P> (&)
>e$lek patologis :o$$man (&)
+romner (&)
:o$$man (&)
+romner (&)
Babinsky (&)
5haddock (&)
Babinsky (&)
5haddock (&)
Sensibilitas 0enurun 0enurun 0enurun 0enurun
+anda meningeal +idak ada +idak ada +idak ada +idak ada
Susunan sara$ 1
4 I H Penciuman (sde)
4 II H re$leks cahaya (@) pupil isokor / mm@/ mm
4 III, I
-
8/17/2019 Lapsus GBS
40/41
4 I, H dis$onia (sde), dis$agia (&)
4 I H menoleh ki@ka (sde), mengangkat bahu ki@ka (sde)
4 II H bentuk lidah normal
Genitalia 1 Caki&laki, tidak ada kelainan
2nus 1 ada, tidak ada kelainan
. PE&E0IKSAAN PENUNJAN4
15. PE&E0IKSAAN LAB/0AT/0IU&
Tanal 1% Sep"em(e+ 213
Peme+iksaan Hasil
Nilai
0,-,kan Sa",an
HE&AT/L/4I
:emoglobin !!," !!. O !?. g@dl
Ceukosit A,! '.&!. ribu@ul
=ritrosit /.- /.'&. uta @u l:ematokrit /',A /. O
.
%ol6
+rombosit -"" ! O ' ribu @u l
>3&5< !',- !!. O !'.? 6
05< ?,! A. O "?. Dl
05: -.# -? O /- pg
05:5 /'.! /-. O /A. 6
Gran6 , .&?. 6
Cim$osit6 /#,A -.&'. 6
0I36 A.- '.&!!. 6GranQ ', -.&?. ribu@ul
Cim$ositQ /, !.-&'. ribu@ul
0I3Q ,# ribu@ul
25. PE&E0IKSAAN PENUNJAN4
Cumbal Pungsi 1
'
-
8/17/2019 Lapsus GBS
41/41
9esimpulan1
I. DIA4N/SIS
!. 3iagnosis banding 1
!). +etraplegi e.c Guillain Barre Syndrome (GBS)
-). +etraparese e.c Poliomiyelitis
-. 3iagnosa 9era 1 +etraplegi e.c Guillain Barre Syndrome (GBS)
/. Status GiNi
535 - H ", 8 !6 H "6 (normal)
!,
III. PENATALAKSANAAN
& 3 R 4S A tpm
III. P0/4N/SIS
;uo ad %itam 1 3ubia ad bonam
;uo ad $unctionam 1 3ubia ad bonam
;uo ad sanationam 1 3ubia ad bonam
I 6. PEN7E4AHAN
Pencegahan dapat dilakukan dengan 1
• 0enaga higenitas indi%idu
!.