LAPORAN KASUS CEPHALGIA SPECIFIC STROKE INFARK IN ......LAPORAN KASUS CEPHALGIA SPECIFIC STROKE...

LAPORAN KASUS

CEPHALGIA SPECIFIC STROKE INFARK IN EVOLUTION

RECURRENT DENGAN BAD MANAGEMENT

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik di

Departemen Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa

Pembimbing :

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, MH

Disusun Oleh :

Nugraha Althalarik

1910221011

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. GUNAWAN MANGUNKUSUMO

AMBARAWA

PERIODE 15 FEBRUARI 2021 – 6 MARET 2021

ii

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

CEPHALGIA SPECIFIC STROKE INFARK IN EVOLUTION

RECURRENT DENGAN BAD MANAGEMENT

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Saraf Di RSUD dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa

Disusun Oleh:

Nugraha Althalarik 1910221011

Mengetahui,

Pembimbing : dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, MH

Tanggal : Maret 2021

iii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan berkah dan rahmatnya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan

kasus ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan klinik

bagian Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

di RSUD dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa dengan judul “Cephalgia

Specific Stroke Infark in Evolution Recurrent Dengan Bad Management”. Penulis

ingin mengucapkan terimakasih kepada dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc,

MH selaku pembimbing makalah ini dan kepada seluruh dokter yang telah

membimbing selama kepaniteraan. Tidak lupa ucapan terimakasih kepada seluruh

pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari

sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun

agar makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Terima kasih atas perhatiannya, semoga makalah ini dapat memberikan

manfaat bagi pihak yang terkait terutama penulis dan kepada pembaca.

Ambarawa, Maret 2021

Penulis

1

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. YS

Jenis Kelamin : Laki – laki

Tanggal Lahir : 12 Agustus 1955

Usia : 65 Tahun 6 Bulan

Alamat : Sumber 02/7 Panjang, Ambarawa

No. Rekam Medis : 199107

Tanggal dirawat di RS : 20 Februari 2021

Agama : Katolik

Pekerjaan : Petani

Status Menikah : Sudah Menikah

B. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan istri pasien pada tanggal

22 Februari 2021, pukul 06.30 WIB, bertempat di bangsal Asoka Kamar 102.3

RSUD dr. Gunawan Mangunkusumo

• Keluhan Utama

Kelemahan anggota gerak kanan sejak 1 hari sebelum masuk RS

• Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSGM dengan keluhan kelemahan anggota gerak

kanan sejak 1 hari sebelum masuk RS. Awalnya keluhan muncul setelah pasien

tidur siang dari pukul 11.00 hingga pukul 16.00 setelah bekerja sedari pukul

05.00 di sawah. Pasien lalu tiba-tiba merasakan anggota gerak kanannya lemah,

namun pasien masih bisa berjalan. Pasien saat itu juga mengeluhkan sakit

kepala. Sakit kepala dirasakan seperti cekot-cekot, ditusuk tusuk dan ditekan.

Sakit kepala dirasakan di seluruh kepala. Keluhan sakit kepala dirasakan hilang

timbul dan membaik apabila pasien istirahat. Keesokan paginya pada jam

08.00, setelah pasien mandi pasien tidak bisa menggerakan anggota gerak

kanan sama sekali, tidak bisa diajak berbicara tetapi pasien dapat mengerti apa

yang dibicarakan. Lalu pada jam 08.30 Pasien dibawa ke IGD RSGM dengan

2

kondisi sadar penuh.

Saat datang ke IGD RSGM, tekanan darah pasien 200/125 mmHg dan

pasien di diagnosis sebagai Stroke Recurrent serta diberikan penatalaksanaan

yang sesuai. Setelah itu pasien dipindahkan ke ruang perawatan Asoka. Pada

saat dilakukan Anamnesis pada Hari Perawatan ke 3, anggota gerak kanan

masih lemah dan tidak dapat digerakan. Hanya kaki bagian kanan saja yang

masih bisa bergerak sedikit. Sakit kepala juga dirasakan berkurang. Pasien juga

dapat berganti posisi duduk dan tidur. Keluhan mual muntah disangkal oleh

pasien. Pasien tidak mengeluh demam. Pasien mengatakan belum BAB sejak

masuk RS dan BAK pasien dirasakan lancar. Nafsu makan pasien baik.

• Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki keluhan serupa 10 tahun yang lalu dan dirawat di RSGM

dan di diagnosis stroke serta belum dilakukan Head CT Scan. Pada saat dirawat

pasien mengatakan kelemahan berada di anggota gerak kanan, mulut dirasa

peot, air liur menetes, dan tidak bisa diajak berbicara, tetapi setelah 3 hari

perawatan kelemahan anggota gerak kanan berkurang, pasien dapat diajak

berbicara dan pasien dapat beraktivitas seperti biasa. Pasien mengaku memiliki

Riwayat Hipertensi. Riwayat sakit kepala sebelumnya disangkal. Riwayat DM

dan Penyakit kronis lain disangkal.

• Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa, Riwayat darah tinggi dan Riwayat DM disangkal.

• Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai petani. Sehari-hari pasien banyak melakukan

aktivitas fisik. Pasien tinggal dirumah bersama istrinya. Ketiga anaknya

merantau. Dalam sehari pasien bisa merokok hingga 5 batang. Untuk sehari-

hari pasien memakan sayur, tahu, tempe, ayam, dan ikan. Riwayat meminum

alkohol disangkal.

• Riwayat Pemberian Obat

Setelah pasien dirawat 10 tahun lalu, pasien rutin mengonsumsi obat

Amlodipin 5 mg setiap hari. Pasien tidak kontrol ke dokter manapun, hanya

membeli obat tersebut di apotek. Pasien tidak rutin cek laboratorium. Riwayat

meminum jamu-jamuan disangkal.

3

C. Anamnesis Sistem

• Sistem serebrospinal : Sakit kepala (+), Riwayat Keluhan Serupa (+)

• Sistem kardiovaskular : Riwayat Hipertensi (+), Riwayat Merokok (+)

• Sistem neurologis : kelemahan anggota gerak kanan (+),

afasia motorik (+)

• Sistem gastrointestional : Belum BAB sejak masuk rumah sakit

• Sistem respirasi : tidak ada keluhan

• Sistem integumen : tidak ada keluhan

• Sistem urogenital : tidak ada keluhan

D. Resume Anamnesis

Tn. YS datang ke IGD RSGM dengan keluhan Kelemahan anggota gerak

kanan sejak 1 hari sebelum masuk RS. Pasien tidak bisa menggerakan anggota

gerak kanan sama sekali. Pasien juga tidak bisa diajak berbicara tetapi pasien dapat

mengerti apa yang dibicarakan. Pasien mengeluhkan sakit kepala. Keluhan mual

muntah disangkal oleh pasien. Pasien tidak mengeluh demam. Pasien mengatakan

belum BAB sejak masuk RS dan BAK pasien dirasakan lancar. Keesokan paginya

pasien dibawa ke IGD RSGM dengan keluarga dalam kondisi sadar penuh.

E. Diskusi Pertama

Berdasarkan data anamnesis pada pasien, didapatkan kelemahan (paresis)

pada anggota gerak kanan bagian atas dan bawah (hemiparesis) yang terjadi tiba-

tiba dan menetap. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya kekuatan otot,

sehingga gerak volunter sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan

yang terbatas. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini 10 tahun yang lalu timbul

dengan onset mendadak dan gejala menghilang setelah 3 hari perawatan dan pasien

dapat beraktivitas seperti biasanya, kejadian ini menjelaskan berdasarkan waktu

terjadinya yang disebut Reversible Ischemic Neurological Deficit atau RIND, yang

merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan bertahan lebih

dari 24 jam hingga 3 minggu.

Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien,

hal ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah

4

pada sisi kontralateralnya. Pada pasien ini, yaitu di hemisfer sinistra mengingat

adanya penyilangan saraf motorik di batang otak. Defisit neurologis akut pada

pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas berupa trauma atau infeksi

sebelumnya, sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular karena onset lesi vaskular

timbul secara mendadak, sehingga keadaan pasien ini mengarah pada suatu keadaan

yang disebut stroke. Selain itu, diketahui bahwa terdapat dua jenis faktor resiko

stroke, yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak

dapat di modifikasi adalah usia, jenis kelamin, herediter, dan ras. Sementara, faktor

yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus,

alkohol, hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup, rokok.

Pasien ini memiliki beberapa faktor risiko yang mendukung terhadap terjadinya

stroke, gaya hidup dari kebiasaan merokok. Menurut WHO, stroke adalah suatu

tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat

menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.

Gejala klinis pasien sesuai dengan gejala klinis dari stroke infark (Stroke Non

Hemoragik), namun untuk mendiagnosis stroke infark dibutuhkan pemeriksaan

lebih lanjut tidak hanya hanya dari anamnesis saja.

Sakit kepala yang dialami pada pasien stroke sangat mempengaruhi prognosis

dari pasien. Dalam beberapa jurnal disebutkan bahwa sakit kepala pada pasien

stroke infark berhubungan dengan prognosis yang baik. Namun jurnal tersebut

memiliki desain yang kurang bagus dikarenakan tujuan utama penelitian bukan

untuk mencari hubungannya. Sementara pada satu jurnal menyebutkan bahwa sakit

kepala pada pasien stroke infark berhubungan dengan prognosis yang buruk sebagai

kerusakan neurologis awal. Karena desainnya, penelitian ini adalah bukti terbaik

bahwa sakit kepala dikaitkan dengan prognosis stroke yang lebih buruk.

1. Stroke

a. Definisi

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran

darah otak. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi

otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1

5

Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda

dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari

24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak.2

b. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu

stroke iskemik maupun stroke hemoragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa

stroke trombotik dan 1/3 berupa stroke embolik, sedangkan stroke

perdarahan terdiri dari perdarahan intraserebral dan perdarahan

subarachnoid.

1) Stroke iskemik

Stroke iskemik adalah keadaan penderita dengan gangguan

neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan

pembuluh darah arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti karena

aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh

darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh

darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%

mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang

jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak

disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis.

Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

• Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam

pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan

berkurangnya aliran darah.

• Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat

lain yang paling sering terjadi pada penderita yang baru

menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup

jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi

atrium).

• Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa

6

mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan

stroke.

a) Macam – macam stroke iskemik4

• TIA (Transient Ischemic Attack)

Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang

disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi

retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam,

tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko

terjadinya stroke di masa depan.

• RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

• Stroke in Evolution

Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut.

Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus

bertambah berat

• Completed Stroke

Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan

dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit

neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan

kemudiannya dapat membaik/menetap.

2) Stroke hemoragik

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi

saraf yang disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga

menyebabkan pendarahan pada area tersebut.

• Hemoragik intraserebral

Perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

• Hemoragik subaraknoid

Perdarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang

sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang

menutupi otak).

7

Gambar 1. Perbedaan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik

c. Faktor Risiko

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau

dikendalikan5:

1) Tekanan darah tinggi

2) Diabetes mellitus

3) Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

4) Kegemukan (obesitas)

5) Kadar asam urat yang tinggi

6) Stress

7) Merokok

8) Alkohol

9) Pola hidup tidak sehat

Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan5:

1) Usia tua

2) Jenis kelamin

3) Ras

4) Pernah menderita stroke

5) Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan / genetik)

6) Arteri vena malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh

darah otak di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya

anak - anak dan atau remaja).

8

d. Patofisiologi

Patofisiologi stroke infark akut meliputi dua proses, antara lain:2

1) Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang

menyebabkan pengurangan dan perubahan aliran darah ke otak.

2) Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskuler

tersebut dan merupakan penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan

glia.

Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian

dimulai dari jaringan saraf dan seterusnya menyebabkan kematian

neuronal dan infark. Penyumbatan pembuluh darah yang memasuki

parenkim otak menyebabkan daerah tersebut mengalami hipoksia

sehingga terjadi daerah infark yang dikelilingi daerah penumbra. Aliran

darah otak ≤ 20 ml/100gr/menit merupakan saat kritis untuk terjadi

kerusakan sel otak, sedang daerah penumbra antara 10-20

ml/100gr/menit.

Penyumbatan yang berakibat terjadi iskemia akan diikuti produksi

interleukin proinflamasi (IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-α) yang mengaktifasi

reseptor pada permukaan endotel mikrovaskuler dan leukosit. Dengan

bantuan molekul adhesi selektin leukosit, kemudian menempel dan

menggelinding sepanjang permukaan endotel, kemudian migrasi ke

dinding pembuluh darah dengan bantuan molekul adhesi CD-18, maka

leukosit akan terikat pada molekul ICAM-1 dan ICAM-2 dipermukaan

endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh darah. Peristiwa

ini terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan penyumbatan

arteriola kecil dan menyebabkan area iskemik yang merangsang produksi

sitokin proinflamatori demikian seterusnya. Selain itu, sitokin dapat

memacu terjadinya thrombosis dengan mengikat antikoagulan yang

terdapat dalam sirkulasi seperti protein - C, protein - S dan antithrombin

- III dan menghambat pelepasan tissue plasminogen activator. Migrasi

leukosit ke dalam parenkim sel saraf, susunan saraf pusat akan memacu

pelepasan sitokin oleh mikroglia, astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga

terjadi neuronal cytotoxic injury.2,6

9

Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa

penurunan penggunaan energi dan peningkatan ekstraksi oksigen,

sedangkan pada keadaan iskemia berat akan terjadi glikolisis anaerobik

dengan menghasilkan asam laktat, penurunan energi fosfat dan inhibisi

sintesa protein akibatnya terjadi penurunan adenosin trifosfat (ATP),

pelepasan neurotransmitter (glutamat, aspartat), gangguan metabolisme

dan akhirnya terjadi depolarisasi anoksik. Keadaan ini akan diikuti

influks ion kalsium dan natrium, serta efluks ion kalium, karena

kegagalan pompa pada membran sel. Ion kalsium dalam sel akan

mengaktivasi enzim fosfolipase yang memecah fosfolipid dan akan

membentuk radikal bebas. Selain itu, akan memacu mikroglia

memproduksi nitrit oksida secara besar - besaran dan pelepasan sitokin

pada daerah infark yang akan menyebabkan kerusakan atau kematian sel.

Beberapa jam setelah serangan, daerah infark akan dikelilingi daerah

penumbra yaitu sel yang mengalami kerusakan tapi masih dapat hidup

kembali. Reperfusi spontan terjadi pada kurang lebih 33% penderita pada

48 jam sesudah serangan dan 42 % penderita pada satu minggu pertama.

Reperfusi ini akan dapat memperbaiki daerah penumbra, tetapi jika

terjadi keterlambatan akan menyebabkan kematian sel.2,6

Sementara stroke hemoragik (perdarahan serebri) termasuk urutan

ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh

Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini.

Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri.

Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga

jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini

mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada

arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh

hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak

menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang

dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat

membengkak dan mengalami nekrosis.2,4

10

e. Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat

dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed

stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam

sampai 1 - 2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati

(stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak

selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang

mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.

Infark serebral hemisfer kiri (LH) lebih sering jika dibandingkan

dengan infark hemisfer kanan (kanan) dan berhubungan dengan

hemodinamik antara sirkulasi arteri karotis kanan dan kiri. Perbedaan

kompleks media intima dan kecepatan aliran di arteri karotis kiri,

mengakibatkan stres yang lebih tinggi dan kerusakan intimal di

dalamnya. Hal ini dapat menyebabkan perubahan aterosklerotik, yang

mengarah ke kejadian iskemik LH yang lebih berat.13

Gejala stroke yang muncul tergantung dari bagian otak yang

terkena.1,3

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

1) Arteria serebri media

• Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka / wajah kontralateral

atau disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi

• Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat

ringan sampai kelumpuhan total.

• Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-

kata (afasia motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain

(afasia sensorik)

• Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh

lapang pandang (hemianopsia homonim)

• Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

• Kesadaran menurun

• Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal

(prosopagnosia)

11

• Mulut perot

• Pelo (disartria)

• Merasa anggota badan sesisi tidak ada

2) Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

• Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian

proksimal dapat terkena

• Inkontinesia urine

• Penurunan kesadaran.

• Apraksia dan gangguan kognitif lainnya

3) Arteria serebri posterior

• Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami

barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau

mendenger suaranya

• Kehilangan kemampuan mengenal warna

• Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau

hilangnya nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh

• Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

4) Arteri vertebrobasilaris

• Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan

menjadi sempoyongan

• Kehilangan keseimbangan

• Hemiparese kontralateral

• Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral

• Vertigo

• Nistagmus

5) Gejala akibat gangguan fungsi luhur

• Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia

terbagi menjadi dua yaitu afasia motorik dan afasia sensorik.

Afasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan sendiri, sementara

kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik

12

(Afasia Broca). Afasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk

mengerti pembicaraan orang lain namun masih bisa

mengeluarkan perkataan dengan lancar walau sebagian

diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya

kerusakan otak.

• Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan

menjadi Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu

Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi

dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan

membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi

ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

• Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya

kerusakan otak.

• Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal

angka setelah terjadinya kerusakan otak.

• Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah

sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti

penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau

menirukan gerakan - gerakan tertentu. Kelainan ini sering

bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh

menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita

tidak boleh melihat jarinya).

• Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya

kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang

berhubungan dengan ruang.

f. Diagnosis

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau

non hemoragik antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian

dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.8,2

• Anamnesis

13

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka

langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk

jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan

seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan

perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset/awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan / warning - +

Nyeri kepala +++ + -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ + -

• Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai

berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-

tandanya.

Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark

Bradikardi ++ (dari awal) + - (hari ke-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda kernig,Brudzinsky ++ -

14

• Skoring dan Algoritma

▪ Siriraj Stroke Score (SSS) 9

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

• Hasil

❖ Skore SSS > 1 : perdarahan supra tentorial

❖ Skore SSS < -1 : infark serebri

❖ Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan

▪ Algoritma Gajah Mada

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )

- ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :

➢ Kesadaran 0 : komposmentis

1 : somnolen

2 : sopor/ koma

➢ Nyeri kepala 0 : tidak ada

1 : ada

➢ Muntah 0 : tidak ada

1 : ada

➢ Ateroma 0 : tidak ada

1 : ada

15

• Pemeriksaan Penunjang

▪ Computerized tomography (CT scan)

Untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga

stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT

scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk

mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang

sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan

yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:10

❖ jenis patologi

❖ lokasi lesi

❖ ukuran lesi

❖ menyingkirkan lesi non vaskuler

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

▪ MRI scan (Magnetic Resonance Imaging)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat

gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih

detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah

pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat

selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari

satu jam.

16

▪ Tes jantung

Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering

dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli.

Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang

dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada

dada atau turun melalui esophagus (transesophageal

achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor

Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi

elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau

lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang

abnormal.

▪ Tes darah

Tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein

yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat

memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami

peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan

peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga

diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab

stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah

perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi

potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit

mungkin juga perlu dipertimbangkan.

▪ Pemeriksaan angiografi

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi

pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada

tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh

darah.

17

Gambar 2. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke

▪ Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan

ekstra kranial, menentukan ada tidaknya stenosis arteri

karotis.

Gambar 3. Gambaran USG pada Penderita Stroke

▪ Pemeriksaan Pungsi lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan

atau MRI. Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti

cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA

didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark

tidak didapatkan perdarahan (jernih).

▪ Pemeriksaan penunjang lain

18

Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko seperti darah

rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat,

profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah,

thoraks foto, EKG, echocardiografi.

g. Diagnosis Banding

1) Tumor otak

2) Abses otak

3) Sakit kepala migrain

4) Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

5) Meningitis atau encephalitis

6) Overdosis karena obat tertentu

7) Ketidakseimbangan kalsium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

h. Tatalaksana

1) Fase Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang

menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya

yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan

dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak

tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi

optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah dipertahankan pada

tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang

tinggi tidak diturunkan dengan drastis), bila gawat balance cairan,

elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan

mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan

adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan

melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

19

a) Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan

upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di

setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue

plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal

90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam

60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini

mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3

jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan

onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT

Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat

menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara

lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat

pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan

meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis

15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi

adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah

melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari

iv dilanjutkan oral 300 mg/hari

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 –

2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin

berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan

monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak

diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6

mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

Obat-obatan tersebut antara lain :

20

❖ CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel

dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,

menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga

menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter

untuk fungsi kognitif.

❖ Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,

diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki

fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.

❖ Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai

sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.

Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan

upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream”

adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric

Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,

vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS

(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan

dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

❖ Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan

khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai

neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan

perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

b) Stroke Hemoragik

• Perdarahan Intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36

gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya

bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.

Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg

pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg

vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin

dengan prothrombine time memanjang.

21

• Perdarahan Sub Arachnoid

❖ Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang

tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15

mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan

nyeri kepala pada pasien sadar.

❖ Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan

Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral

tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama

7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari

selama 14 hari,

• Pengelolaan operatif

2) Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan

tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

3) Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya

serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan

menghindari faktor-faktor resiko stroke. Untuk stroke infark

diberikan:

a) Obat - obat anti platelet agregasi

b) Obat - obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c) Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

• Menghindari rokok, obesitas, stres

• Berolahraga teratur

4) Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas

45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya

membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,

dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Proses

rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

a) Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

22

b) Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan

dan tangan

c) Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan

berjalan, dan

d) Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka

dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan

tantangan yang akan mereka hadapi.

2. Cephalgia

a. Definisi

Cephalgia adalah gejala dari nyeri di regio dari kepala dan leher.17

b. Epidemiologi

1 dari 10 pasien di klinik dokter umum adalah cephalgia, lalu 1 dari 3

rujukan ke poli saraf karena nyeri kepaanya, dan 1 dari 5 pasien datang

ke IGD karena nyeri kepala.17 Cephalgia menempati 5% dari penyakit

yang dapat mengganggu produktivitas. Di singapura, prevalensi

cephalgia dilaporkan mencapai 82,7% dan 9,3% diantaranya adalah

migrain.18

c. Klasifikasi

Cephalgia secara garis besar dibagi menjadi primer dan sekunder.

Cephalgia sekunder jarang terjadi tetapi pengenalannya sangat

penting karena intervensi yang tepat waktu dapat menyelamatkan

nyawa. Aspek terpenting dari diagnosis sakit kepala adalah

anamnesisnya. Selain itu, investigasi yang tidak perlu harus dihindari

karena sekitar 8% populasi mungkin memiliki kelainan insidental

yang tidak berhubungan dengan sakit kepala.17 Cephalgia dibagi

menjadi:

1) Cephalgia Primer

a) Migraine

Migrain adalah bentuk sakit kepala kedua yang paling

umum, sering digambarkan sebagai nyeri berdenyut atau

berdenyut berulang, sedang sampai berat, dan seringkali

23

nyeri unilateral yang berlangsung selama 4–72 jam dengan

ada jeda antara serangan (episodik). Sakit kepala disertai

dengan mual, muntah dan / atau kepekaan terhadap cahaya,

suara atau bau. Pasien lebih suka berbaring diam di ruangan

yang gelap dan sunyi, dan menghindari aktivitas fisik.

Sekitar sepertiga dari pasien merasakan aura, digambarkan

sebagai gejala neurologis fokal progresif yang berlangsung

5-60 menit. Aura visual, dalam bentuk garis zig-zag atau

skotoma berkilau yang menyebar, sejauh ini merupakan yang

paling umum, meskipun gangguan sensorik unilateral dan /

atau disfasia dapat terjadi baik secara bersamaan atau

berurutan. Kadang-kadang, terutama pada orang yang lebih

tua, aura dapat terjadi tanpa sakit kepala (setara dengan

migrain) dan harus dibedakan dari TIA. Biasanya aura

migrain berkembang selama beberapa menit dan bergerak

dari satu area ke area lain.

Sekitar 1,3–2,4% 19 penderita migrain menderita

migrain kronis yang didefinisikan oleh IHS sebagai sakit

kepala selama 15 hari atau lebih dalam sebulan di mana 8

hari atau lebih memiliki gejala migrain. Migrain kronis

adalah bentuk migrain yang paling melumpuhkan dengan

dampak penting pada kualitas hidup yang berhubungan

dengan kesehatan, penyakit penyerta dan seringnya

penggunaan obat yang berlebihan. Tidak seperti migrain

episodik, pasien dengan migrain kronis lebih cenderung

menganggur, mengalami kesulitan hubungan dan masalah

keluarga, dan refrakter terhadap pengobatan pencegahan

konvensional.

b) Tension-Type Headache

TTH sering digambarkan sebagai sakit kepala tanpa gejala

dibandingkan dengan migrain yang memiliki gejala yang

khas. Kondisi ini sering didiagnosis tetapi sangat kurang

24

dipahami. Nyeri digambarkan sebagai nyeri atau tekanan,

dan perasaan seolah-olah kepala tergelincir atau ada ikatan

yang erat di sekelilingnya. TTH umumnya bersifat episodik

dan jarang berdampak pada aktivitas kehidupan sehari-hari.

Varian kronis jarang terjadi dan mungkin terkait dengan

penggunaan obat yang berlebihan.

c) Cluster Headache

Cluster Headache adalah subtipe spesifik dari

gangguan sakit kepala primer yang ditandai dengan sakit

kepala yang berdurasi pendek, unilateral dan disertai

gambaran otonom yaitu lakrimasi, rinore, injeksi

konjungtiva, dan ptosis.

Cluster Headache lebih sering terjadi pada pria dewasa

muda (3,5: 1) yang merokok (65%) dan rasa sakitnya

menyiksa. Serangan berlangsung antara 15 menit dan 3 jam,

terjadi sekali setiap dua hari hingga delapan per hari. Pasien

sangat gelisah dan gelisah serta sering berkeringat banyak.

Ciri yang mencolok adalah ritme sirkadian dengan serangan

yang terjadi pada waktu yang sama setiap hari. Alkohol

memicu serangan di hampir semua kasus. Sakit kepala

cluster bersifat episodik pada 80-90% kasus, dengan

serangan yang terjadi setiap hari selama beberapa minggu

hingga beberapa bulan, diikuti oleh jeda beberapa bulan

hingga beberapa tahun. Varietas kronis memiliki serangan

terus menerus selama satu tahun atau lebih tanpa interval

bebas gejala atau periode remisi yang berlangsung kurang

dari sebulan.

d) Medication Overuse Headache

Semua obat analgesik dapat menyebabkan MOH meskipun

analgesik kombinasi, terutama yang mengandung opioid,

barbiturat, dan kafein, memiliki risiko tinggi. Obat

antiinflamasi nonsteroid (NSAID) kemungkinannya sangatt

25

kecil untuk terlibat dengan MOH. Kombinasi analgesik

mencapai 39-42% kasus meskipun 90% penderita

mengonsumsi lebih dari satu obat analgesik. MOH

berkembang lebih cepat dan dengan asupan dosis yang jauh

lebih rendah dengan triptan dibandingkan dengan analgesik

sederhana atau kombinasi. Dengan cara yang sama, gejala

withdrawal jauh lebih pendek dan lebih ringan dengan triptan

dibandingkan dengan analgesik lainnya.

2) Cephalgia Sekunder

- Space-occupying lesions, biasanya tumor intracranial

- Infeksi ssp, meningitis ataupun ensefalitis

- Subarachnoid haemorrhage

- Giant-cell arteritis

- Cerebral venous thrombosis

- Idiopathic intracranial hypertension

d. Diagnosis

Waktu yang cukup untuk menggali riwayat sakit kepala dari

anamnesis adalah kunci untuk diagnosis yang efektif. Diagnosis yang

benar tidak selalu terbukti pada awalnya, terutama bila pasien

mengalami lebih dari satu jenis sakit kepala. Riwayat yang digali

selama beberapa minggu dapat menentukan pola serangan, gejala, dan

penggunaan obat. Perubahan pola menandakan sesuatu keadaan baru

yang memberatkan, atau timbulnya gangguan sakit kepala baru. Sakit

kepala baru, pada pasien tua dan muda, membutuhkan pemeriksaan

yang cermat. Jika anamnesisnya memadai, pemeriksaan fisik jarang

menunjukkan tanda-tanda yang tidak diharapkan. Pengukuran

tekanan darah dan pemeriksaan neurologis singkat namun

komprehensif, termasuk fundus optik, direkomendasikan.

Pemeriksaan kepala dan leher dapat menunjukkan nyeri otot, rentang

gerakan terbatas, atau krepitasi (yang menunjukkan perlunya

pengobatan fisik tetapi tidak selalu menjadi penyebab sakit kepala).

Pemeriksaan penunjang, termasuk neuroimaging, jarang

26

berkontribusi pada diagnosis sakit kepala jika riwayat dan

pemeriksaan menunjukkan tidak ada penyebab yang mendasari.19

e. Tatalaksana

Mayoritas pasien dengan sakit kepala primer dapat ditangani dengan

aman dalam pengaturan rawat jalan. Dalam mengelola sakit kepala

primer, cari faktor predisposisi, pemicu dan / atau pelestarian dalam

riwayat pasien. Hidrasi yang tidak adekuat, makan tidak teratur, tidur

tidak teratur, alkohol berlebihan, kafein berlebihan, dan / atau kurang

olahraga semuanya dapat berperan sebagai faktor predisposisi. Faktor

pencetus dan pelestarian termasuk stres, reaksi penyesuaian,

kecemasan dan episode depresi. Faktor spesifik seperti vasodilator),

dan makanan (misalnya anggur, keju, makanan asin) dapat memicu

dan memicu migrain. Hubungan sebelumnya dan keakraban dengan

pola kesehatan dan penyakit pasien, yang lahir dari hubungan dokter-

pasien jangka panjang, memungkinkan dokter perawatan primer

untuk segera mengenali masalah psikososial yang mendasari yang

mungkin muncul sebagai perubahan dalam pola ini. Buku harian sakit

kepala berguna untuk pasien dengan sakit kepala parah kronis.

Penghindaran pemicu, kepastian dan pendidikan pasien penting untuk

manajemen yang sukses. Semua faktor yang dapat dimodifikasi harus

ditangani, dan obat-obatan diresepkan sesuai kebutuhan. Pasien yang

gagal menanggapi pengobatan memerlukan tinjauan untuk meninjau

kembali diagnosis dan / atau untuk mengatasi ketidakpatuhan atau

penggunaan obat yang berlebihan. 19

1) Tension-Type Headache

Untuk TTH episodik, analgesik sederhana seperti parasetamol

dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) umumnya cukup.

Penggunaan opioid seperti kodein harus dipertimbangkan dengan

hati-hati mengingat kemungkinan efek samping seperti

ketergantungan dan obat sakit kepala yang berlebihan. Karena

sakit kepala adalah gejala somatoform yang umum,

27

pertimbangkan kemungkinan masalah kesehatan mental yang

mendasari pada pasien yang datang dengan sakit kepala, terutama

jika sakit kepala parah dan kronis. Jika diindikasikan, pengobatan

pencegahan dengan antidepresan trisiklik atau beta-blocker dapat

dipertimbangkan. Mulai pencegahan dengan dosis rendah dan

tingkatkan sampai kontrol yang memadai tercapai. Pasien harus

diberi tahu bahwa pengobatan pencegahan perlu waktu untuk

diterapkan, dan pengobatan tidak perlu seumur hidup.

2) Migraine

Analgesik sederhana mungkin cukup sebagai pengobatan

lini pertama untuk migrain akut. Antiemetik dapat

dipertimbangkan jika disertai mual dan muntah yang terjadi

bersamaan. Perawatan lini kedua termasuk triptan (serotonin 5-

hydroxytryptamine tipe 1B / 1D reseptor agonis) dan turunan

ergotamine. Kombinasi triptans dan NSAID mungkin lebih

unggul daripada salah satu obat saja. Jika gejala berulang, cari

faktor pencetus yang mendasari dan / atau kondisi kejiwaan.

Terapi pencegahan diindikasikan jika serangan migrain:

- Berulang (> 3 hari / bulan) dan menyebabkan kecacatan

meskipun pengobatan obat akut sudah optimal;

- Berulang dengan aura berkepanjangan dan / atau migrain

hemiplegia;

- Sering dan memerlukan penggunaan obat pada tingkat yang

berisiko menyebabkan sakit kepala berlebihan;

- Berulang dan di mana pengobatan akut merupakan

kontraindikasi.

Pilihan pengobatan pencegahan termasuk beta-blocker,

antidepresan dan antiepilepsi. Penurunan 50% frekuensi episodik

sakit kepala selama 6-8 minggu dianggap sebagai target

pengobatan yang masuk akal. Tujuan jangka panjang dari

pengobatan pencegahan adalah untuk mengurangi

28

ketergantungan pada pengobatan farmakologis akut dan untuk

meminimalkan risiko pengaturan sakit kepala kronis. Keputusan

untuk memulai terapi pencegahan sangat bersifat individual dan

harus didasarkan pada durasi dan tingkat keparahan gejala yang

dialami oleh pasien. sabar, bukan hanya pada apakah gangguan

tersebut bersifat episodik atau kronis. Jika disetujui bersama oleh

dokter dan pasien, pengobatan pencegahan harus dimulai dengan

dosis rendah dan ditingkatkan setiap 2-3 minggu sampai efek

samping yang efektif atau yang membatasi dosis terjadi.

Penghentian bertahap dapat dipertimbangkan setelah 6-12 bulan

terapi pencegahan berhasil.

3) Medication Overuse Headache

Sakit kepala akibat penggunaan obat secara berlebihan

didefinisikan sebagai sakit kepala yang timbul dari penggunaan

obat secara berlebihan selama tiga bulan atau lebih untuk sakit

kepala yang sudah ada sebelumnya. Penggunaan NSAID dan

parasetamol ≥ 15 hari per bulan, dan penggunaan triptan dan /

atau opioid ≥ 10 hari per bulan dianggap berlebihan. Sebagian

besar pasien dengan sakit kepala akibat penggunaan obat yang

berlebihan memiliki migrain atau TTH yang mendasari yang

ditutupi oleh penggunaan obat yang berlebihan. Jika dicurigai,

hindari penggunaan obat pencegahan: mereka umumnya tidak

efektif dan membuat resep obat menjadi berlebihan. Sakit kepala

akibat penggunaan obat yang berlebihan memerlukan

depreskripsi dari obat yang digunakan secara berlebihan, yang

untuk beberapa pasien hanya dapat dicapai dengan perawatan

rawat inap. Bukti menunjukkan bahwa untuk sebagian besar

pasien dengan sakit kepala akibat penggunaan obat yang

berlebihan, respons terhadap pengobatan pencegahan meningkat

setelah penghentian pengobatan yang berlebihan. Perawatan yang

berhasil membutuhkan manajemen harapan yang hati-hati, tindak

lanjut yang dekat, dan bergantung pada hubungan terapeutik

29

dokter-pasien yang saling percaya.

f. Hubungan Cephalgia dan Stroke

Nyeri kepala digambarkan seperti tekanan pada 14,5% hingga

66% dan berdenyut pada 8% hingga 80% kasus. Intensitas nyeri

ringan sampai sedang lebih sering terjadi, tetapi dapat melumpuhkan

26% kasus dengan stroke iskemik. Sakit kepala lebih parah dengan

stroke iskemik sirkulasi posterior. Mual dilaporkan pada 28% dan

muntah pada 6,5% pasien dengan sakit kepala. Fotofobia dan

fonofobia ditemukan pada 24% kasus. Sakit kepala terjadi secara

unilateral pada 39% pasien, sedang ipsilateral terhadap infark serebral

pada 65% kasus ini. Sakit kepala oksipital memiliki sensitivitas 15%

dan spesifisitas 88% untuk stroke sirkulasi posterior. Pada infark

lakunar, sakit kepala digambarkan oleh sebagian besar pasien sebagai

dimulai pada waktu yang sama dengan defisit neurologis fokal, dan

digambarkan sebagai nyeri ringan, tidak terlokalisasi dengan baik, dan

dengan nyeri seperti tekanan.20

Dalam studi kohort retrospektif yang dilakukan di Taiwan

dengan 11.523 orang dewasa yang menderita stroke iskemik, adanya

sakit kepala dikaitkan dengan prognosis yang lebih baik. Mereka

dengan sakit kepala memiliki frekuensi kerusakan yang lebih rendah

di rumah sakit (5,5 vs 8,4%, RR yang disesuaikan 0,62, 95% CI 0,52-

0,78, P <0,001), perburukan neurologis yang berkurang (4,5 vs 6,7%,

RR yang disesuaikan 0,64, 95% CI: 0,52-0,79, P <0,001) dan

komplikasi medis (0,4 vs 0,9%, RR disesuaikan 0,13, 95% CI: 0,08-

0,21, P <0,001), serta pemulihan neurologis yang lebih baik seperti

yang diukur oleh National Institutes of Health Stroke Scale (0,08 vs

0,2; P = .02). Prognosis juga diukur dengan Skala Rankin yang

dimodifikasi, di mana proporsi pasien dengan nilai 0 sampai 2

(prognosis lebih baik) lebih tinggi pada pasien dengan sakit kepala

pada bulan pertama setelah stroke iskemik (RR yang disesuaikan 0,85,

95% CI 0,72 -0,95, P <.05). Asosiasi seperti itu tidak dipertahankan

pada 3 dan 6 bulan setelah acara. 20

30

Studi lain juga melaporkan prognosis membaik pada pasien

dengan sakit kepala selama stroke iskemik atau TIA. Kelompok

prospektif dengan 2473 pasien yang dipantau selama periode rata-rata

14,1 tahun ini mengamati kemungkinan kematian vaskular yang lebih

rendah pada pasien ini (HR disesuaikan 0,73; 95% CI 0,68-0,91).

Namun, dalam penelitian yang sama, kemungkinan kejadian

serebrovaskular dan infark miokard berulang serupa antara kelompok

dengan dan tanpa sakit kepala. Studi kohort ini awalnya tidak

dirancang untuk menilai sakit kepala sebagai faktor prognostik. Selain

itu, hanya stroke iskemik minor yang dimasukkan, yang mengganggu

kemampuan generalisasinya. Kohort retrospektif lain dari 1.185

pasien stroke melaporkan tidak ada hubungan antara kehadiran sakit

kepala yang dikaitkan dengan stroke iskemik dan kematian pada 30

hari (RR: 1.01; 95% CI 0.53-1.92; P = .97). 20

Satu studi prospektif mengaitkan sakit kepala dengan prognosis

yang lebih buruk. Sebuah kohort Spanyol dari 241 pasien stroke

dinilai secara prospektif menggunakan Skala Stroke Kanada, selama

48 jam pertama masuk rumah sakit. Kehadiran sakit kepala secara

signifikan dikaitkan dengan kerusakan neurologis awal (OR 16.01,

95% CI 5.40-47.48; P <.001, regresi logistik). Karena desainnya,

penelitian ini adalah bukti terbaik bahwa sakit kepala dikaitkan

dengan prognosis stroke yang lebih buruk. 20

Semua penelitian yang dijelaskan dalam ulasan ini mungkin

secara metodologis dibatasi oleh bias seleksi, karena pasien yang lebih

parah dengan tingkat kesadaran yang berubah atau mereka dengan

afasia tidak dapat memberikan informasi tentang adanya sakit kepala.

Dengan demikian, pasien dengan prognosis buruk tidak dimasukkan.

Studi ini tidak mengontrol efek migrain pada prognosis stroke. Studi

tentang depolarisasi iskemik menunjukkan bahwa penderita migrain

dapat mempercepat hilangnya jaringan yang layak di area yang

berisiko mengalami infark. Juga, periode tindak lanjut yang berbeda

31

dan titik akhir yang digunakan membuat sulit untuk membandingkan

studi. 20

F. Diagnosis Sementara

a. Diagnosis klinis

Kelemahan anggota gerak kanan akut, tidak bisa bicara, Sakit Kepala

akut

b. Diagnosis Topik

Hemisfer cerebri sinistra

c. Diagnosis Etiologi

- Cerebrovaskular (Stroke infark dd stroke hemoragik)

- dd Neoplasma intrakranial (Stroke like persentation)

G. Pemeriksaan Fisik (22/02/2021)

1. Pemeriksaan Umum

a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

b. Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4VxM6

c. Tanda-Tanda Vital :

• Tekanan darah : 150/100 mmHg

• Frekuensi nadi : 74x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

• Frekuensi nafas : 18 x/menit, regular

• Suhu tubuh : 36,7°C

• Saturasi : 96% tanpa O2

Status Generalis

a. Kepala

Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata,

tidak mudah dicabut

b. Leher

Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher.

Kaku kuduk (-), brudzinski I (-)

32

c. Wajah

Kedua alis saat mengangkat dan ujung bibir saat tersenyum

tidak simetris

d. Mata

Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata,

konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor

Ø 3mm/3mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya

tidak langsung (+/+), refleks kornea (+/+)

e. Telinga

AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri

tekan dan tarik (-). AS: Bentuk telinga normal, membran

timpani sulit dinilai, nyeri tekan (-)

f. Hidung

Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak

adanya sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.

g. Mulut

Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-), perdarahan gusi

(-), sianosis (-), ujung bibir saat tersenyum tidak simetris (-/+)

Thoraks

a. Pulmo :

1) Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi

suprasternal dan supraclavicula (-)

2) Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama

3) Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

4) Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi

(-/-),wheezing (-/-)

Kesan : Paru dalam batas normal

b. Cor :

1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

3) Perkusi : Batas kanan bawah: ICS 5 mid axilaris

33

anterior sinistra

Batas kanan atas: ICS 3 mid clavicularis

sinistra

Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal

dekstra

Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

4) Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal

Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan

tunggal saat Ekspirasi (split tak

konstan),intensitas normal murmur(-),

gallop (-).

Kesan : Jantung dalam batas normal

Abdomen

1) Inspeksi : Datar, supel.

2) Auskultasi : Bising usus (+), normal (setiap 3-4 detik)

3) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen

4) Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak

teraba, nyeri tekan (-), turgor baik

Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+),

CRT< 2 detik

2. Status Psikiatri

a. Tingkah Laku : Normoaktif

b. Perasaan Hati : Normotimik, Eutim

c. Orientasi : Baik

d. Kecerdasan : Dalam batas normal

e. Daya Ingat : Dalam batas normal

3. Status Neuorolgis

a. Sikap tubuh : Lurus dan simetris

b. Gerakan Abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : Tidak dapat dinilai

d. Ekstremitas : Lateralisasi dextra

34

4. Saraf Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius

Daya penghidu N N

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III. Okulomotor

Ptosis + +

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

Menggigit N N

Membuka mulut N N

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. Abdusen

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

35

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut Lebih rendah Dbn

Mengerutkan dahi Dbn Dbn

Menutup mata + -

Meringis Tampak

Kelemahan Normal

Menggembungkan pipi Normal Normal

Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik Dbn Dbn

Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk dilakukan

Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai

Reflek Muntah Dalam batas normal

Sengau Tidak dapat dinilai

Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah Dalam batas normal

Bersuara Dalam batas normal

Menelan Dalam batas normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

36

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Dalam batas normal

Artikulasi Tidak dapat

berbicara

Tremor lidah Dalam batas normal

Menjulurkan lidah Dalam batas normal

Kekuatan lidah Dalam batas normal

Trofi otot lidah Dalam batas normal

Fasikulasi lidah Dalam batas normal

5. Fungsi Motorik

Gerakan

Kekuatan

Tonus

6. Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Normal Normal

Refleks Triceps Normal Normal

Refleks ulna dan radialis Normal Normal

Terbatas

Bebas

Bebas

Terbatas

1/1/1/1

2/2/2/2

5

5/5/5/5

normal

normal

normal

5/5/5/5

normal

37

Refleks Patella Normal Normal

Refleks Achilles Normal Normal

7. Refleks Patologis

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

8. Fungsi Sensorik

Kanan Kiri

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

Diskriminatif Terasa Terasa

Rasa gramestesia Terasa Terasa

Rasa barognosia Terasa Terasa

Rasa topognosia Terasa Terasa

9. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negatif

Lasegue

Kernig sign

: negatif

: negatif

38

Pemeriksaan Brudzinski:

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif

10. Fungsi Luhur

a. Fungsi Luhur : normal

b. Fungsi Vegetatif : BAK lancar dengan pispot, BAB belum

selama perawatan

11. Skor Siriraj

12. Algoritma Gajah Mada

a. Nyeri kepala (+)

b. Penurunan kesadaran (-)

c. Refleks Babinski (-)

Dalam kasus ini didapatkan hanya nyeri kepala yang positif

yang artinya mengarah ke stroke hemoragik intraserebral dan perlu

pemeriksaan penunjang yaitu Head CT Scan.

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Darah perifer lengkap

Hb 15.4 13,2 – 17,3 gr/dl

Ht 43.6 40 - 52%

Eritrosit 4.98 4,4– 5,9 juta/µL

MCV 87.5 82 – 98 fL

MCH 31.0 27 – 32 pg

MCHC 35.4 32 – 37 gr/dL

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 1 ) + ( 0,1 x 100 ) - ( 3 x 0 ) – 12 = 0

Hasil dari Siriraj -1 s/d 1 yang berarti meragukan

39

Trombosit 335.000 150.000 – 400.000/µL

Leukosit 7.6 3800 –10.600/µL

Hitung Jenis

Basofil 0.1 0-1%

Eosinofil 0.2 (L) 2-4 %

Neutrofil 71.3 (H) 50-70 %

Limfosit 20.8 (L) 25-40 %

Monosit 7.6 2-8 %

RDW 14.9 10-16

Kimia Klinik

GDS 114 (H) 74-106

SGOT 19 0-50 U/L

SGPT 8 0-50 U/L

Ureum 36 10-50 mg/dL

Kreatinin 1.28 (H) 0,82-1,1 mg/Dl

HDL DIRECT 45 28-63

LDL-

CHOLESTEROL 161.0 (H) <150

CHOLESTEROL 233 (H) <200

TRIGISERIDA 135 70 – 140 mg/dL

Elektrolit

Natrium 137 136-146

Kalium 4.4 3.5-5.1

Chlorida 101 98-106

Serologi

HBsAg Negatif Negatif

40

2. CT – Scan

Gambar 4. Hasil CT Scan Kepala Axial tanpa kontras

Expertise :

- Tampak lesi hipodens whitematter temporal kiri dan corona radiata kiri

- Sulkus kortikalis kanan kiri dan fissura lebar

- Ventrikel lateralis kanan kiri, Ventrikel III dan IV normal

- Tak tampak midline shifting

- Cisterna permesensephalic normal

- Pons dan cerebellum baik

- Tak tampak kesuraman sinus paranasales

41

Kesan :

- Infark pada whitematter temporal kiri dan corona radiata kiri

- Awal aging atrofi

I. Diagnosis Akhir

a. Diagnosis klinis : Hemiparesis Dextra Akut, Parese N.VII

dan N.XII Dextra

b. Diagnosis topis : Hemisfer Cerebri Sinistra

c. Diagnosis etiologi : Stroke Infark in Evolution Recurrent

d. Diagnosis tambahan : - Cephalgia Specific Stroke

- Dislipidemia

- Hipertensi

J. Diskusi II

Pada pemeriksaan fisik status generalisata ditemukan kesadaran E4VxM6

atau kesadaran penuh (compos mentis), dimana pasen memiliki orientasi yang baik

terhadap diri maupun lingkungan. Pasien dapat membuka mata secara spontan dan

terdapat kontak dengan mata periksa, mampu berkomunikasi dengan orientasi baik

dan mampu mengikuti perintah pemeriksa.

Saat dilakukan pemeriksaan tanda vital, tekanan darah pasien 150/100 mmHg

dimana menurut JNC7 termasuk hipertensi grade I, nadi 74x/menit dengan irama

regular isi cukup, laju nafas 20x/menit dalam batas normal, suhu 36.7 derajat

(Afebris), dan saturasi oksigern dalam keadaan baik walaupun tanpa bantuan nasal

kanul maupun nrm. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan adanya

kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan

seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan

neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus VII Dextra dimana

terdapat deviasi sudut bibir yang saat tesenyum. Pada pemeriksaan fungsi motorik

didapatkan adanya gerak yang terbatas dan kelemahan kekuatan otot. Hal ini di

sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.

Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian

kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan

42

skor pada pasien ini adalah 0, yang interpretasinya adalah skor -1 s/d 1 adalah

meragukan sehingga perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa Head CT

Scan. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin,

kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan

terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan

laboratorium didapatkan nilai yang signifikan adalah kadar gula darah sewaktu,

kolesterol, dan LDL meningkat. Selanjutnya, dilakukan pemeriksaan penunjang

CT-Scan kepala tanpa kontras yang merupakan Golden Diagnosis dalam

penegakkan diagnosis jenis stroke. Hasil CT-Scan menunjukkan adanya infark pada

whitematter temporal kiri dan corona radiata kiri. Kelainan pada hemisfer sinistra

inilah yang menyebabkan hemiparesis dextra karena jalur saraf motorik yang

berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio piramidalis, sehingga

mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.

K. Tatalaksana

Non Medikamentosa

• Mulai menggerakan anggota badan

• Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

• Diagnosis pasien

• Tatalaksana yang akan dilakukan

• Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

• Rehabilitasi Medik (Fisioterapi)

Medikamentosa

• IVFD Asering 20 tpm

• Inj. Citicolin 2 x 500 mg

• Inj. Piracetam 4x3 gr

• Inj. Ranitidin 2x1 amp

• Inj. Mecobalamin 1x1 amp

• PO Candesartan 1x 16 mg

43

L. Prognosis

Death : Dubia ad bonam

Disease : Dubia ad bonam

Dissability : Dubia

Discomfort : Dubia

Dissatisfaction : Dubia ad bonam

Distutition : Dubia ad bonam

M. Diskusi III

Tata laksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan

medikamentosa. Tata laksana non medikamentosa meliputi mulai menggerakan

anggota badan, edukasi dan rehabilitasi medik. Pemberian medikamentosa pada

pasien stroke terbagi atas fase akut dan fase pasca akut dilihat dari hari onset

penyakitnya. Pada pasien ini karena onsetnya hari - 0 maka diberikan terapi fase

akut.

a. IVFD Asering 20 tpm

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid

secara intravena

b. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak

melalui potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan

kemampuan untuk meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline

diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan

luka pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak.

c. Inj Piracetam 4x3 gr

Piracetam berfungsi untuk meningkatkan deformabilitas eritrosit yang

merupakan elastisitas dan kemampuan sel darah merah melewati

mikrovaskuler tanpa mengalami perubahan bentuk dan fungsi. Dengan

meningkatnya deformabilitas eritrosit maka akan mempermudah aliran

darah melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki

keadaan iskemia.

44

d. Inj Ranitidine 2x1 amp

Ranitidine merupakan antagonis histamin dari reseptor H2 dimana sebagai

antagonis histamin, ranitidine dikenal lebih potensial daripada cimetidine

dalam fungsinya untuk menghambat sekresi asam lambung pentagastrin-

stimulated. Fungsi ini dikarenakan antagonis histamin dari reseptor

histamin H2 ini bekerja untuk menghambat sekresi asam lambung. Pada

pasien ini diberikan rantidine untuk menghambat sekresi asam lambung,

sehingga dapat mengurangi keluhan mual pada pasien.

e. Inj Mecobalamin 1 x 1 amp

Mecobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi

ini berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf.

Mecobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya

terhadap reseptor NMDA dengan 32 perantaraan S-adenosilmethione

(SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced

neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan

mecobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer,

Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari

kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala &

Barus, 2008).

f. PO Candesartan 1x 16 mg

Candesartan bekerja sebagai antagonis reseptor angiotensin II tipe 1.

Aktivitas ini memblokir efek angiotensin II dan menyebabkan penurunan

tekanan darah dan retensi cairan. Karena candesartan hanya menghalangi

pengikatan angiotensin II ke reseptor targetnya, aksinya tidak bergantung

pada langkah hulu yang mengarah ke biosintesis angiotensin II. Reseptor

angiotensin II tipe 2 juga ada, tetapi tidak berperan dalam pemeliharaan

tekanan darah dan hemodinamik normal. Selain itu, candesartan mengikat

reseptor angiotensin II tipe 1 sepuluh ribu kali lebih kuat daripada tipe 2.16

45

N. Follow Up

22/1/21

HP 3

S : Lemah anggota gerak kanan, mata membuka spontan,

kontak mata dan mengerti pembicaraan (+), tidak dapat

berbicara (+), nyeri kepala (+) sedikit, pusing(+) sedikit,

mual (-), muntah (-), BAB (-), BAK (+) dbn.

O :

KU : Compos mentis. E4VxM6

TD : 150/100 mmHg

Nadi : 74 x/mnt

RR : 18 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

SpO2 : 96%

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

motorik kekuatan 1 / 3 dan 2 / 3

Refleks fisiologis +/+, Babinski -, Rangsang Meningeal -

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi

ginjal, fungsi hati, dan elektrolit terlampir

A :

Stroke Infark dd Stroke onset H-IV

P :

- IVFD Asering 20 tpm

- Inj. Citicolin 2 x 500 mg

- Inj. Piracetam 4x3 gr

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

amp

- PO Candesartan 1x 16 mg

CT Scan Head Axial

Tunggu Expertise

23/2/21

HP 4



berbicara (+), sakit kepala (-), pusing (-), BAB (-), BAK

(+) N.

O :


TD : 140/100 mmHg

Nadi : 84 x/mnt

RR : 19 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

SpO2 : 98%

Ekstremitas:


motoric kekuatan 1 / 5 dan 2 / 5

P :

- IVFD Futrolit 20 tpm




amp

- Inj. Citicolin 2x1000

- PO Candesartan 1x16 mg

- PO Lumbricus 2x1

- PO Atorvastatin 1x20

mg

- PO Aspilet 1x1

- PO Ginkgo biloba 1x1

Konsul Fisioterapi Besok

46

Hasil Head CT Scan (20/02/2021):

Kesan :

- Infark pada whitematter temporal kiri dan

corona radiata kiri

- Awal aging atrofi

A :

• Stroke Infark onset H-V Rekuren

24/2/21

HP 5



berbicara (+), sakit kepala (-), pusing (+) berkurang,

BAB (-) Sejak masuk RS, BAK (+) N.

O :


TD : 150/100 mmHg

Nadi : 64 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

SpO2 : 97%

Ekstremitas:



A :

Stroke Infark dd Stroke VI

P :





amp


- PO Lumbricus 2x1

- PO Atorvastatin 1x20 mg

- PO Aspilet 1x1


- PO Laxadin Syr 3xC1

25/2/21

HP 6



berbicara (+), sakit kepala (-), pusing (+) sedikit, BAB (-

) Sejak masuk RS, BAK (+) N.

O :


TD : 150/100 mmHg

Nadi : 72 x/mnt

RR : 18 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

P :





amp


- PO Lumbricus 2x1

- PO Atorvastatin 1x20 mg

- PO Aspilet 1x1

47

SpO2 : 97%

Ekstremitas:



A :

Stroke Infark dd Stroke onset H-VII


- PO Laxadin Syr 3xC1

- PO Amlodipin 1x10 mg

BLPL Hari ini

48

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :

Dian Rakyat.

4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline

Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:

533-6.

7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan, Surabaya 2002.

8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan

stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6

Juli 2008

10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231-

236 & 485-90.

11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical

Series. Jakarta. 74-75

12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

Halaman 359.

13. Hedna VS, Bodhit AN, Ansari S, Falchook AD, Stead L, Heilman KM, Waters

MF. Hemispheric Differences in Ischemic Stroke: Is Left-Hemisphere Stroke

More Common?. University of Florida. USA. Halaman 97.

14. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, editors. Basic & clinical pharmacology.

12th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2012.

15. Khaku AS, Tadi P. Cerebrovascular Disease. [Updated 2020 Nov 23]. In:

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan

49

16. Bulsara KG, Makaryus AN. Candesartan. [Updated 2020 Jul 10]. In: StatPearls

[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-

17. Ahmed F. (2012). Headache disorders: differentiating and managing the

common subtypes. British journal of pain, 6(3), 124–132.

https://doi.org/10.1177/2049463712459691

18. Lee, V., Ang, L. L., Soon, D., Ong, J., & Loh, V. (2018). The adult patient with

headache. Singapore medical journal, 59(8), 399–406.

https://doi.org/10.11622/smedj.2018094

19. Steiner, T. J., & Fontebasso, M. (2002). Headache. BMJ (Clinical research

ed.), 325(7369), 881–886.

20. Oliveira, F. A. A., & Sampaio Rocha-Filho, P. A. (2019). Headaches Attributed

to Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack. Headache: The Journal of

Head and Face Pain. doi:10.1111/head.13478

LAPORAN KASUS CEPHALGIA SPECIFIC STROKE INFARK IN ......LAPORAN KASUS CEPHALGIA SPECIFIC STROKE...

Documents

Transcript of LAPORAN KASUS CEPHALGIA SPECIFIC STROKE INFARK IN ......LAPORAN KASUS CEPHALGIA SPECIFIC STROKE...