KULIAH KARDIOLOGI ANAK.ppt

PENYAKIT JANTUNG PADA ANAKPENYAKIT JANTUNG PADA ANAK

OLEH : RIA NOVAOLEH : RIA NOVA

DIAGNOSIS KELAINAN SISTEM DIAGNOSIS KELAINAN SISTEM KARDIOVASKULARKARDIOVASKULAR

Ditegakkan dengan:anamnesispemeriksaan fisikEKGfoto toraksekokardiografikateterisasi

ANAMNESISANAMNESIS

• Sianosis

– Mulai kapan : segera setelah lahir/tidak– Apakah derajat biru

tetap/berkurang/bertambah– Serangan sianotik ( cyanotic spell)

• Kapan mulai timbul• Lama & frekuensinya

anamnesis

• Menurunnya toleransi latihan– Anak besar

• Lekas letih– Bayi

• Ada/tidak kesulitan minum susu ( feeding difficulty)– Berkeringat,,nafas cepat, sering berhenti saat minum

• Hambatan tumbuh kembang– BB sulit naik– Perkembangan lambat

• Infeksi saluran nafas berulang– PJB yang disertai peningkatan aliran darah ke paru yang

bermakna– Tr.respiratorius menjadi’basah’ shg fs toilet bronkial

menjadi terganggu

anamnesisanamnesis

• Nyeri sendi– Sendi yang mana– Lama nyeri– Pindah-pindah– Bengkak,merah,panas,lunak

• Demam Rematik Akut:– Sendi besar– Simultan/bergantian/berpindah-pindah

• Tanda neurologis– CVD ok emboli pada polisitemia,endokarditis,MS– Pusing ok abses otak,hipoksia otak, hipertensi– Korea Sydenham : DRA– Sinkop pada aritmia ( VT,long QT,MVP), AS

anamnesisanamnesis

• Riwayat keluarga– Penyakit jantung bawaan

• Risiko saudara kandung 3% ( 3 X )• Risiko anak dari ibu PJB 15% ( 15 X )

– Penyakit keturunan• Sindrom Noonan : PS• Sindrom Marfan : AI,MI• Sindrom Leopari : PS, Kardiomiopati

– Demam rematik• Kepekaan turunan thd DR ( single autosomal

recessive gene )

– Hipertensi– Aterosklerosis/PJ koroner

Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik

• Inspeksi

• Palpasi

• Auskultasi

• Pengukuran tekanan darah

InspeksiInspeksi• Keadaan umum & gizi

– Gelisah/tenang– Gizi baik/jelek

• Warna– Sianosis : warna kebiruan pada kulit &selaput lendir

karena kadar hemoglobin tereduksi >5g/dl• Sianosis sentral : ok saturasi oksigen arteri yg rendah

(dapat disebabkan kel.jantung sianotik atau kel.paru) Tampak jelas dimukosa bibir,lidah,ginggiva

• Sianosis perifir: ok ambilan oksigen yg berlebihan oleh jaringan (misal pada syok, gagal jantung).Tampak jelas di daun telinga,ujung jari daerah sirkumoral

Jari tabuh– Ok desaturasi > 6 bulan– Paling awal ibu jari– Pada : PJB sianosis, sirosis hati, endokarditis, keturunan

InspeksiInspeksi

• Pernafasan– Dispnu, retraksi iga

• Keringat– Keringat dingin di dahi tanda GJK(ok aktifitas simpatis meningkat pada mekanisme

kompensasi)

• Bentuk dada– Asimetri dada ( voussure cardiaque): pembesaran

jantung yang lama pada bayi dan anak shg menimbulkan penonjolan ddg dada

• membulat kedepan ok RVH• Penonjolan ddg dada di grs mamilaris ok LVH• Penonjolan difus ok RVH dan LVH

– Pektus karinatum– Pektus ekskavatus

PalpasiPalpasi

• Raba iktus kordis ( denyut apex)– Dengan jari-jari tangan sela iga 4,5,6 LAA kiri– Prekordium hiperaktif memperlihatkan adanya beban

volume yang berlebihan• Pirau kiri ke kanan : VSD, PDA• Regurgitasi katup : AI, MI

• Raba aktivitas ventrikel– Vka dominan : impuls teraba kuat di tepi kiri sternum

bawah ( prosesus xifoid)– Vki dominan : impuls teraba kuat di apeks– Impuls difus & naik pelan ( heave) : kelebihan beban

volume– Impuls terfokus dan naik tajam ( tap ): kelebihan beban

tekanan

PalpasiPalpasi

• Raba getaran bising ( thrill )– Getaran ok bising kasar dan keras ( 4/6 )– Tepi kiri sternum :

• atas : PS, PDA• Bawah : VSD

– Tepi kanan sternum atas :AS– Lekuk supra sternal : AS,PS, PDA, CoA– Interkostal : kolateral

Pengukuran tekanan darahPengukuran tekanan darah

• Ukuran cuff tepat tempat yang diukur– ½ lingkaran/ 1.5 kali diameter

• Tekanan sistol-korotkoff I• Tekanan diastol-korotkoff IV mulai

melemahnya bunyi• Tekanan sistolik tungkai 10-20 mmHg>

lengan ( bila curiga CoA )

AuskultasiAuskultasi• Stetoskop

– Bell: frekuensi rendah– Diafragma: frekuensi tinggi

• Perhatikan:– Laju jantung, regularitas– S1,S2,S3,S4– Bising jantung

• Intensitas/ derajat: Kriteria Levine 1-6• Fase (saat timbul: sistolik/diastolik)• Lokasi/ punktum maksimum• penyebaran,• kualitas

Auskultasi – S1Auskultasi – S1

• Penutupan katup mitral & trikuspid• Paling jelas terdengar di apeks• Splitting S-1

– Bisa normal– Lebar : RBBB, anomali Ebstein– Dd/: klik ejeksi di LSB atas ( PS) di RSB atas/apeks ( AS )

Auskultasi S-2Auskultasi S-2

• Penutupan katup aorta & pulmonal• Paling jelas di LSB atas• Perhatikan :

– Derajat splitting S2– Intensitas P2 dibanding A2

PENYAKIT JANTUNG PADA ANAKPENYAKIT JANTUNG PADA ANAK

• KELAINAN JANTUNG BAWAAN: NON-SIANOTIK

SIANOTIK

• KELAINAN JANTUNG DIDAPAT: Demam Rematik Akut/ Penyakit jantung rematik Perikarditis Kardiomiopati Miokarditis ( difteri, tifoid) Endokarditis infektif Keterlibatan kardiovaskular pada penyakit sistemik

( hipertiroid, hipotiroid,anemia,talasemia,penyakit Kawasaki, arteritis Takayasu, glomerulonefritis akut)

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIKPENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIK

1. Penyakit jantung bawaan non sianotik dg pirau kiri ke kanan :

- Defek septum ventrikel

- Defek septum atrium

- Duktus arteriosus persisten

- Defek septum atrioventrikularis

2. Penyakit jantung bawaan non sianotik tanpa pirau:

- Stenosis pulmonal

- Stenosis aorta

- Koarktasio aorta

PENYAKIT JANTUNG BAWAANPENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIKSIANOTIK

1. Penyakit jantung bawaan sianotik dg aliran darah ke paru berkurang (oligemia paru):

- atresia pulmonal dengan defek septum ventrikel- atresia pulmonal dengan septum ventrikel utuh- atresia trikuspid- anomali ebstein- tetralogi of Fallot

2. Penyakit jantung bawaan sianotik dg aliran darah ke paru bertambah (pletora paru):

- transposisi arteri besar- trunkus arteriosus- Ventrikel kanan dg jalan keluar ganda- Total anomaly pulmonary vein drainage

Demam rematik akut dan Penyakit jantung rematikDemam rematik akut dan Penyakit jantung rematik

• Definisi– Demam rematik akut adalah sindrom klinik akibat infeksi kuman

streptokokkus beta hemolitikus grup A, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea minor, nodul subkutan dan eritema marginatum.

– Penyakit jantung rematik adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sequele) dari demam rematik, ditandai dgn terjadinya cacat katup jantung.

• Dasar diagnosis: kriteria Jones yang di update 1992– Bila ada 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor ditambah

2 manifestasi minor dan didukung bukti adanya infeksi streptokokkus sebelumnya yaitu kultur apus tenggorok yang positif atau kenaikan titer antibodi streptokokkus (ASTO)

Demam rematik akut dan penyakit jantung Demam rematik akut dan penyakit jantung rematikrematik

• Manifestasi mayor– Karditis : terjadi pada 50% penderita– Poliartritis migrans: terjadi pada 70% penderita– Korea Sydenham’s: terjadi pada 15% penderita– Eritema marginatum: terjadi pada < 10% penderita– Nodul subkutan: terjadi pada 2-10% penderita terutama yg

rekuren/penyakit jantung rematik kronik

Demam rematik akut dan penyakit jantung rematikDemam rematik akut dan penyakit jantung rematik

• Manifestasi minor– Artralgia– Demam– Peningkatan reaktan fase akut: LED dan atau CRP meningkat– Interval PR memanjang

Demam rematik akut dan penyakit jantung rematikDemam rematik akut dan penyakit jantung rematik

• Tatalaksana– Istirahat– Antibiotik

• Untuk eradikasi– PP 50.000 IU/kgBB selama 10 hari– Alternatif lain :

• Penisilin oral 4 X250 mg (400.000 unit) selama 10 hari• Eritromisin 20 mg/kgBB 4 kali sehari selama 10 hari

• Untuk profilaksis sekunder– Benzatin penicillin

• BB < 30 kg : 600.000 unit setiap 3 atau 4 minggu• BB > 30 kg : 1,2 juta unit setiap 3 atau 4 minggu

– Alternatif lain :• Oral penisilin 2X250 mg• Eritromisin 2X250 mg• Sulfadiazin BB < 30 kg : 500 mg sekali sehari BB >30 kg : 1000 mg sekali sehari

– Antiinflamasi• Aspirin • Prednison: bila ada karditis sedang dan berat

DEFEK SEPTUM VENTRIKELDEFEK SEPTUM VENTRIKEL

• INSIDENS: Paling sering, kira-kira 20%• KELAINAN HEMODINAMIK karena pirau dari ventr kiri ke ventr kanan

– Defek kecil : normal– Defek sedang- besar: pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri– Bila terjadi hipertensi pulmonal/sindrom eisenmenger:

* atrium dan ventrikel kanan membesar, konus pulmonalis menonjol

• GAMBARAN KLINIS:

- BJ I dan II normal, bising pansistolik di sela iga 3-4 garis parasternal kiri

- Pada defek yang besar terdengar pula bising mid diastolik diapeks

• DIAGNOSIS : – Gambaran klinis, EKG, Foto toraks, Ekokardiografi

• TATALAKSANA : – Penutupan defek: transkateter atau operasi

DEFEK SEPTUM ATRIUMDEFEK SEPTUM ATRIUM

• INSIDENS: 10%, sering pada perempuan• KELAINAN HEMODINAMIK karena pirau dari atrium kiri ke atrium

kanan– Defek kecil : normal

– Defek sedang-besar :atrium dan ventrikel kanan membesar,

konus pulmonalis menonjol,vaskularisasi paru meningkat

• GAMBARAN KLINIS:– BJ I normal, BJ II : wide fixed split

– Bising ejeksi sistolik di sela iga II kiri linea sternalis

• DIAGNOSIS– Gambaran klinis, EKG, Foto toraks, Ekokardiografi

• TATALAKSANA– Tutup defek : transkateter atau operasi

DEFEK SEPTUM ATRIOVENTRIKULERDEFEK SEPTUM ATRIOVENTRIKULER

• INSIDENS: 5 %• KELAINAN HEMODINAMIK karena pirau kiri ke kanan melalui

defek septum atrium dan defek septum ventrikel– Semua ruang jantung membesar– Segmen pulmonal menonjol– Vaskularisasi jantung meningkat

• GAMBARAN KLINIS– BJ I mengeras, BJ II split lebar pada inspirasi– Bising pansistolik di tepi kiri sternum bawah dan apeks– Dapat terdengar bising ejeksi sistolik di basis jantung – Dapat terdengar bising mid diastolik di apeks

• DIAGNOSIS• TATALAKSANA

– Medikamentosa : untuk gagal jantung– Operasi : penutupan defek dan rekonstruksi daun katup sehingga

terbentuk 2 katup atrioventrikuler ( sebaiknya sebelum usia 1 tahun)

DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTENDUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN

• INSIDENS: 10 %, sering pada perempuan• KELAINAN HEMODINAMIK karena pirau dari aorta ke arteri

pulmonalis– Defek kecil : normal– Defek sedang-besar: pembesaran atrium dan ventrikel kiri, konus

pulmonalis menonjol, aorta besar, vaskularisasi paru meningkat

• GAMBARAN KLINIS– Nadi pulsus seler– BJ I dan BJII normal– Bising kontinu di sela iga2 linea sternalis kiri menjalar sepanjanggaris

sternal, ke daerah infraklavikula dan punggung

• DIAGNOSIS– Gambaran klinis, EKG, Fototoraks, Ekokardiografi

• TATALAKSANA– Tutup duktus : transkateter atau operasi– Pada bayi prematur : indometasin

Stenosis PulmonalStenosis Pulmonal

• INSIDENS: 8-10%• KELAINAN HEMODINAMIK karena obstruksi jalan keluar ventrikel

kanan– Pembesaran ventrikel kanan dan konus pulmonalis

– Vaskularisasi paru normal, jantung kiri normal

• GAMBARAN KLINIS– BJ I normal, BJ II split lebar

– Bising ejeksi sistolik di sela iga 2 garis sternal kiri yang menjalar ke leher


• TATALAKSANA– Stenosis ringan : tidak perlu pengobatan, pantau ketat

– Stenosis berat : balon valvuloplasty atau operasi

KOARKTASIO AORTAKOARKTASIO AORTA

• INSIDENS: 5 %• KELAINAN HEMODINAMIK karena obstruksi jalan keluar ventrikel

kiri– Jantung normal atau pembesaran ringan ventrikel kiri dan atrium kiri

– Vaskularisasi parunormal

• GAMBARAN KLINIS– Tidak sesuai antaraTD lengan dan tungkai

– Nadi di lengan teraba kuat sedangkan di tungkai lemah

– BJ I dan II normal

– Bising ejeksi sistolik


• TATALAKSANA– Operasi atau balon dilatasi

STENOSIS AORTASTENOSIS AORTA• INSIDENS : 5%, sering pada laki-laki, sering menyertai sindrom

Turner• KELAINAN HEMODINAMIK karena obstruksi jalan keluar ventrikel

kiri– Pembesaran ventrikel kiri, disertai atau tidak knob aorta yang menonjol– Vaskularisasi paru normal

• GAMBARAN KLINIS– Stenosis ringan : asimptomatik– Stenosis berat pada bayi : gagal jantung– Pada anak besar : nyeri dada bila olahraga, sinkope, sesak nafas bila

beraktifitas


• TATALAKSANA– Stenosis ringan : tanpa pengobatan– Stenosis berat : operasi atau balon valvuloplasty

TETRALOGI FALLOTTETRALOGI FALLOT

• INSIDENS: 5-8%• KELAINAN HEMODINAMIK karena obstruksi jalan keluar ventrikel

kanan disertai defek septum ventrikel besar terjadi pirau kanan ke keri – Hipertropi atrium dan ventrikel kanan

– Vaskularisasi paru menurun, konus pulmonal cekung

• GAMBARAN KLINIS– Sianosis

– BJ I normal atau mengeras, BJ II tunggal

– Bising ejeksi sistolik di sela iga II linea sternal kiri (makin berat derajat penyakit , makin lemah bisingnya)

• DIAGNOSIS– Gambaran klinis, EKG, Fototoraks, ekokardiografi

• TATALAKSANA– Paliatif : BT shunt

– Definitif : Koreksi total

TRANSPOSISI ARTERI BESARTRANSPOSISI ARTERI BESAR

• INSIDENS: 5 %, sering pada laki-laki• KELAINAN HEMODINAMIK karena ventrikel kanan memompa

darah ke seluruh tubuh sedangkan ventrikel kiri memompa darah ke paru– Pembesaran atrium dan ventrikel kanan, dengan mediastinum sempit

– Vaskularisasi paru meningkat kecuali bila ada stenosis pulmonal

• GAMBARAN KLINIS– Sianosis

– BJ I normal, BJ II tunggal

– Bising bervariasi dari tidak ada bising , bising pansistolik atau kontinu


• TATALAKSANA– Operasi : arterial switch (sebelum usia 3 bulan )

TRUNKUS ARTERIOSUSTRUNKUS ARTERIOSUS

• INSIDENS: 1%• KELAINAN HEMODINAMIK karena trunkus menerima dan

menyalurkan darah dari kedua ventrikel– Pembesaran ventrikel kanan dan kiri serta mediastinum– Vaskularisasi paru meningkat

• GAMBARAN KLINIS– Sianotik– Nadi pulsus seler– BJ I normal, BJ II tunggal– Bising ejeksi sistolik di sela iga 4 garis sternalis kiri, kadang tredengar

bising kontinu

• DIAGNOSIS– Gambaran klinis, EKG, Fototoraks, ekokardiografi

• TATALAKSANA– Medikamentosa :terapi gagal jantung– Operasi : Rastelli

ATRESIA TRIKUSPIDATRESIA TRIKUSPID

• INSIDENS: 1 %• KELAINAN HEMODINAMIK karena tidak dapat mengalirkan darah

dari atrium kanan ke ventrikel kanan sehingga harus ada jalan lain yakni komunikasi melalui defek septum atrium– Hipertrofi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri

• GAMBARAN KLINIS– Sianotik

– BJ I tunggal, BJII juga sering tunggal

– Pada sebagian besar kasus tidak terdengar bising


• TATALAKSANA– Operasi : Fontan ( prinsip operasi adalah mengalirkan darah dari atrium

kanan langsung ke arteri pulmonalis )

TOTAL ANOMALY PULMONARY VEIN DRAINAGETOTAL ANOMALY PULMONARY VEIN DRAINAGE• INSIDENS: 1 %• KELAINAN HEMODINAMIK

– Tanpa obstruksi( tipe suprakardiak / kardiak )• Pembesaran atrium dan ventrikel kanan• Pembesaran konus pulmonalis• Bertambahnya vaskularisasi paru

– Dengan obstruksi(tipe infrakardiak)• Atrium kanan normal, ventrikel kanan sedikit melebar• Arteri pulmonalis normal, vaskularisasi paru meningkat

• GAMBARAN KLINIS– Tanpa obstruksi

• Gejala gagal jantung, sianosis ringan• BJ I normal, BJ II wide fixed split• Bising ejeksi sistolik di sela iga II kiri linea sternalis kiri

– Dengan obstruksi• Sianosis sejak lahir• BJ I normal, BJ II wide fixed split, biasanya tidak ada bising

• DIAGNOSIS• TATALAKSANA: Operasi

ANOMALI EBSTEINANOMALI EBSTEIN

• INSIDENS: 1 %• KELAINAN HEMODINAMIK karena atrium kanan yang sangat

besar, yang dpt meregang septum atrium sehingga terjadi pirau kanan ke kiri melalui defek septum atrium atau PFO– Pelebaran atrium kanan– Ventrikel kanan yang kecil, konus pulmonalis normal– Vaskularisasi normal atau berkurang

• GAMBARAN KLINIS– Sianosis, irama jantung tripel atau kuadripel– Bising pansistolik di tepi kiri sternum bawah


• TATALAKSANA– Ringan: tidak di terapi, tapi batasi aktifitas, kontrol teratur– Kasus berat : Operasi ( rekonstruksi katup trikuspid )

KULIAH KARDIOLOGI ANAK.ppt

Documents

Transcript of KULIAH KARDIOLOGI ANAK.ppt