KORELASI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH DAN KRISTAL ASAM …
54
KORELASI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH DAN KRISTAL ASAM URAT DALAM URINE ITA AYUNINGSIH MAS’UD N121 08 501 PROGRAM KONSENTRASI TEKNOLOGI LABORATORIUM KESEHATAN FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013
Transcript of KORELASI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH DAN KRISTAL ASAM …
i
KORELASI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH DAN KRISTAL ASAM URAT DALAM URINE
ITA AYUNINGSIH MAS’UD N121 08 501
PROGRAM KONSENTRASI TEKNOLOGI LABORATORIUM KESEHATAN
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2013
ii
KORELASI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH DAN KRISTAL ASAM URAT DALAM URINE
SKRIPSI
Untuk melengkapi tugas-tugas dan memenuhi syarat-syarat untuk mencapai gelar sarjana
ITA AYUNINGSIH MAS’UD N121 08 501
PROGRAM KONSENTRASI TEKNOLOGI LABORATORIUM KESEHATAN FAKULTAS
FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2013
iii
PERSETUJUAN
KORELASI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH DAN KRISTAL ASAM URAT DALAM URINE
ITA AYUNINGSIH MAS’UD
N12108501
Pembimbing Utama,
PembimbingPertama,
Padatanggal, 31 juli2013
Prof.Dr.H.Tadjuddin Naid, M.Sc, Apt NIP.19461614 197503 1 001
Drs. H. Kus Haryono, MS, Apt NIP.19501126 197903 1 002
iv
PENGESAHAN
KORELASI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH DAN KRISTAL ASAM URAT DALAM URINE
Oleh
ITA AYUNINGSIH MAS’UD
N121 08501
Dipertahankan dihadapan Panitia Penguji Skripsi
Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin Pada Tanggal 31Juli 2013
Panitia Penguji Skripsi :
1. Ketua :Usmar, S.Si., M.Si., Apt ..…..….......
2. Sekretaris : Dr. Herlina Rante, S.Si., M.Si., Apt ..….………
3. Anggota (Ex.Off) : Drs. H. Kus Haryono, MS, Apt ..................
4. Anggota (Ex.Off) : Prof.Dr.H.Tadjuddin Naid, M.Sc, Apt ..........…….
5. Anggota : Nurhasni Hasan, S.Si., M.Si., Apt ….….…......
Mengetahui : Dekan Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin Prof. Dr. Elly Wahyudin, DEA., Apt NIP. 19560114 198601 2 001
v
PERNYATAAN
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam skripsi ini adalah karya
saya sendiri, tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh
gelar kesarjanaan di suatu Perguruan Tinggi, dan sepanjang pengetahuan
saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau
diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah
ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Apabila dikemudian hari terbukti bahwa pernyataan saya ini tidak
benar, maka skripsi dan gelar yang diperoleh, batal demi hukum.
Makassar,31 Juli 2013
Penyusun,
Ita Ayuningsih Mas’ud
vi
UCAPAN TERIMA KASIH
Alhamdulillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT.
Tuhan Yang Maha Mengetahui, Pemilik segala ilmu, karena atas petunjuk-
Nya maka skripsi ini dapat diselesaikan. Penulisan skripsi ini dimaksudkan
untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam menyelesaikan pendidikan
strata satu (S1) program konsentrasiTeknologi Laboratorium Kesehatan di
Fakultas Farmasi Universitas Hassanuddin Makassar.
Banyak kendala yang penulis hadapi dalam penyusunan skripsi ini,
namun berkat dukungan dan bantuan yang tulus dari berbagai pihak akhirnya
penulis dapat melewati kendala-kendala tersebut. Oleh karena itu, penulis
dengan tulus menghaturkan banyak terima kasih dan penghargaan yang
setinggi-tingginya kepada pembimbing utama Drs.H.Kus Haryono, M.S., Apt,
pembimbing pertama Prof.Dr.H.Tadjuddin Naid, M.Sc., Apt.
Demikian pula, penulis menyampaikan terima kasih banyak kepada:
1. DekanFakultas Farmasi Universitas Hasanuddin Makassar Prof. Dr. Elly
Wahyudin, DEA., Apt, Wakil Dekan I Prof. Dr. Gemini Alam, M.Si.,
Apt,Wakil DekanII Drs. Syaharuddin Kasim, M.Si., Aptdan Wakil Dekan III
Drs. Abdul Muzakkir Rewa, M.Si., Apt.
2.Ketua Program Konsentrasi Teknologi Laboratorium Kesehatan Fakultas
Farmasi UNHAS Subehan, M.Pharm., Sc. Ph.D., Apt.
3. Seluruh dosen dan staf Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin.
vii
4. Kepala Instalasi Patologi Balai Besar Laboratorium Kesehatan Makassar
Hj. Aswiah B., SKM beserta seluruh staf yang telah banyak membantu
selama penelitian berlangsung.
5. Prof.Dr.H.Tadjuddin Naid, M.Sc., Apt, selaku Penasehat Akademik serta
pembimbing kedua atas arahan dan bimbingan yang diberikan selama
menempuh pendidikan.
6. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua teman-teman
seperjuangan di Program Teknologi Laboratorium Kesehatan Fakultas
Farmasi UNHAS Makassar serta semua pihak yang tidak bisa penulis
sebutkan satu persatu yang telah memberikan bantuan dan doa untuk
keberhasilan penulis, semoga Allah SWT memberikan imbalan yang
sesuai.
7. Penulis persembahkan karya tulis ini kepada keluarga besarku di
Sungguminasa, kedua orang tua tercinta (H.Mas’ud dan Hj.Hamsinah)
atas semua dukungan dan doanya, kakak-kakakku serta tante (Ir.Bulaeng)
yang senantiasa memberikan motivasi.
8. Terima kasih yang sebesar-besarnya kepada sahabat terbaikku yaitu
Farida S.Si, Ismahyani, Vitria Devi Dewi S.Si, Alnes Salamahu S.Si, dan
khususnya kepada Chaerul Azmi, S.Kom untuk semua bantuan,
dukungan, semangat dan pengertiannya dalam menghadapi setiap
tantangan selama ini.
viii
9. Semua pihak yang penulis tidak dapat sebut satu persatu, baik moril
maupun materil selama menempuh pendidikan di Fakultas Farmasi
Universitas Hasanuddin.
Akhirnya semoga skripsi ini bermanfaat untuk kemajuan dan
pengembangan ilmu pengetahuan khususnya bidang laboratorium
kesehatan. Amin.
Makassar, 31 Juli 2013
Ita Ayuningsih Mas’ud
ix
ABSTRAK
Telah dilakukan penelitian mengenai korelasi kadar asam urat dalam
darah dan kristal asam urat dalam urine pada 36 sampel.Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan kadar asam urat dalam darah dan kristal asam urat dalam urine. Penelitian ini merupakan studi observasional dengan pendekatan cross sectional menggunakan sampel serum dan urine yang diambil dari pasien yang memenuhi kriteria sampel penelitian. Sampel yang digunakan sebanyak 36 yang masing-masing diperiksa kadar asam urat darah dan kristal asam urat urine. Dari data hasil penelitian yang diperoleh diolah dan dianalisa dengan uji statistik korelasi tes. Hasil pemeriksaan asam urat darah dan kristal asam urat urine dinyatakan bahwa terdapat korelasi antara keduanya yaitu semakin besar ekskresi asam urat pada urine maka akan menurunkan kadar asam urat dalam darah.
x
ABSTRACT
The study had been done about the correlation test betweenblood uric acid level, and urine uric acid cristal in 36 sample. The objective of this study was to find the correlation betweenblood uric acid level, and urine uric acid cristal. This studywas an observational study with cross sectional approach using serum and urine samples were taken from patients who have met the criteria of the study sample. The samples number are36 that all of them analyzed with test blood uric acid, and urine uric acid cristal.The data of result was processed and analyzed with statistic test of correlation test. The results of study showed that there are correlation between blood uric acid level and urine urine uric acid, that the more uric acid cristal exrated viaurine will make to reduce blood uric acid level.
xi
DAFTAR ISI
Halaman
PERNYATAAN .................................................................... v
UCAPAN TERIMA KASIH ................................................... vi
ABSTRAK ........................................................................... ix
ABSTRACT ......................................................................... x
DAFTAR ISI ........................................................................ xi
DAFTAR TABEL ................................................................. xiv
DAFTAR GAMBAR ............................................................. xv
DAFTAR LAMPIRAN .......................................................... xvi
BAB I PENDAHULUAN ....................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .............................................. 4
II.1. Asam Urat....................................................................... 4
II.1.1 Metabolisme Asam Urat................................................ 5
II.I.2 Hiperurisemia................................................................. 5
II.1.3 Penyebab Hiperurisemia............................................... 8
II.1.4 Patofisiologi ................................................................ . 12
II.2 Urine................................................................................. 13
II.2.1 Metabolisme Asam Urat Dalam Ginjal ....................... . 14
II.2.2 Ekskresi asam urat urine............................................... 15
II.2.3Urinalisis.............................. ........................................ . 15
xii
BAB III PELAKSANAAN PENELITIAN ................................ . 17
III.1 Jenis, Tempat dan Waktu Penelitian ............................ . 17
III.2 Populasi dan Sampel Penelitian .................................. 17
III.3 Kriteria Sampel ............................................................ 18
III.4 Alat dan Bahan ............................................................ 18
III.5 Prosedur Kerja ............................................................. 19
III.5.1 Pengambilan Darah Vena ......................................... 19
III.5.2Cara Memperoleh Serum............................................. 19
III.5.3Cara MemperolehSedimen ........................................ . 20
III.5.4 Pemeriksaan Asam Urat dengan
Menggunakan Fotometer .................................................... 20
III.5.4.1 Prinsip Tes Metode Enzimatik ................................ 20
III.5.4.2 Cara Kerja................................................................ 20
III.5.5 Pemeriksaan Asam Urat dengan
Menggunakan Sedimen............................................. 21
III.5.5.1 Prinsip Tes Untuk Penentuan Kristal....................... 21
III.5.5.2 Cara Kerja................................................................ 21
III.6 Definisi Operasional....................................................... 21
III.7Analisis Data.................................................................. 22
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ................................... 23
IV.1 Hasil Penelitian ............................................................ 23
IV.2 Hasil Analisa Kadar Asam Urat ................................... 24
xiii
IV.3 Pembahasan ............................................................... 26
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ................................... 29
V.1 Kesimpulan ................................................................... 29
V.2 Saran ............................................................................ 29
DAFTAR PUSTAKA ............................................................ 30
LAMPIRAN.......................................................................... 33
xiv
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Data Hasil Pemeriksaan Kadar Asam Urat dalam Darah dan Kristal Asam
Urat dalam Urine pada sejumlah sampel di Balai Besar Laboratorium Kesehatan Makassar ............................................................................23
2. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin .............................. .......24 3. Distribusi Sampel Berdasarkan Umur.................................................. 24 4. Distribusi Sampel Berdasarkan Hasil................................................... 25 5. Hasil Uji Korelasi.................................................................................. 25 6. Gambaran Umum Variabel Penelitian.................................................. 35
xv
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1. Gambar Alat Pemeriksaan Asam Urat Darah....................................... 37
2. Gambar Kristal Asam Urat Urine.......................................................... 38
xvi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran halaman 1. Skema Alur Penelitian .................................................................. 33
2. Formulir Persetujuan Setelah Penjelasan ...................................... 34
3. Data Lengkap Hasil Penelitian ....................................................... 34
4. Hasil Uji Statistik ........................................................................... 35
5. Gambar Alat dan Sampel yang digunakan ................................... 37
6. Gambar Kristal Asam Urat .............................................................. 38
1
BAB I
PENDAHULUAN
Peningkatan usia harapan hidup dan status gizi masyarakat pada
beberapa dekade terakhir ini telah menyebabkan perubahan pola penyakit
dari pola penyakit menular menjadi tidak menular(1). Perubahan pola
penyakit tersebut berhubungan dengan perubahan pola makan dari pola
makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat
sayuran ke pola makan dengan komposisi mengandung banyak protein,
lemak, gula, garam dan sedikit serat. Hiperurisemia merupakan salah satu
tanda dari penyakit tidak menular yang di sebabkan oleh perubahan pola
makan tersebut(2).
Hiperurisemia atau lebih dikenal dengan meningkatnya kadar asam
urat di dalam darah, adalah suatu penyakit gangguan kinetik asam urat(2).
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin. Peningkatan
kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) yang berlebihan disebabkan
oleh dua kemungkinan utama: kelebihan produksi asam urat atau
terhambatnya pembuangan asam urat oleh tubuh(3).
Sebagian besar (dua pertiga bagian) asam urat dibuang oleh ginjal
melalui urine, karena itu gangguan fungsi ginjal termasuk penyebab utama
hambatan sekresi asam urat(2). Asam urat lebih larut di urine daripada di
air biasa, ini karena adanya urea, protein dan mukopolisakarida di urine.
Urine merupakan hasil metabolisme tubuh yang dikeluarkan melalui ginjal,
2
yang kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui proses urinasi
(berkemih)(4).
Asam urat terbentuk jika kita mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung purin. Jika pola makan kita tidak di ubah maka kadar asam
urat dalam darah yang berlebihan akan menimbulkan penumpukan kristal
asam urat(5). Bila kristal urat tertimbun pada jaringan di luar sendi maka
akan membentuk tofi atau topus yaitu benjolan bening di bawah kulit yang
berisi kristal urat. Kristal urat ini juga dapat menyebabkan timbulnya batu
asam urat (batu ginjal)(6).
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang
tinggi dalam darah >7 mg/dl. Kadar asam urat normal dalam serum pada
pria 7 mg/dl dan pada wanita 6 mg/dl (7). Pemeriksaan kadar asam urat ini
akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadar asam
urat pada orang dewasa cenderung meningkat dengan bertambahnya
usia, berat badan, tekanan darah, konsumsi alkohol dan gangguan fungsi
ginjal (8).
Berdasarkan masalah tersebut diatas telah dilakukan penelitian
tentang korelasi kadar asam urat dalam darah dan kristal asam urat dalam
urine.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah ada
hubungan hasil pemeriksaan antara kadar asam urat dalam darah dan
kristal asam urat dalam urine.
3
Manfaat penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi
mengenai korelasi antara kadar asam urat dalam darah dan kristal asam
urat dalam urine. Sedangkan untuk penulis sendiri dapat dijadikan bahan
referensi dan kajian pustaka untuk menambah pengetahuan dalam
laboratorium klinik.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1.Asam Urat
Asam urat adalah produk akhir dari metabolisme purin pada proses
sintesis nukleotida untuk memenuhi kebutuhan prekursor monomer asam
nukleat dan untuk fungsi-fungsi lain. Pada manusia, kebanyakan purin
dalam asam nukleat yang dimakan berupa nukleoprotein(9).
Asam urat termasuk asam lemah dengan ionisasi Pka adalah 5,75.
Ion urat cenderung berada di cairan plasma ekstraselular dan cairan
sinovial. Sekitar 98% urat membentuk mononatrium urat pada PH 7,4.
Gambar 1. Struktur kimia asam urat, (Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S;
Longo, D; Jameson, L. 2004. Harrison’s Principles of Purine and Pyrimidine Metabolism.
New York. McGrow-Hill Professional).
Plasma terlarut mononatrium urat pada konsentrasi 6,8 mg/dl pada
37°C. Pada kadar asam urat yang lebih tinggi, plasma menjadi jenuh dan
potensial mengendap membentuk kristal urat(10).
5
II.1.1 Metabolisme Asam Urat
Manusia mengubah nukleosida purin utama, adenosin dan guanin
menjadi asam urat. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi
menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-
glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalis oleh enzim nukleosida purin
fosforilase, akan melepas senyawa ribosa 1-fosfat dan basa purin.
Hipoxantin dan guanin selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang
dikatalis masing-masing oleh xantin oksidase dan guanase. Kemudian,
xantin teroksidase menjadi asam urat(9).
II.I.2 Hiperurisemia
Hiperurisemia didefinisikan sebagai kadar asam urat serum lebih
dari 7 mg/dL pada laki-laki dan lebih dari 6 mg/dL pada wanita.
Hiperurisemia yang lama dapat merusak sendi, jaringan lunak dan ginjal.
Hiperurisemia bisa juga tidak menampakkan gejala klinis/ asimptomatis.
Dua pertiga dari hiperurisemia tidak menampakkan gejala klinis.
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar
asam urat darah diatas normal. Secara biokimia akan terjadi hipersaturasi
yaitu kelarutan asam urat pada serum yang melewati ambang batasnya.
Keadaan hiperurisemia akan beresiko timbulnya arthritis gout, nefropati
gout atau batu ginjal. Hiperurisemia dapat terjadi akibat peningkatan
metabolisme asam urat (overproduction), penurunan ekskresi asam urat
urine (underexcretion), atau gabungan keduanya(11).
6
Hiperurisemia terjadi akibat peningkatan produksi asam urat atau
penurunan ekskresi atau sering merupakan kombinasi keduanya.
Hiperurisemia akibat peningkatan produksi hanya sebagian kecil dari
pasien dengan hiperurisemia itupun biasanya disebabkan oleh diet tinggi
purin (eksogen) ataupun proses endogen (pemecahan asam nukleat yang
berlebihan)(12).
Kelebihan asam urat dalam darah akan menyebabkan
pengkristalan pada persendian dan pembuluh kapiler darah terutama yang
dekat dengan persendian dan akibatnya apabila persendian di gerakkan
akan terjadi pergeseran antar kristal-kristal tersebut sehingga
menimbulkan rasa nyeri. Penumpukan asam urat yang kronis pada
persendian menyebabkan cairan getah bening yang berfungsi sebagai
pelumas (lubrikan) sendi menjadi tidak berfungsi dan akibatnya
persendian tidak dapat di gerakkan(13).
Di perkirakan bahwa gangguan asam urat terjadi pada 840 dari
setiap 100.000 orang, dan mewakili 5 % dari total penyakit radang sendi.
Penyakit ini dapat di kelompokkan menjadi bentuk gout primer yang umum
terjadi (90% kasus) . Penyebabnya tidak di ketahui dengan jelas, tapi di
perkirakan karena kelainan metabolisme di dalam tubuh seperti obesitas,
hipertensi, hiperlipidemia dan diabetes melitus, dan jenis kelamin pria
berusia lebih dari 30 tahun. Sedangkan gout sekunder (10 % kasus) di
alami oleh wanita setelah menopause penyebabnya karena gangguan
hormon(14).
7
Serangan ini umumnya terjadi tiba – tiba (acute attack) tanpa di
sertai dengan gejala sebelumnya, dan di mulai pada malam hari, dengan
lokasi utama pada sendi ibu jari kaki (big toe joint). Serangan ini bisa juga
mengenai tumit, lutut, pergelangan tangan dan kaki, siku dan jari tangan.
Karena itu di kenal empat tahap gout:
a. Asymptomatic (tanpa gejala)
Pada tahap ini terjadi kelebihan asam urat tetapi tidak menimbulkan
gejala klinik. Penderitan hiperurisemia ini harus di upayakan untuk
menurunkan kelebihan urat tersebut dengan mengubah pola makan atau
gaya hidup (15).
b. Gout Akut
Pada tahap ini gejalanya muncul tiba – tiba dan biasanya
menyerang satu atau beberapa persendian. Sakit yang di rasakan
penderita sering di mulai di malam hari, dan rasanya berdenyut – denyut
atau nyeri seperti di tusuk jarum. Persendian yang terserang meradang,
merah, terasa panas dan bengkak. Rasa sakit pada persendian tersebut
mungkin dapat berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa muncul kembali
pada interval yang tidak menentu. Serangan susulan biasanya
berlangsung lebih lama, pada beberapa penderita berlanjut menjadi artritis
gout yang kronis, sedang di lain pihak banyak pula yang tidak akan
mengalaminya lagi (15).
8
c. Interkritikal
Pada tahap ini penderita mengalami serangan asam urat yang
berulang – ulang tapi waktunya tidak menentu(15).
d. Kronis
Pada tahap ini masa kristal asam urat (tofi) menumpuk di berbagai
wilayah jaringan lunak tubuh penderitanya. Penumpukan asam urat yang
berakibat peradangan sendi tersebut bisa juga di cetuskan oleh cidera
ringan akibat memakai sepatu yang tidak sesuai ukuran kaki, selain terlalu
banyak makan yang mengandung senyawa purin (misal jeroan), konsumsi
alkohol, tekanan batin (stress), karena infeksi atau efek samping
penggunaan obat –obat tertentu (diuretik) (14).
II.1.3Penyebab Hiperurisemia
Dengan memahami proses terjadinya hiperurisemia maka dapat di
simpulkan bahwa faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia
antaralain:
a. Nutrisi
Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun
asamnukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok
asamamino, unsur pembentuk protein. Makanan dengan kadar purin
tinggi(150 – 180 mg/100 gram) antara lain jeroan, daging baik daging sapi,
babi, kambing atau makanan dari hasil laut (sea food), kacang-kacangan,
bayam, jamur, kembang kol, sarden, kerang, minuman beralkohol. Purin
merupakan senyawa yang di rombak menjadi asam urat dalam tubuh
9
(16).Pada pria yang memakan daging baik daging sapi atau kambing
bisameningkatkan risiko asam urat 21%. Namun makanan tinggi purin
darisumber nabati seperti asparagus, polong –polongan, kembang kol
danbayam tidak meningkatkan faktor risiko.
b. Obat- obatan
Obat-obatan diuretika (furosemid dan hidroklorotiazida), obat kanker,
vitamin B12 dapat meningkatkan absorbsi asam urat di ginjal
sebaliknya dapat menurunkan ekskresi asam urat urine (11).
c. Obesitas
Kelebihan berat badan (IMT ≥ 25 kg/m²) dapat meningkatkan kadar
asam urat dan juga memberikan beban menahan yang berat pada
penopang sendi tubuh (17).
d. Riwayat keluarga
Orang – orang dengan riwayat genetik/keturunan yang mempunyai
hiperurisemia mempunyai risiko 1-2 kali lipat di banding pada
penderita yang tidak memiliki riwayat genetik/ keturunan (18).
e. Usia
Meskipun kejadian hiperurisemia bisa terjadi pada semua tingkat
usianamun kejadian ini meningkat pada laki – laki dewasa berusia ≥
30 tahun dan wanita setelah menopause atau berusia ≥ 50 tahun,
karena pada usia ini wanita mengalami gangguan produksi hormon
estrogen(21).
10
f. Jenis kelamin
Bila di bandingkan jumlah penderita hiperurisemia sebelumnya
penderita pria proporsinya lebih besar yaitu 95 % dan 5 % pada
wanita pada kelompok usia yang sama(20).
g. Hipertensi
Asam urat dapat merangsang sistem renin angiotensin, sehingga
memicu peningkatan tekanan darah dan menyebabkan penebalan
dinding arteri di ginjal, khususnya pembuluh arteriol afferen,
sehingga terjadiarteriosklerosis yang selanjutnya menyebabkan
hipertensi (16).
h. DM (Diabetes Melitus)
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit menahun yang di tandai
dengan kadar gula dalam darah melebihi normal dan adanya
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang di
sebabkan olehdefisiensi hormon insulin secara relatif atau absolut.
Apabila di biarkantidak terkendali dapat menyebabkan komplikasi
vaskuler jangka panjangseperti meningkatnya kadar asam urat
dalam darah (21).
i. Gagal ginjal
Seseorang dengan gagal ginjal, maka tubuh gagal mengeluarkan
timbunan asam urat melalui urine. Semakin lama timbunan asam
urat ini akan menyebabkan hiperurisemia dan berbagai komplikasi
11
antara lain, batu urat dalam ginjal. Kecenderungan penderita gagal
ginjal akan mengalami hiperurisemia sebesar 47-67%(7).
j. Phurine
Urine dengan PH 5 dapat melarutkan sekitar sepersepuluh jumlah
total garam urat (15mg/dl), akan tetapi urine dengan PH 7 akan
melarutkan lebih tinggi (150-200mg/dl). Sebaliknya urine dengan
PH diatas 5,8 akan melarutkan asam urat amat sedikit sehingga
memudahkan pembentukan batu asam urat. Oleh sebab itu, kondisi
urine yang alkalis diperlukan bila terjadi hiperurisemia (22).
k. Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai
olehpeningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma,
Kelainan fraksiutama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol
total, Low Densitylipoprotein (LDL), trigliserida dan penurunan Higd
Density lipoprotein(HDL) Dimana kolesterol dalam tubuh dapat
menenpel pada dinding pembuluh darah yang dapat menyebabkan
penyempitan dindingpembuluh darah (14)
l. Dalam keadaan kelaparan (seperti puasa, diet terlalu ketat) dan
ketosis.Pada kondisi ini kekurangan kalori tubuh dipenuhi dengan
membakar lemak tubuh. Zat keton yang terbentuk dari pembakaran
lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal,
sehingga dapat menyebabkan hiperurisemia (21).
m. Faktor lain yang dapat mengakibatkan hiperurisemia adalah stres.
12
II.1.4 Patofisiologi
Kristal urat terbentuk dalam jaringan sinovial, menyebabkan
peradangan yang berat dimana kadar asam urat di dalam darah melebihi
7mg/dl. Proses radang berlangsung dengan cepat, dalam tempo beberapa
jam. Terjadi gejala-gejala peradangan akut berupa nyeri yang ekstrim,
bengkak dan kemerahan pada sendi yang terkena, khususnya mengenai
jari besar atau ibu jari kaki (sendi metatarsal phalangeal pertama), akan
tetapi sendi lainnya seperti tumit, pergelangan kaki dan lutut sering juga
terkena (23). Penyakit gout kronis dapat menyebabkan timbulnya tofi atau
penumpukan monosodium urat di dalam sendi atau jaringan sekitarnya.
Pasien dengan penumpukan tofi cenderung akan mendapatkan serangan
gout lebih sering dan lebih berat (24).
Asam urat pada manusia di bentuk sebagai hasil katabolisme purin
(salah satu unsur protein) yang menyusun material genetik. Pada mamalia
yang bukan primata, enzim urikase akan memecah asam urat dengan
membentuk produk akhir alantoin yang bersifat sangat larut dalam air.
Namun demikian, karena manusia tidak memiliki enzim urikase, maka
produk akhir katabolisme purin pada manusia adalah asam urat. Amfibi,
burung dan reptil tidak memiliki enzim urikase, dan mengsekresikan asam
urat serta guanin sebagai produk akhir katabolisme purin. Manusia
mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan guanin
menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar dari tubuh.
Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi. Fosforolisis ikatan N-
13
glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisasi oleh enzim nukleosida
purin fosforilase, akan melepas senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin.
Hipoxantin dan guanin selanjutnya akan membentuk xantin dalam reaksi
yang di katalisasi oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian
xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang di
katalisasi oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian, hambatan
terhadap xantin oksidase adalah fokus utama untuk menurunkan kadar
asam urat darah (9).
II.2 Urine
Urine dibentuk oleh ginjal. Ginjal merupakan organ yang sangat
khusus dengan 2 fungsi utama, yaitu mengeliminasi sisa-sisa
metabolisme dalam bentuk larutan serta mempertahankan homeostasis
cairan tubuh (25).
Urine adalah cairan sisa yang diekskresikan oleh ginjal yang
kemudian akan dikeluarkan dari tubuh melalui proses urinasi. Ekskresi
urine diperlukan untuk membuang molekul-molekul sisa dalam darah yang
disaring oleh ginjal kemudian dibawa melalui ureter menuju kandung
kemih, akhirnya dibuang keluar tubuh melalui uretra (26).
Dalam keadaan normal pada orang dewasa akan dibentuk 1200-
1500 ml urine dalam satu hari. Secara fisiologis maupun patologis volume
urin dapat bervariasi. Pembentukan urine dipengaruhi oleh cairan yang
masuk dan jenis makanan. Diet tinggi protein akan meningkatkan
pembentukan urine sebab urea yang terbentuk pada proses metabolisme
14
protein mempunyai efek diuretik. Pada suhu lingkungan tinggi, volume
urine berkurang. Volume urine yang diperlukan untuk mengekskresi
produk metabolisme tubuh adalah 500 ml.
Pada keadaan normal, urine yang dibentuk berwarna kuning muda
dan jernih dengan bau khas dan juga dipengaruhi oleh jenis makanan
yang dikonsumsi. Berat jenis urine adalah 1,003-1,030, pH bersifat asam
(pH 6,0) dan sangat bervariasi antara 4,9-8,0.
Kandungan zat padat dalam urine adalah sebagai berikut :
Klorida sebagai NaCl : ± 10 g
Kalsium, magnesium, dan iodium : sedikit
Urea : ± 20-30 g
Kreatinin : 1,5 g
Ammonia : 0,7 g
Asam urat : 0,7 g
Selain itu juga ditemukan sulfat, fosfat, oksalat, asam amino,
vitamin, hormon, dan enzim.
Pada keadaan abnormal dapat ditemukan glukosa, benda keton,
protein, dan berbagai senyawa lain, seperti pigmen empedu, darah, dan
porfirin yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis
penyakit tertentu (26).
II.2.1 Metabolisme Asam Urat Dalam Ginjal
Asam urat diginjal akan mengalami empat tahap yaitu asam urat
dari plasma kapiler masuk ke glomerulus dan mengalami filtrasi di
15
glomerulus, sekitar 98-100% akan direabsorbsi pada tubulus proksimal,
selanjutnya disekresikan kedalam lumen distal tubulus proksimal dan
direabsorbsi kembali pada tubulus distal. Asam urat akan diekskresikan
kedalam urine sekitar 6% - 12% dari jumlah filtrasi. Setelah filtrasi urat di
glomerulus, hampir semua direabsorbsi lagi di tubuli proksimal. pH urin
yang rendah di traktus urinarius menjadikan urat dieksresikan dalam
bentuk asam urat (27).
II.2.2Ekskresi asam urat urine
Ekskresi asam urat urine total pada manusia normal rata-rata
sehari adalah sebesar 400-600 mg melalui ginjal dan 200 mg melalui
pencernaan ekskresi asam urat urine pada siang hari di laporkan lebih
besar di bandingkan ekskresi asam urat urine pada malam hari. Dua jalur
utama ekskresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis
terjadi di dalam usus oleh enzim, bakteri dalam intestinal sebanyak
sepertiga jumlah total asam urat. Sedangkan ginjal mengekskresikan lebih
banyak yaitu dua pertiganya. Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung
pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin dapat
menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml, sebaliknya konsumsi
tinggi purin akan mengakibatkan ekskresi urat urine tinggi sampai 1000
mg/hari (28).
II.2.3 Urinalisis
Urinalisis adalah tes sampel urine secara fisik, kimia dan
mikroskopik. Tes ini merupakan salah satu tes yang sering diminta oleh
16
para klinisi. Tes urine menjadi lebih populer karena dapat membantu
menegakkan diagnosis, mendapatkan informasi mengenai fungsi organ
dari metabolisme tubuh. Selain itu, tes urine dapat mendeteksi kelainan
yang asimptomatik, mengikuti perjalanan penyakit dan hasil pengobatan
dengan demikian hasil tes urine haruslah teliti, tepat dan cepat (29).
17
BAB III
PELAKSANAAN PENELITIAN
III.1 Jenis, Tempat dan Waktu Penelitian
Jenis penelitian ini adalah studi cross sectional yaitu untuk
mengetahui hubunganKadar Asam Urat Dalam Darah dan Kristal Asam
Urat Dalam Urine. Penelitian dilakukan di Balai Besar Laboratorium
Kesehatan. Waktu penelitian dilakukan pada bulan November 2012
sampai Januari 2013.
III.2 Populasi dan Sampel Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien rawat jalan usia
dewasa laki-laki dan perempuan yang memeriksakan ke Balai Besar
Laboratorium Kesehatan Makassar dengan pemeriksaan asam urat.
Sampel darah dan urine diambil sebanyak 36 sampel pemeriksaanasam
uratdari jumlah populasi sampel.
Teknik pengambilan sampel menggunakan accidental sampling
yaitu sampel yang diambil bila terjadi kasus penderita demam typhoid
Karena pupulasi kecil (kurang 10.000) maka untuk menentukan besar
sampel digunakan rumus sederhana sebagai berikut :
N
n = ------------
1 + N (d2)
18
Keterangan :
n = Besar sampel
N = Besar Populasi (Nilainya = 40)
d = Tingkat kepercayaan yang diinginkan (Nilainya (ρ) = 0,05)
Untuk mencari besar sampel yang diperlukan, maka dihitung sebagai
berikut :
N 40 40
n = ---------------- = ------------------- = --------------------- = 36,3
1 + N (d2) 1 + 40 (0,052) 1 + 40 (0,0025)
Angka ini dibulatkan menjadi 36 sampel.
III.3 Kriteria Sampel
Kriteria inklusi : pasien rawat jalan dengan pemeriksaan asam urat,
setuju untuk diikutkan dalam penelitian dan menandatangani informed
concent. Kriteria eksklusi :sampel mengalami hemolisis dan ikterik.
III.4 Alat dan Bahan
Alat-alat yang digunakan adalah spoit, tourniquet, tabung sentrifus,
tabung vacum, raktabung, kapas, pipet pasteur, sentrifus, kaca objek,
fotometer, dan mikroskop.
Bahan yang digunakan adalah serum, sedimen urine, alkohol 70%,
dan reagen (R1 Phosphate buffer pH 7,4, DHBSA, Uricase, POD, 4-
aminoantipyrine).
19
III.5Prosedur Kerja
Pasien yang berpartisipasi menjadi subjek dalam penelitian ini
sebelum diambil darah vena dilakukan pengisian Impormed Consent
sebagai Persetujuan Setelah Penjelasan (PSP) sesuai dengan lampiran
dalam Pengajuan Uji Klinik Komisi Etik Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin.
III.5.I Pengambilan Darah Vena
Pasien diminta untuk mengepalkan tangannya dan tourniquet
dipasang 3-4 cm di atas vena yang akan ditusuk. Lengan tangan yang
akan ditusuk di usap dengan kapas alkohol 70% dan dibiarkan kering. Ibu
jari kiri diletakkan di tangan atas dari vena yang akan ditusuk untuk
memfiksasi vena agar tidak bergerak. Vena ditusuk dengan jarum
menghadap keatas dan bila sudah masuk kedalam vena darah akan
masuk kedalam ujung syringe dan ditarik penghisap syringe hingga
volume 3 ml. Tempat penusukan ditempatkan kapas beralkohol 70% dan
dicabut jarum dengan menarik perlahan dari vena sambil ditekan kapas
beralkohol 70%. Torniquet dilepaskan dan pasien diminta untuk menekan
kapas beralkohol 70% pada bekas tusukan jarum beberapa menit. Sampel
darah yang didapatkan segera dimasukkan dalam tabung vacum.
III.5.2 Cara Memperoleh Serum
Darah yang sudah beku dimasukkan kedalam sentrifus untuk
dilakukan pemutaran. Tabung diatur dalam sentrifus dengan posisi yang
seimbang. Pemutaran dilakukan dengan kecepatan 3.000rpm dalam
20
waktu 10 menit. Mengambil serum yang keluar untuk dilakukan
pemeriksaan.
III.5.3 Cara Memperoleh Sedimen
Dimasukkan urine kedalam tabung sentrifus 12 ml dalam tabung
sentrifus dan putar selama 10 menit pada 3000 rpm. Dituang cairan
supernatannya keluar dari tabung dengan satu gerakan yang agak cepat,
kemudian tegakkan lagi tabung hingga cairan yang masih melekat pada
dinding mengalir kembali kedasar tabung.Volume sedimen dan cairan
menjadi kira-kira ½ ml. Dikocok tabung untuk menghomogenkan sedimen.
III.5.4 Pemeriksaan Asam Urat dengan Menggunakan Fotometer
III.5.4.1 Prinsip Tes Metode Enzimatik
Asam urat + O2 + 2H2OUricaseallantoin + CO2 + H2O2
2H2O2+ H++ DHBSA + 4 aminoantipyrine POD Quinone- diimine dye
+ 4H2O.
Prinsip pemeriksaan kadar asam urat menggunakan fotometer
dengan metode enzimatic colorimetricadalah Uric acid secara enzimatik
dirubah menjadi allantoin dan hydrogen peroxide, hydrogen peroxide yang
terjadi bereaksi dengan 3,5-dichloro-2-hydroxybenzenesulfonic acid dan
4-aminophenazone membentuk quinoneimine berwarna merah violet
(merah muda).
III.5.4.2 Cara Kerja
Disiapkan tiga buah tabung lalu dimasukkan 1000 µl reagensia
disetiap tabung. Tabung pertama sebagai blanko, tabung kedua
21
ditambahkan 20µl larutan standar dan tabung ketiga ditambahkan 20µl
serum. Larutan dicampur dan diinkubasi pada suhu 20 - 25°C selama 10
menit atau selama 5 menit pada suhu 37°C. Pemeriksaan dilakukan pada
panjang gelombang5 46 nm.
III.5.5 Pemeriksaan Asam Urat dengan Menggunakan Sedimen
III.5.5.1 Prinsip Tes Untuk Penentuan Kristal
Akibat pengendapan garam-garam yang dieksresikan bersama
urine meningkat oleh pH dan temperatur.
III.5.5.2 Cara Kerja
Dengan menggunakan pipet Pasteur diambil 1 tetes dari sedimen
kedalam sebuah kaca objek dan tutup masing-masing dengan kaca
penutup. Diturunkan kondensor mikroskop kemudian diperiksa sedimen
dengan lensa objektif pembesaran10x kemudian dilakukan pembesaran
40x. Dicatat hasil yang telah diamati.
III.6 Definisi Operasional
1. Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme purin (9).
2. Kristal asam urat adalah produk hasil dari asam urat yang tidak dapat
larut dalam urine.
3. Urine adalahcairan sisa yang diekskresikan oleh ginjal yang kemudian
akan dikeluarkan dari tubuh melalui proses urinasi (25).
4. Serum adalah cairan darah yang terpisah setelah darah membeku
tanpa penambahan antik oagulan.
22
III.7Analisis Data
Pengolahan data penelitian menggunakan SPSS dengan uji
statistik korelasi.
17
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
IV.1 Hasil Penelitian
Telah dilakukan penelitian tentang pemeriksaan kadar asam urat
dalam darah dan kristal asam urat dalam urine di Balai Besar
Laboratorium Kesehatan Makassar pada bulan November 2012 – Januari
2013 sebanyak 36 sampel dengan hasil sebagai berikut :
Tabel 1. Data Hasil Pengukuran Kadar Asam Urat dalam Darah dan Kristal Asam Urat dalam Urine
No. Jenis Kelamin
Umur (Tahun)
Hasil Pemeriksaan Kadar Asam Urat
(mg/dl) Jumlah Kristal
Asam Urat 1 Laki-laki 44 6,5 0 2 Laki-laki 54 9,7 0 3 Laki-laki 47 6,8 0 4 Laki-laki 80 9,5 0 5 Laki-laki 29 4,8 8 6 Perempuan 72 7,3 0 7 Laki-laki 60 6,9 0 8 Laki-laki 51 7,7 0 9 Laki-laki 37 8,3 0
10 Perempuan 57 3,8 10 11 Perempuan 56 8,1 0 12 Laki-laki 29 7,1 0 13 Laki-laki 51 7,6 0 14 Laki-laki 35 7,1 0 15 Laki-laki 50 8,4 0 16 Laki-laki 65 3,8 13 17 Laki-laki 37 8,0 0 18 Laki-laki 69 8,0 0 19 Laki-laki 27 7,2 0 20 Perempuan 70 7,6 0 21 Laki-laki 47 7,7 0 22 Perempuan 64 6,8 0 23 Laki-laki 53 5,2 15 24 Perempuan 23 4,7 3
23
24
25 Laki-laki 77 8,6 0 26 Laki-laki 72 7,2 0 27 Laki-laki 59 8,1 0 28 Laki-laki 28 8,4 0 29 Perempuan 64 6,6 0 30 Perempuan 80 5,5 5 31 Perempuan 76 7,2 0 32 Perempuan 35 7,9 0 33 Laki-laki 41 8,1 0 34 Perempuan 64 3,8 11 35 Perempuan 29 4,7 0 36 Perempuan 31 5,1 0
Tabel2.Distribusi sampel berdasarkan Jenis Kelamin pada Pemeriksaan Korelasi Kadar Asam Urat Dalam Darah dan Kristal Asam Urat Dalam Urine
No. Jenis Kelamin Jumlah Persen (%) 1 Laki-laki 23 63,9 2 Perempuan 13 36,1
Total 36 100
Berdasarkan Pada Tabel 2 menunjukkan bahwa dari 36 sampel
terdapat 23 orang (63,9%) berjenis kelamin Laki-laki dan 13 orang (36,1%)
Perempuan.
Tabel3.Distribusi sampel berdasarkan Umur pada Pemeriksaan Korelasi Kadar Asam Urat Dalam Darah dan Kristal Asam Urat Dalam Urine
No. Umur (Tahun) Jumlah Persen (%) 1 23-37 13 36,1 2 38-52 5 13,9 3 53-57 10 27,8 4 68-82 8 22,2
Total 36 100
Berdasarkan Pada Tabel 3 menunjukkan bahwa dari 36 sampel
pada rentang umur 23-37 terdapat 13 orang (36,1%), 38-52 terdapat 5
25
orang (13,9%), 53-57 terdapat 10 orang (27,8%) dan 68-82 terdapat 8
Orang (22,2%).
Tabel4.Distribusi sampel berdasarkan Hasil Pemeriksaan Korelasi Kadar Asam Urat Dalam Darah dan Kristal Asam Urat Dalam Urine
No. Hasil Pemeriksaan
Jumlah Total Normal Tidak Normal N %
1 Asam Urat 12 33,3 24 66,7 36 100
2 Kristal Asam
Urat 29 80,6 7 19,4 36 100
Berdasarkan pada Tabel 4 menunjukkan bahwa pada pemeriksaan
kadar asam urat dalam darah terdapat12 Orang (33,3%) yang normal dan
24 orang (66,7%) yang tidak normal,sedangkanpada pemeriksaan kristal
asam urat dalam urine terdapat 29 Orang (80,6%) yang normal dan 7
Orang (19,4%) yang tidak normal.
Tabel5.Hasil uji Korelasi Kristal Asam Urat Asam Urat Kristal Asam uratPearson Correlation Sig. (2-tailed) N
1
36
0,725**
.000 36
Asam Urat Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N
0,725**
.000 36
1
36 Korelasi signifikan pada level 0,01 (2-tailed)
Analisis statistik menunjukkan bahwa dari 36 sampel penelitian
yang telah dilakukan pemeriksaan kadar asam urat dalam darah dan
kristal asam urat dalam urine, didapatkan angka korelasi yaitu : r = 0,725
berarti dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan yang kuat dan
signifikansi p= 0,000 (p < 0,05) artinya korelasi kedua variabel tersebut
dinyatakan signifikan.
26
IV.2. Pembahasan
Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah dan kristal asam urat
dalam urine diBalai Besar Laboratorium Kesehatan pada bulan Oktober
sampai November 2012 telah dilakukan terhadap 36 sampel. Jenis
penelitian bersifat cross-sectional study yaitu pengukuran asam urat darah
dan kristal asam urat urine hanya dilakukan sekali dalam waktu yang
bersamaan.
Analisis statistik menunjukkan bahwa dari 36 sampel penelitian
yang telah dilakukan pemeriksaan kadar asam urat dalam darah dan
kristal asam urat dalam urine, didapatkan angka korelasi yaitu : r =
0,725berarti kedua variabel tersebut berkorelasi kuat dan signifikansi p=
0,000 (p < 0,05) artinya korelasi kedua variabel tersebut dinyatakan
signifikan menurut statistik.
Angka korelasi berkisar antara 0 s/d 1, besarkecilnya angka
korelasi menentukan kuat atau lemahnya hubungan kedua variabel.
Patokan angkanya sebagai berikut:
- 0 = Tidak ada korelasi antara dua variabel
- > 0 – 0,25 = Korelasi sangat lemah
- > 0,25 – 0,5 = Korelasi cukup
- > 0,5 – 0,75 = Korelasi kuat
- > 0,75 – 0,99 = Korelasi sangat kuat
- 1 = Korelasi sempurna
27
Probabilitas atau signifikansi (p) < 0,05 artinya hubungan kedua
variabel signifikan, jika probabilitas atau signifikansi (p) > 0,05 hubungan
kedua variabel tidak signifikan (30).
Seperti yang telah dijelaskan bahwa karakteristik subyek penelitian
seluruhnya adalah pasien yang melakukan pemeriksaan kadar asam urat
dan kristal asam urat pada urine, maka ditemukan bahwa ada hubungan
antara kadar asam urat dalam darah dan ditemukannya kristal asam urat
dalam urine. Secara teori, hiperurisemia terjadi akibat peningkatan
produksi asam urat atau penurunan ekskresi asam urat urine atau sering
merupakan kombinasi keduanya.
Hiperurisemia akibat peningkatan produksi hanya sebagian kecil
dari pasien dengan hiperurisemia itu pun biasanya disebabkan oleh diet
tinggi purin (eksogen) ataupun proses endogen (pemecahan asam nukleat
yang berlebihan (12). Sedangkan ditemukannya asam urat dalam urine
disebakan karena berbagai factor seperti ekskresi asam urat melalui ginjal
tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin
dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml, sebaliknya
konsumsi tinggi purin akan mengakibatkan ekskresi urat urin tinggi sampai
1000 mg/hari (23).
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar
asam urat darah diatas normal. Secara biokimia akan terjadi hipersaturasi
yaitu kelarutan asam urat pada serum yang melewati ambang batasnya.
Keadaan hiperurisemia akan berisiko timbulnya arthritis gout, nefro
28
patigout atau batu ginjal. Asam urat terbentuk jika kita mengkonsumsi
makanan yang banyak mengandung purin. Jika pola makan kita tidak di
ubah maka kadar asam urat dalam darah yang berlebihan akan
menimbulkan penumpukan kristal asam urat(5). Bila kristal urat tertimbun
pada jaringan di luar sendi maka akan membentuk tofi atau topus yaitu
benjolan bening di bawah kulit yang berisi kristal urat. Kristal urat ini juga
dapat menyebabkan timbulnya batu asam urat (batu ginjal)(6).
Pengontrolan asam urat secara rutin dan upaya-upaya pengaturan
pola hidup dapat membantu dalam pencegahan arthritis gout,
nefropatigout atau batu ginjal. Terapi farmakologis berupa pemberian obat
allopurinol yang akan membantu menurunkan kadar asam urat dalam
darah. Allopurinol merupakan obat yang dapat menghambat tahap akhir
dari biosintesis asam urat. Terapi farmakologislain yang pada umumnya
diberikan pada pasien asam urat adalah kumarin, probenesid dan lain-
lain. Walaupun demikian, pengaturan pola hidup yang baik melalui terapi
non farmakologis tetap disarankan bagi pasien yang terkena asam urat
(31).
17
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
V.1 Kesimpulan
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan maka dapat
disimpulkan bahwa kadar asam urat dalam darah mempunyai hubungan
yang kuat dengan kristal asam urat dalam urine dimana semakin besar
ekskresi asam urat dalam urine maka akan menurunkan kadar asam urat
dalam darah.
V.2 Saran
Sebaiknya dilakukan penelitian lebih lanjut dengan melihat riwayat
penyakit pada fungsi ginjal dan faktor-faktor yang mempengaruhi kristal
asam urat dalam urine seperti pH, dan diet rendah purin.
29
30
DAFTAR PUSTAKA
1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Kebijakan dan Strategi Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Tidak Menular, Jakarta, Depkes, 2003.
2. Misnadiarly, Asam Urat – Hiperurisemia – Arthritis Gout, Jakarta, Pustaka Obor Populer, 2007.
3. Price AS & Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Ed. 6. EGC. Jakarta. 2006.
4. Nursalam. M. Nus. Sistem Perkemihan. Salemba Medika. Jakarta. 2006.
5. Vitahealth, Asam Urat, Jakarta, Gramedia Pustaka Utama, 2007.
6. Yatim F, Penyakit Tulang dan Persendian, Jakarta, Pustaka Obor Populer, Edisi 1, 2006.
7. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhan W.I dan Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3 jil. 1. Media Esculapius FK UI. Jakarta. 2009.
8. Evelyn C.P. Cara Mudah Mencegah, Mengobati Asam Urat dan Hipertensi. PT. Gramedia. Jakarta. 2008.
9. Martin DW. Metabolisme Nukleotida Purin dan Pirimidin.Di dalam : Biokimia Harper. Ed. 27. Jakarta. 1991.
10. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S; Longo, D; Jameson, L. 2004. Harrison’s Principles of Purine and Pyrimidine Metabolism. New York. McGrow-Hill Professional.
11. Hidayat R. Gout dan Hiperurisemia. Medicinus. 2009. Vol. 22.
12. Signh V, Gomez VV, Swamy SG, ’Approachto a Case of Hyperuricemia’, in Indian JAerospace Med, 2010, vol 54.
13. Junaidi I, Rematik dan Asam Urat, Jakarta, PT Buana Ilmu Populer, 2006.
14. Luk AJ and Simkin PA, Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout, The American Journal of Managed Care, Vol 11, 2005.
31
15. Sustrani L, Alam S, Hudibroto I, Asam Urat, Jakarta, Gramedia Pustaka Utama, Edisi 5, 2007.
16. Stefanus, E.I, Arthritiss Gout, In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta, 2006.
17. Irgi, Hiperurisemia, Jurnal Ilmu Kesehatan, (http//www.perusda.com), diakses 18Februari 2013.
18. Kumar V, Robbins SL, et al, Cotran R S, Buku ajar Patologi, Jakarta, EGC, 2007.
19. Winter G, Buku Pintar Kesehatan: 796 Gejala 520 Penyakit,160 Pengobatan,alih bahasa Peter Anugrah dan Surya Satyanegara dari judul aslinya Complete Guide to Symptons,Illness & Surgery, Jakarta, Penerbit Arcan, 1994.
20. Joseph P, Sehat dan Bebas Penyakit, alih bahasa Kusuma Widjaya dari judul aslinya Total Willness, Jakarta,Profesional Books,1998.
21. Robins, Kumar, Buku Saku Dasar Patologi Penyakit, Edisi5, Jakarta, EGC, 2005.
22. Cohen, A.S, Rheumatologi and Immunology, Boston University Medical Center, New York, 1979.
23. Rothman KJ, Epidemiologi in Introduction, New York, Oxford university press,2002.
24. Soeparto P, Soedibyo EP, Soeroso J, et al, Epidemiologi Klinis, Surabaya,Gramik Unair, 1998.
25. Rubenstein, D., Wayne, D., Bradley, J.Kedokteran Klinis. Ed. 6. Erlangga. Jakarta. 2007.
26. Sudiono, H., Iskandar, Halim, S.L., Santoso, R. Urinalisis. FK UKRIDA. Jakarta. 2006.
27. Lamb E, Newman JD and Price PC, ‘KidneyFunction Test’ in Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostic, eds. Burtis C, Ashwood RE and Bruns ED, fourth edition, Elseiver Saunders, 2006.
32
28. Hardoejono, Fitriani H. Substansi dan Cairan Tubuh. Ed. Baru. Lembaga Penerbitan Unhas. Makassar. 2007.
29. Janis OF, Uric Acid Tests, Jurnal Ilmu Kesehatan (online) Vol 3, No 4 (http://www.aheatthyme.com, 2005,diakses 26 Februari 2013.
30. Sarwono J. Panduan Lengkap untuk Belajar Komputer Statistik Menggunakan SPSS 16. Penerbit ANDI Yogyakarta. Yogyakarta 2009.
31. Hastono S.P, Sabri L. Statistik Kesehatan. Rajawali Pers. Jakarta. 2010.Arozal, Wawaimuli & Sulistia Gen. Antipurin Farmakologi dan Terapi. Ed. 5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2009.
33
Pasien Asam Urat
Disentrifus dengan kecepatan 3000 rpm Selama 10 menit.
Dilakukan pengambilan darah vena sebanyak 3 ml menggunakan vacuteiner
LAMPIRAN I
Skema Kerja Penelitian
Sampel Penelitian
Darah Urine
Asam Urat (mg/dl) Kristal Asam Urat (+)
Analisis Data
Pembahasan
Kesimpulan
Dimasukkan kedalam tabung kemudian disentrifus 10 menit dengan kecepatan 3000 rpm
Diminta persetujuan untuk menjadi sampel penelitian sesuai kriteria sampel dengan mengisi inform consent
Dilakukan penampungan urine menggunakan pot urine
Serum
Dilakukan pemeriksaan Secara Spektrofotmetrik
Dilakukan pemeriksaan secara Mikroskopik
Sedimen
34
LAMPIRAN II FORMULIR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
KORELASI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH DAN KRISTAL ASAM URAT
DALAM URINE Yang bertanda tangan dibawah ini :
Nama/umur :
Alamat :
No.rekam medis :
Menyatakan dengan sesungguhnya bahwa saya telah mendapatkan
penjelasan dan kesempatan bertanya hal-hal yang belum saya mengerti tentang
penelitian ini. Penjelasan tersebut meliputi manfaat dan keuntungan serta efek
samping dari pengambilan darah yang akan saya dapatkan selama penelitian ini.
Efek samping yang paling mungkin ditimbulkan adalah terjadinya hematoma.
Bila terjadi demikian peneliti akan melakukan terhadap efek samping tersebut
dan memberikan penanganan sesuai prosedur.
Setelah mendapatkan penjelasan tersebut, dengan ini saya menyatakan
secara sukarela ikut serta dalam penelitian ini dan saya berhak mengundurkan
diri bila ada alasan sehubungan dengan kesehatan saya.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya, dengan penuh
kesadaran dan tanpa paksaan.
Makassar, November 2012
Saksi, yang menyatakan,
1 ………………………….
2 …………………..….….. ( ...........................................)
Penanggung Jawab Medik Penanggung Jawab Penelitian, Rekan Peneliti III Peneliti Utama,
Prof.Dr.H. Tadjuddin Naid, M.Sc., Apt Ita Ayuningsih Mas’ud Selaku Pembimbing Kedua 085 255 602 533
35
LAMPIRAN III Hasil Uji Statistik
Hasil Analisa Kadar Asam Urat Dalam Darah Dan Kristal Asam Urat Dalam Urine
Statistics
umur Jenis Kelamin Kristal Asam urat Asam Urat
N Valid 36 36 36 36
Missing 0 0 0 0
Mean 51.7500 1.3611 1.8056 6.9389
Std. Error of Mean 2.85618 .08119 .68755 .26078
Median 52.0000 1.0000 .0000 7.2000
Mode 29.00a 1.00 .00 3.80a
Std. Deviation 17.13705 .48714 4.12532 1.56466
Variance 293.679 .237 17.018 2.448
Range 57.00 1.00 15.00 5.90
Minimum 23.00 1.00 .00 3.80
Maximum 80.00 2.00 15.00 9.70
a. Multiple modes exist. The smallest value is shown
Descriptive Statistics
Mean Std. Deviation N
Kristal Asam urat 1.8056 4.12532 36
Asam Urat 6.9389 1.56466 36
36
Correlations
Kristal Asam urat Asam Urat
Kristal Asam urat Pearson Correlation 1 -.725-**
Sig. (2-tailed) .000
Sum of Squares and Cross-
products
595.639 -163.828-
Covariance 17.018 -4.681-
N 36 36
Asam Urat Pearson Correlation -.725-** 1
Sig. (2-tailed) .000
Sum of Squares and Cross-
products
-163.828- 85.686
Covariance -4.681- 2.448
N 36 36
**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).
37
LAMPIRAN IV
Gambar Alat Penelitian
Gambar 3: reagen asam urat (fluitest)
Gambar 1: sentrifuge Gambar 2: mikropipet dan tips blue
38
Gambar 4: Fotometer 5010 untuk pemeriksaan asam urat
Gambar 5: Kristal Asam Urat Dalam Urine
