Cor Pulmonale et causa PPOK

Chatrine Wijanarko

NIM : 102012158 Kelompok : E5

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 2012, Jl. Arjuna Utara No.6

Jakarta 11510, Telp : 021-56942061, Fax : 021-563173

email:Chatrine.wijanarko@yahoo.com

Pendahuluan

Latar Belakang

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran

jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300

gram. Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel

kanan,dan ventrikel kiri.

Kor pulmonal menurut WHO adalah perubahan pada struktur dan fungsi

ventrikel kanan. Terdapatnya edema dan gagal napas juga diajukan untuk menetapkan

adanya kor pulmonal secara klinis. Walaupun prevalensi PPOK di Amerika Serikat

adalah kira-kira 15 juta, prevalensi pasti dari kor pulmonal sulit untuk ditentukan,

karena ia tidak muncul pada semua kasus PPOK, serta karena kurang sensitifnya

pemeriksaan fisik dan uji rutin untuk deteksi hipertensi pulmonal. Kor pulmonal

diperkirakan terdapat sebanyak 6-7 % dari semua jenis penyakit jantung dewasa di

AS, dengan PPOK akibat bronkhitis kronik atau emfisema sebagai faktor kausatif

pada lebih dari 50% kasus. Secara global, insiden kor pulmonal bervariasi antar

negara, tergantung pada prevalensi merokok, polusi udara, dan faktor risiko lain

terkait penyakit paru-paru.

Kor pulmonal dapat disebabkan adanya hipertensi pulmonal yang diakibatkan

oleh penyakit yang menyerang paru atau vaskularisasinya. Hipertensi pulmonal

menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipetrofi atau dilatasi) dan berlanjut

menjadi gagal jantung kanan. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan

penyebab utama insufisiensi respirasi kronik, kira-kira 80-90% kasus. 

Sebagian besar kondisi yang menyebabkan kor pulmonal bersifal kronik dan

progresif lambat, namun pasien bisa datang dengan gejala akut dan membahayakan

jiwa. Dekompensasi mendadak tersebut muncul ketika ventrikel kanan tidak mampu

mengkompensasi pada pemaksaan kebutuhan tambahan yang tiba-tiba, yang

diakibatkan oleh progresifitas dari penyakit dasar atau proses akut yang makin berat.

Tingginya angka kematian yang dapat terjadi akibat penyakit ini maka penegakkan

diagnosis haruslah dengan tepat dan segera. Adanya penegakkan diagnosis yang tepat

dapat mengurangi angka kematian oleh karena penyakit ini. Oleh karena pentingya

menegakkan diagnosis yang tepat dan segera maka oleh sebab itu kami membuat

refrat dengan judul Kor Pulmonale Kronik ini.

Rumusan Masalah

Seorang laki-laki usia 50 tahun datang kedokter dengan keluhan sesak nafas

yang semakin memberat sejak 5 hari yang lalu.

Hipotesis

Seorang laki-laki 50 tahun sesak nafas karena terkena Cor Pumonale et causa

PPOK.

Pembahasan

Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran

jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300

gram. Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel

kanan,dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding

tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai

dindinglebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan

berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri

berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah

tersebut ke paru-paru.1

Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompak-

annya ke paru-paru. Ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya

oksigen ke seluruh tubuh. Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar

yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium,lapisan tengah merupakan

lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung yang disebut miokardium dan

lapisan terluar yang terdiri dari jaringan endotel yang disebut endocardium.1

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

peredarandarah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jeniss yaitu (sistolik) dan relaksasi

(diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2

atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut

diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ± 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama

0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama

dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong

darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun

ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan

darah ke sekitar paru- paru ketika tekanannya lebih rendah.1

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel

permenit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kanandan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi

penimbunan darah ditempat tertentu Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali

sistolik disebut volume sekuncup. 

Dengan  demikian  curah  jantung  =  volume 

sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit. Umumnya pada tiap sistolik ventrikel

tidak terjadi pengosongan ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel

yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar

curah jantung seseorang tidak selalusama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah

jantung orang dewasa dalam keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat

meningkat ato menurun dalam berbagai keadaan.1

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitr 60

hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup, dan umur. Pada

keadaan normal jumlah darah yang dipompakanoleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri

sama sehingga tidak terjadi penimbunan.1

Definisi

Istilah kor pulmonal masih sangat populer dalam literatur medis, namun

definisinya masih bervariasi. Kira-kira empat puluh tahun yang lalu WHO

mendefinisikan kor pulmonal sebagai “hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan

oleh penyakit yang mempengaruhi fungsi dan/ atau struktur paru-paru”. Definisi ini

nyatanya memiliki nilai terbatas dalam klinis praktis. Sehingga diajukan untuk

mengganti istilah “hipertrofi” dengan “perubahan pada struktur dan fungsi ventrikel

kanan”. Terdapatnya edema dan gagal napas juga diajukan untuk menetapkan adanya

kor pulmonal secara klinis.2

Kor pulmonal disebabkan oleh hipertensi pulmonal yang diakibatkan oleh

penyakit yang menyerang paru atau vaskularisasinya. Hipertensi pulmonal

menghasilkan pembesara pembesaran ventrikel kanan (hipetrofi atau dilatasi) dan

berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan. Penyakit Paru

Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik,

kira-kira 80-90% kasus.  Penyakit jantung kanan yang disebabkan oleh penyakit

primer pada jantung kiri atau penyakit jantung kongenital tidak diperhitungkan. 3

Sebagian besar kondisi yang menyebabkan kor pulmonal bersifal kronik dan

progresif lambat, namun pasien bisa datang dengan gejala akut dan membahayakan

jiwa. Dekompensasi mendadak tersebut muncul ketika ventrikel kanan tidak mampu

mengkompensasi pada pemaksaan kebutuhan tambahan yang tiba-tiba, yang

diakibatkan oleh progresifitas dari penyakit dasar atau proses akut yang makin berat.3

Epidemiologi

Walaupun prevalensi PPOK di Amerika Serikat adalah kira-kira 15 juta,

prevalensi pasti dari kor pulmonal sulit untuk ditentukan, karena ia tidak muncul pada

semua kasus PPOK, serta karena kurang sensitifnya pemeriksaan fisik dan uji rutin

untuk deteksi hipertensi pulmonal. Kor pulmonal diperkirakan terdapat sebanyak 6-7

% dari semua jenis penyakit jantung dewasa di AS, dengan PPOK akibat bronkhitis

kronik atau emfisema sebagai faktor kausatif pada lebih dari 50% kasus. Secara

global, insiden kor pulmonal bervariasi antar negara, tergantung pada prevalensi

merokok, polusi udara, dan faktor risiko lain terkait penyakit paru-paru.4

Etiologi

Kor pulmonal kronik adalah keadaan disfungsi yang diakibatkan oleh berbagai

etiologi dan mekanisme patofisiologi (tabel 1) :

1) Vasokonstriksi paru ( sekunder dari hipoxia alveolar atau asidosis)

2) Reduksi anatomi dari dasar pembuluh darah paru (emfisema, emboli paru, dll)

3) Peningkatan viskositas darah (polisitemia, sickle-cell disease, dll)

4) Peningkatan aliran darah paru

Penyebab paling banyak pada kor pulmonale kronik adalah Penyakit Paru

Obstruktif Kronik (PPOK) meliputi bronkitis kronik atau emfisema. Pada pasien

PPOK tejadi peningkatan insidensi dari kelainan ventrikel kanan yang berhubungan

dengan peningkatan keparahan dari disfungsi paru. Contohnya hipertropi ventrikel

kanan yang terjadi sebanyak 40% pada pasien dengan FEV < 1.0 L dan pada 70%

dengan FEV1<0.6 L.

Patofisiologi

Kelainan fisiologis pada kelompok penyakit ini berhubungan dengan fungsi

respirasi dan dapat juga berhubungan dengan hemodinamik pada sirkulasi pulmonal

yang dapat diklasifikasikan sebagi berikut :

1) Gangguan fungsi respirasi

Penurunan fungsi respirasi yang berhubungan dengan 4 bagian :

a) Kelainan ventilasi obstruksi

Kelainan seperti obstruksi aliran udara pada trakeobronkhial.

b) Kelainan ventilasi penyempitan

Kelainan reduksi dari kapasitas ventilator tanpa obstruksi dari aliran udara

c) Kelainan pada difusi udara pulmonal

Kelainan pertukaran udara antara alveoli dan kapiler darah pulmonal yang

berhubungan dengan kelainan anatomi atau fungsional.

2) Reduksi pada rasio ventilasi dan perfusi

Hasil akhir dari kelainan fungsional jantung dan paru terlihat dari tekanan

oksigen dan karbondioksida darah arteri. Interaksi beberapa gangguan pada fungsi

terlihat pada beberapa penyakit, contohnya pada bronkitis kronik dengan

emfisema pada gangguan obstruksi ventilasi udara tapi ini berhubungan dengan

tingkat kerusakan pada difusi udara pada pulmonal dan reduksi pada rasio

ventilasi dan perfusi. Pada fibrosis pulmonal yang berat kelainan yang terjadi

berupa restriksi pada ventilasi udara tapi bisa juga berhubungan dengan reduksi

pada difusi udara dan rasio perfusi ventilasi.

3) Kelainan hemodinamik pada sirkulasi pulmonal

Resistensi pembuluh darah pulmonal pada tekanan darah dan aliran darah

dapat berhubungan dengan kerja pada ventikel kanan. Hipertopi ventrikel kanan

pada kor pulmonale kronik berasal dari peningkatan kerja yang behubungan

dengan berubahnya hemodinamik pada sirkulasi paru. Seperti mekanisme yang

trjadi pada orang normal saat berolahraga. Dimana terjadi perubahan aliran dan

tekanan untuk mengkompensasi kebutuhan tubuh. Peningkatan resistensi

pembuluh darah paru dapat berhubungan dengan :

a) Obstruksi pada pembuluh darah pulmonal

Seperti pada trombosis, emboli mengakibatkan perubahan yang terjadi pada

dinding pembuluh darah yang akhirnya terjadi tekanan dari luar ke dinding

pembuluh darah.

b) Reduksi ukuran dari dasar pembuluh kapiler pulmonal yang terjadi pada

reseksi paru atau emfisema.

c) Perubahan fungsional dimana terjadi perubahan pada kemampuan pembuluh

darah pulmonal dan efeknya yang berhubungan antara kapasitas pada dasar

pembuluh darah dan aliran darah atau volume.

Faktor penyebab yang bervariasi akan menghasilkan peningkatan resistensi

pembuluh darah pulmonal yang berhubungan dengan bervariasinya derajat penyakit

yang terjadi berdasarkan penyakit primer yang mendasari tersebut. Perubahan

“Fungsional” tampak pada seringnya terjadi hipoksemi yang berhubungan dengan

kelainan pada fungsi respirasi. Faktor-faktor penting lainnya bisa terjadi pda tekanan

karbondioksida adanya shunts dan faktor darah itu sendiri yang membuat terjadinya

perubahan pada jantung dan paru.

Pada banyak kasus, mekanisme terjadinya kor pulmonal kronik berhubungan juga

dengan hipertensi pulmonal. Pada emfisema, contohnya, banyak kombinasi dari

penyebab penyakit ini yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit kor pulmonale

kronik. Yaitu seperti terjadinya kompresi pembuluh darah kapiler dengan peningkatan

tekanan intraalveolar, vasokonstriksi sekunder hingga terjadinya hipoksemia dan

hiperkapnia, hipervolemia dan polisitemia dan peningkatan output jantung.

Pada bronkitis akan menyebabkan terjadinya hipoventilasi alveolar, peningkatan

efek dari hipoksemia dan hiperkapnia. Kelainan ini dapat terlihat pada fungsi respirasi

dan resistensi pembuluh darah pulmonal yang sering terjadi pada penyakit yang sama.

Penyakit yang mendasari ini yang dapat saling berkorelasi sehingga menjadi penyakit

kor pulmonal kronik.

Curah jantung dari ventrikel kanan dann kiri disesuaikan dengan preload,

kontraktilitas dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat

memenuhi kebutuhan saat terjadi aliran balik vena yang meningkat mendadak (seperti

saat menarik napas).6

Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan yang

berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai akibat

gangguan pembuluh darah itu sendiri maupun akibat kerusakan parenkim paru.

Peningkatan afterload ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat

PPOK dimana terjadi kompresi kapiler alveolar dan perubahan ukuran pembuluh

darah paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi ketika volume paru turun mendadak

akibat reseksi paru. Pada retriksi paru ketika pembuluh darah mengalami kompresi

dan berubah bentuk maka dapat juga terjadi peningkatan afterload ventrikel kanan.

Dapat juga terjadi peningkatan afterload ventrikel kanan pada vasokonstriksi paru

dengan hipoksia atau asidosis.6

Perubahan hemodinamik kor pulmonal paru pada PPOK dari normal menjadi

hipertensi pulmonal, kor pulmonal dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang diikuti

dengan gagal jantung. 6 Teori yang lain dapat diterima yaitu terjadinya kor pulmonale

kronik adalah karena terjadinya hipoksia alveolar yang mendasari terjadinya

remodeling pada dasar pembuluh darah paru ( hipertropi pada otot pada pembuluh

darah kapiler paru, pembentukan otot pada pembuluh darah arteriol pada paru dan

fibrosis pada tunika intima) bergabung dengan kelainan lainnya. Remodelling ini akan

membuat peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan akhirnya menjadi

hipertensi pulmonal. Seringnya remodelling pada pembuluh darah paru dapat dilihat

pada pasien PPOK non hipoksemia dengan derajat penyakit sedang hingga berat.

Faktor fungsional lainnya akan saling berhubungan. Seperti terjadinya asidosis

hiperkapnia dan hiperviskositas yang disebabkan oleh polisitemia.7

Pada idiopatik fibrosis pulmonal peningkatan resistensi pembuluh darah paru

dikarenakan faktor anatomis seperti terjadinya kerusakan dasar pembuluh darah paru

atau kompresi arteriol dan kapiler oleh karena proses fibrosis. Hipertensi pulmonal

meningkatkan kerja ventrikel kanan dimana akan menyebabkan terjadinya

pembesaran ventrikel kanan (hipertropi dan dilatasi) yang akhirnya akan terjadi

disfungsi ventrikular (sistolik dan diastolik). Yang akhirnya dapat menyebabkan

terjadinya gagal jantung kanan. Dapat terlihat pada terjadinya udem perifer. Interval

onset antara hipertensi pulmonal dan terjadinya gagal jantung kanan dapat  bervariasi

pada tiap pasien.7

Diagnosis

Anamnesis

Tidak ada gejala klinis yang khas yang terjadi berhubungan dengan hipertropi

ventrikel kanan. Gejala klinis yang terlihat adalah berupa hipertensi pulmonal,

termasuk adanya dispnu saat beraktivitas, fatig, letargi, nyeri dada dan sinkope.

            Fatig, letargi dan sinkope saat beraktivitas merupakan pengaruh dari

peningkatan output jantung selama tekanan saat beraktivitas tersebut karena obstruksi

pembuluh darah pada arteriol paru. Angina tipikal akan dapat terlihat. Mekanisme

terjadinya angina belum terlalu jelas, sesuai dengan tekanan pada arteri dan iskemik

ventrikel kanan yang dapat terlihat. Iskemik ventrikel kanan dapat diakibatkan oleh

hipoksemia selama beraktivitas sehingga dapat terjadinya angina.

Diagnosis kor pulmonal ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK; asidosis

dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah, hipertensi pulmonal

(diketahui dengan adanya gambaran EKG P pulmonale dengan deviasi aksis ke

kanan.Pada foto Thoraks terdapat pelebaran cabang paru di hilus), hipertrofi /dilatasi

ventrikel kanan dan gagal jantung kanan (ditegakkan dengan adanya peningkatan

tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai). 2 Anamnesis

mungkin ditemukan adanya sesak nafas, riwayat batuk yang sudah lama, batuk

berdarah dan nyeri dada.

Pemeriksaan Fisik

Pada Kor Pulmonale Kronik dapat dideteksi dari hipertensi pulmonal dan

hipertropi ventrikel kanan, terkadang dapat berhubungan dengan kegagalan fungsi

ventrikel kanan. Peningkatan intensitas dari komponen pulmonal pada suara jantung,

akan dapat dipalpasi. Pada auskultasi jantung dapat terdengar adanya murmur sistolik

ejeksi, pada derajat penyakit yang lebih parah dapat terdengar adanya murmur

regurgitasi diastolik pulmonal. Hipertropi ventrikel kanan terlihat pada prominent

gelombang A pada pulsasi vena jugular. Kegagalan ventrikel kanan akan

menyebabkan terjadinya hipertensi vena sistemik. Sehingga dapat terjadi peningkatan

tekanan vena jugular dengan prominen gelombang V, suara ketiga ventrikel kanan

dan high-pitched tricuspid regurgitant murmur. Murmur pada ventrikel kanan dan

galop terdengar pada saat inspirasi. Pada emfisema yang berat, peningkatan diameter

AP (anteroposterior) dada sehingga membuat auskultasi akan susah didengar dan

perubahan posisi impulse ventrikel kanan.

Jugular Vein Pressure

Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium

kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala

membentuk sudut 300. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm

H2O (normalnya 5-2 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang

diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada

waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan

tekanan abdomen  (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar

mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux

Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat

berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda

lajut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan

drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada CPC,

diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia

hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.

Edema tungkai

Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada gagal jantung kanan,

namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan

diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada CPC dan terjadi

terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada

pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral

(edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi

dan pigmentasi ada kulit.

Edema pada pasien Kor Pumonale Kronik pada PPOK yang berat

berhubungan dengan gagal jantung kanan, pada pasien yang lain udem dapat terjadi

tanpa diikuti gejala gagal jantung kanan. Hiperkapnia dapat terjadi. Berhubungan

dengan adanya retensi Na pada tubuh pasien.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal

jantung kanan telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan

lain-lain.

Gejala yang jarang terjadi berhubungan dengan hipertensi pulmonal : batuk,

hemoptisis, hoarseness ( penekanan nervus laringeal dengan dilatasi arteri pulmonal)

Kegagalan jantung kanan yang berat dapat menyebabkan terjadinya kongesti hepatik

yang akhirnya dapatt terjadinya anoreksi dan rasa tidak nyaman pada kuadran kanan

atas perut.

Pemeriksaan Penunjang

1) Rontgen dada

Karakteristik pada rontgen pada hipertensi arteri pulmonal terlihat adanya

pemebsesaran pada sentral arteri pulmonal. Pada 95% pasien dengan PPOK dan

hipertensi pulmonal, diameter dari cabang kebawah arteri pulmonal kanan adalah

lebih besar 20mm. Gagal jantung kanan akan terlihat ventrikular kanan dan

dilatasi atrial kanan pada rontgen dada. Pembesaran ventrikular menyebabkan

penurunan ukuran retrosetenal. Bagaimanapun, beberapa kelainan yang bisa

ditemukan ini dapat juga ditemukan pada kifosis, hiperinflasi paru, pembesaran

ventrikular kiri, atau penyakit paru intersisial.

2) Elektrokardiogram

Akan terlihat tanda hipertropi ventrikel kanan. Yaitu deviasi aksis kanan dan

rasio R/S lebih dari 1 pada lead V1, peningkatan amplitudo gelombang P pada

lead II (P pulmoale) merupakan tanda pembesaran atrium kanan, inkomplit atau

komplit Right Bundle Branch Block, pada akut kor pulmonale, dengan emboli

pulmonale akut, akan terlihat gambaran klasik pada gelombang S di lead I denan

Q dan T inverted pada lead III.

3) Dopler ekokardiografi

Merupakan pemeriksaan noninvasif pada penilaian tekanan arteri pulmonal.

Ini merupakan tekhnis dengan menghitung fungsional trikuspid insufisiensi yang

selalu ada pasien dengan hipertropi atrium. Maksimum regurgitasi trikuspid jet

velocity akan terekam dan tekanan arteri pulmonal akan dikalkulasikan dengan

rumus Bernoulli.

4) Tes fungsi paru

Pada pasien dengan riwayat penyakit paru dengan fungsi jantung normal. Pada

penyakit paru intersisial yang berat (dengan volume paru dibawah 50%normal)

hipertensi pulmonale sekunder, sewaktu restriksi sedang akan menyebabkan

terjadinya hipertensi arteri pulmonal itu sendiri.

5) Biopsi Paru

Pemeriksaan patologik sering dilakukan pada intra-operative untuk melihat

ireversibel arteri pulmonal. Kateterisasi jantung pada pembuluh darah pulmonal

yang resisten dan respon vasodilator yang adekuat dapat membantu terapi yang

akan dilakukan.

Tatalaksana

Terapi pengobatan untuk kor pulmonal kronik adalah lebih terfokus kepada

pengobatan pada penyakit paru yang mendasari terjadinya kor pulmonal dan

memperbaiki oksigenasi dan fungsi venrikel kanan (RV) dengan meningkatkan

kontraktilitas RV dan menurunkan vasokonstriksi paru paru.4

Terapi suportif kardiopulmonal pada pasien yang mengalami kor pulmonal

akut dengan akibat kegagalan ventrikel kanan ialah pemberian cairan dan

vasokonstriktor (contohnya : epinefrin) supaya tekanan darah dapat dipertahankan.

Terapi oksigen, diuretik, vasodilator , digitalis, teofilin dan terapi antikoagulasi

diberikan untuk manajemen jangka panjang kor pulmonal. 4

Terapi untuk kor pulmonal kronik : 4,6

i) Terapi oksigen adalah penting untuk pasien yang mempunyai penyakit

paru obstruktif yang mendasari CPC contohnya PPOK Biasanya pada

CPC  PaO2 adalah dibawah 55 mmHg.Terapi oksigen akan meredakan

vasokonstriksi paru kemudian akan meningkatkan kardiak output dan

memperbaiki hipoksemia  jaringan dan memperbaiki fungsi renal.ii) Terapi diuretik digunakan  untuk menurunkan  pengisian   volume

ventrikel kanan (RV) pada pasien CPC dan juga pada penyakit

berhubungan dengan edem perifer .Agen ini akan meningkatkan fungsi

pada kedua belah ventrikel tetapi diuretic mungkin menyebabkan efek

terbalik hemodinamik ketika tidak digunakan  dengan hati–hati.

Pengeluaran cairan yang banyak dapat menurunkan  kardiak output .

Selain itu bisa juga menyebabkan  hipokalemia ketika cairan banyak

dikeluarkan . iii) Terapi vasodilator

Terapi nifedipine dan diltiazem akan menurunkan tekanan

pulmonar.Selain itu ada juga digunakan kelas vasodilator yang lain yaitu

agonis beta ,nitrat dan  angiotensin –coverting enzyme (ACE) tetapi pada

umumnya vasodilator gagal menunjukkan perbaikan pada pasien yang

dating dengan PPOK  jadi tidak rutin digunakaniv) Agen glikosida kardiak

Penggunaan  agen glikosida kardiak seperti digitalis  pada pasien kor

pulmonal. Agen ini digunakan dengan hati- hati  dan tidak digunakan pada

kejadian  fase akut   insuffisiensi respiratorik dengan  level  fluktuasi

hipoksia dan asidosis .Pasien yang mengalami hipoksemia atau asidosis

adalah meningkat resiko untuk terjadi nya aritmia.

v) Teofilin

Pada efek bronkodilator teofilin di dapatkan dapat menurun kan resistensi

vaskular pulmonal dan tekanan arteri pulmonar pada pasien CPC yang

didasari oleh PPOK.Theofilin merupakan efek inotropik lemah dan dengan

ini meningkatkan ejeksi ventrikel kanan dan kiri.Dosis rendah teofilin juga

di cadangkan untuk efek anti inflamasi yang membantu untuk control

penyakit mendasari paru seperti PPOKvi) Warfarin

Antikoagulasi dengan terapi warfarin di rekomendasikan pada pasien yang

memiliki resiko tinggi terjadinya tromboembolisme.,Pada kebaikan

antikoagulasi  ini meningkat perbaikan symptom pada pasien dengan

hipertensi arteri pulmonary (PAH).vii) Flebotomi diindikasikan pada pasien dengan CPC dan hipoksia kronik

yang disebabkan oleh polisitemia yang dapat didefinisikan ketika

hematokritny 65% atau lebih. Flebotomi digunakan untuk menurunkan

tekanan arteri pulmonal yang jelas dan menurunkan resistensi vascular

pulmonal, tetapi tidak adanya bukti peningkatan survival hidup.

Diagnosis banding

Gagal jantung

Suatu keadaan yang terjadi saat jantung gagal memompakan darah dalam

jumlah yang memadai untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (supply unequal with

demand), atau jantung dapat bekerja dengan baik hanya bila tekanan pengisian

(ventricular filling) dinaikan. Gagal jantung juga merupakan suatu keadaan akhir (end

stage) dari setiap penyakit jantung, termasuk aterosklerosis pada arteri koroner, infark

miokardium, kelainan katup jantung, maupun kelainan kongenital.

Simtoma paraklinis yang ditemukan pada gagal jantung terutama adalah disfungsi sel

jantung, antara lain mekanisme pembersihan kalsium dari sitoplasma, defisiensi

retikulum sarkoplasma beserta protein transpor Ca-ATPase dan regulator

fosfolamban.

Hipertensi pulmonal

Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan

tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas,

pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi

pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi

dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan.

Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder.

Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui

penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal

yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer

karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah

hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri Pulmonal

Idiopatik.

Komplikasi

Komplikasi pada kor pulmonal ialah sinkop, hipoksia, kongesti hepatik pasif

dan kematian.4

Prognosis

Prognosis CPC bervariasi dengan penyakit patologi yang mendasarinya.

Perkembangan pada CPC adalah akibat dari penyakit pulmonar primer biasanya

memiliki prognosis yang lebih buruk .Sebagai contoh ,pasien  dengan PPOK yang

memicu terjadi nya CPC memiliki 30%  5 tahun survival hidup. 4

Prognosis pada kejadian akut yang disebabkan oleh embolisme pulmonar

masif atau penyakit  acute respiratory distress syndrome (ARDS) tidak menunjukkan

pergantungan ada atau tidak disertai dengan CPCD.Terdapat beberapa faktor yang

mungkin menyebabkan mortaliti dalam rumah sakit termasuk yaitu : 4

1. Usia melebihi 65 tahun

2. tirah baring lebih dari 3 hari

3. Sinus Takikardia

4. Takipnue

Penutup

  Istilah kor pulmonal masih sangat populer dalam literatur medis, namun

definisinya masih bervariasi. Kira-kira empat puluh tahun yang lalu WHO

mendefinisikan kor pulmonal sebagai “hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan

oleh penyakit yang mempengaruhi fungsi dan/ atau struktur paru-paru”. Definisi ini

nyatanya memiliki nilai terbatas dalam klinis praktis. Sehingga diajukan untuk

mengganti istilah “hipertrofi” dengan “perubahan pada struktur dan fungsi ventrikel

kanan”. Terdapatnya edema dan gagal napas juga diajukan untuk menetapkan adanya

kor pulmonal secara klinis.

            Tidak ada gejala klinis yang khas yang terjadi berhubungan dengan hipertropi

ventrikel kanan. Gejala klinis yang terlihat adalah berupa hipertensi pulmonal,

termasuk adanya dispnu saat beraktivitas, fatig, letargi, nyeri dada dan sinkope.

Anamnesis mungkin ditemukan adanya sesak nafas, riwayat batuk yang sudah lama,

batuk berdarah dan nyeri dada.

            Pada Kor Pulmonale Kronik dapat dideteksi dari hipertensi pulmonal dan

hipertropi ventrikel kanan, terkadang dapat berhubungan dengan kegagalan fungsi

ventrikel kanan. Peningkatan intensitas dari komponen pulmonal pada suara jantung,

akan dapat dipalpasi. Pada auskultasi jantung dapat terdengar adanya murmur sistolik

ejeksi, pada derajat penyakit yang lebih parah dapat terdengar adanya murmur

regurgitasi diastolik pumonal. Hipertropi ventrikel kanan terlihat pada prominent

gelombang A pada pulsasi vena jugular.

Pemeriksaan Penunjang meliputi rontgen dada ,elektrokardiogram, Dopler

ekokardiografi ,tes fungsi paru dan biopsi paru. Terapi pengobatan untuk kor

pulmonal kronik adalah lebih terfokus kepada pengobatan pada penyakit paru yang

mendasari terjadinya kor pulmonal dan memperbaiki oksigenasi dan fungsi venrikel

kanan (RV) dengan meningkatkan kontraktilitas RV dan menurunkan vasokonstriksi

paru paru.4

Daftar Pustaka

1. Scanlon VC, Sanders T. Essentials of anatomy and physiology fifth edition.

2007. F.A Davis company. Philadelphia. Hal. 274-278, 296

2. Weitzenblum E. Chronic Cor Pulmonale. Heart. 2003; 89: 225-30.

3. Bhattacharya A. Cor Pulmonale. JIACM. 2004;5(2): 128-36.

4. Sovari AA, Cor pulmonale overview of cor pulmonale management. diakses

dari http:// emedicine.medscape.com/article/165139-overviev pada 20 Juli

2013.

5. American Heart Association. Chronic cor pulmonale : Report of an expert

comittee. 1963. hal 594-615

6. Harun S., Ika PW. Kor pulmonal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam jilid III edisi IV. 2008. Hal. 1695-96.

7. Shujaat A. et al. Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD.

International journal of COPD. 2007:2(3) 273-282.