Teori ppok.docx

8/17/2019 Teori ppok.docx

1/34

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat

dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang

dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Asap

rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor

penyebab lainnya. aktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah

defisiensi alfa-! antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease

serin.

!

National Health Interview Survey mendapatkan, sebanyak ",# juta penderita

emfisema, tahun !$%& di Amerika 'erikat didapatkan !(,) juta penderita, dan (*+

lebih memerlukan rawat inap di rumah sakit. an berdasarkan temuan The Tecumseh

Community Health Study, PPOK menyumbang (+ dari seluruh kematian dan

merupakan urutan kelima penyebab kematian di Amerika. Pada tahun !$$",

Thoracic Society of the Republic of China O/0 menemukan !&+ penderita PPOK

berumur di atas )* tahun, pada tahun !$$) menemukan kasus kematian !&,&+ per

!**.*** populasi, serta menduduki peringkat ke-& kematian di 1aiwan.(

1.2. Tujuan

1ujuan penulisan tinjauan pustaka ini adalah untuk memberikan gambaran

secara singkat mengenai Penyakit Paru Obstruktif Kronik PPOK0 meliputi definisi,

faktor resiko, patogenesis, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan terhadap

Penyakit Paru Obstruktif Kronik PPOK0.

1.3. Definisi

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara

di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK

terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. 2ronkitis kronik

ialah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal (

bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut- turut, tidak disebabkan

!


2/34

penyakit lainnya. 3mfisema ialah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh

pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding

alveoli.),#,&

1.4. Prevalensi

Akhir-akhir ini penyakit ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena

prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. i Amerika kasus

kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka !,# juta, 4"&.***

memerlukan perawatan dirumah sakit dan !!$.*** meninggal selama tahun "***.

'ebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat keempat setelah penyakit

jantung, kanker dan penyakit serebro vaskular. 2iaya yang dikeluarkan untuk

penyakit ini mencapai ") milyar per tahunnya. World Health Organiation 56O0

memperkirakan bahwa menjelang "*"* prevalensi PPOK akan meningkat."

i teliti secara epidemiologi di berbagai 7egara seperti di 2elanda angka

insidensi PPOK ialah !*-!# + pria dewasa, # + wanita dewasa dan # + anak - anak.

aktor risiko yang utama adalah rokok. Perokok mempunyai risiko ) kali lebih besar

daripada bukan perokok, dimana faal paru cepat menurun. Perbandingan penderita

PPOK pada pria dan wanita adalah (-!*8!. Pekerjaan penderita PPOK sering

berhubungan erat dengan faktor alergi dan hiperreaktifitas bronkus. i daerah

perkotaan, insidensi PPOK ! 9 kali lebih banyak daripada di pedesaan.$

PPOK merupakan masalah klinis utama secara global, karena mempengaruhi

sekitar !* + dari populasi berusia di atas )* tahun dan prevalensinya diperkirakan

meningkat dalam decade. :ni juga merupakan salah satu penyebab utama morbiditasdan mortalitas di seluruh dunia dan perkiraa bahwa itu akan menjadi penyebab utama

keempat kematian pada tahun "*(*."!

1.. Eti!l!gi "an #akt!r $esik!

"


3/34

3tiologi dan faktor resiko terjadinya PPOK adalah merokok, hiperresponsif

saluran napas, infeksi saluran napas pada masa kanak-kanak, pekerjaan, polusi udara

di dalam dan di luar rumah, perokok pasif dan faktor genetik yaitu defisiensi en;im


4/34

P!lusi u"ara

2eberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan gejala saluran napas pada

mereka yang tinggal di kota dibandingkan dengan yang tinggal di desa yang

mungkin berhubungan dengan peningkatan polusi di perkotaan. 1etapi hubungan

polusi udara dengan obstruksi saluran napas kronik belum jelas. i negara

berkembang tingginya angka PPOK pada wanita yang tidak merokok diduga

berhubungan dengan polusi udara dalam ruangan, khususnya berhubungan dengan

memasak di dapur.!*,!!

Per!k!k &asif

Paparan rokok intra uterin secara signifikan menurunkan fungsi paru setelah

lahir dan paparan rokok terhadap anak-anak mengurangi pertumbuhan paru. 2ahkan

perokok pasif berhubungan dengan penurunan fungsi paru. 2erapa besar pengaruh

faktor risiko ini terhadap beratnya penurunan fungsi paru pada PPOK masih belum

jelas.!!,!"

#akt!r genetik

efisiensi berat en;im α! antitripsin α!A10 adalah faktor risiko genetik

untuk terjadinya PPOK disamping adanya determinan genetik yang lain. =arian lokus

protease inhibitor Pi0 yang mengkode α!A1 sudah diketahui. @ alel berhubungan

dengan kadar α!A1 normal. ' alel berhubungan dengan penurunan ringan kadar

α!A1. alel berhubungan dengan penurunan bermakna kadar α!A1 muncul pada

lebih !+ penduduk Kaukasia0. Bumlah pasien PPOK dengan defisiensi berat α!A1

turunan hanya !-"+, tetapi mereka memperlihatkan bahwa faktor genetik berpengaruh besar terhadap kemungkinan berkembangnya PPOK.!*,!!

)


5/34

BAB II

PAT'(ENE)I)

aktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen

asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus

bronkus dan silia. 'elain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan

atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil

mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan

menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan

dari saluran nafas. @ukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme

penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. 1imbul peradangan yang

menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. =entilasi, terutama ekspirasiterhambat. 1imbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit

dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Komponen-komponen

asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru.

@ediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang

di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka

ventilasi berkurang. 'aluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi

normal terjadi akibat pengempisan recoil0 paru secara pasif setelah inspirasi.

#


6/34

engan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di

dalam paru dan saluran udara kolaps.&,4

(a*+ar 1. Patogenesis)

&

adang bronkus dan bronkiolus

Cangguan pembersihan paru

Asap rokok dan polusi udara

3mpisema sentrilobular

3mpisema panlobular

'aluran nafas kecil kolaps

saat ekspirasi

Demahnya dinding bronchial

dan kerusaan alveolar

6ilangnya septum dan

jaringan ikat penunjang

Predisposisi genetik

defisiensi alfa ! anti

protease0

Obstruksi jalan napas akibat radang


7/34

2.1. PAT'L'(I&,4,!*,!(

Pada kelainan patologi PPOK terdapat bronkitis kronis dan emfisema Pada

bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia selgoblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.

3mfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai

kerusakan dinding alveoli. 'ecara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema 8

a0 3mfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke

perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok

lama.

4

6ipoventilasi alveolar

2ronkiolitis kronik

(a*+ar 2. Patofisiologi PPOK &,4


8/34

b0 3mfisema panasinar panlobuler0, melibatkan seluruh alveoli secara merata

dan terbanyak pada paru bagian bawah.

c0 3mfisema asinar distal paraseptal0, lebih banyak mengenai saluran napas

distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni8

peningkatan jumlah neutrofil didalam lumen saluran nafas0, makrofag lumen

saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim0, limfosit / %E dinding saluran

nafas dan parenkim0. Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan

terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu 8 inflamasi,

fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.&,4,!!

2.2. ,LA)I#I,A)I #,!#,!4,"*

2erdasarkan Clobal :nitiative for /hronic Obstructive Dung isease COD,

dibagi atas ) derajat 8

1. Derajat I - PP', ringan

engan atau tanpa gejala klinis batuk produksi sputum0. Keterbatasan aliran

udara ringan =3P! F K=P G 4*+H =3P! ? %*+ Prediksi0. Pada derajat ini, orang

tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

2. Derajat II - PP', se"ang

'emakin memburuknya hambatan aliran udara =3P! F K=P G 4*+H #*+ G

=3P! G %*+0, disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. alam tingkat ini

pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.

3. Derajat III - PP', +erat

%


9/34

itandai dengan keterbatasan F hambatan aliran udara yang semakin

memburuk =3P! F K=P G 4*+H (*+ ≤ =3P! G #*+ prediksi0. 1erjadi sesak nafas

yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang

yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

4. Derajat I- PP', sangat +erat

Keterbatasan F hambatan aliran udara yang berat =3P! F K=P G 4*+H =3P!

G (*+ prediksi0 atau =3P! G #*+ prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas

kronik dan gagal jantung kanan.

BAB III

DIA(N')I)

Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas,

batuk-batuk kronis, sputum yang produktif dan faktor resiko. 'edangkan PPOK

ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. iagnosis dapat ditegakkan dengan cara8

3.1. Ana*nesis",!"

Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit

sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di

' sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas.

iwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan.

iwayat terpajan ;at iritan yang bermakna di tempat kerja.

iwayat penyakit emfisema pada keluarga.

1erdapat faktor predisposisi pada masa bayiFanak, misalnya berat badan lahir

rendah 22D0.

$


10/34

:nfeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.

2atuk berulang dengan atau tanpa dahak.

'esak dengan atau tanpa bunyi mengi.

3.2. Pe*eriksaan #isik/ dijumpai adanya 8 )

:nspeksi

!ursed " lips breathing mulut setengah terkatup mencucu0.

#arrel chest diameter antero - posterior dan transversal sebanding0.

Penggunaan otot bantu napas.

6ipertropi otot bantu napas.

Pelebaran sela iga.

2ila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di

leher dan edema tungkai.

Penampilan pin$ puffer atau blue bloater%

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma

rendah, hepar terdorong ke bawah.

Auskultasi

'uara napas vesikuler normal, atau melemah.

1erdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa.

3kspirasi memanjang.

2unyi jantung terdengar jauh.

!in$ puffer

Cambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan

pernapasan pursed & lips breathing%

!*


11/34

#lue bloater

Cambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat

edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.

!ursed " lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi

yang memanjang. 'ikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi /O" yang terjadi pada gagal napas kronik.

3.3. Pe*eriksaan &enunjang )

Pemeriksaan oto 1oraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan8

6iperinflasi.

6iperlusen.

iafragma mendatar.

uang retrosternal melebar.

/orakan bronkovaskuler meningkat.

2ulla I jantung pendulum F tear drop ' eye drop appearance0.

Pemeriksaan faal paru PP:, "**&0.

'pirometri =3P!, =3P! prediksi, K=P, =3P!FK=P0.

Obstruksi ditentukan oleh nilai =3P! prediksi +0 dan atau =3P!FK=P

+0.

Obstruksi 8 + =3P!=3P!F=3P! pred0 G %*+ =3P!+ =3P!FK=P0 G 4#

+. =3P! merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

Jji bronkodilator.

ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan AP3

meter. 'etelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak % hisapan, !#-"*

!!


12/34

menit kemudian dilihat perubahan nilai =3P! atau AP3, perubahan =3P!

atau AP3 G "*+ nilai awal dan G "** ml. Jji bronkodilator dilakukan

pada PPOK stabil.

3.4. Diagn!sis Ban"ing ),!",!&,!4

PPOK didiagnosis banding dengan 8

/OP

Asma

'OP1 'indroma Obstruksi Pascatuberculososis0

/ongestive 6eart ailure

2ronkiektasis

2ronkiolitis

BAB I

!"


13/34

PENATALA,)ANAAN

4.1 Penatalaksanaan ),#,!4,"*,

1ujuan penatalaksanaan 8

@engurangi gejala dan mencegah eksaserbasi berulang.

@emperbaiki dan mencegah penurunan faal paru serta meningkatkan

kualitas hidup penderita.

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi 8

!. 3dukasi.

". Obat - obatan.

(. 1erapi oksigen.

). =entilasi mekanik.

#. 7utrisi.

&. ehabilitasi.

4.1.1. E"ukasi

3dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada

PPOK stabil. 3dukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma karena PPOK

adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah

menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru.

2erbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan

memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.

1ujuan edukasi pada pasien PPOK 8

!. @engenal perjalanan penyakit dan pengobatan.

". @elaksanakan pengobatan yang maksimal

(. @encapai aktiviti optimal.

). @eningkatkan kualitas hidup.

!(


14/34

Pemberian edukasi berdasarkan derajat penyakit PPOK 8

$ingan

Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel.

@encegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain

berhenti merokok.

'egera berobat bila timbul gejala.

)e"ang

@enggunakan obat dengan tepat, program latihan fisik dan pernafasan.

@engenal dan mengatasi eksaserbasi dini.

Berat

:nformasi tentang komplikasi yang dapat terjadi.

Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan.

Penggunaan oksigen di rumah.

4.1.2 '+at 0 !+atan ),#,!4,"*

4.1.2.1 Br!nk!"ilat!r

iberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat

diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.

Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat slow release 0 atau obat

berefek panjang long acting 0.

%aa* *aa* +r!nk!"ilat!r -

(!l!ngan antik!linergik

igunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator

juga mengurangi sekresi lendir maksimal ) kali perhari0.

(!l!ngan ag!nis +eta 2

2entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah

penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. 'ebagai obat

pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. 2entuk

!)


15/34

nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk

penggunaan jangka panjang. 2entuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi

eksaserbasi berat.

,!*+inasi antik!linergik "an ag!nis +eta 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,

karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. isamping itu penggunaan

obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

(!l!ngan antin

alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,

terutama pada derajat sedang dan berat. 2entuk tablet biasa atau puyer untuk

mengatasi sesak pelega napas0, bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi

eksaserbasi akut.

4.1.2.2. Anti infla*asi

igunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi

intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan

metilprednisolon atau prednison. 2entuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang

diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan =3P!

pascabronkodilator meningkat ? "*+ dan minimal "#* mg.

4.1.2.3. Anti+i!tika

6anya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan 8

Dini : 8 Amoksisilin I @akrolaid

Dini :: 8 Amoksisilin dan asam klavulanat, 'efalosporin, Kuinolon, @akrolid baru.

Perawatan di umah 'akit 8

!#


16/34

Amoksilin dan klavulanat.

'efalosporin generasi :: I ::: per injeksi.

Kuinolon per oral.

Anti pseudomonas 8

Aminoglikose per injeksi.

Kuinolon per injeksi.

'efalosporin generasi := per injeksi.

4.21.2.4. Anti!ksi"an

apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan 7-

asetil-sistein. apat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak

dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.

4.1.2.. %uk!litik

6anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous.

@engurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai

pemberian rutin.

4.1.2.. Antitusif

iberikan dengan hati-hati

!&


17/34

Ta+el. #!r*ula "an D!sis &eng!+atan PP',

Drug In5aler

6*78

)!luti!n f!r

Ne+uli9er

6*g:*l8

'ral ial f!r

Injeti!n

6*g8

Durati!n

!f Ati!n

65!urs8Beta2 ag!nis

Short-Acting

enoterol !**-"**@:0

! *.*#+ syrup0 )-&

Devalbuterol )#-$* @:0 *."!, *.)" &-%

'albutamol albuterol0 !**, "**

@:IP:0

# # mg pill0,

*.*")+ syrup0

*.!,*.# )-&

1erbutalin )**, #**P:0

".#, # mg pill0

Long-Acting

armaterol ).#-!"@:IP:0

*.*! !"

Alformaterol *.**4# !"

:ndacaterol 4#-(** P:0 ")

1ulobuterol "#-#*

@:IP:0

" mg

trandermal0

!"

Anti5!linergis Short-Acting

:pratropium bromide "*, )* @:0 *."#-*.# &-%

O>itropium bromide !** @:0 !.# 4-$

Long-Acting

Aclidium bromide ("" P:0 !"

Clycopyrinium

bromide

)) P:0 ")

1iotropium !% P:0, #

'@:0

")

;!*+inati!n )5!rtAting Beta2 Ag!nist &lus Anti5!linergi in !ne in5aler

enoterolF:pratropium "**F%* @:0 !."#F*.# &-%

'albutamolF:pratropium

4#F!# @:0 *.4#F*.# !" &-%

%et5


18/34

ormaterolF@ometason !*F"**,!*F)** @:0

'almeterolFluticason #*F!**,

"#*,#** P:0

"#F#*,!"#,"#*

@:0

)


19/34

Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak.

Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas.

4.1.4. entilasi %ekanik ),!4,"*

=entilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal

napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat

berat dengan napas kronik. =entilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di

ruang :/J atau di rumah. =entilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara ventilasi

mekanik dengan intubasi dan ventilasi mekanik tanpa intubasi.

4.1.. Nutrisi ),!4,"*

@alnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya

kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia

kronik dan hiperkapnia menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi

akan menambah mortalitas PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan

fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.

@alnutrisi dapat dievaluasi dengan 8

Penurunan berat badan, kadar albumin darah.

Antropometri, pengukuran kekuatan otot kekuatan otot pipi0.

6asil metabolisme hiperkapni dan hipoksia0.

4.1.. $e5a+ilitasi1ujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan

memperbaiki kualitas hidup penderita PPOK.

Rehabilitasi paru merupakan intervensi yang komprehensif

berdasarkan penilaian pada pasien secara menyeluruh yang diikuti

dengan pengobatan pasien,seperti olahraga, pendidikan dan

perubahan perilaku. Sehingga memperbaiki kondisi sik dan

emosional pada penyakit pernapasan kronis serta kepatuhan

!$


20/34

periode jangka panjang. isioterapi pernafasan sangat penting pada kasus ini

ditandai dengan hipersekresi bronkial. Datihan relaksasi, fleksibelitas dan latihan

peregangan serta teknik pernafasan. 'eperti latihan meniup dan pernafasan

diafragma. 'esi latihan olahraga dapat dilakukan selama #-!* menit dan dianjurkan

mempertahankan dan mencegah cedera. "","(

Program rehabilitiasi terdiri dari ( komponen yaitu 8 latihan fisis, psikososial dan

latihan pernapasan.

4.2 Tatalaksana PP', )ta+il ),!",!)

• 1erapi armakologis

a. 2ronkodilator

'ecara inhalasi @:0, kecuali preparat tak tersedia F tak terjangkau.

utin bila gejala menetap0 atau hanya bila diperlukan gejala intermitten0.

( golongan 8

Agonis β-" 8 fenopterol, salbutamol, albuterol,

terbutalin, formoterol, salmeterol.

Antikolinergik8 ipratropium bromid, oksitroprium

bromid.

@etil>antin8 teofilin lepas lambat, bila kombinasi

β-" dan steroid belum memuaskan.

ianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan

dosis bronkodilator monoterapi.

"*


21/34

b. 'teroid

PPOK yang menunjukkan respon pada

uji steroid.

PPOK dengan =3P! G #*+ prediksi

derajat ::: dan :=0

3ksaserbasi akut.

c. Obat-obat tambahan lain

@ukolitik mukokinetik,

mukoregulator0 8 ambroksol, karbosistein, gliserol iodida.

Antioksidan 8 7-Asetil-sistein.

:munoregulator

imunostimulator, imunomodulator08 tidak rutin.

Antitusif 8 tidak rutin.

=aksinasi 8 influen;a,

pneumokokus.

• 1erapi 7on-armakologis

a. ehabilitasi 8 latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan,

rehabilitasi psikososial.

b. 1erapi oksigen jangka panjang ?!# jam sehari0 8 pada PPOK derajat :=,

Analisa Cas arah 8

"!


22/34

PaO" G ## mm6g atau 'aO" G

%%+ dengan atau tanpa hiperkapnia.

PaO" ##-&* mm6g atau 'aO" G

%%+ disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung,

polisitemia.

Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau

secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang

menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan

normal berespons terhadap karbon dioksida. @aka yang menyebabkan pasien terus

bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus

merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka.

Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO " lebih dari #*

mm6g, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK

biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi

dengan oksigen tinggi.

7utrisi

1erapi Pembedahan

• @emperbaiki fungsi paru, memperbaiki mekanik paru.

• @eningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi.

• @emperbaiki kualiti hidup.

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu 8

• 2ulektomi.

• 2edah reduksi volume paru 2=P0 F lung volume reduction surgey

D='0 dan transplantasi paru.

Penatalaksanaan PPOK menurut goal standarnya didapatkan dari aspek 8

""


23/34

• Cejala klinis

Penilaian gejala klinis dapat menggunakan pertanyaan yang tertera pada

/OP Assesment 1est /A10, the @odified 2ritish @edical eseach /ouncil

m@/0 scale.""

Cejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus

diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi

pada proses penuaan. 2atuk kronik adalah batuk hilang timbul selama ( bulan yang

tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Kadang-kadang pasien menyatakan

hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. 'elain itu, 'esak napas

merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saat melakukan

aktivitas. 'eringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas yang

bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Jntuk menilai

kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas sesuai

skala sesak menurut #ritish (edical Research Council @/0 1abel !0. !4,"*,"!

1abel :. 'kala 'esak menurut 2ritish @edical esearch /ouncil @/0 !4,"*

'kala 'esak Keluhan 'esak 2erkaitan dengan Aktivitas

! 1idak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat" 'esak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik tangga ! tingkat

( 2erjalan lebih lambat karena merasa sesak

) 'esak timbul jika berjalan !** meter atau setelah beberapa menit

# 'esak bila mandi atau berpakaian

• erajat batasan aliran udara penggunaan spirometri 0

,lasifikasi "erajat +atasan aliran u"ara &a"a PP',

6 Base" !n P!stBr!n5!"ilat!r #E1 8

Pada pasien 3=! F =/ G *,4*

COD ! @ild 3=! ? %*+ predicted

COD " @oderate #* + G 3=! G %* + predicted

"(


24/34

COD ( 'evere (*+ G 3=! G #*+ predicted

COD ) =ery 'evere 3=! G (*+ predicted

• aktor resiko eksaserbasi

PPOK 3ksaserbasi adalah kejadian akut pada PPOK dengan perburukan dari

gejala pernafasan pasien yang variasinya dari hari ke hari perlu untuk mengganti

pengobatannya. Prediksi paling baik untuk menentukan terjadinya frekuensi

eksaserbasi yakni terjadi " atau lebih terjadi keadaan akut dalam setahun.

• Penilaian komorbiditas

Faktor komorbiditas dapat berupa penyakit kardiovaskular,

osteoporosis, depresi dan kecemasan, disfungsi muskulosletal,

sindrom metabolic dan kanker paru serta penyakit lain yang sering

terjadi pada pasien CO!. "omorbiditas dapat meningkatkan

mortalitas dan ra# at inap pasien sehingga harus diobati dengantepat.

")


25/34

"#


26/34

Ta+el 3. Kombinasi penilaian PPOK !4,"*

) )

( (

" "

! !

m@/ *-! m@/ L "

/A1 G !* /A L !*

Patien

t

;5arateristi

)&ir!*etri

;lassifiati!n

Eaer+ati!n

s &er


27/34

'ymptoms

Ta+el 4. 1erapi armakologi pada PPOK 'tabil!4,"*

:/' E DA beta"-agonist and

DA anticholinergic


DA anticholinergic or


P3-) :nhibitor or

DA anticholinergic and

DA beta"-agonist or

DA anticholinergic andP3-) :nhibitor

/arbocysteine

'A beta"-agonist and

'A anticholinergic

1heophyline

"4


28/34

Keterangan 8

'A 8 short"acting

DA 8 long"acting

:/' 8 inhaled corticosteroid

P3-) 8 phosphodiesterase")

Prn 8 when necessary

4.3. Tatalaksana PP', eksaser+asi #,!4,!%,"*

Jntuk menilai beratnya eksaserbasi dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas

darah yang ditandai dengan PaO" G &* mm6g dan Pa/O" ? #* mm6g yang

menyatakan suatu gagal nafas. Pemeriksaan ontgen thora> dan 3KC berguna untuk

menegakkan diagnosis.

Pemeriksaan Daboratorium seperti sputum yang purulen selama eksaserbasi

dapat mengindikasikan untuk pemberian antibiotik empiris. Daboratorium lainnya

dapat membantu mendeteksi gangguan elektrolit, diabetes dan kekurangan nutrisi.

Pemeriksaan spirometri tidak dianjurkan selama PPOK eksaserbasi karena akan

mengalami kesulitan pada pasien yang dalam kondisi tidak stabil sehingga hasilnya

tidak akurat.

Pemberian oksigen pada kasus eksaserbasi bertujuan untuk mencegah

terjadinya hipo>emia dengan target saturasi oksigen %%-$" +. 2ronkodilator 'hort

Acting inhalasi beta" agonist dengan 'hort Acting antikolinergic direkomendasikan

untuk penanganan PPOK eksaserbasi. Kortikosteroid sistemik membantu untuk

pemulihan, memperbaiki fungsi paru 3=!0 dan hipo>emia arteri PaO"0.

Kortikosteroid juga dapat mengurangi resiko terjadinya relaps, gagal pengobatan dan

lama dirawat dirumah sakit. osis yang direkomendasikan (*-)* mg prednisolon

perhari selama !*-!) hari.

Pemberian antibiotik seharusnya diberikan pada pasien yang memenuhi tiga

gejala yaitu sesak nafas semakin meningkat, volume sputum dan sputum yang

"%


29/34

semakin purulen. Pada peningkatan sputum yang purulen dan disertai gejala yang

lain serta dalam keadaan menggunakan ventilasi mekanik.

Pasien yang karakteristik eksaserbasi akut seharusnya diindikasikan untuk

perawatan rumah sakit untuk medapatkan fasilitas yang memadai.

Keadaan yang mengindikasikan untuk dirawat di rumah sakit seperti 8

Peningkatan dari berbagai gejala klinis

3ksaserbasi sedang dan berat

Penyakit komorbiditas yang serius

Jsia lanjut

Kurangnya fasilitas perawatan dirumah

:nfeksi saluran napas berat

:ndikasi rawat :/J 8

'esak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.

Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi.

'etelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO" ?#*

mm6g memerlukan ventilasi mekanik invasif atau non invasif0.

PPOK sering diperberat keadaan dengan penyakit yang lain komorbiditas0.

Prognosis nya sangat bergantung kepada komorbidnya. Komorbiditas seharusnya

ditatalaksana dahulu jika pasien tidak memiliki PPOK.

"$


30/34

Penyakit kardiovaskuler termasuk penyakit jantung iskemik, gagal jantung,

atrial fibrilasi dan hipertensi merupakan komorbiditas mayor pada PPOK dan

frekuensinya paling sering dan penting untuk diatasi apabila disertai dengan PPOK.

4.4. ,'%PLI,A)I

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal napas kronik, gagal

napas akut pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan kor pulmonale. Cagal

napas kronik ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO"G&* mm6g dan

Pa/O"?#* mm6g, serta p6 dapat normal. Cagal napas akut pada gagal napas kronik

ditandai oleh sesak napas dengan atau tanpa sianosis, volume sputum bertambah dan

purulen, demam, dan kesadaran menurun. Pada pasien PPOK produksi sputum yang

berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi

infeksi berulang. 'elain itu, pada kondisi kronik ini imunitas tubuh menjadi lebih

rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah. Adanya kor pulmonale

ditandai oleh P pulmonal pada 3KC, hematokrit?#* +, dan dapat disertai gagal

jantung kanan.),#,!",!)

4.. P$'(N')I)

ubia, tergantung dari stage F derajat, penyakit paru komorbid, penyakit

komorbid lain &,!&

(*


31/34

BAB

PENUTUP

.1. ,E)I%PULAN

Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan

dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat

mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual.

Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting

dari faktor penyebab lainnya. aktor resiko genetik yang paling sering dijumpai

adalah defisiensi alfa-! antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari

protease serin.

2erdasarkan Clobal :nitiative for /hronic Obstructive Dung isease COD0

"**4, dibagi atas ) derajat, yaitu 8 derajat ! PPOK ringan0, derajat " PPOK

sedang0, derajat ( PPOK berat0, derajat ) PPOK sangat berat0.

Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-

batuk kronis, sputum yang produktif dan faktor resiko ada. 'edangkan PPOK ringan

dapat tanpa keluhan atau gejala. an baku emas untuk menegakkan PPOK adalah uji

spirometri. Prognosa PPOK tergantung dari stage F derajat, penyakit paru komorbid,

penyakit komorbid lain.

.2. )A$AN

ari paparan tinjauan pustaka tentang PPOK, telah diketahui bagaimana

manifestasi klinis dan penyebab dari PPOK, diharapkan kepada masyarakat agar

menghindari atau mencegah dari faktor-faktor yang dapat menyebabkan PPOK.

(!


32/34

DA#TA$ PU)TA,A

!. 'lamet 6 "**&. PPOK Pedoman Praktis iagnosis I Penatalaksanaan di

:ndonesia. Bakarta8. p. !-!%.

". iyanto, 2.' I 6isyam, 2. "**4. #u$u *+ar Ilmu !enya$it ,alam, Bilid ::, 3disi:=. Bakarta 8 Pusat Penerbitan epartemen :lmu Penyakit alam akultas

Kedokteran Jniversitas :ndonesia, 6al 8 $%) - $%#.

(. /andly. -ara$teristi$ .mum !asien !enya$it !aru Obstru$tif -roni$ /$saserbasi

*$ut di RS.! H *dam (ali$ (edan. @edan 8 Jniversitas 'umatera Jtara H "*!*

). PP:, "**&. !edoman ,iagnosis 0 !enatala$sanaan !!O- di Indonesia.

Bakarta8 Persatuan okter Paru :ndonesia PP:0, 6al 8 !-(!.

#. COD. "*!". Clobal 'trategy for the iagnosis, @anagement, and Prevention of

/hronic Obstructive Pulmonary isease. Ncitied "*!" October "). Available from

8 http8FFwww.goldcopd.orgFCuidelinesFguidelines-resources.html

&. Prince, ' I 5ilson, D. "**&. !atofisisologi, 3disi &. Bakarta 8 3C/. 6al 8 4%) -

4$!.

4. 'ibernagl, ' I Dang, . "**4. Te$s 0 *tlas #erwarna !atofisiologi. Bakarta 8

3C/. 6al 8 4& 4$.

%. Antonio et all "**4. Clobal 'trategy for the iagnosis, @anagement, and

Prevention of /hronic Obstructive Pulmonary isease. J'A, p. !&-!$ idapat

dari 8 http8FFwww.goldcopd.comFCuidelineitem.asp

$. Alsagaff, 6 I @ukty, A. "**%. ,asar " ,asar Ilmu !enya$it !aru. 'urabaya 8

Airlangga Jniversity Press, 6al 8 "(! - "#(.

!*. ishmanQ', A.P, et al . "**%. 1ishman2S !ulmonary ,isease and ,isorder ,

=olume ! I ", 3dition )th. 7ew Rork 8 @c Craw 6ill, Pp 8 4*4 - 4"4.

("

http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asphttp://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp


33/34

!!. Kasper, .D, et al . "**%. /hronic Obstructive Pulmonary isease 8 isorder of

espiratory 'ystem. Harrison2s !rinciples of Internal (edicine, 3dition !4th.

7ew Rork 8 @c Craw 6ill, Pp 8 !&(# !&)(.

!". Perhimpunan okter Paru :ndonesia. !!O- 3!enya$it !aru Obstru$si -roni$45

!edoman !ra$tis ,iagnosis dan !enatala$sanaan di Indonesia 6 "**(.

Available from8 http8FFwww.klik pdpi .comFkonsensusFkonsensus- ppok Fppok .pdf

NAccessed "( @arch "*!!

!(. Kumar, ,et al . "**4. #u$u *+ar !atologi, =olume ", 3disi 4. Bakarta 8 3C/.

6al 8 #!) - #"*.

!). 5ed;icha BA, "*!!. 2ronchodilator therapy for /OP. 7ew 3ngland Bournal

@edicine. iakses tgl & Agustus "*!!.

!#. Clobal :nitiative for /hronic Obstructive Dung isease. 7lobal Strategy for The

,iagnosis5 (anagement5 and !revention of Chronic Obstructive !ulmonary

,isease% 2arcelona8 @edical /ommunications esources H "**$. Available from8

http8FFwww.goldcopd.org NAccessed "( march "*!!.

!&. 6anania 7A, @arciniuk . A unified front against /OP8 clinical practice

guidelines from the American /ollege of Physicians, the American /ollege of

/hest Physicians, the American 1horacic 'ociety, and the 3uropean espiratory

'ociety. /hest. "*!!H!)*(08##&&.

!4. 2ased on 1he Clobal 'trategy for iagnosis, @anagement and Prevention of

/OP Clobal :nitiative for /hronic Obstructive Dung iseases Jpdate "*!)

www.goldcopd.org

!%. @c:vor A, et al. "*!!0. /OP, pencarian tanggal April "*!*. =ersi Online

2@B /linical 3vidence8 http8 FFwww.clinical evidence.com.

!$. 1siligianni :C, van der @olen 1, @oraitaki , et al. Assessing health status in/OP. A head-to-head comparison between the /OP Assessment 1est /A10

and the clinical /OP uestionnaire //S0. #(C !ulm (ed . "*!"H!"8"*.

"*. Clobal 'trategy for the iagnosis, @anagement and Prevention of

/OP.http8FFwww.goldcopd.orgFother-resources-gold-teaching-slide-set.html.

Accessed August "*, "*!(.

((

http://www.goldcopd.org/http://www.goldcopd.org/other-resources-gold-teaching-slide-set.htmlhttp://www.goldcopd.org/http://www.goldcopd.org/other-resources-gold-teaching-slide-set.html


34/34

"!. =estbo B, 6urd '', AgustT AC, et al. Clobal strategy for the diagnosis,

management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease8 COD

e>ecutive summary. Am B espir /rit /are @ed. "*!(H!%4)08()4(

"". 'pruit @A, 'ingh 'B, Carvey /, et al. An official american thoracic

societyFeuropean respiratory society statement8 key concepts and advances in

pulmonary rehabilitation. Am B espir /rit /are @ed. "*!(H!%%%08e!(e&)

"(. e 2lasio , Polverino @. /urrent best practice in pulmonary rehabilitation for

chronic obstructive pulmonary disease. 1her Adv espir is."*!"H&)08""!"(

Teori ppok.docx

Documents

Transcript of Teori ppok.docx