KEL 3 GAGAL JANTUNG.docx

43
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG AKUT DAN KRONIK MATA KULIAH SISTEM KARDIOVASKULER Disusun Oleh : Kelompok 3 Astuti Wiharniaty Eka Mulyati Hermansyah Utin Desi Hardiyani Ricardus Regenal Dua Deu Sekolah Tinggi Ilmu Keperawatan Muhammadiyah Pontianak

Transcript of KEL 3 GAGAL JANTUNG.docx

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG AKUT DAN KRONIKMATA KULIAH SISTEM KARDIOVASKULER

Disusun Oleh :Kelompok 3Astuti WiharniatyEka MulyatiHermansyahUtin Desi HardiyaniRicardus Regenal Dua Deu

Sekolah Tinggi Ilmu Keperawatan Muhammadiyah PontianakProdi S1 Non RegulerTahun Ajaran 2015/2016

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Jantung Akut dan Konik. Tidak lupa penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada pihak-pihak yang telah memberikan dorongan baik moril maupun materil kepada penulis.

Pontianak, Maret 2015

penulis

DAFTAR ISIKata PengantarDaftar IsiBAB I PendahuluanA. Latar BelakangB. Tujuan penulisanBAB II PembahasanA. Gagal Jantung1. Pengertian2. Istilah gagal jantung3. PatofisiologiB. Gagal Jantung Akut1. Pengertian2. Etiologi3. Manifestasi klinis4. Pemeriksaan penunjang5. TerapiC. Gagal Jantung Kronis1. Pengertian2. Etiologi3. Tanda dan gejala4. Penatalaksanaan D. Askep Gagal Jantung1. Pengkajian2. Diagnose keperawatan3. Rencana keperawatanBAB III PenutupA. KesimpulanB. Saran

BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangGagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung (Maggioni). Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun (Santoso, 2007). Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung (Davis, 2000). Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik dan sedikit tanda tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup (Davis, 2000). Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksanaan penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya (Gibbs, 2000). Obat obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain adalah golongan diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, beta blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine / nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik (Lee TH, 2005).

B. Tujuan Penulisan1. Tujuan UmumMahasiswa mengetahui teori dan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung akut dan kronik2. Tujuan khususa. Mahasiswa mengetahui gagal jantung (pengertian, istilah gagal jantung, dan patofisiologi)b. Mahasiswa mampu mengetahui gagal jantung akut (pengertian, etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, dan terapi pengobatan)c. Mahasiswa mengetahui gagal jantung kronik (pengertian, etiologi, tanda dan gejala, dan penatalaksanaan)d. Mahasiswa memahami askep pada klien dengan gagal jantung.

BAB IIPEMBAHASAN

A. Gagal Jantung1. PengertianGagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu memoertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. (Mutaqin Arif, 2012)Gagal jantung adalah suatu keadaaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I).Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak memenuhi kebutuhan dasar untuk merabolisme tubuh. (Price,1995)Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis yang berasal dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup teroksigenasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Nettina,2005)

2. Beberapa Istilah Gagal JantungGagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipertensi lainnya.Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

3. PatofisiologiJantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi : respon system syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyriksi arteri renal dan aktivasi system renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.Kegagalan mekanisme kompensasi dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak output menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.Peningktan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.Secra skemtis dapat digambarkan sebagai berikut :

Peningkatan metabolisme tubuh

Mekanisme kompensasi yang digunakan antara lain :Peningkatan HRHipertropi miokardPengaktifan system renin angiotensinRegulasi ADH dan reabsorbsi cairanJantung menggunakan meknisme kompensasi untuk mempertahankan kardiak output

Peningkatan beban kerja jantung oleh karena peningkatan SVR

Jantung bekerja lebih keras dengan meningkatkan HR

Memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria

Menimbulkan injury dan iskemi pada mokard

Menimbulkan kegagalan mekanisme pemompaan

4. Gagal pompa ventrikel kiriGagal pompa ventrikel kananBeban volume berlebihanGagal jantungPeradangan dan penyakit miokardiumSerabut otot jantung rusakKelainan otot jantungDisfungsi miokardiumGangguan aliran darah ke otot jantungAtteriosklerosis koronerPasokan oksigen ke jantung Penyakit jantung (asenosis katup AV, stenosis katub temponade pericardium, pericarditis konstruktifPeningkatan kebutuhan metabolismeHipertensi sistemik pulmonalPreload Beban sistolik beelebihanFactor sistemik (hipoksia, anemia)Atrofi serabut ototBeban jantung COP Beban tekanan berlebihanKontraktilitas Hambatan pengosongan ventrikelKontraktilitas Disfungsi miokard (AMI) miokarditisBeban systole Phatway

Renai flow Suplai O2 otak Suplai darah jaringan LVED naikForward failureBack failure

Hipertropi ventrikel kananPenyempitan lumen ventrikel kananTekanan kapiler paru Tekanan vena pulmonalis ADH Aldosteron RAAResiko penurunan perfusi jaringan jantungSinkopATPAsidosis metabolikMetabolisme anaerob

Bersihan jalan nafas tidak efektifPenumpukan sekretReflek batuk Iritasi mukosa paruKelebihan volume cairanRonkhi basahIntoleransi aktivitasGangguan pertukaran gasBeban ventrikelEdema paruResistensi Na + H2O Fatigue AnisetasCairan terdorong ke rongga abdomen/asitestekanan pembuluh prontalNyeriKetidak efektifan pola nafasSesak nafas Hepatomegali Hepar Deficit perawatan diriMendesak diafragmasplenomegaliLienKetidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhAnoreksia dan mualPembesaran vena di abdomenKerusakan integritas kulitPitting edemaRetensi cairan pada ekstremitas bawahTidak dapat mengakomondasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi venaBendungan vena sistemikBendungan atrium kananTekanan diastole

B. Gagl Jantung Kanan1. PengertianGagal jantung kanan adalah kegagalan ventrikel kanan akibat beban yang bertambah atau melawan tekanan tinggi pada sirkulasi sehingga sekuncup turun. Akibatnya beban atrium kanan pada saat diastolik menjadi berat. Keadaan ini akan menaikan tekanan dan bendungan sistemik, peningkatan volume dan tekanan akan mendorong cairan keluar dari vaskuler ke jaringan intersttial sehingga timbul oedema pada ekstrimitas bawah, ascites.

2. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanana. Tekanan vena periferb. Distensi venac. Eodemad. Ascitese. Hepatomegalif. Pertambahan berat badang. Penurunan keluaran Urine (nocturia)h. Gallop ventrikel kanan G3i. Nyeri tekan abdomen pada kuadran kanan atasj. Syanosisk. Lemahl. Ronkhi 3. Pemeriksaan penunjanga. Laboratorium Serum Hematokrit Hemoglobin BUN, Creatinin Elektrolit Albumin Glukosa GDAb. Urinec. Berat jenis d. Kreatinine. EKGEKG hipertropi ventrikel kanan (HV kanan), hipertropi atrium kanan (HA. ka)f. RadiologiPeningkatan bayangan jantung (pembesaran jantung)

C. Gagal Jangtung Kiri1. PengertianGagal jantung kiri adalah kegagaln ventrikel kiri untuk memompakan darah berkurang reaksi pendorong, peningkatan tekana akhir diastol ventrikel kiri (pre-load). Dampak paru-paru mengalami peningkatan kapiler paru. Sehingga cairan didorong ke alveoli dan interstitial. Sehingga menyebabkan dypsnea, oedema paru, Efusi pleura, orthopnea dan batuk.

2. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiria. Tachicardiab. Hipoksemia c. Gallop vontrikel kirid. Cepat lelahe. Peningkatan tekanan darahf. Dypsnea

3. Pemeriksaan penunjanga. LaboratoriumPemeriksaan laboratorium pada gagal jantung kiri sama dengan pemeriksaan gagal jantung kananb. EKGEKG hipenterapi ventrikel kiri (HV kiri), hiperterapi atrium kiri (HL) disritmiac. RadiologiPeningkatan bayangan jantung (pembesaran jantung)

D. Gagal Jantung Akut1. Pengertian Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda (symptom and sign) akibat fungsi jantung yang abnormal (Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid III).Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa sistolik atau disfungsi diastolik. Keadaaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload, seringkali memerlukan pengobatan penyelamatan jiwa dan perlu pengobatan segera. GJA dapat berupa acute de noro (serangan baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK, GJA dapat timbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda.

2. Etiologia. Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kondromiopati)b. Sindrom koroner akut1) Infark miokardial/angina pektoris tidak stabl dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik2) Komplikasi kronik infark miokard akut3) Infark ventrikel kananc. Krisis hipertensid. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasiventrikuler, fibrilasi atrial atau fluter atrial, takikardia supraventrikuler lain)e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi kutub yang sudah adaf. Stenosis katup aorta beratg. Miokarditis berat akuth. Tamponade jantungi. Diseksi aortaj. Kardiomiopati pasca melahirkank. Faktor presipitasi non kardiovaskuler1) Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang2) Overload volume3) Infeksi, terutama pneumonia atau septikemia4) Severe brain insult5) Pasca operasi besar6) Penurunan fungsi ginjal7) Asma8) Penyalahgunaan obat9) Penggunaan alcohol10) Feokromositomal. Sindrom high output

3. Manifestasi KlinisGejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat,dapat disertai penurunan curah jantung ataupun tidak.Manifestasi klinis GJA meliputi:a. Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang mengalami dekompensasi).b. Gagal jantung akut hipertensi yaitu terdapat gagal jantung yang disertai tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks terdapat tanda-tanda edema paru akut.c. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory distress, ronkiyang luas, dan ortopnea. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% padaudara ruangan.d. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam,frekuensi nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.e. High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi,biasanya dengan frekuensi denyut jantung yang tinggi, misalnya pada mitral regurgitasi,tirotoksikosis,anemia, dan penyakit Pagets. Keadaan ini ditandai denganjaringan perifer yang hangat dan kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.f. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan limpa.

4. Pemeriksaan Penunjanga. EKGb. Foto thoraksc. Biomarkersd. Ekokardiografi

5. Terapi yang diberikan pada klien gagal jantung akuta. Oksigen dan alat bantu nafasb. Terapi medikamentosa, contoh: morfin, antikoagulan, vasodilator nitrat, sodium nitroprosid, nesiritid.

E. Gagal Jantung Kronis1. PengertianGagal jantung kronik adalah kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan (Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ke 4 Jilid 3).Gagal jantung kronik adalah sindroma klinik yang komplek (Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskuler IV).2. Etiologia. Disfungsi miokardb. Endokardc. Perikardiumd. Pembuluh darah besare. Aritmiaf. Kelainan katubg. Dan gangguan irama

3. Tanda dan gejalaa. Sesak b. Edemac. Disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

4. Penatalaksanaan pada gagal jantung kronika. Upaya Pencegahan1) Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner2) Pengobatan hipertensi yang agresif3) Koreksi kelainan kongenistal serta penyakit jantung katup.b. Pedekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa:1) Saran umum, tanpa obat-obatan2) Pemakaian obat-obatan3) Pemakaian alat, dan tindakan bedah

F. Penatalaksanaan1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.a. Mengatasi keadaan yag reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmiab. Digitalisasi :1) Dosis digitalis :a) Digoskin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 harib) Digoskin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jamc) Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam2) Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoskin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.3) Dosis penunjang digoskin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : a) Digoskin 1-1,5 mg iv perlahan lahanb) Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan.G. ASUHAN KEPERAWATAN PADA GAGAL JANTUNG1. Pengkajiana. Aktivitas/istirahat1) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas,dispnea pada saat istirahat.2) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.b. Sirkulasi1) Gejala :Riwayat HT,IM baru/akut,episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.2) Tanda : TD; mungkin rendah (gagal pemompaan). Tekanan Nadi ; mungkin sempit. Irama Jantung ; Disritmia. Frekuensi jantung ; Takikardia. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar ; pembesaran/dapat teraba. Bunyi napas ; krekels, ronkhi. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.c. Integritas ego1) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)2) Tanda :Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.d. Eliminasi1) Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.e. Makanan/cairan1) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.2) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).f. Higiene1) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.2) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.g. Neurosensori1) Gejala : Kelemahan, pusing, pingsan.2) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.h. Nyeri/Kenyamanan1) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.2) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.i. Pernapasan1) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.2) Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.j. Keamanan1) Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.k. Interaksi social1) Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.l. Pembelajaran/pengajaran1) Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :penyekat saluran kalsium.2) Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatana. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringa jantungb. Intoleras aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokardc. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubhan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload atau peningkatan SVR, myocardial infark.d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemiae. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

3. Rencana Tindakan Keperawatana. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantungTujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien diharapkan mampu menunjukkan adanya penurunan tekanan dan cara berelaksasi.Rencana :1) Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri2) Monitor tanda-tanda vital3) Ajurka pada pasien segeramelaporka bila terjadi nyeri dada4) Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman5) Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan teknik relaksasi6) Kolaborasi dalam :a) Pemberian oksigenb) Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesik)7) Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa

b. Intoleras aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokardTujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.Rencana :1) Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas2) Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu3) Anjurkan pada pasien agar tidak ngeden pada saat buang air besar4) Jelaskan pada pasien tentang tahap-tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien5) Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisik bahwa aktivitas melebihi batasc. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubhan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload atau peningkatan SVR, myocardial infark.Tujuan :Tidak terjadi penurunan cardiac output selama dilakukan tindakan keperawatanRencana :1) Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan)2) Kaji kualitas nadi3) Catat perkembagan dari adanya s1 dan s44) Auskultasi suara nafas5) Damping pasien pada saat melakukan aktivitas6) Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafein7) Kolaborasi dalam : pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia

d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemiaTujuan :Selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringanRencana :1) Kaji adanya perubahan kesadaran2) Inspeksi adanya pucat, sianosis, penrunan kualitas nadi yang perifer3) Kaji adanya tanda homans (pain in claf on dorsoflextion), erythema, edema4) Kaji respirasi (irama, kedalaman dan usaa pernafasan)5) Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi)6) Monitor intake dan output7) Kolaborasi dalam : pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit

e. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.Tujuan :Tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatanRencana :1) Auskultasi suara nafas (kaji adanya crackles)2) Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema3) Ukur intake dan output (balance cairan)4) Kaji berat badan setiap hari5) Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/ 24 jam6) Sajikan makanan dengan diet rendah garam7) Kolaborasi dalam pemberian deuritika

BAB IIIPENUTUP

A. KesimpulanGagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu memoertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. (Mutaqin Arif, 2012)Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda (symptom and sign) akibat fungsi jantung yang abnormal (Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid III).Gagal jantung kronik adalah kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan (Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ke 4 Jilid 3).Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala,penilaian klinis,dan pemeriksaan penunjang,yaitu elektrokardiografi (EKG),foto toraks,biomarker,dan ekokardiografi Doppler.

B. SaranSebagai perawat professional hendaknya mampu melakukan asuhan Keperawatan baik secara mandiri maupun kolaborasi dengan petugas kesehatan lain.

DAFTAR PUSTAKAJunadi P, Atiek S, Husna A. Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura). MediaAesculapius.Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan danPendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3. Jakarta: EGC.Bare, Brenda G dan Smelttzer, Susanne G. 2002.Keperawatan Medikal-Bedah.Jakarta: EGC2.