Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jaantung Kanan

Seperti telah disebutkan sebelumnya, gagal jantung didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah sesuai kebutuhan tubuh. Ada tiga keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung yaitu: (1) kontraktilitas terganggu, (2) peningkatan afterload, dan (3) pengisian diastolik yang terganggu.1Menurut mekanismenya gagal jantung dapat terjadi karena kegagalan fungsi sistolik atau karena kegagalan fungsi diastolik. Namun, pada pasien gagal jantung sering ditemui kedua kondisi ini dengan tingkat disfungsi yang berbeda. Berdasarkan alasan ini gagal jantung dikelompokkan menjadi dua bagian besar yaitu gagal jantung dengan fraksi ejeksi tetap dan gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang berkurang.1Kegagalan fungsi jantung untuk memompa darah dapat terjadi pada ventrikel kiri yangmemompa darah ke seluruh tubuh atau pada ventrikel kanan yang memompa darah ke paru-paru, ataupun terjadi bersamaan. Kegagalan jantung memompa darah ke seluruh tubuh disebut gagal jantung kiri, sementara kegagalan jantung memompa darah ke sirkulasi paru-paru disebut gagal jantung kanan.

Gagal Jantung KiriKegagalan jantung kiri untuk memompa darah dapat terjadi karena kontraktilitas ventrikel kiri yang terganggu, tingginya afterload atau pengisian diastolik yang terganggu. Kontraktilitas yang terganggu dapat terjadi akibat penyakit arteri koroner berupa infark miokardium atai iskemi miokardium transien. Kelebihan volume kronik akibat regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta serta miokardiopati dapat menyebabkan kontraktilitas jantung berkurang.1Keadaan lain seperti stenosis aorta dan hipertensi tidak terkontrol menaikkan afterload. Baik turunnya kontraktilitas dan tingginya afterload dapat menyebabkan jantung gagal memompakan sejumlah darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kedua kondisi tersebut menyebabkan terjadinya disfungsi sistolik.1

Grafik 1 menggambarkan keadaan disfungsi sistolik akibat kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun. Penurunnan kontraktilitas ventrikel kiri digambarkan dengan garis end systolic pressure-volume relation (ESPR) yang semakin menurun dan semakin landai. Akibatnya, terjadi peningkatan end systolic volume akibat pengosongan ventrikel kiri yang tidak sempurna. Pada akhir fase diastolik, volume ventrikel kiri akan lebih besar karena jumlah darah normal yang masuk dari atrium kiri ditambah dengan ESV yang lebih banyak sehingga end diastolic volume (EDV) menjadi lebih besar. Sementara terjadi mekanisme Frank-Sterling untuk meningkatkan stroke volume, kontraktilitas ventrikel yang menurun dan berkurangnya fraksi ejeksi menyebabkan ESV tetap tinggi.1Pada fase diastol, peningkatan tekanan ventrikel kiri yang persisten ditransmisikan ke atrium kiri saat katup mitral terbuka. Tekanan ini akan diteruskan sampai ke vena dan arteri pulmonaris. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada kapiler paru menyebabkan transudasi paru dan terjadi kongesti pulmoner.1Pasien gagal jantung juga dapat memiliki fraksi ejeksi yang tetap. Hal ini terjadi karena disfungsi diastolik. Disfungsi pada pengisian ventrikel terjadi karena: (1) kegagalan relaksasi pada fase diastolik awal, atau (2) meningkatnya kekakuan ventrikel kiri.1Kegagalan relaksasi membutuhkan energi. Iskemi miokardium akut menyebabkan hambatan pada penyaluran energi ke otot jantung sehingga relaksasi diastolik terganggu. Sementara hipertrofi ventrikel, fibrosis, dan kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri lebih kaku dan sulit menerima darah dari atrium kiri. Penyakit perikardial juga dapat memberikan tekanan eksternal pada ventrikel sehingga EDV menurun.1 Efek dari penurunan EDV dapat dilihat pada grafik 2. Pada fase sistolik, pengisian ventrikel terjadi pada tekanan yang lebih tinggi karena complience ventrikel kiri yang menurun. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukkan tanda kongesti karena tekanan diastolik ditransmisikan secara retrograd ke paru dan vena sistemik.1

Gagal Jantung KananGagal jantung kanan dapat terjadi dengan mekanisme yang sama dengan jantung kiri. Pada jantung kanan dapat pula terjadi disfungsi sistolik maupun disfungsi diastolik.namun terdapat beberapa perbedaan antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Dibandingkan dengan ventrikel kiri, ventrikel kanan memiliki dinding yang lebih tipis sehingga memiliki complience yang tinggi. Selain itu ventrikel kanan melawan resistensi vaskular paru yang rendah. Karena memiliki complience yang tinggi, ventrikel kanan tidak mengalami kesulitan menerima darah pada saat pengisian tanpa adanya peningkatan tekanan yang berarti. Sebaliknya, ventrikel kanan lebih mudah mengalami kegagalan memompa darah jika terjadi peningkatan afterload yang mendadak, misalnya emboli pulmonal.1Penyebab tersering terjadinya gagal jantung kanan adalah adanya gagal jantung kiri. Pada situasi ini, afterload berlebihan terjadi karena tekanan vaskular paru yang meningkat akibat disfungsi ventrikel kiri. Gagal jantung kanan tanpa disertai gagal jantung kiri lebih jarang namun dapat terjadi pada penyakit parenkim atau vaskular paru. Gagal jantun kanan yang terjadi akibat dampak dari penyakit paru disebut dengan cor pulmonale.1Di bawah ini merupakan beberapa keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan:11. Sebab Jantunga. Gagal jantung kirib. Stenosis katup pulmonalc. Infrak ventrikel kanan2. Sebab Penyakit Parenkim Parua. PPOKb. Interstisial lung disease (misal: sarkoidosis)c. Adult respiratory distress syndromed. Infeksi paru kronik3. Sebab Penyakit Vaskular Parua. Emboli parub. Hipertensi pulmonal primerKetika ventrikel kanan gagal memompa darah, peningkatan tekanan diastol ditransmisikan ke atrium kanan dan menimbulkan gejala kongesti di vena sistemik. Secara tidak langsung gagal jantung kanan dapat mempengaruhi kerja jantung kiri. Turunnya volume darah yang dipompakan ventrikel kanan menyebabkan penurunan EDV pada ventrikel kiri sehingga stroke volume menurun.1

Lilly, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011

Pemeriksaan Fisik

Elektrokardiagram (EKG)

Sinus takikardi, rate 130x/min, RAD, gel Q di V1,V2,V3, ST-T changes (-). Pemeriiksaan EKG merupakan pemeriksaan standar sebagai evaluasi awal pada pasien yang diduga mengelami gagal jantung dan membantu memperkirakan keadaan dekompensasi pada pasien yang telah didiagnosis gagal jantung. Pada pasien gagal jantung gambaran EKG seringmenunjukkan adanya kelainan, namun dapat juga hanya ada perubahan yang tidak bermakna.2Sinus takikardi karena aktivasi saraf simpatik terlihat pada gagal jantung lanjut dalam keadaan dekompensasi. Adanya atrial aritmia pada EKG berikut dengan respon ventrikel dapat memberikan petunjuk sebab terjadinya keadaan dekompensasi pada gagal jantung. Ditambah lagi, mengidentifikasi atrial aritmia yang diikuti dengan respon ventrikel dapat menjadi target intervensi terapi.2Peningkatan amplitudo kompleks QRS dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri. Jika tidak ada riwayat hipertensi, kondisi ini dapat disebabkan penyakit katup jantung atau karena kardiomiopati hipertrofi, terutama jika ada pola repolarisasi abnormal. Jika ada hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi pulmonal primer atau sekunder perlu dipikirkan. Voltase QRS rendah menunjukkan adanya penyakit infiltratif atau efusi perikardiak. Adanya gelombang Q menunjukkan gagal jantung mungkin terjadi karena penyakit jantung iskemik. Adanya perubahan segmen ST menunjukkan keadaan iskemik koroner akut yang mungkin dapat terjadi meskipun tidak ada nyeri dada.2

Foto Toraks

CTR 70%, segmen aorta normal, segman pulmonal normal, tidak ada pinggang jantung, corakan bronkovaskuler meningkat (kranialisasi (+)), tidak ada infiltrat.Foto toraks merupakan modalitas yang sangat berguna untuk membantu penegakan diagnosis, terutama bila gejala klinis tidak jelas. Hasil foto toraks merupakan data tambahan untuk temuan klinis dan riwayat penyakit pada pasien. Foto toraks merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan dalam diagnosis dan manajemen pasien dengan ADHF.2Gambaran radiografi pada pasien dengan edema paru adalah gambaran opasitas intersisial dan alveolar berbentuk kupu-kupu. Selain itu dapat juga terlihat Kerley B line berupa opasitas linear tipis yang memanjang sampai permukan pleura yang disebabkan akumulasi cairan pada ruang intersisial. Tanda lain yang dapat dilihat adalah peripheral cuffing dan peningkatan corakan vaskuler di daerah apeks paru.2Pada kebanyakan kasus, terutama dengan gagal jantung yang sudah lanjut, foto toraks sering menunjukkan gambaran yang bersih meskipun terdapat gejala klinis berupa sesak yang nyata. Hasil negatif dari gambaran foto toraks tidak dapat mengekslusikan gagal jantung dari daftar diagnosis banding.2

Echocardiography

Pemeriksaan echo penting dilakukan untuk menilai struktur dan fungsi dari miokardium dan katup jantung. Selain itu pemeriksaan echo memiliki keuntungan lain yaitu tidak menggunakan zat radioaktif sehingga lebih aman bagi pasien.2Hasil Echo pada pada pasien: EDD 50, ESD 35, EF 58% TAPSE 1,3 cm MR severe MVA 2,0 cm2, MVG 20 mmHg pergerakan (+), tebal (+), kalsifikasi (+), tethering PML (+), MR fraction 80,7% K. Trikuspid: pembukaan terhambat, kaku (+) TR moderate-severe, TVG 39 mmHg, TS (+) ERO 0,67 cm2 K. Aorta: 3 cuspis, kalsifikasi (+), tebal (+), AR mild-moderate, PHT 410 ms, VC 0,5 cm2, AVA 0,8 cm2, peak AVG 28 mmHg, mean AVG 19 mmHg K. Pulmonal: PR mild, Mpap 30 mmHg Trombus (-), LAVI 133 mL

Pemeriksaan LaboratoriumHematologi Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit 13,7 mg/dL40%16610/uL194.000/uLNormalNormal MeningkatNormal

Albumin 2,7 g/dLMenurun

NatriumKaliumKalsium totalKloridaMagnesium 1275,02,16972,6MenurunNormalNormalNormalNormal

Ureum BUNKreatinin 34 mg/dL39 mg/dL0,92 mg/dLMeningkatMeningkatNormal

Gula Darah sewaktu104 mg/dLNormal

Tatalaksana Lasix drip 5 mg/jam Spironolakton 1x25mg Digoxin 1x0,125g Captopril 3x3,125mg Inj. Ceftriaxon 1x2g IV

1. DiuretikDiuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang berkurang di mana terdapat retensi cairan. Tujuan dari pemberian diuretik ini adalah untuk mengurangi gejala.3Diuretik menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada lokasi spesifik di tubulus ginjal. Bumatadin, furosemid, dan torsemid bekerja pada lengkung henle sehingga disebut loop diuretics. Sementara thiazid, metolazon, dan agen hemat kalium (spironolakton) bekerja pada bagian distal tubulus. Loop diuretik merupakan agen diuretik pilihan untuk kebanyakan kasus gagal jantung. Sementara thiazid dapat digunakan pada gagal jantung dengan hipertensi dan retensi cairan ringan karena memiliki efek antihipertensi yang lebih persisten.3Diuretik adalah satu-satunya obat pada penderita gagal jantung yang dapat mengontrol retensi cairan. Pemberian diuretik yang sesuai merupakan kunci keberhasilan obat gagal jantung yang lain. Sebaliknya pemberian diuretik berlebih dapat menyebabkan hipotensi dan insufisiensi ginjal.3Diuretik harus diresepkan pada setiap pasien dengan gejala atau riwayat retensi cairan. Umumnya diuretik dikombinasikan dengan ACE inhibitor, B-blocker, dan antagonis aldosteron.3Efek samping dari penggunaan diuretik adalah penurunan cairan dan elektrolit terutama kalium dan magnesium yang dapat menyebabkan aritmia. Penurunan elektrolit ini terutama terjadi bila digunakan kombinasi 2 diuretik berbeda.32. ACE InhibitorACE inhibitor merupakan obat yang diberikan pada pasien gagal jantung untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Obat ACE inhibitor dapat mengurangi risiko kematian pada pasien gagal jantung dengan reduksi fraksi ejeksi. Manfaat obat ini terlihat pada pasien dengan atau tanpa PJK. ACE inhibitor harus sebaiknya diresepkan pada semua pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. Bila tidak ada kontraindikasi, ACE inbhibitor diberikan bersama B bloker. Obat ini tidak digunakan bila ada riwayat angioedem pada penggunaan sebelumnya atau pasien merencanakan atau sedang hamil. Penggunaan dalam pengawasan ketat bila tekanan darah pasien 3 mg/dL, bilateral arteri stenosis, atau kadar kalium serum >2 mEq/L, namun keadaan tersebut bukan kontraindikasi pemberian ACE inhibitor.3ACE inhibitor diberikan dengan dosis rendah dan ditritasi sampai mencapai dosis maksimum yang dapat ditoleransi pasien. Efek samping pemberian ACE inhibitor disebabkan supresi angiotensin dan potensiasi kinin.33. ARBARB direkomendasikan pada pasien yang tidak menoleransi ACE inhibitor. Tujuan pengobatannya adalah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Obat ini diberikan pada pasien yang intoleran terhadap ACE inhibitor, terutama yang berhubungan dengan batuk. ARB juga dapat diberikan pada pasien yang telah menggunakan ARB sebelumnya untuk alasan lain seperti hipertensi.34. B-blockerPenggunaan satudari 3 B-blocker (bisoprolol, carvedilol, dan susstained-release metoprolol succinate) terbukti menurunkan mortalitas. Terapi jangka panjang dengan B-blocker dapat menurunkan gejala gagal jantung, meningkatkan status klinis pasien. B-blocker diberikan pada semua pasien gagal jantung, bila tidak ada intoleransi obat. Pada pasien dengan retensi cairan atau memiliki riwayat retensi cairan, pemberian B-blocker harus bersmaan dengan pemberian diuretik karena dapat terjadi eksaserbasi retensi cairan pada awal pemberian B-blocker.3Pemberian obat dimulai dari dosis yang sangat kecil dan mulai dinaikan ketika efek samping yang diamati menghilang. Efek samping B-blocker antara lain: (1) retensi cairan dan perburukan gagal jantung, (2) kelelahan, (3) bradikardi, (4) hipotensi. Timbulnya retensi cairan bukan merupakan kontraindikasi pemberian B-blocker. Bila bradikardi muncul bersamaan dengan pusing maka dosis obat dapat diturunkan. Hipotensi dihindari dengan memberikan B-blocker dan ACE inhibitor pada waktu yang berbeda.35. Aldosterone receptor antagonistAntagonis reseptor aldosteron direkomendasikan untuk diberikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi kurang dari 35%. Pemberian obat ini harus dengan pengawasan ketat pada kadar kreatinin, kalium dan fungsi ginjal. Kreatinin pada laki-laki harus