Kalp ritmi ve ritim bozuklukları (aritmiler)
-
Upload
walker-clay -
Category
Documents
-
view
212 -
download
2
description
Transcript of Kalp ritmi ve ritim bozuklukları (aritmiler)
EKG Yorumunun Temelleri
I. Frekans : Dakikada kaç atım ?
a) Atrial Frekans: P dalgalarını say b) Ventriküler Frekans: QRS-komplekslerini say
Normal sinüs ritminde P dalgaları ve QRS komplekslerinin sayıları eşittir.
c) Frekansı yaklaşık olarak bulmak için 2 pratik yöntem :
* 6 saniyelik bir dilimdeki QRS sayısı x 10* 300’ü R-R aralığındaki büyük kutu sayısına
böl
İ.Mavioğlu, 2010
II. Düzenlilik
a) EVET veya HAYIRb) HAYIR sa,
Düzenli bir düzensizlik mi ?Arasıra düzensizlik mi?Düzensiz düzensizlik mi ? (Atrial fibrilasyon)
İ.Mavioğlu, 2010
III. P-Dalgaları
a) Var mı ? (yoksa AV geçiş bölgesi kaynaklı ritm)b) Düzenliler mi ? (düzensizse sinüs aritmisi)c) Her P dalgası için QRS kompleksi var mı ? (yoksa 2. veya
3. derece blok)d) Pozitif mi, ters mi? (ters ise AV geçiş bölgesi kaynaklı ritm)e) Hepsi aynı görünümde mi ? (değilse, SA düğüm dışında
multipl atrial kaynaklar olabilir)
İ.Mavioğlu, 2010
IV. P-R Aralığı
Normal aralık = 0.12 - 0.20 s > 0.20 s : impuls yavaşlamış, olasılıkla bir kalp bloğu < 0.12 s : impuls normalden daha aşağıda bir bölgeden
kaynaklanıyor (prematür atrial kontraksiyonlar)
V. QRS-kompleksleri
a) Hepsi benzer mi ?b) Süresini ölç (normal süre : 0.06 – 0.09 s)
İ.Mavioğlu, 2010
Normal Sinus Ritmi Kriterleri
1. Frekans = 60 - 100 atım/dak2. Ritm = düzenli3. P-dalgaları = normal ve yalnız QRS kompleksinden
önce bulunması.4. P-R aralığı = 0.12-0.20 s 5. QRS komplekslerinin birbirine benzer olması ve sürelerinin 0.09 sn’den uzun olmaması.
İ.Mavioğlu, 2010
Kalp Aritmileri
Kalbin sinusal ritminin bozulması.
I. Kalp Blokları
II. Ektopik odaklar & Re-entry fenomeni
*** İskemik kalp hastalığı aritmilerin en sık nedenidir.
İ.Mavioğlu, 2010
I. Kalp Blokları
1. SA blok : SA düğümden uyaran çıkışında yetersizlik.
SA blok ve blok döneminde AV düğüm ritmi
İ.Mavioğlu, 2010
I. Kalp Blokları
2. AV blok : Atriyumlardan ventriküllere uyaranların yavaş geçmesi veya geçememesi. AV düğüm veya His demetinde problem (iskemi, skar dokusu, enflamasyon).
Birinci-derece AV blok: AV düğümden ileti yavaşlamıştır.
İkinci-derece AV blok: Yalnız bazı atriyal uyaranlar ventriküllere geçer. Her iki, üç veya dörtte biri.
Üçüncü-derece AV blok (tam blok): Hiçbir uyaran atriyumlardan ventriküllere geçemez.
İ.Mavioğlu, 2010
3. His demetinin dallarında blok :
Dal bloğunda eksitasyon sağlam daldan aşağı doğru yayılır ve daha sonra kas aracılığı ile bloke taraftaki ventrikülü uyarır.
Ventrikül hızı normaldir ama QRS kompleksi uzun (0.12 sn ) ve deformedir.
İ.Mavioğlu, 2010
Sol dal bloğunda QRS komplekslerinde uzama ve sol eksen sapması (yaklaşık -50 derece).
İ.Mavioğlu, 2010
Sağ dal bloğunda QRS komplekslerinde uzama ve sağ eksen sapması (yaklaşık 105 derece).
İ.Mavioğlu, 2010
II. Ektopik Odaklar
Uyaran SA düğümden değil de kalbin başka bir noktasından kaynaklanırsa ekstrasistol, erken vuru veya prematür vuru olarak adlandırılır.
Nedenleri
1. Lokal iskemi alanları;
2. Kalbin farklı noktalarındaki küçük kalsifiye plaklar;
3. İlaçlar, nikotin veya kafein ile toksik irritasyon;
4. Kalp kateterizasyonu sırasında kateter sağ ventrüküle girdiği zaman endokarda bası yapması sonucu.
İ.Mavioğlu, 2010
Erken vuruyu izleyen sinus uyaranı kalp kasını uyaramaz, çünkü kalp erken vurunun refrakter dönemindedir. Bir sonraki sinus uyaranına kadar uzun bir bekleme dönemi görülür = kompensatuar pause
İ.Mavioğlu, 2010
Atriyal Aritmiler
Ekstrasistol atriyum kasından kaynaklanıyorsa atriyal ekstrasistol
Atriyal bir odak düzenli olarak 220/dak ya kadar frekansta deşarj yaparsa atriyal taşikardi
Atriyal frekans 200-350/dak ya çıkarsa atriyal flatter (2:1 veya daha büyük oranlı bir AV blokla birlikte olur)
Atriyal frekans 300-500/dak ise atriyal fibrilasyonAV düğüm düzensiz deşarj yaptığı için ventriküller düzensiz olarak 125-150/dak frekansta çalışır.
İ.Mavioğlu, 2010
Atriyal aritmilerin sonuçları:
Atriyal ekstrasistol çoğu normal insanda zaman zaman oluşur.
Atriyal taşikardi & flatterda ventriküler hız diyastol kısalır ventriküller yeteri kadar kanla dolamaz perifere fırlatılan kan kalp yetersizliği bulguları
Atriyal fibrilasyonda ventriküler hız ise kalp yetersizliği
İ.Mavioğlu, 2010
Karotis sinusu masajı veya gözküresi üzerine bası yapılınca refleks vagal deşarj uyarılır salınan asetilkolin atriyum kasında ve AV düğümde iletiyi deprese eder sıklıkla taşikardiyi ve bazen de flatterı normal sinus ritmine döndürür veya AV bloğun derecesini arttırarak ventrikül hızını .
Dijitaller, beta-blokerler de AV iletiyi deprese ederek atriyal fibrilasyonda ventrikül ritmini .
İ.Mavioğlu, 2010
Ventriküler Aritmiler
Ventriküler ekstrasistol QRS kompleksleri uzun ve deformedir. Çünkü ventriküle, ventrikül kası aracılığı ile yayılırlar. His demetini uyaramazlar. QRS öncesi P dalgası bulunmaz.
Ventriküler taşikardi kalp debisi azaldığından & fibrilasyona neden olabileceğinden ciddi bir durumdur.
Ekstrasistolü takiben SA düğümden gelen bir sonraki uyaran atriyumları uyarır ama ventriküller uyarılmaz. Ancak bir sonraki SA düğüm deşarjı etkili olur.
İ.Mavioğlu, 2010
Ventriküler fibrilasyon ventrikül kası hızlı, düzensiz ve inefektif bir şekilde kasılır.
Ventriküler fibrilasyon, T dalgasının orta bölgesindeyken oluşan ventriküler ekstrasistole bağlı olabilir (R on T) ventriküller kan pompalayamaz birkaç dakika içinde acil müdahale (resüsitasyon, defibrilasyon) yapılmazsa ölüm
Defibrilasyonla kalbe kısa süreli, şiddetli bir akım uygulanarak, kalp kası refrakter döneme sokulabilir.
İ.Mavioğlu, 2010
P dalgası : Standart I., II., III. derivasyonlarda yukarıya doğru yuvarlak ya da sivri tepe gösteren 0.1 s süreli bir dalgadır.
P dalgasının büyüklüğü atriyum kasının fonksiyonel etkinliğini gösterir.
Sağ atriyumun hipertrofiye olduğu durumda P dalgası büyür (P pulmonale).
Sol atriyumun hipertrofiye olduğu mitral stenozunda P dalgası büyür ve çatallanır (Çentikli – P mitrale).
Atriyum fibrilasyonunda P dalgası yerini atriyumun hızlı ve düzensiz osilasyonlarına bırakır.
Anormal fokustan impulslar doğarak normal olmayan doğrultularda yayılırlarsa P dalgası değişebilir, hatta tersine dönebilir. İ.Mavioğlu, 2010
PR aralığı:
uzaması AV düğüm ve His demetinde iletinin yavaşladığını,
kısalması ise P dalgasının sinoatriyal düğümden değil, AV kavşağa daha yakın bir noktadan çıktığını gösterir.
İ.Mavioğlu, 2010
QRS kompleksi
Ventrikül kasındaki bozukluklar ya da His demeti ve dallarındaki ileti gecikmelerinden etkilenir.
Bipolar derivasyonlarda QRS voltajında artış
R dalgasının tepe noktasından S dalgasının sonuna kadar ölçülen voltaj 0.5 ve 2 mV arasında değişir.
Üç standart derivasyondaki QRS voltajlarının toplamı 4 mV’dan fazla ise nedeni sıklıkla kalp kasında hipertrofidir.
İ.Mavioğlu, 2010
Sol ventrikül hipertrofisi V6 da yüksek bir R dalgası ile V1 de derin bir S dalgası yaratır. V5-V6’daki en yüksek R ile V1-V2 deki en derin S’in toplamının 35 mm üstünde olması.
Sağ ventrikül hipertrofisinde V1 de yüksek R dalgası ile V6 da geniş bir S dalgası görülür.
İ.Mavioğlu, 2010
EKG’nin voltajında azalma
1. Ventrikül kasında çok sayıda küçük infarktüsler sonrası kas kitlesinin kaybı nedeniyle QRS komplekslerinin voltajı azalır ve impuls iletisindeki lokal gecikmelere bağlı olarak QRS süresi uzar.
2. Perikartta sıvı birikimi
İ.Mavioğlu, 2010
S-T Segmenti & T dalgası repolarizasyonu gösterir.
Normalden sapması iskemi, miyokard infarktüsü ya da aşırı dozda dijitalin verilmesine işaret eder.
İ.Mavioğlu, 2010
U dalgası
Hiperkalsemi,hipokalemi,sol ventrikül hipertrofisi & egzersizde ortaya çıkar.
T dalgası ile aynı polaritede değilse,iskemiyi veya ventrikül hipertrofisini gösterir.
İ.Mavioğlu, 2010
Miyokard Enfarktüsü
İlk birkaç saat içinde ST yükselmesi & ST çökmesi
Saatler sonra - birkaç gün içinde Patolojik Q dalgaları oluşur &
T dalgası ters döner & T dalgası yükselir.
Sırasıyla önce ST sonra T dalga değişiklikleri kaybolur.
Patolojik Q dalgaları ömür boyu kalır.İ.Mavioğlu, 2010
Ön duvar miyokard infarktüsünde (MI) EKG değişimleri
A : Normal EKG
B : Erken (saatler içinde)
C : Daha geç (saatler veya birkaç gün)
D : Geç (günler veya haftalar)
E : Çok geç (aylar veya yıllar)
İ.Mavioğlu, 2010
KARDİYAK ARREST• AKÖ ün en sık nedeni VF• VF’ye ilk 5 dakika iyi
prognoz• Acil Medikal Sistemin ulaşımı >
5dak• AED (Automated external defibrilator) önemli• Şok öncesi ve sonrası KPR önemli
İ.Mavioğlu, 2010
Nabız yok Havayolu
Damar yoluEpinefrin 1mgAtropin 1mg
Sürekli CPR3-5dk da bir epinefrin-atropin tekrar(atropin max 3 kere)
Damar yolu bulunamıyor ise endotrakeal tüpten
ASİSTOLİ
CPR30/2
Eş zamanlı
NABIZ YOK
İ.Mavioğlu, 2010
ASİSTOLİİlaçlar
Epinefrin (1mg, 3-5 dk da tekrar)veAtropin (1mg, 3-5dk da tekrar)max: 0.04mg/kg
İ.Mavioğlu, 2010
NABIZ VAR MI?
PEA (pulseless electrical activity)
(Elektromekanik disasiasyon)
Nabız YOK!!!!
İ.Mavioğlu, 2010
Nabız yok Havayolu
Damar yoluEpinefrin 1mg3-5dk da tekrar
Sürekli CPRNb<60/dk ise atropin 1mg(atropin max 3 kere)
Eş zamanlı Olası sebepler-tedavisi
PEA (pulseless electrical activity)
CPR 30/2
Sürekli CPRNb>60/dk ise atropin YOK
NABIZ YOK
İ.Mavioğlu, 2010
Hipovolemi Volüm infüzyonu
Hidrojen-asidosis
HiperK, hipoK
Hiper/Hipotermi
Oksijen, ventilasyon
Tamponlar, ventilasyon
Ca, insülin,...., K
Soğutma, ısıtma
Hipoksi
5H tedavisi
İ.Mavioğlu, 2010
Tabletler, toksinler Antidot, gastrik dekomp...
Tansiyon pnomotoraks
Trombozis koroner
Trombozis pulmoner
Perikardiyosentez
İğne-tüp dekompresyon
Fibrinolitikler
Fibrinolitikler, cerrahi
Tamponat kardiyak
5T tedavisi
İ.Mavioğlu, 2010
Defibrilasyon 360J
360J
360J
Eş zamanlı ETT, IV, monitör
İlaçlar
VF / Nabızsız VT
5 siklus CPRritim değerlendirme
5 siklus CPRritim değerlendirme
Eş zamanlı
NABIZ YOK
İ.Mavioğlu, 2010
VF / Nabızsız VTİlaçlar
Epinefrin (1mg, 3-5 dk da tekrar) ya da Vazopressin (40IU tek doz)
Amiadoron - 300mg 20cc %5Dexroz içinde
- 150mg tekrar dozu
Lidokain
-1-1.5 mg/kg IV
- 0.5-0.75mg/kg IV tekrar dozu
Mg SÜLFAT
- 1-2mg IV
Prokainamid
- 17mg/kg IV yavaş infüzyon
İ.Mavioğlu, 2010