CERITA TENTANG INSOMNIA :INSOMNIA AKUT DAN ONSET PERTAMA

TERJADINYA DEPRESI

Abstrak

Tujuan studi:

Meskipun banyak penelitian telah memeriksa Asosiasi antara insomnia dan depresi, ada

penelitian telah dievaluasi Asosiasi ini (1) dalam jangka waktu yang sempit, (2) dengan referensi

khusus untuk insomnia akut dan kronis, dan (3) menggunakan Obstructive. Dalam penelitian ini,

asosiasi antara insomnia dan depresi pertama-onset dievaluasi mempertimbangkan pertimbangan

ini.

Desain:

Sebuah desain campuran-model awal.

Pengaturan:

Laboratorium penelitian akademis.

Peserta:

Lima puluh empat individu (insomnia akut [n = 33], tidur normal [n = 21]) dengan sejarah tidak

melaporkan gangguan tidur, kondisi medis yang kronis, atau penyakit jiwa.

Intervensi:

N/A.

Pengukuran dan hasil:

Peserta dinilai pada awal (2 malam Obstructive dan langkah-langkah psikometrik stres dan

suasana hati) dan status insomnia dan depresi yang dikaji kembali 3 bulan. Individu dengan

insomnia akut dipamerkan lebih stres, miskin suasana, buruk subjektif tidur kontinuitas,

meningkatkan tidur N2, dan menurun N3 tidur. Orang-orang yang beralih ke insomnia kronis

dipamerkan (di awal) lebih pendek latency REM dan mengurangi N3 tidur. Individu yang

dipamerkan pola ini dalam transisi dari akut untuk insomnia kronis adalah juga lebih mungkin

untuk mengembangkan pertama-onset depresi (9.26%) dibandingkan dengan mereka yang

dikirimkan dari insomnia (1,85%) atau normal sleepers (1,85%).

Kesimpulan:

Transisi dari akut untuk insomnia kronis presaged oleh dasar perbedaan dalam arsitektur tidur

yang memiliki, di masa lalu, dianggap untuk depresi, sebagai sifat-sifat yang diwariskan atau

sifat-sifat yang Diperoleh dari episode sebelumnya depresi. Temuan ini menunjukkan bahwa

"tidur arsitektur stigmata" depresi dapat benar-benar berkembang selama kursus pengalihan dari

akut untuk insomnia kronis.

Kutipan:

Ellis JG; Perlis ML; Bastien CH; Gardani M; Espie CA. Sejarah Alam insomnia: akut insomnia

dan depresi pertama-awal. 2014 tidur ; 37 (1): 97-106.

Kata kunci:Insomnia akut, sejarah alam, pertama-onset depresi, insomnia kronis, insomnia

jangka pendek, faktor-faktor presipitasi

Pergi ke:

PENDAHULUAN

Meskipun DSM-5 mengusulkan insomnia akut atau bentuk jangka pendek (yakni memenuhi

criteria penuh Insomnia Disorder tapi dengan durasi kurang dari tiga bulan) mungkin masih

memerlukan perhatian klinis, sedikit sebenarnya dikenal tentang fase awal insomnia. Memahami

jalannya penuh insomnia ini tidak hanya penting untuk arena pengobatan pencegahan tidur tapi

digaris bawahi oleh mengumpulkan bukti yang menunjukkan insomnia, dalam bentuk kronis,

merupakan faktor risiko untuk berbagai komorbid psikiat-ri dan fisik.1 -5 Kasus yang paling

menarik untuk insomnia menjadi faktor risiko untuk masa depan morbiditas adalah berkaitan

dengan depresi.6 -10 Telah terbukti bahwa insomnia sering mendahului terjadinya depresi11 hadir

sepanjang jalurnya perkembangan,12 dan mengobati insomnia pada pasien dengan depresi

mengakibatkan pengurangan gejala depresi.13 Untuk itu, meta-analisis terbaru menunjukkan

bahwa insomnia kronis menganugerahkan dua kali lipat risiko mengembangkan depresi.14 Apa

yang tidak diketahui, namun, di mana ini adalah peningkatan risiko untuk depresi terjadi dalam

perjalanan terjadinya insomnia, seperti semua studi tersebut telah memeriksa link ini dalam

kurun waktu insomnia kronis.

Sementara banyak teori perspektif dan penelitian cross sectional ada pada topic tentang insomnia alami , hanya ada sedikit studi longitudinal yang menyediakan data subject..15 -21 Keterbatasan utama studi seminalis ini berkaitan dengan (1) penggarisan yang jelas tentang apa yang merupakan insomnia akut (2) apakah episode indeksmerupakan pertama onset atau kekambuhan insomnia ,

(3) penilaian digunakan (dalam kebanyakan kasus non-standar instrumen dan pertanyaan-pertanyaan sering tunggal), (4) kerangka waktu yang digunakan untukpenilaian ( dalam banyak kasus baik pada interval tahunan atau dua tahunan ) ,

dan (5) kurangnya tindakan tidur objektif seperti polisomnografi .. Misalnya , berkaitan dengan jangka waktuantara penilaian , satu studi retrospektif dinilai

Gejala insomnia pada enam titik waktu , yang terpendek tindak lanjut

menjadi 2 tahun

,15,18 satu retrospektif dinilai sekali pada 5 tahun,20 dan dua orang lain17,21 setiap tahunnya; satu

selama 3 tahun berturut-turut dan yang lain menunjuk pada satu titik waktu. Dengan demikian ,

akan sulit untuk dipercaya

melacak transisi antara tidur normal , insomnia akut ,

dan insomnia kronis , berdasarkan waktu antar rekening sementara juga sangat bergantung pada

memori

. Selain itu , berbeda

kriteria telah digunakan dalam studi masing-masing untuk menentukan episode

baik yang akut (kurang tidur / insomnia yang singkat ) dan insomnia kronis

( berkisar antara ≥ 1 bulan sampai ≥ 1 tahun ) , membuat definitif

kesimpulan tentang transisi ke insomnia kronis yang sulit .

Menariknya , satu-satunya studi dengan masa tindak lanjut yang bisa

Mencari perkembangan insomnia akut ke insomnia kronis

karena terjadi ( 3 bulan ) menemukan bahwa tingkat insomnia kronis,

dalam sampel individu dirawat di rumah sakit , hampir dua kali lipat selama

periode , dari 10 % menjadi 19 % , 16 menunjukkan tingkat kejadian 3 bulan

sekitar 9 % . Selain itu , angka-angka ini sesuai dengan

, studi epidemiologi yang menggunakan kriteria DSM - 5 - yang ditetapkan untuk

Insomnia akut ( misalnya , insiden 9.15 % lebih dari 3 bulan ) .22

Dari sudut pandang teoritis, paling mapan konseptualisasi dari patogenesis insomnia berasal dari Spielman dan kolega.23-25 Model Spielman's menunjukkan bahwa karakteristik predispositional ada membuat beberapa orang lebih rentan terhadap insomnia daripada yang lain. , seperti stres kehidupan yang mungkin biopsikososial di alam, melayani untuk memulai sebuah episode akut insomnia. Sebuah episode akut, pada gilirannya, dapat mengatasi, bersamaan dengan acara presipitasi, atau berkembang menjadi insomnia kronis. Evolusi insomnia kronis

dianggap sebagian besar, jika tidak sepenuhnya, ditengahi oleh melestarikan faktor yang perilaku di alam, berkaitan dengan bagaimana individu mengelola insomnia mereka. Dengan demikian , inisiasi insomnia dan akutTahap diduga terjadi sebagai respon terhadap stres peristiwa kehidupan . inisudut pandang , meskipun diambil pada beberapa model berikutnyasusah tidur,

,26 -29 dan menerima beberapa dukungan,30-32 tampaknya menjadi lebih kompleks daripada model stres-diathesis sederhana. muncullebih kompleks daripada model stres diatesis sederhana .Pada dasarnya , hal itu mungkin tidak menjadi peristiwa hidup per se yang menggerakkaninsomnia, tetapi kemampuan untuk mengelola stres

.33 -36Oleh karena itu,Indikator berpotensi lebih baik dari dimensi pencetus dariModel Spielman juga mungkin persepsi stres sebagai lawandengan jumlah peristiwa kehidupan yang penuh stres yang dialami .

. Selain itu, sampai saat ini belum ada pemeriksaan model Spielmandalam hal apakah keadaan sekitar pencetus yangacara ( misalnya , tingkat keparahan baik stressor atau awaltidur gangguan ) pengaruh apakah seseorang akan transisiinsomnia akut atau jangka pendek untuk insomnia kronis .

Dari sudut pandang empiris, paling komprehensif studi sejarah alam insomnia berasal dari Morin dan kolega.21,37,38 Disini penekanannya diletakkan pada perubahan dari waktu ke waktu dalam jumlah dilaporkan gejala (yaitu, mencirikan subyek dari waktu ke waktu sebagai syndromal atau subsyndromal untuk insomnia). Di antara temuan-temuan utama dari program ini kerja adalah: (1) subsyndromal insomnia dapat bertahan selama bertahun-tahun dan tidak maju ke sindrom penuh; (2) sekitar 34 % dari subyek dengan subsyndromalatau syndromal Insomnia akan menunjukkan remisi penuh dalam waktu 2 tahun ;

dan (3) sekali syndromal , insomnia cenderung persisten ,dengan 70 % dari subyek yang tersisa sakit dalam waktu 2 tahun . . Karena pendekatan ini tidak merangkul konsep insomnia akut dan kronis, namun, itu tidak memungkinkan, dengan desain, studi sistematis bagaimana individu transisi antara tahap penyakit ini. Akhirnya , hanya satu studi sampai saat ini telah memasukkan polisomnografi( PSG ) menjadi sejarah alam study.19 Malam tunggalPSG , pada awal mengungkapkan latensi tidur sebagai satu-satunya " biologis "penanda transisi dari " kurang tidur " insomnia kronisatas tindak lanjut periode tunggal , rata-rata , tujuh setengahtahun . Namun, sebagai sampel juga termasuk mereka yang adamorbiditas fisik dan kejiwaan , termasuk depresi ,pada awal dan tidak memperhitungkan apakah ini adalah pertamaepisode atau episode berulang dari insomnia, akan sulituntuk menentukan apakah temuan ini berhubungan dengan penyakit penyerta lain,episode saat insomnia , atau paparan sebelumnya ( s )insomnia . Selanjutnya , stres stres event hidup atau dirasakan adalahtidak dinilai, kontribusi mereka terhadap pengembangan insomniapada populasi ini masih belum diketahui .

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk: (1) menilai apakah individu dengan insomnia akut menunjukkan lebih peristiwa kehidupan dan/atau stres dirasakan yang lebih besar, kecemasan, dan depresi daripada normal tidur; (2) mengevaluasi bagaimana subjektif dan objektif tidur kontinuitas bervariasi antara normal sleepers dan orang-orang dengan akut insomnia; (3) menentukan apakah dan bagaimana tidur arsitektur berbeda antara normal sleepers dan individu dengan akut insomnia; (4) menggambarkan apakah subyek yang menunjukkan remisi dariInsomnia berbeda dari orang-orang yang mengembangkan insomnia kronis padalangkah-langkah di atas pada awal ; dan

; dan (5) mengevaluasi pertama-onset kasus depresi dan bagaimana ini terjadi dalam hubungan

dengan tidur, dikirimkan insomnia, dan insomnia kronis. Sejalan dengan Spielman, itu hipotesis

bahwa orang-orang dengan insomnia akut akan melaporkan peristiwa-peristiwa kehidupan yang

penuh stres yang lebih signifikan, Skor tinggi stres dirasakan, dan miskin pada langkah-langkah

suasana hati daripada rekan-rekan mereka biasanya tidur. Selanjutnya, mereka dengan insomnia

akut akan melaporkan subjektif dan menunjukkan secara objektif miskin tidur daripada normal

tidur. Akhirnya, berdasarkan mengumpulkan data bahwa insomnia adalah faktor risiko untuk

depresi, itu adalah hipotesis bahwa akan ada lebih signifikan "kasus" pertama-onset depresi yang

terus mengembangkan insomnia kronis dibandingkan mereka yang dikirimkan dari insomnia

mereka atau tetap normal tidur. Karena kurangnya bukti sebelumnya, ada tidak ada hipotesis

tertentu yang terkait dengan dasar yang karakteristik (stres, suasana hati, atau tidur) akan

membedakan antara orang-orang yang akan melanjutkan untuk mengembangkan insomnia kronis

dibandingkan dengan mereka yang akan mengirimkan.

Pergi ke:

METODE

Perekrutan dan prosedur

Calon subyek direkrut, sebagai bagian dari studi yang lebih besar, dari promosi media daerah,

termasuk sebuah wawancara televisi Berita malam dengan PI penelitian (JGE) dan beberapa

artikel koran lokal tentang insomnia. Televisi segmen dan koran artikel secara khusus meminta

sukarelawan untuk mengambil bagian dalam studi pada insomnia dan memberikan rincian

kontak.

Potensi subyek dihubungi untuk wawancara klinis awal melalui telepon untuk menentukan

kelayakan untuk studi lebih besar. Wawancara klinis mulai dengan penjelasan singkat penelitian

termasuk komitmen waktu yang diperlukan (hingga 25 menit). Individu yang tertarik diberikan

persetujuan dan mulai wawancara dengan 5 pertanyaan yang memungkinkan untuk diagnosis

gangguan Insomnia, sebagaimana didefinisikan oleh kriteria DSM-5.39 Ini termasuk 2 pertanyaan

mengenai individu (a) keluhan utama gangguan tidur dan (b) Apakah ini adalah keluhan awal,

tengah, dan akhir insomnia; satu pertanyaan mengenai insomnia frekuensi (3 kali dalam

seminggu minimal); dan satu pertanyaan mengenai dampak insomnia pada siang hari.

Petunjuk tambahan yang digunakan, apabila diperlukan, tiba di definitif tanggapan untuk

setiap pertanyaan (misalnya, daftar penanda tertekan atau gangguan termasuk memori gangguan,

konsentrasi difficul-ikatan, kelelahan, kantuk di siang hari, tertekan, lekas marah, gangguan

psikososial kerja atau berfungsi, disediakan jika subjek tidak yakin apakah insomnia mereka

mengakibatkan disfungsi siang hari). Selanjutnya, individu lebih lanjut diputar untuk gangguan

tidur intrinsik lainnya termasuk narkolepsi, tidur terkait gangguan pernapasan, parasomnias,

gangguan ritme sirkadian, dan Sindrom kaki Resah dan gangguan gerakan periodik tungkai, serta

sejarah medis dan psikiatris menggunakan definisi DSM-IV-TR.

Jika subjek tidak memenuhi kriteria untuk insomnia (secara khusus, mereka harus melaporkan

merasa puas dengan tidur mereka dan tidak ada kesulitan saat ini memulai tidur,

mempertahankan tidur atau bangun terlalu awal di pagi hari) atau gangguan tidur lainnya,

mereka diklasifikasikan sebagai bantalan normal. Jika subjek bertemu DSM-5 kriteria untuk

insomnia, keenam pertanyaan diminta "... untuk berapa lama telah ini (masalah tidur) telah

terjadi?" Ini adalah untuk membedakan akut insomnia (Rapat DSM-5 kriteria untuk Insomnia

gangguan tetapi untuk jangka waktu antara 3 hari dan 3 bulan) dari insomnia kronis (memenuhi

kriteria DSM-5 untuk gangguan Insomnia, termasuk ambang durasi > 3 bulan).39,40 Jika subjek

yang memenuhi kriteria untuk insomnia kronis, saat ini mereka berterima kasih untuk waktu

mereka dan wawancara dihentikan. Jika subjek memenuhi kriteria untuk tidur atau akut

insomnia, mereka diminta jika mereka memiliki sejarah insomnia akut atau kronis. Akhirnya,

semua mata pelajaran dengan insomnia akut dan bantalan biasa diminta jika mereka ingin

mengambil bagian dalam lebih lanjut tindak lanjut survei tentang tidur mereka.

Orang-orang yang menyelesaikan wawancara dan setuju untuk mengambil bagian dalam tindak

lanjut survei dikirim rincian login untuk survei online, atau yang dikirimkan salinan kertas survei

hari berikut wawancara telepon mereka (dasar penilaian). Survei terkandung pengulangan

telepon pertanyaan dan informasi tambahan yang berkaitan dengan kualitas tidur, kuantitas,

waktu dan subtipe dan keparahan insomnia. Selain itu, serangkaian tindakan standar yang

disediakan termasuk instrumen menilai peristiwa stres kehidupan, dirasakan stres, suasana hati,

dan tidur prospektif sampel kontinuitas menggunakan setiap hari tidur buku harian. Tindak lanjut

survei, terdiri dari langkah-langkah yang sama, dihasilkan dan dikirim ke mata pelajaran 1 bulan,

3 bulan, dan 6 bulan mengikuti penilaian awal. Untuk memastikan episode berulang akut

insomnia tidak keliru untuk diagnosis insomnia kronis pada titik-titik tindak lanjut, peserta juga

bertanya dalam survei setiap Apakah ada tidur telah berubah sejak terakhir penilaian. Hal ini

dikuatkan dengan respon yang diberikan ke item 6 dari pusat inti kuesioner yang meminta ''...

medok berapa lama telah ini (masalah tidur) telah terjadi? "dalam survei setiap.

Jika pada akhir wawancara telepon awal subjek potensial yang memenuhi kriteria untuk studi

utama (i.e., individu dengan insomnia akut atau tidur normal) dan; () tinggal di Glasgow lebih

besar dan wilayah Clyde Skotlandia; (b) melaporkan tidak ada sebelumnya sejarah masalah tidur

(termasuk insomnia), penyakit jiwa (termasuk depresi), cedera kepala, atau kondisi medis yang

kronis; dan (c) mereka tidak punya dicari bantuan atau pada obat untuk insomnia, mereka

bertanya apakah mereka akan seperti untuk mengambil bagian dalam komponen di laboratorium

penelitian ini (PSG studi tidur subjek). Jika tertarik, subyek diminta untuk menghadiri pertemuan

briefing di University of Glasgow tidur Centre. Pertemuan briefing dijadwalkan sekitar 15 hari

sebelum pertama dijadwalkan semalam (Kunjungan 1 = 15 hari) dan terdiri dari menyelesaikan

persetujuan untuk menginap dan memberikan mereka dasar selesai penilaian paket.

Seperti yang dapat dilihat di Gambar 1, 530 telepon skrining wawancara dilakukan; 291 individu

dikeluarkan berdasarkan memenuhi kriteria untuk insomnia kronis. 239 responden tersisa, 170

telah ditetapkan sebagai normal sleepers (NS) dan 69 sebagai individu dengan insomnia akut

(AI). Orang-orang, 86 memenuhi kriteria inklusi tambahan untuk penelitian di laboratorium dan

diminta untuk berpartisipasi: 68 terdaftar, dan mata pelajaran 54 menyelesaikan studi hadir (21

normal sleepers dan 33 subyek dengan insomnia akut). Ada tidak ada perbedaan dalam gesekan

antara normal sleepers dan mereka dengan akut insomnia antara diminta untuk mengambil

bagian dalam penilaian PSG dan menyelesaikan studi (Χ2(1) = 1,04, P = 0,31).

Gambar 1

Subyek menghabiskan 2 malam berturut-turut di pusat tidur menjalani studi PSG tidur mereka.

Subyek diperintahkan untuk menahan diri dari alkohol, narkoba, kafein berlebihan dan nikotin

sebelum tiba di laboratorium tidur di sekitar 8:00 pm setiap malam untuk studi persiapan

(misalnya penempatan elektroda, bio-kalibrasi). Tidur ditentukan menurut tidur diary dilaporkan

tidur. Total rekaman periode adalah ≥ 8 h untuk semua mata pelajaran, meskipun waktu keluar

dari tempat tidur di pagi hari direkam dan mata pelajaran yang bisa meninggalkan kamar tidur

selama sisa masa rekaman (Ambulatori PSG). PSG data dari malam pertama skrining adaptasi

diteliti keesokan harinya untuk mengkonfirmasi tidak adanya gangguan tidur komorbiditas

lainnya menggunakan American Academy of Sleep Medicine (AASM) mencetak kriteria.41

Semua mata pelajaran menyelesaikan buku harian tidur atas kebangkitan. Setelah penghapusan

elektroda, mata pelajaran yang bebas untuk meninggalkan dan melanjutkan hari mereka, seperti

biasa. Untuk semua pertemuan di laboratorium dan penilaian subyek disediakan taksi ke dan dari

laboratorium. Subyek menerima Honor £ 80 untuk partisipasi mereka.

Pertanyaan-pertanyaan yang tengah dan tambahan dari tindak lanjut survei, termasuk pertanyaan

tentang tidur perubahan sejak terakhir penilaian, digunakan untuk menentukan status tidur pada

titik 3 bulan. Subyek yang memenuhi semua kriteria DSM-5 pada titik 3 bulan dan tidak pernah

dikirimkan antara titik waktu digolongkan penderita insomnia kronis. Orang yang pada awal

telah akut insomnia tetapi tidak lagi temui kriteria DSM-5 di 1 bulan atau 3 bulan (yakni, mereka

harus melaporkan merasa puas dengan tidur mereka dan tidak ada kesulitan saat ini memulai

tidur, mempertahankan tidur atau bangun terlalu dini di pagi) diklasifikasikan sebagai

penyelenggara alami. Akhirnya, mereka yang dilaporkan tidur pada awal dan terus melaporkan

normal tidur 1 bulan dan 3 bulan (yakni, mereka harus melaporkan merasa puas dengan tidur

mereka dan tidak ada kesulitan saat ini memulai tidur, mempertahankan tidur atau bangun terlalu

dini di pagi) diklasifikasikan sebagai bantalan normal. Protokol untuk studi di laboratorium

maupun survei menerima persetujuan etika dari Komite etika Universitas Glasgow dan National

Health Service, dan taat pada prinsip-prinsip etis Deklarasi Helsinki.

Langkah-langkah

Self-laporan ukuran psikologis

Penyesuaian sosial yang peringkat skala: SRRS42 mengukur jumlah peristiwa besar dalam hidup

alami selama 12 bulan sebelumnya. Setiap dari 42 peristiwa yang disediakan tertimbang oleh

dampak (misalnya, 100 poin untuk kematian pasangan vs 11 untuk kecil pelanggaran hukum),

dan jumlah dari bobot masing-masing dihitung. Nilai antara 0-149 umumnya dianggap

menganugerahkan rendah kerentanan terhadap stres yang berhubungan dengan penyakit, 150-

299 kerentanan menengah, dan 300 poin atau lebih kerentanan tinggi untuk stres yang

berhubungan dengan penyakit.

Skala stres dirasakan: PSS43 skala 14-item mengukur individu penilaian tingkat stres selama

sebulan. Tanggapan untuk setiap item yang mencetak pada skala 5-titik Likert-jenis (0-4), dan

nilai berkisar antara 0 dan 56, dengan nilai yang lebih tinggi menunjukkan tingkat yang lebih

tinggi dari stres dirasakan.

Rumah sakit kecemasan dan depresi skala: HADS44 adalah skala 14-item yang mengukur gejala

depresi dan kecemasan dalam klinis dan nonclinical populasi (7 depresi item dan item

kecemasan 7). Setiap item dinilai pada skala 4-titik Likert-jenis (0-3) dan nilai berkisar dari 0-21

untuk setiap subscale. Hal ini umumnya dianggap bahwa nilai ≥ 11 indikasi "kasus" depresi

dan/atau kecemasan dalam sampel populasi umum.45

Langkah-langkah tidur

Subjektif tidur: Buku harian tidur standar46 digunakan untuk memperoleh inti ukuran subjektif

tidur kontinuitas (waktu tempat tidur [TIB], tidur latensi [SL], bangun setelah tidur onset

[WASO], jumlah awakenings [NWAK], total waktu tidur [TST], dan menghitung tidur efisiensi

[SE]) selama periode ≥ 7 hari terus-menerus untuk maksimal 14 hari. Subyek diperintahkan

untuk menyelesaikan buku harian setiap pagi bangun. Berarti nilai-nilai yang Diperoleh dari

setiap variabel berdasarkan jumlah malam yang selesai (berarti terus-menerus penyelesaian

13,37 ± 1.39 hari).

Tidur objektif: Obstructive (PSG) dilakukan lebih dari 2 malam berturut-turut dan tercatat pada

33-channel SomnoScreen plus (S-Med, Birmingham, Inggris). Malam pertama disajikan sebagai

malam skrining adaptasi dan terdiri dari diperpanjang EEG montase (termasuk C3-A2; C4-A1),

submental dan anterior tibialis electromyograms (EMG), electrooculogram bilateral (EOG),

denyut jantung, dada dan perut upaya pernapasan, aliran udara (oleh thermocouple hidung-mulut

dan hidung termistor), dan saturasi oksigen melalui jari pulsa oximetry. Malam kedua PSG

(digunakan untuk antara kelompok penilaian) adalah montase berkurang dan terdiri dari

Kampung sama, EMG (submental hanya), EOG, dan jantung menilai pengukuran. Pada malam,

persentase dan latensi untuk setiap tahap tidur (bangun, N1, N2, N3, dan REM) serta klinis

ukuran SL, WASO, NWAK, TST dan TIB didokumentasikan. Tidur efisiensi (SE) Partitur

diperolehi dengan membagi total TST oleh TIB dan mengalikan oleh 100 untuk mencapai

persentase.

Membutakan prosedur dan analisis Data

PSG data yang buta mencetak, menggunakan kriteria AASM,41 secara mandiri oleh RPSGT

teknisi berpengalaman dari laboratorium lain agar tidak bias bergerak. Informasi identitas

dihapus sebelum transfer elektronik dan Skor tidak menyadari tugas kelompok. Sampel acak

(50%) dari PSG data itu kemudian dicetak oleh sesuai penulis (JGE) untuk menguatkan

penilaian. Kelompok perbedaan diperiksa menggunakan χ2 Analisis dichotomous data dan t-tes

independen (2 kelompok) atau ANOVAs (3 kelompok) dengan tes Scheffe post hoc untuk data

yang kontinu. Untuk semua analisis tingkat kepentingan P < 0,05 dipilih. Data hilang

diperlakukan oleh pergantian berarti ketika < 5% dari skala atau ukuran yang hilang. Lebih dari

5% dari data yang hilang dari ukuran mengakibatkan penghapusan casewise. Persentase dan

perbedaan persentase dilaporkan untuk caseness klinis. Untuk analisis ini, data pada stres tidur

(insomnia akut atau normal tidur) dan suasana hati (peristiwa kehidupan, dirasakan stres,

kecemasan, dan depresi) pada awal dilaporkan pertama. Kemudian, data pada tidur status

(normal tidur, individu dengan insomnia kronis, atau alam remiten) dan tingkat depresi yang

berasal dari 3-bulan tindak lanjut survei yang dilaporkan.

Pergi ke:

HASIL

Komposisi sampel akhir

Sampel akhir terdiri dari 18 pria dan 36 wanita. Seperti sejarah penyakit jiwa atau insomnia

kriteria pengecualian, kelompok tidak memiliki arus atau sejarah depresi atau sejarah masa lalu

insomnia. Usia rata-rata sampel adalah 33.4 ± 12.8. Ada tidak signifikan antara perbedaan

kelompok umur (P = 0.77) atau jenis kelamin (P = 0,55) ()Tabel 1). Selain itu, tidak ada subjek

telah apneahypopnea Indeks ≥ 15, mengesampingkan apnea tidur. Demikian pula, tidak ada

subjek bertemu AASM kriteria untuk tujuan diagnosis gangguan gerakan periodik tungkai,

bruxism atau parasomnia yang mendasari.

Tabel 1

Dasar kelompok perbedaan demografi dan langkah-langkah yang self-laporan

Profil baseline Normal Sleepers vs mereka dengan Insomnia akut (stres dan langkah-

langkah Mood)

Seperti yang diharapkan, bantalan normal dan orang-orang dengan insomnia akut berbeda pada

semua stres dan suasana langkah-langkah; Sosial penyesuaian Rating skala Partitur (P < 0.005),

dirasakan stres skala Partitur (P < 0,012), dan kecemasan kedua (P < 0.001) dan depresi (P <

0.001). Dalam setiap kasus, orang-orang dengan insomnia akut melaporkan stres tinggi dan

suasana yang lebih miskin daripada normal tidur.

Tidur profil di Normal Sleepers vs mereka dengan Insomnia akut

Analisis berikutnya diteliti tidur kontinuitas variabel dari buku harian tidur. Seperti yang

diharapkan, bantalan normal dan orang-orang dengan insomnia akut berbeda dalam SL (P <

0.005), WASO (P < 0.037), TST (P < 0.001), dan SE (P < 0.005). Kelompok cenderung berbeda

berkaitan dengan NWAK, tetapi ini bukanlah ungkapan-cant (P = 0.056). Pada setiap variabel,

orang-orang dengan insomnia akut dilaporkan tidur lebih buruk daripada normal tidur. Tidak

signifikan antara kelompok PSG diamati perbedaan untuk salah satu standar tidur 5 kontinuitas

variabel; SL, NWAK, WASO, TST atau SE (semua di P > 0,05) ()Tabel 2). Lebih jauh, ada tidak

ada perbedaan dalam hal latensi untuk setiap tahap tidur; N1, N2, N3, dan REM (semua di P >

0,05). Perbedaan yang signifikan untuk tidur arsitektur diamati antara normal sleepers dan

mereka dengan insomnia akut, dengan orang-orang dengan insomnia akut yang menampilkan

persentase lebih besar N2 (P < 0.03) dan mengurangi persentase N3 (P < 0.005). Ada tidak ada

perbedaan antara kelompok dalam hal persentase bangun, N1 atau REM (semua di P > 0,05).

Tabel 2

Perbedaan kelompok dasar tujuan tidur parameter

Subkumpulan komposisi (Normal Sleepers vs alam penyelenggara vs mereka dengan

Insomnia kronis)

Dari 33 orang dengan insomnia akut pada awal: 14 (42%) bertemu DSM-5 kriteria untuk

insomnia 3 bulan dan melaporkan tidak ada perubahan dalam status tidur atas sebelumnya 3

bulan diklasifikasikan sebagai subyek dengan insomnia kronis; dan 19 (58%) tidak memenuhi

kriteria untuk insomnia, pengampunan baik pelaporan oleh 1 bulan (n = 15) dengan onset baru

tidak 3 bulan atau pengampunan oleh 3 bulan (n = 4), dan diklasifikasikan di alam

penyelenggara. Tak satu pun dari sleepers normal 21 asli melaporkan terjadinya masalah tidur 1

atau 3 bulan dan masih diklasifikasikan sebagai bantalan normal.

Perbedaan antara kelompok (Normal Sleepers vs alam penyelenggara vs mereka dengan

Insomnia kronis) langkah-langkah dasar stres, suasana hati dan tidur

3 kelompok (normal tidur, remiten alami dan orang-orang dengan insomnia kronis), sementara

tidak terus berbeda terkait dengan usia dan jenis kelamin (semua di P > 0,05), berbeda pada 4

dari 5 tidur Self-laporan kesinambungan langkah-langkah dasar; SL (P < 0.003), WASO (P <

0.017), TST (P < 0.001), dan SE (P < 0.005), tetapi tidak NWAK (P = 0,16) mana penyelenggara

alami dan insomnia kronis kelompok dipamerkan morbiditas lebih besar daripada normal tidur

tapi tidak berbeda dari satu sama lain (yaitu, tidak ada perbedaan antara mereka dengan insomnia

kronis dan penyelenggara alam). Demikian pula, 3 kelompok berbeda pada semua langkah-

langkah dasar stres dan suasana hati, tapi sekali lagi alam remiten dan insomnia kronis kelompok

tidak berbeda pada langkah-langkah ini (Lihat Tabel 3). 3 kelompok tidak berbeda sehubungan

dengan PSG dinilai tidur kontinuitas (semua di P > 0,05). Dalam hal perbandingan tidur

arsitektur, perbedaan yang jelas dalam latensi REM (P < 0.01) dan persentase N3 (P < 0.006):

kelompok insomnia kronis dipamerkan latensi REM berkurang dibandingkan dengan normal

sleepers (P < 0,05) dan penyelenggara alami (P < 0,05) dan mereka dengan insomnia kronis yang

dipamerkan berkurang dibandingkan dengan normal sleepers N3 (P < 0,05).

Tabel 3

Perbedaan kelompok berdasarkan karakteristik dasar (tidur parameter, stres dan suasana hati)

Penilaian pertama-onset depresi (Normal Sleeper vs alam remiten vs mereka dengan

Insomnia kronis di Follow Up)

Pada tindak lanjut 3-bulan ada perbedaan yang signifikan antara tiga kelompok dalam depresi

nilai dari HADS (F2,51 = 8.61, P < 0.001). Post hoc tes menunjukkan tidak ada perbedaan yang

signifikan antara mereka yang telah dikirimkan (6.16 ± 3,34) dan mereka yang tetap normal

sleepers (3,14 ± 2,92) atau mereka yang menjadi kronis (7.79 ± 4,06), tapi perbedaan yang

signifikan antara normal sleepers dan mereka yang telah dikembangkan insomnia kronis (P <

0,05). Menggunakan nilai cutoff untuk kasus "klinis" depresi (yaitu, HADS Partitur ≤ 11), 0 dari

normal sleepers memiliki kasus depresi pada dasar, 0 1 bulan, dan 1 di tindak lanjut 3 bulan.

Seperti ada peningkatan keseluruhan 1 kasus depresi antara dasar dan 3 bulan di kelompok tidur

normal. Untuk penyelenggara alam, pada awal ada kasus 0, 1 kasus di satu bulan, dan masih satu

kasus pada tindak-lanjut 3-bulan; dengan demikian ada keseluruhan meningkat 1 kasus selama

periode 3 bulan. Untuk mata pelajaran dengan insomnia kronis, ada 0 kasus dasar, 2 kasus di satu

bulan dan 5 kasus di tindak lanjut, menunjukkan peningkatan 5 kasus antara dasar dan tindak

lanjut 3 bulan.

Pergi ke:

DISKUSI

Tujuan utama dari studi ini adalah untuk menentukan apakah perbedaan wujud dalam peristiwa

kehidupan, stres dirasakan, suasana hati, dan tidur, baik secara subjektif dan objektif, antara

mereka dengan insomnia akut dan bantalan normal. Selain itu, kami bertujuan untuk menentukan

apakah dibedakan karakteristik dasar apapun yang akan mengirimkan dari insomnia dari orang-

orang yang akan transisi ke insomnia kronis. Tujuan akhir dari studi ini adalah untuk memeriksa

apakah mereka yang dikembangkan insomnia kronis akan melaporkan lebih kasus depresi

pertama-onset dibandingkan dengan mereka yang tidur normal atau dikirimkan sebelum

insomnia menjadi kronis.

Pertama menemukan, bahwa individu dengan insomnia akut dipamerkan lebih peristiwa

kehidupan, stres dirasakan yang lebih besar, kecemasan, dan depresi daripada normal sleepers,

mendukung model Spielman's, di mana insomnia tampaknya dipicu oleh stres. Penting, dimana

penelitian sebelumnya telah menunjukkan eksperimental diinduksi stres, sebelum tidur onset

untuk menunjukkan hubungan ini,36,47-50 Penelitian ini sekarang dokumen Asosiasi ini dengan

cara yang naturalistik selama fase akut insomnia. Menariknya itu juga muncul bahwa jumlah

peristiwa kehidupan yang berpengalaman, tingkat stres yang dirasakan, dan tingkat mood negatif

tidak bantalan pada apakah individu akan melanjutkan untuk mengembangkan insomnia kronis

atau tidak. Dengan demikian, tampak bahwa tingkat keparahan dan dampak stres awal tidak

mungkin menjadi pendorong utama dalam perkembangan dari insomnia akut kronis.

Menemukan bahwa ada dapat diandalkan perbedaan subjektif dalam kebanyakan tidur

kontinuitas dimensi (SE, SL, WASO, dan TST) mengejutkan, sebagai subjektif laporan kesulitan

dalam memulai atau mempertahankan tidur kriteria untuk diagnosis insomnia akut dan kronis,

meskipun pemeriksaan sarana dan deviasi standar variabel ini, khususnya SL dan WASO,

menunjukkan bahwa, seperti insomnia kronis, akut insomnia bukanlah fenomena homogen dan

ditandai oleh variabilitas antara subjek ekstrem keseluruhan tingkat keparahan dan menyajikan

subtipe. Normal sleepers dan individu dengan insomnia akut tidak menunjukkan perbedaan

continuity obyektif tidur tapi melakukan pameran tidur arsitektur perbedaan. Kurangnya PSG

tidur kontinuitas Temuan ini, sampai batas tertentu, mengejutkan. Mengingat malam adaptasi,

setidaknya kecil diamati perbedaan akan diharapkan antara normal tidur dan kelompok-

kelompok akut insomnia. Tidak adanya temuan tersebut mungkin merupakan cerminan dalam

subjek malam-malam variabilitas dalam tingkat keparahan insomnia51-53 dan bukti lebih lanjut

bahwa beberapa hari atau minggu data yang diperlukan untuk stabil dan dapat diandalkan tidur

perkiraan kontinuitas. Selain itu, itu mungkin bahwa aspek persepsi insomnia (ketidakmampuan

untuk memahami tidur sebagai tidur) mengembangkan sebelum tidur jujur inisiasi dan masalah

perawatan, atau ada urutan efek yang tidak dapat diselesaikan dengan hadir "sampling rate."

Apapun masalahnya, kurangnya tidur kontinuitas temuan lebih lanjut menggarisbawahi

kebijaksanaan AASM rekomendasi bahwa PSG tidak diperlukan untuk diagnosis insomnia dan

memungkinkan untuk prospek intervensi dini. Yang satu tidak diperlukan untuk menunggu

sampai tujuan temuan hadir untuk memulai pengobatan.

PSG data mengungkapkan dua perbedaan antara normal sleepers dan subyek dengan akut

insomnia sehubungan dengan arsitektur tidur. Insomnia akut ditandai dengan "ringan" tidur

(rendah persentase N3) dan persentase yang lebih tinggi N2 tidur. Temuan ini konsisten dengan

perspektif bahwa tidur yang akut insomnia mungkin kurang dimengerti sebagai tidur, atau

setidaknya dirasakan sebagai kurang restoratif.27 Secara khusus, studi sebelumnya telah

menunjukkan bahwa individu dengan insomnia kronis, terbangun berturut-turut selama tidur N2,

lebih cenderung menganggap tempoh sebelum kebangkitan sebagai terjaga sebagai lawan untuk

tidur.54,55 Selain itu, satu studi menunjukkan "normal" ERP tanggapan selama N2 tidur di

individu dengan insomnia kronis, dibandingkan dengan kontrol, menyarankan bahwa gairah

kortikal pelindung proses gangguan pada populasi ini.56 Apakah temuan-temuan yang saat ini

hanya mencerminkan dua tanda-tanda biologis yang khusus untuk penduduk ini atau peningkatan

kesempatan untuk meningkatkan informasi pengolahan saat tidur (yaitu, kerentanan melekat

dalam insomnia akut serta insomnia kronis) masih harus dilihat tapi layak masa depan

penyelidikan. Tentu saja, fakta bahwa orang-orang dengan insomnia akut dilaporkan tidur miskin

pada hampir semua tidur kontinuitas dimensi dibandingkan dengan normal sleepers tetapi tidak

menunjukkan perbedaan tujuan petunjuk apapun terhadap hipotesis kedua.

Meskipun temuan mengenai stres sebagai faktor presipitasi untuk insomnia akut tetapi tidak

kronis berharga, juga mungkin bahwa PSG data dan data tindak lanjut depresi yang paling

bernada. Perbedaan arsitektur dua tidur (yaitu, dikurangi N3 dan menurun REM latensi yang

menjadi kronis) memiliki potensi untuk memberikan wawasan ke dalam sejarah alam insomnia

dan asosiasi dengan depresi. Secara tradisional dalam desain penampang yang murni, penurunan

REM latency dan penurunan N3 tidak terlihat di insomnia kronis.57 Namun, pola ini sering

diamati dalam gangguan kejiwaan lainnya, terutama sebelum dan selama episode depresi.58 -62 Ini

menyarankan, seperti yang umumnya dipegang, yang mengurangi N3 dan penurunan REM

latensi adalah fitur dari depresi (dinyatakan atau unexpressed). Dalam penelitian ini, tampaknya

tidak mungkin bahwa perbedaan-perbedaan ini berhubungan dengan jumlah peristiwa kehidupan

yang berpengalaman, tingkat stres yang dirasakan, suasana hati, atau tingkat keparahan tidur

keluhan, seperti faktor-faktor ini tidak berbeda antara mereka yang dikirimkan dan orang-orang

yang beralih ke insomnia kronis. Selanjutnya, mengingat pengamatan kami bahwa subyek

dengan insomnia kronis tidak proporsional dipamerkan pertama-onset depresi (yaitu, 9.26%

kenaikan dibandingkan dengan 1,85% dalam normal sleepers dan 1,85% dalam orang-orang

yang secara alami dikirimkan), ini menunjukkan, sebagai salah satu kemungkinan banyak orang,

bahwa insomnia akut dapat mewakili "luka awal" masa depan depresi dan ini, dalam kombinasi

dengan faktor yang tidak diketahui, hasil dalam mengurangi latensi REM dan menurun N3 dalam

mata pelajaran yang mengembangkan insomnia kronis. Setelah kronis, insomnia dan mengurangi

latensi REM maupun N3 merupakan faktor risiko untuk pertama-onset depresi. Spekulasi ini

namun harus diperlakukan dengan hati-hati sebagai latency REM berarti tingkat tertentu, pada

dasar, yang terus mengembangkan insomnia kronis (berarti 66 min) adalah lebih tinggi daripada

yang biasanya dianggap sebagai di wilayah untuk depresi utama (min 50-65).63,64 Namun, REM

latensi 70 menit telah ditunjukkan untuk menganugerahi sensitivitas 82% dan spesifisitas 69%

untuk mendeteksi depresi "semua sebab",65 dan beberapa studi telah menunjukkan latency berarti

REM, mirip dengan data yang disajikan di sini (yaitu, berarti REM latency 65, 68 dan 69

menit),66-68 pada pasien dengan depresi utama. Akhirnya, untuk pengetahuan kita REM latensi

pernah telah dikaji dalam depresi pertama-awal, sehingga tidak diketahui apakah latency REM

diamati pada populasi ini berada di luar norma. Dengan demikian, banyak pertanyaan yang tetap

di sini adalah fenomena (1) melakukan dua (N3 berkurang dan lebih pendek latency REM)

mewakili risiko sama atau berbeda risiko yang mungkin berinteraksi? (2) Apakah latency REM

berkurang dan pengamatan N3 mewakili sifat atau negara kerentanan? dan (3) melakukan

mengurangi latensi REM dan N3 terus menjadi hadir sebagai "bekas luka" dan faktor risiko

untuk depresi jika insomnia kronis remits atau diperlakukan? Tentu saja, dalam hal pertanyaan

pertama, qEEG akan menjadi tambahan yang berguna dan juga akan membantu menentukan

apakah ini mengurangi latensi REM menandakan peningkatan tekanan REM dan/atau

melemahnya sistem NREM.69-71 Selain itu, dalam hal pertanyaan kedua, penilaian gen REM

latensi interaksi akan menambah literatur yang ada yang saat ini bersandar ke arah sifat

kerentanan depresi, setidaknya dalam hal mengurangi latensi REM.72-74 Jelas masalah ini

menunggu studi sejarah alam yang mengadopsi beberapa strategi yang digunakan di sini, tetapi

dalam sampel yang lebih besar.

Keterbatasan

Temuan harus dengan diinterpretasikan dengan hati-hati. Ini adalah studi pertama dari jenisnya

dalam memeriksa tujuan dan subjektif tidur dalam secara alami terjadi akut insomnia dan

memeriksa karakteristik dasar dengan resolusi temporal pendek. Selain itu, penyakit kejiwaan,

status saat ini dan sejarah, hanya dinilai oleh Self-laporan, yang mungkin telah dikenakan diri

presentasi bias. Seperti, replikasi dan ekstensi (misalnya, memiliki akses ke catatan medis dan

psikiatris) sangat penting untuk mengonfirmasi kesahihan temuan hadir. Hasil juga terbatas

dalam hal sifat atau jenis insomnia. Seperti dengan kebanyakan insomnia studi sampel tidak

diklasifikasikan dalam hal menyajikan jenis insomnia (misalnya, idiopatik, paradoks). Demikian

pula, ada individu tidak direkrut yang objektif menunjukkan kelainan tidur bersama terjadi.

Sementara Temuan ini memperkuat pemahaman kita "murni" akut insomnia dan sesuai dengan

apa yang telah diamati dalam prevalensi dan insiden akut insomnia (yaitu, lebih tinggi prevalensi

dan insiden "murni" kasus dibandingkan dengan kasus-kasus kompleks),22 sejauh mana Temuan

ini ditiru kepada orang-orang dengan insomnia akut yang kompleks di diketahui.

Pergi ke:

KESIMPULAN

Penelitian ini dicari, untuk pertama kalinya, untuk menandai stres, tidur, dan suasana hati selama

akut insomnia dan untuk menentukan apakah salah satu faktor yang hadir pada onset insomnia

dibedakan mereka yang akan transit ke insomnia kronis dari orang-orang yang akan

mengirimkan. Lebih lanjut, apakah mereka yang dikembangkan insomnia kronis juga lebih

mungkin untuk mengembangkan pertama-onset depresi, dibandingkan dengan mereka yang

dikirimkan atau tetap normal tidur. Temuan menyarankan insomnia akut ditandai dengan stres

(jumlah peristiwa kehidupan yang berpengalaman dan persepsi dari stres), suasana miskin dan

miskin tidur subjektif. Selain itu, insomnia akut tampaknya akan ditandai oleh lama tidur ringan.

Akhirnya, ada substansial sastra menyarankan insomnia adalah faktor risiko untuk depresi.6 -11

Data hadir tentatif menunjukkan bahwa itu adalah akut insomnia yang berhubungan dengan

kerentanan untuk pertama-onset depresi. Menariknya, angka-angka yang dikembangkan

pertama-onset depresi selama periode akut yang lebih dari dua kali kejadian tahunan perkiraan,75

mencerminkan temuan dari meta-analisis terbaru.15

Pergi ke:

PERNYATAAN PENGUNGKAPAN

Ini bukanlah sebuah studi yang didanai industri. Studi ini didanai oleh Economic and Social

Research Council (RES-061-25-0120-A). Para Penyandang Dana tidak memiliki peran dalam

segala aspek penelitian atau produksi naskah. PI (Dr Ellis) memiliki akses penuh ke semua data

dalam studi dan bertanggung jawab atas integritas data dan ketepatan analisis data. Dr Ellis telah

menerima hibah pendidikan dan berbicara Honor dari UCB farmasi, dan penelitian hibah dari

transportasi London. Dia juga telah berkonsultasi untuk British Broadcasting Corporation.

Profesor Bastien, Dr Gardani, Dr Perlis melaporkan tidak ada konflik kepentingan. Profesor

Espie telah berkonsultasi dan/atau telah ceramah untuk UCB Pharma Boots UK, Novartis. Dia

adalah Direktur klinis dan ilmiah untuk Sleepio Ltd dan digunakan peralatan penelitian

kesepakatan dari Philips Respironics. Tak satu pun dari ini konflik kepentingan yang

berhubungan dengan naskah saat ini.

Pergi ke:

REFERENSI

1. Vahtera J, Pentti J, Helenius H, gangguan tidur M. Kivimaki sebagai prediktor peningkatan

jangka panjang tidak adanya penyakit antara karyawan setelah kematian keluarga atau penyakit.

Tidur.2006;29: 673. [PubMed]

2. Vgontzas, Liao D, Bixler EO, Chrousos GP, Vela-Bueno A. Insomnia dengan durasi tidur

pendek tujuan ini dikaitkan dengan risiko tinggi untuk hipertensi. Tidur.2009;32: 491-7. [Artikel

gratis PMC] [PubMed]

3. Taylor DJ, Lichstein KL, Durrence HH. Insomnia sebagai faktor risiko kesehatan. Med. tidur

Behav2003;1: 227 – 47. [PubMed]

4. Hays Schwartz SW, Cornoni-Huntley J, Cole SR, JC, Blazer DG, Schocken DD. Sedang tidur

keluhan independen faktor risiko untuk serangan jantung? Ann Epidemiol.1998;8: 384-92.

[PubMed]

5. Chien KL, Chen PC, Hsu HC, et al. kebiasaan tidur durasi dan insomnia dan risiko kejadian

kardiovaskular dan semua sebab kematian: laporan dari kelompok berbasis masyarakat.

Tidur.2010;33: 177. [Artikel gratis PMC] [PubMed]

6. Ford D, studi epidemiologi D. Kamerow gangguan tidur dan gangguan kejiwaan: kesempatan

untuk pencegahan? JAMA.1989;262: 1479-84. [PubMed]

7. Perlis ML, Smith LJ, Lyness JM, et al. Insomnia sebagai faktor risiko untuk terjadinya depresi

pada orang tua. Med. tidur Behav2006;4: 104 – 13. [PubMed]

8. Merpati WR, Hegel M, Unutzer J, et al. Insomnia adalah faktor yang mengabadikan untuk

akhir kehidupan depresi di kohort dampak? Tidur.2008;31: 481 – 8. [Artikel gratis PMC]

[PubMed]

9. Riemann D, Voderholzer U. utama Insomnia: faktor risiko untuk mengembangkan depresi. J

mempengaruhi Disord.2003;76: 255-9. [PubMed]

10. Riemann D, Berger M, Voderholzer U. tidur dan depresi-hasil dari studi psychobiological:

Ikhtisar. Biol Psychol.tahun 2001;57: 67-103. [PubMed]

11. Perlis ML, Giles DE, Buysse DJ, Tu X, Kupfer DJ. Gangguan tidur dilaporkan sendiri

sebagai gejala prodromal dalam depresi berulang. J mempengaruhi Disord.1997;42: 209 – 12.

[PubMed]

12. Taylor DJ, Lichstein KL, Durrence HH, Reidel BW, semak AJ. Epidemiologi insomnia,

depresi dan kecemasan. Tidur.2005;28: 1457-67. [PubMed]

13. Manber R, Edinger JD, Gress JL, San Pedro-Salcedo MG, Kuo TF, terapi perilaku kognitif T.

Kalista untuk insomnia meningkatkan hasil depresi pada pasien dengan gangguan depresif

Mayor komorbiditas dan insomnia. Tidur.2008;31: 489-95. [Artikel gratis PMC] [PubMed]

14. Baglioni C, Battagliese G, Feige B, et al. Insomnia sebagai prediksi depresi: meta analitik

evaluasi studi epidemiologi longitudinal. J mempengaruhi Disord.2011;135: 10 – 9. [PubMed]

15. Vollrath M, Wicki W, kecemasan J. Studi Zurich VIII. Insomnia: asosiasi dengan depresi,

kecemasan, somatik sindrom, dan tentu saja insomnia. Eur Arch psikiatri Neurol Sci.1989;239:

113-24. [PubMed]

16. MF Griffiths, faktor risiko Peerson A. insomnia kronis yang mengikuti rawat inap. J Adv

Nurs.2005;49: 245 – 53. [PubMed]

17. Jansson-Frojmark M, Linton S. Kursus insomnia selama satu tahun: sebuah studi longitudinal

di populasi umum dari Swedia. Tidur.2008;31: 881 – 6. [Artikel gratis PMC] [PubMed]

18. Buysse DJ, J kecemasan, Gamma A, Ajdacic V, Eich D, Rossler W. prevalensi, Lapangan,

dan penyerta insomnia dan depresi di dewasa muda. Tidur.2008;31: 473-80. [Artikel gratis

PMC] [PubMed]

19. J Fernandez-Mendoza, Vgontzas, Bixler EO, et al. klinis dan polysomnographic prediktor

sejarah alam nyenyak di populasi umum. Tidur.2012;35: 689-97. [Artikel gratis PMC] [PubMed]

20. Vahtera J, Kivimäki M, Hublin C, et al. kewajiban kecemasan dan peristiwa berat kehidupan

sebagai prediktor gangguan tidur onset baru. Tidur.2007;30: 1537-46. [Artikel gratis PMC]

[PubMed]

21. Morin CM, Belanger L, LeBlanc M, et al. Sejarah Alam insomnia: berbasis populasi 3 tahun

longitudinal belajar. Arch Med. magang2009;169: 447 – 53. [PubMed]

22. Ellis JG, Perlis ML, Neale Bastien LF, Espie CA, CH. Sejarah Alam insomnia: fokus pada

prevalensi dan insiden akut insomnia. J Psychiatr Res.2012;10: 1278-85. [PubMed]

23. Spielman AJ. Penilaian insomnia. Clin Psychol Wahyu 1986;6: 11-25.

24. Spielman AJ, Caruso L, Glovinsky PB. Perspektif perilaku perawatan insomnia. Psychiatr

Clin Utara Am.1987;10: 541 – 53. [PubMed]

25. Spielman AJ, Nunes J, Glovinsky PB. Insomnia. Neurol Clin.tahun 1996;14: 513-43.

[PubMed]

26. Espie CM. Insomnia: isu-isu konseptual dalam pengembangan, ketekunan, dan pengobatan

gangguan pada orang dewasa tidur. LSM Rev Psychol.tahun 2002;53: 215-43. [PubMed]

27. Perlis ML, Giles DE, Mendelson WB, Bootzin RR, Wyatt JK. Psychophysiological

insomnia: model perilaku dan perspektif neurokognitif. J tidur Res.1997;6: 179-88. [PubMed]

28. Cano G, Mochizuki T, Saper CB. Sirkuit saraf diinduksi stres insomnia pada tikus. J

Neurosci.2008;28: 10167 – 87. [Artikel gratis PMC] [PubMed]

29. Harvey AG. Model kognitif insomnia. Behav Res ada.tahun 2002;40: 869-93. [PubMed]

30. Bastien CH, Vallieres A, faktor-faktor Morin CM. Precipitating insomnia. Med. tidur

Behav2004;2: 50-62. [PubMed]

31. Healey ES, Kales A, Monroe LJ, Bixler EO, Chamberlin K, Soldatos CR. Onset insomnia:

peranan stres hidup peristiwa. Psychosom Med.1981;43: 439-51. [PubMed]

32. Geng FU Fan F, Mo L, Simandl saya, masalah Liu X. tidur antara remaja selamat setelah

gempa Wenchuan 2008 di Cina: Studi kohort. J Clin psikiatri.2013;74: 67-74. [PubMed]

33. CM Morin, tatak S, Ivers H. peran stres, gairah dan keterampilan mengatasi insomnia utama.

Psychosom Med.2003;65: 259 – 67. [PubMed]

34. Ellis J, Cropley M. Pemeriksaan strategi pengendalian pikiran yang digunakan oleh penderita

insomnia akut dan kronis. Tidur Med.tahun 2002;3: 393-400. [PubMed]

35. Sadeh A, Keinan G, K. Daon efek dari stres pada tidur: peran moderat mengatasi gaya.

Psychol. Kesehatan2004;23: 542 – 5. [PubMed]

36. Germain A, Buysse DJ, Omao H, Kupfer DJ, Hall M. Psychophysiological reaktivitas dan

mengatasi gaya mempengaruhi efek stres akut paparan pada gerakan mata cepat tidur.

Psychosom Med.2003;65: 857-64. [PubMed]

37. LeBlanc M, Beaulieu-Bonneau S, Merette C, Savard J, Morin CM. psikologis dan faktor-

faktor kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup yang berhubungan dengan insomnia

pada sampel berdasarkan populasi. J Psychosom Res.2007;63: 157-66. [PubMed]

38. LeBlanc M, Merette C, Savard J, Ivers H, Baillargeon L, Morin CM. insiden dan faktor-

faktor risiko untuk insomnia dalam sampel berdasarkan populasi. Tidur.2009;32: 1027-37.

[Artikel gratis PMC] [PubMed]

39. American Psychiatric Association. Diagnostik dan statistik Manual gangguan Mental.

Diusulkan 5th Edition. Diakses 10/08/2012.

http://www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=65.

40. Ellis JG, Gehrman P, Espie CA, Riemann D, Perlis ML. akut insomnia: saat ini

conceptualizations dan arah masa depan. Tidur Med Wahyu 2012;16: 5 – 14. [PubMed]

41. iber C, S Ancoli-Israel, Chesson A, Quan SF. The AASM manual untuk mencetak tidur dan

terkait peristiwa: aturan, terminologi dan spesifikasi teknis. Westchester, IL: American Academy

of Sleep Medicine; 2007.

42. Holmes TH, Rahe RH. Sosial penyesuaian skala Rating. J Psychosom Res.tahun 1967;11:

213 – 8. [PubMed]

43. Cohen S, Kamarck T, Mermelstein R. Ukuran global stres dirasakan. J kesehatan Soc

Behav.1983;24: 385-96. [PubMed]

44. Zigmond AS, Snaith RP. Rumah sakit kecemasan dan depresi skala. Psychiatrica acta

Scandinavica.1983;67: 361-70. [PubMed]

45. Crawford JR, Henry JD, Crombie C, Taylor EP. Normatif data untuk HADS dari sampel

non-klinis besar. Br J Clin Psychol.tahun 2001;4: 429-34. [PubMed]

46. Morin CM. Insomnia: asesmen psikologis dan pengelolaan. New York: Guilford pers; 1993.

47. Hall M, Vasko R, Buysse D, Ombao H, Chen Q, kasmir JD, Kupfer D, Thayer JF. Akut stres

mempengaruhi variabilitas detak jantung selama tidur. Psychosom Med.2004;66: 56-62.

[PubMed]

48. SN Haynes, Fitzgerald SG, Shute G, O'Meary M. tanggapan dari psychophysiologic dan

subjektif penderita insomnia untuk pendengaran rangsangan selama tidur: replikasi dan ekstensi.

J Abnorm Psychol.1985;94: 338-45. [PubMed]

49. Haynes SN, Adams, Franz M. Efek dari stres pra-tidur pada tidur onset insomnia. J Abnorm

Psychol.1981;90: 601 – 6. [PubMed]

50. bruto RT, Borkovec TD. Efek gangguan kognitif manipulasi pada latency tidur onset sleepers

baik. Behav ada.tahun 1982;13: 112 – 6.

51. Vallieres A, Ivers H, Bastien CH, Beaulieu-Bonneau S, Morin CM. variabilitas dan

prediktabilitas dalam pola tidur penderita insomnia kronis. J tidur Res.2005;14: 447 – 53.

[PubMed]

52. Perlis ML, Swinkels CM, Gehrman PR, Pigeon WR, Matteson-Rusby SE, Jungquist CR.

Kejadian dan temporal pola insomnia: pilot studi. J tidur Res.2010;19: 31 – 5. [PubMed]

53. Buysse DJ, Cheng Y, A Germain, et al. malam-malam tidur variabilitas dalam older orang

dewasa dengan dan tanpa insomnia kronis. Tidur Med.2010;11: 56 – 71. [Artikel gratis PMC]

[PubMed]

54. Borkovec TD, Lane TW, VanOot PH. fenomenologi tidur penderita insomnia dan baik

sleepers: pengalaman terjaga saat tidur cortically. J Abnorm Psychol.1981;90: 607-9. [PubMed]

55. mercer JD, Bootzin RR, kekurangan LC. Penderita insomnia persepsi bangun bukan tidur.

Tidur.tahun 2002;25: 564-72. [PubMed]

56. yang C, Lo H. ERP bukti peningkatan rangsang dan mengurangi penghambatan proses

pendengaran rangsangan selama tidur pada pasien dengan utama insomnia. Tidur.2007;30: 585-

92. [PubMed]

57. Feige B, Al-Shajlawi A, Nissen C, et al. Apakah REM tidur berkontribusi subjektif bangun

waktu utama insomnia? Perbandingan polysomnographic dan subjektif tidur di 100 pasien. J

tidur Res.2008;17: 180-90. [PubMed]

58. Perlis ML, Giles DE, Buysse DJ, Thase ME, Tu X, Kupfer D. Gejala depresi yang

berhubungan dengan yang tidur electroencephalographic variabel? Biol psikiatri.1997;42: 904 –

13. [PubMed]

59. DE Giles, Kupfer DJ, Roffwarg HP. EEG tidur sebelum dan setelah episode pertama dari

depresi. Tidur Res.1990;19: 161.

60. RM Benca, Okawa M, Uchiyama M, et al. tidur dan suasana hati gangguan. Tidur Med

Wahyu 1997;1: 45-56. [PubMed]

61. Giles DE, Roffwarg HP, Schlesser MA, terburu-buru AJ. Gejala depresi endogen yang

berhubungan dengan REM latensi pengurangan? Biol psikiatri.1986;21: 473-82. [PubMed]

62. Kupfer DJ, Grochocinski E Frank, McEachran AB, VJ. Delta tidur rasio: berkorelasi biologis

awal kekambuhan pada gangguan afektif unipolar. Arch Gen psikiatri.1990;47: 1100 – 5.

[PubMed]

63. Rush AJ, Erman MK, Giles DE, Polysomnographic et al. temuan baru saja obat bebas dan

dikirimkan secara klinis pasien depresi. Arch Gen psikiatri.1986;43: 878-84. [PubMed]

64. Riemann D, Hohagen F, Bahro M, Berger M. tidur dalam depresi: pengaruh usia, jenis

kelamin dan diagnostik subtipe pada dasar tidur dan induksi REM cholinergic tes dengan RS 86.

Clin Neurosci Eur Arch psikiatri.1994;243: 279-90. [PubMed]

65. Akiskal HS, Lemmi H, Yerevanian B, D, Belluomini J. raja. Utilitas tes latensi REM di

psychiatric diagnosis: sebuah studi dari 81 rawat tertekan. Res. psikiatritahun 1982;7: 101 – 10.

[PubMed]

66. Rush AJ, Giles DE, Jarrett RB, et al. REM mengurangi latensi memprediksi menanggapi

trisiklik obat di rawat tertekan. Biol psikiatri.1989;26: 61-72. [PubMed]

67. Giles DE, Schlesser MA, Rush AJ, Orsulak PJ, Fulton CL, temuan Roffwarg HP.

Polysomnographic dan nonsuppression deksametason dalam depresi ekakutub: replikasi dan

ekstensi. Biol psikiatri.1987;22: 872-82. [PubMed]

68. Rush AJ, Giles DE, Roffwarg HP, Parker CR. tidur EEG dan deksametason penindasan uji

temuan dalam pasien rawat jalan dengan gangguan depresi utama unipolar. Biol psikiatri.tahun

1982;17: 327-41. [PubMed]

69. Kupfer DJ, Ehlers CL. Dua jalan untuk gerakan mata cepat latency. Arch Gen

psikiatri.1989;46: 945 – 8. [PubMed]

70. Buysse DJ, Kupfer DJ. Diagnostik dan penelitian aplikasi studi tidur electroencephalographic

dalam isu-isu konseptual dan metodologi depresi. J Nerv Ment Dis.1990;178: 405 – 14.

[PubMed]

71. Berger M, Riemann D. REM tidur dalam depresi — gambaran. J tidur Res.1993;2: 211-23.

[PubMed]

72. DE Giles, Roffwarg HP, Rush AJ. REM latensi Konkordans dalam anggota-anggota keluarga

yang tertekan. Biol psikiatri.1987;22: 910 – 4. [PubMed]

73. Giles DE, MM Biggs, Rush AJ, Roffwarg HP. faktor risiko dalam keluarga ekakutub depresi.

I. penyakit jiwa dan mengurangi latensi REM. J mempengaruhi Disord.1988;14: 51 – 9.

[PubMed]

74. Giles DE, Kupfer DJ, Rush AJ, perbandingan Roffwarg HP. Controlled electrophysiological

tidur dalam keluarga probands dengan depresi unipolar. Am J psikiatri.1998;155: 192-9.

[PubMed]

75. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al. tahun hidup dengan cacat (YLDs) untuk gejala sisa

1160 289 penyakit dan cedera 1990-2010: analisis sistematis untuk beban Global penyakit studi

2010. Lancet.2013;380: 2163 – 96. [PubMed]