Jurnal Blok 14
-
Upload
gari-gege-esun-bue -
Category
Documents
-
view
64 -
download
6
Transcript of Jurnal Blok 14
Blok 14 musculoskletal 2
ARTRITIS PIRAI ( GOUT ) DAN
PENATALAKSANAANNYA
Winda Anastesya
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat : Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat
Email : [email protected]
Pendahuluan
Artritis pirai ( artritis gout ) penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia.
Artritis pirai merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat
pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler. Manifestasi klinik
deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang
(tofi), batu asam urat dan yang jarang adsalah kegagalan ginjal ( gout nefropati ).4 Gangguan
metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai
peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada
sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal – kristal berbentuk seperti jarum ini
mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang
sering menyertai gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang
hebat pada sendi dan jaringan lunak.
Epidemiologi
1
Blok 14 musculoskletal 2
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Gout jarang pada pria sebelum masa
remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan
prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan.
Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African
American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.
Di Indonesia belum banyak publiksai epidemiologi tentang artritis pirai ( AP ). Pada tahun
1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien
artritis pirai dengan kecacatan ( lumpuhkan anggota gerak ) dari suatu daerah Jawa Tengah.
Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidapkan
penyakit lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati
sendiri ( self medication ). Satu study yang lama di Massachusetts ( Farmingham study )
mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml
pernah mendapat serangan gout akut.1,5
Etiologi
Penyebab timbulnya gejala artritis gout akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini
digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik
asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena ;
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
- Gout primer metabolik, disebabkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh
yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
- Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang
berlebihan atau eksresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakainan obat-obat tertentu.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
- Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat.
- Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal
kronik.
2
Blok 14 musculoskletal 2
Fakor – faktor yang berperanan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout
pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan
kadar asam urat pada setiap keadaan.
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi
asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol. Asam laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum.
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranyaadalah asupan dosis rendah ( kurang
dari 1 sampai 2 g / hari ), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,
asetozolamid, dan etambutol.1,3
Patofisiologi
Awitan ( onset ) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat
serangan. Pengobatan dini dengan allupurinol yang menurunkan kadar urat serum dengan
mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat
menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi ( crystal shedding ). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan
hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut
yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga
pseudogout , dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21%
pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan urat
untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih
rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal
monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan
3
Blok 14 musculoskletal 2
kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 ( MTP-1 ) berhubungan juga dengan trauma ringan
yang berulang – ulang pada daerah tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam
plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi
MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan
sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini
dapat menerangkan terjadinya awitan ( onset ) gout akut pada malam hari pada sendi yang
bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari
protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat,
biasanya kelarutan ini meninggi, pada pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran serta
kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini
menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan
kristal MSU sendi. Peradangan dan inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout
terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk
menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Peradangan pada artritis gout akut
adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi.
Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini di duga oleh peranan
mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi
melalui jalur, antara lain aktivitas komplemen ( C ) dan selular.1-3
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan
tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif
kristal urat.
Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa – apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat
dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikular dengan keluhan utama berupa
nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila
proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan
4
Blok 14 musculoskletal 2
siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat
dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan – keluhan
dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai
berikut. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya
diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi. Mekanisem terjadinya kristalisasi urat
setelah keluar serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah
trauma lokal atau ruptura tofi ( timbunan natrium urat ), yang mengakibatkan peningkatan
cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini
dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan
penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal –kristal asam urat memicu
respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu
respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan
banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah
sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.1-4
Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap
berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali
pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang
baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih
sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manjemen yang tidak
baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.
Stadium artritis Gout Menahun
5
Blok 14 musculoskletal 2
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri ( self medication ) sehingga
dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya
disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan
obat, kadang – kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan
ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada achilles
dan jari tangan. Pada stadium ini kadang – kadang disertai batu saluran kemih sampai
penyakit ginjal menahun.1,2
Anamnesis
Anamnesis merupakan langkah penting dalam evaluasi penderita nyeri. Penderita
dibiarkan menuturkan riwayat penyakitnya dengan kata-katanya sendiri sambil dipandu ke
arah yang memungkinkan munculnya informasi penting yang diperlukan untuk diagnosis.
Dalam anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal berikut :
- Identitas dan pekerjaan.
- Riwayat penyakit
Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit,
termasuk pula penyakit reumatik. Sebgaiaman biasanya diperlukan riwayat
penyakit yang deskriftif dan kronologis, ditanyakan pula faktor yang memperberat
penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien.
- Umur
Penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi setiap penyakit
terdapat pada kelompok umur tertentu. Artritis gout sering terjadi pada usia
pertengahan ( 30-50 th ) hingga usia lanjut ( 65+ th ).
- Jenis kelamin
Pada penyakit reumatik perbandingan jenis kelamin berbeda pada beberapa
kelompok penyakit. Pada artritis gout lebih banyak penderita adalah pria
dibandingkan wanita.
6
Blok 14 musculoskletal 2
- Nyeri sendi
Tanyakan keluhan nyeri sendi pada pasien. Nyeri sendi merupakan keluhan utama
pasien reumatik. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan lokasi nyeri serta punctum
maximumnya, karena mungkin sekali nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh
merupakan keluhan karakteristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf.
Pentingnya untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis dengan
nyeri yang disebabkan inflamasi. Nyeri yang timbul setelah aktivitas dan hilang
setelah istirahat serta tidak timbul pada pagi hari merupakan tanda nyeri mekanis.
Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada pagi harisaat bangun tidur
dan disertai kaku sendi atau nyeri yang hebat pada awal gerak dan berkurang
setelah melakukan aktivitas. Pada artritis gout nyeri yang terjadi biasanya berupa
serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari, sedangkan pada malam hari
sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa, rasa nyeri ini biasanya self limiting
dan sangat responsif dengan pengobatan.1
- Kaku sendi
Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, pasien merasa sukar untuk
menggerakkan sendi ( worn off ). Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang
berada disekitar jaringan yang mengalami inflamasi ( kapsul sendi, sinovia, atau
bursa ). Kaku sendi semakin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Lama dan
beratnya kaku sendi biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi.
- Bengkak sendi dan deformitas
Pasien yang sering mengalami bengkak sendi, ada perubahan warna, perubahan
bentuk atau perubahan posisi struktur ekstremitas. Deformitas adalah posisi yang
salah, dislokasi atau sublukasi.
- Gejala dan keluhan penyerta lain ( gejala sistemik, gangguan tidur dan depresi )
Penyakit sendi inflamator biasanya disertai gejala sistemik seperti panas,
kelelahan, dan lesu. Kadang – kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik,
seperti merasa tidak enak badan. Pada orang usia lanjut sering disertai gajala
kekacauan mental.
7
Blok 14 musculoskletal 2
- Riwayat penyakit dahulu ( penyakit sebelumnya, riwayat trauma ) dan sosial
( aktivitas dan diet sehari-hari ).
- Riwayat penyakit keluarga.
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Setelah melakukan anamnesis dan mendapatkan informasi yang cukup dari pasien. Dokter
tentu mendapatkan gambaran penyakit yang diderita pasien tersebut tetapi perlu dilakukan
pemeriksaan fisik dan penunjang (laboratorium, foto rontgen) untuk mendapatkan diagnosis
yang tepat sehingga tindakan terapi/penatalaksanaan dapat diberikan secara optimal.
Pada pemeriksaan jasmani khusus meliputi ;
- Gaya berjalan
- Sikap atau postur badan
- Deformitas
- Perubahan kulit
- Kenaikan suhu sekitar sendi
- Bengkak sendi
- Nyeri raba
- Pergerakan
- Krepitus dab bunyi lainnya
- Atrofi dan penurunan kekuatan otot
- Ketidakstabilan atau goyah
- Nodul
- Evaluasi sendi satu per satu
Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan pemeriksaan artrosentesis,
makroskopis dan mikroskopis, pada artritis gout ditemukan hasil ;
- Kadar asam urat yang tinggi dalam darah
- Pemeriksaan cairan tofi :
Warna putih seperti susu dan kental.
Mikroskopik diperoleh gambaran Kristal asam urat.1,4
8
Blok 14 musculoskletal 2
Diagnosis
Working Diagnosis ( WD )
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik
untuk gout adalah :
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomen aklinis, laboratoris, dan
radiologis sebagai tercantum dibawah ini ;
a) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c) Serangan artrtis monoartikuler
d) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak
f) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
g) Serangan unilateral pada sendi MTP 1
h) Dugaan Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i) Hiperurikemia
j) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.
Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosti ini kurang sensitif.1
Oleh karena itu kombinasi dari penemuan – penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk
menegakkan diagnosis :
Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
hiperurisemia
9
Blok 14 musculoskletal 2
Different Diagnosis
Rheumatoid Arthritis
RA adalah penyakit autoimun yang progresif, ditandai dengan adanya inflamasi pada
sendi. Inflamasi ini menyebabkan hilangnya bentuk dan fungsi dari sendi, sehingga
mengakibatkan nyeri, kaku dan bengkak, yang mengarah pada terjadinya kerusakan dan
kehilangan fungsi sendi yang permanen. Ciri khusus dari RA adalah kemerahan, kaku, nyeri
dan terbatasnya gerakan pada sendi di tangan, kaki, siku, lutut dan leher. Pada kasus yang
lebih berat, RA dapat menyerang mata, paru-paru, atau pembuluh darah. RA juga
memperpendek harapan hidup dengan menyerang sistem organ .2
Etiologi :
Penyebab pasti dari RA belum diketahui, tapi berdasarkan sifat-sifat alami dari
penyakit, RA digolongkan sebagai penyakit autoimun. Hal ini karena terjadinya gangguan
pada fungsi normal dari sistem imun yang menyebabkan sistem imun menyerang jaringan
sehat. Meski mekanisme pasti yang menjadi dasar terjadinya kerusakan akibat RA belum
diketahui, penelitian yang lebih maju telah menemukan faktor penting yang menyebakan
terjadinya inflamasi, dan memberikan pengertian yang lebih baik terhadap faktor pencetus
yang menjadi penyebab RA. Hasil penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa aktivitas
sel B sangat penting pada proses penyakit RA.
Patofisiologi :
Patofisiologi penyakit ini terjadi akibat rantai peristiwa imunologi yang menyebabkan
proses destruksi sendi. Berhubungan dengan faktor genetik, hormonal, infeksi, dan heat
shock protein. Penyakit ini lebih banyak mengenai wanita daripada pria, terutama usia subur.1
Manifestasi Klinis :
Kriteria dari American Rheumatism Association (ARA) yang direvisi tahun 1987, adalah :
1. Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada persendian dan di
sekitarnya sejak bangun tidur sampai sekurang-kurangnya 1 jam sebelum perbaikan
maksimal.
2. Artritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian (soft
tissue swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang (hyperostosis). Terjadi
10
Blok 14 musculoskletal 2
pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan dalam observasi seorang dokter.
Terdapat 14 persendian yang memenuhi kriteria, yaitu interfalang proksimal,
metakarpofalang, pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki, metatarsofalang kiri
dan kanan.
3. Artritis pada persendian tangan. Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu
persendian tangan seperti tertera di atas.
4. Artritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama (tidak mutlak bersifat
simetris) pada kedua sisi secara serentak (symmetrical polyarthritis simultanneously).
5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan
ektensor atau daerah jukstaartikular dalam observasi seorang dokter.
6. Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal factor rheumatoid serum
yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok
control.
7. Terdapat perubahan gambaran radiologis yang khas pada pemeriksaan sinar rontgen
tangan posteroanterior atau pergelangan tangan, yang harus menunjukkan adanya
erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi pada sendi atau daerah yang
berdekatan dengan sendi.
Diagnosis arthritis rheumatoid ditegakkan jika sekurang-kurangnya terpenuhi 4 dari 7
kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu.
Osteoarthtritis
Penyakit Sendi Degeneratif ( osteoartritis) adalah penyakit kerusakan tulang rawan sendi
yang berkembang lambat dan penyebabnya belum diketahui. Atau gangguan pada sendi yang
bergerak. Osteoarthritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau
osteoarthritis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering
ditemukan dan kerapkali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas).
Etiologi :
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin, wanita lebih sering
c) Suku bangsa
11
Blok 14 musculoskletal 2
d) Genetic
e) Kegemukan dan penyakit metabolic
f) Cedera sendi , pekerjaan, dan olahraga
g) Kelainan pertumbuhan
h) Kepadatan tulang
Patofisiologi :
Osteoarthritis dapat dianggap sebagai hasil akhir banyak proses patologi yang menyatu
menjadisuatu predisposisi penyakit yang menyeluruh. Osteoarthritis mengenai kartiloago
artikuler, tulang subkondrium ( lempeng tulang yang menyangga kartilago artikuler) serta
sinovium dan menyebabkan keadaan campuran dari proses degenerasi, inflamasi, serta
perbaikan. Proses degeneratif dasar dalam sendi telah berkembang luas hingga sudah berada
diluar pandangan bahwa penyakit tersebut hanya semata-mata proses “aus akibat pemakaian”
yang berhubungan dengan penuaaan. Faktor resiko bagi osteoarthritis mencakup usia, jenis
kelamin wanita, predisposisi genetic, obesitas, stress mekanik sendi,trauma sendi, kelainan
sendi atau tulang yang dialami sebelumnya, dan riwayat penyakit inflamasi, endokrin serta
metabolic. Unsur herediter osteoarthritis yang dikenal sebagai nodal generalized osteoarthritis
( yang mengenal tiga atau lebih kelompoksendi) telah dikomfirmasikan. Tipe osteoarthritis
ini meliputi proses inflamasi primer. Wanita pascamenopause dalam keluarga yang sama
ternyata memiliki tipe osteoarthritis pada tangan yang ditandai dengan timbulnya nodus pada
sendi interfalang distal dan proksimal tangan. Gangguan congenital dan perkembangan pada
koksa sudah diketahui benar sebagai predisposisi dalam diri seseorang untuk mengalami
osteartritis koksa. Gangguan ini mencakup sublokasi-dislokasi congenital sendi
koksa,displasia, asetabulum, penyakit Legg-Calve-Perthes dan pergeseran epifise kaput
femoris. Obesitas memiliki kaitan dengan osteoarthritis sendi lutut pada wanita. Meskipun
keadaan ini mungkin terjadi akibat stress mekanik tambahan, dan ketidaksejajaran sendi lulut
terhadap bagian tubuh lainnya karena diameter paha, namun obesitas dapat memberikan efek
metabolic langsung pada kartilalago. Secara mekanis,obesitas dianggap meningkatkan gaya
sendi dan karena itu menyebabkan generasi kartilago. Teori faktor metabolik yang berkaitan
dengan dan menyebabkan osteoarthritis. Obesitas akan disertai dengan peningkatan masa
tulang subkondrium yang dapat menimbulkan kekakuan pada tulang sehingga menjadi
kurang lentur terhadap dampak beban muatan yang akan mentrasmisikan lebih besar gaya
pada kartilago artikuler yang melapisi atasnya dan dengan demikian memuat tulang tersebut
lebih rentan terhadap cidera. Faktor-faktor mekanis seperti trauma sendi, aktivitas olahraga
12
Blok 14 musculoskletal 2
dan pekerjaan juga turut terlibat. Factor-faktor ini mencakup kerusakan pada ligamentum
krusiatum dan robekan menikus, aktivitas fisik yang berat dan kebiasaan ser berlutut.3
Manifestasi Klinis :
Manifestasi klinis osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri, kaku, dan gangguan
fungsional. Nyeri pada osteoarthritis disebabkan oeh inflamasi sinova,peregangan kapsula
dan ligamentum sendi, iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat pertumbuhan
osteofit, mikrofraktur, trabekulum, hipertensi intraoseus, bursitis, tendonitis, dan spasme otot.
Gangguan fungsional disebabkan oleh rasa nyeri ketika sendi digerakkan dan keterbatasan
gerakan yang terjadi akibat perubahan structural dalam sendi. Meskipun osteoarthritis terjadi
paling sering pada sendi penyokong berat badan ( panggul, lutut, servikal, dan tulag
belakang), sendi tengah dan ujung jari juga sering terkena. Mungkin ada nodus tulanh yang
khas, pada inspeksi dan palpasi ini biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi.
Penatalaksanaan Artitis Gout
Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi
ataupun komplikasi lain.
Non-medikamentosa
Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering
meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam
tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat.
Medikamentosa
Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik ( menggunakan obat-obatan ).
Medikamentosa pada gout termasuk :
Obat anti inflamasi non steroid ( OAINS ). OAINS dapat mengontrol
inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif. Efek samping yang sering
terjadi karena OAINS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal, ulserasi pada perut
13
Blok 14 musculoskletal 2
dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat
menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini.
Contoh dari OAINS adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama
2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya.
Kolkisin. Kolkisin mengontrol gout secara efektif dan mencegah fagositosis
kristal urat oleh neutrofil, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea,
vomiting and diare. Kolkisin diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam
dengan dosis maksimal 6 mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi
pasien. Efek samping yang sering terjadi adalah rasa tidak enak dan diare.
Kortikosteroid. Kortikosteroid biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa
suntikan yang lansung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroid antara
lain penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan
OAINS maupun kolkisin.6
Komplikasi Gout Kronik
- Gout kronik bertofus
- Nefropati gout kronik
- Nefrolitiasi asam urat
Prognosis
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa
minggu. Periode asimtomstik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin
muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi
progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang
adekuat.5
14
Blok 14 musculoskletal 2
Kesimpulan
Artritis pirai ( gout ) merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler.
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Penyebab timbulnya gejala artritis gout
akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat
monohidrat. Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout
menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat
deposisi yang progresif kristal urat. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam
urat yaitu hiperurisemia. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut
podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan
tangan/kaki, lutut dan siku. Anamnesis merupakan langkah penting dalam evaluasi penderita
nyeri. tetapi perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang ( laboratorium ) untuk
mendapatkan diagnosis yang tepat sehingga tindakan terapi/penatalaksanaan dapat diberikan
secara optimal. Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi
kerusakan sendi ataupun komplikasi lain.
Daftar pustaka
1. Aru W. Sudoyo, Bambang S, Idrus A, Marcellus simadibrata, Siti S editor. Buku ajar
ilmu penyakit dalam jilid III edisi V. Pusat informasi dan Penerbitan bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Jakarta; 2009 : 2556-564.
2. Sylvia Anderson P, Lorraine McCarty W. Alih bahasa, Braham U, Pendit dkk. Editor
edisi bahasa indonesia, Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit.
Edisi 6. EGC. Jakarta; 2005 : 1381-1406.
3. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all, penyunting. Harisson’s principles of internal
medicine, edisi ke-16. New york: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.
4. Becker MA, Jolly M. Clinical gout and pathogenesis of hypeuricemia. In : Arthritis and
allied condition. A textbook of Rheumatology. Koopman WJ,editor. Edisi 15.
Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. P. 2303-33.
15
Blok 14 musculoskletal 2
5. Klippel JH,. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis. In : Primer on the
rheumatic disease. Edisi 12. Atlanta: Arthritis foundation; 2001. p. 307-24.
6. Freddy PW, Sulistia Gan. Farmakologi : analgesik antipiretik analgesik anti-inflamasi
dan obat gangguan sendi lainnya. Edisi ke-5. FKUI; 2007. 230-46.
16