INSUFICIENCIA CARDIACA TRATAMIENTO
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INSUFICIENCIA
CARDIACA
TRATAMIENTO
Dra Cecilia Pereyra
UNLAM 2020
DEFINICION Criterios de Framingham
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Disnea paroxística nocturna Edema periférico
Ortopnea Tos nocturna
Aumento de presión venosa yugular Disnea de esfuerzo
Reflujo hepatoyugular Hepatomegalia
Rales pulmonares Derrame pleural
Ritmo de galope 3er ruido Fc >120x´
Rx tórax: Cardiomegalia/Edema
pulmonar
Perdida de peso > 4,5 kg en 5 dias
Tiempo circulatorio aumentado
DEFINICION (Soc Argentina de Cardiología)
Es la falla en la función de
bomba definida como la
incapacidad para mantener
adecuadamente la circulación
de acuerdo con los
requerimientos metabólicos en
reposo y en esfuerzo del
organismo, a pesar de
condiciones de llenado
adecuadas;
o como la capacidad para hacerlo
pero con elevación de las
presiones de llenado
Estadio A
Estadio B
Estadio C
Estadio
DFactores de
riesgo
para ICC
Cardiopatía
estructural
SIN ICC
Cardiopatía
estructural
CON ICC
ICC
refractaria
FR
MAYORES
Edad. HTA. Hipertrofia ventricular izquierda. Infarto. DBT.
Enfermedad valvular. Obesidad
FR
MENORES
TBQ. DLP. Apnea del sueño. Disfunción renal. Anemia.
Albuminuria. Stress. Bajo nivel socioeconómico
Clasificación AHA (American Heart Association
ETIOLOGIA CORONARIA vs NO CORONARIA
ACTIVACION NEUROHORMONAL
• RESPUESTA HEMODINAMICA
Retención hidrosalina (incremento en la precarga)
Vasoconstricción (mantener presión de perfusión de tejidos)
Estimulo inotrópico
• HIPERTROFIA (tiende a normalizar el estrés parietal)
Activación sistema
simpático
y sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Mantener un
volumen minuto
adecuado
ACTIVACION NEUROHORMONAL
• EFECTOS PERJUDICIALES
Retención hidrosalina Edemas
Vasoconstricción permanente Deterioro
contractilidad
Estimulo inotrópico sostenido Isquemia.
Arritmias.
Hipertrofia Hipertrofia inadecuada
Nuevos fenómenos
RESPUESTA INFLAMATORIA- APOPTOSIS
ETIOLOGIA CORONARIA vs NO CORONARIA
Persistencia
en el tiempo
Tratamiento para Insuficiencia cardiaca
1. Disminuir los síntomas
2. Reducir los mecanismos
compensadores
3. Corregir los problemas
hemodinámicos
asociados
4. Reducir la morbilidad y
prolongar la vida del
paciente
INOTROPICO POSITIVO
BETA BLOQUEANTES
IECA
ARA -II
VASODILA
TADORES
ANTI
ARRITMICOS
Grupos farmacológicos según
etapa de ICC
FASE AGUDA
• INOTROPICOS
• DIURETICOS
• IECA
• VASODILATADORES
FASE CRONICA
• INOTROPICOS
• DIURETICOS
• IECA
• VASODILATADORES
• BETA BLOQUEANTES
Evaluación clínica. Oxigeno. VNI
PA > 100 mmHg
PA 90-100 mmHg
PA < 90 mmHg
Buena respuesta: Etapa de
estabilización
Considerar inicio de Beta
Bloqueantes/IECA.
Mala respuesta
Considerar otros combinación
inotrópicos. Vasopresores
Monitoreo hemodinamico
Evaluación clínica. Oxigeno. VNI
PA > 100 mmHg
PA 90-100 mmHg
PA < 90 mmHg
Vasodilatadores
Diuréticos
Eventual inotrópicos
Vasodilatadores
y/o Inotrópicos
Considerar hipovolemia
Prueba expansión
Inotrópicos
Vasopresores
Buena respuesta: Etapa de
estabilización
Considerar inicio de Beta
Bloqueantes/IECA.
Mala respuesta
Considerar otros combinación
inotrópicos. Vasopresores
Monitoreo hemodinamico
INOTROPICO POSITIVO
Modulador actividad enzimática
Modulador receptores celulares
Modulador de sensibilidad Calcio
DIGOXINA
DOPAMINA
DOBUTAMINA
LEVO
SIMENDAN
INOTROPICO POSITIVODIGOXINA
• MECANISMO DE ACCION DIRECTA
UNEN A LA SUBUNIDAD α DE ATPasa Na-K dependiente
Incremento del Na intracelular
Estimula el intercambio de Na/Ca
Incremento del Ca intracelular a nivel de las proteínas
contráctiles
AUMENTO EN LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO
• MECANISMO DE ACCION INDIRECTA
Estimulación parasimpática ↑ TONO VAGAL
INOTROPICO POSITIVODIGOXINA
• ACCIONES FARMACOLOGICAS
1. EFECTO INOTROPICO POSITIVO con aumento de la
contractilidad miocardica
2. Aumento del tono vagal, sobre el nodo AV y las
aurículas (reducción frecuencia cardiaca y
enlentecimiento de la conducción AV)
3. Inhibición tono simpático
4. Acción sobre el potencial de acción cardiaco –
Antiarrítmico
SOLO SE UTILIZA CON DISFUNCION
VENTRICULAR SISTOLICA
NO AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO
INOTROPICO POSITIVODIGOXINA
• FARMACOCINETICA
BD oral 40-75%. Absorción intestino
Absorción se puede retrasar por alimentos, Sme
mala absorción o retardo en vaciamiento gástrico
Efecto máximo 4-6 hs
Vida media 1-2 días
Biotransformación Hepática 10%
Excreción RENAL (filtración y secreción)
INOTROPICO POSITIVODIGOXINA
RAPIDA LENTA
INOTROPICO POSITIVODIGOXINA
HIPOKALEMIA factor que
contribuye a la toxicidad
(K favorece la
defosforilación de la enzima
Na/K ATPasa)
DIGOXINA +
HIPOKALEMIA
Inhibición mayor de la
bomba Na/K ATPasa
GASTROINTESTINALES
NEUROLOGICAS
OFTALMOLOGICAS
CARDIOLOGICAS
Nauseas. Vómitos. Anorexia. Dolor abdominal. Diarrea
Depresión. Desorientación. Confusión. Alucinaciones
Arritmias
Visión borrosa
INOTROPICO POSITIVODIGOXINA
• INTOXICACION DIGITALICA
1. Suspensión de la droga
2. Dosaje de digoxinemia
3. Control de valores de Potasio
4. Suspensión de drogas que aumenten la eliminación
renal de K (DIURETICOS grupo Tiazidas o del Asa)
5. Tratamiento anti arrítmico
6. Uso de anticuerpos específicosCUBETA
DIGITALICA
DOPAMINA DOBUTAMINA
Mec
acción
Receptores D1 D2Receptores β
Receptores β1Receptores β2 α 1
Corazón. Riñón.Vasos Corazón.
Índice
cardiaco
↑↑ ↑↑↑
Efecto Fc ↑↑↑ ↑↑
Efecto TA ↑↑
Adm EV EV
Dosis 3-10 ɣ/kg/min Acción β 1
> 10 ɣ/kg/min Acción β2 α1
2-10 ɣ/kg/min
INOTROPICO POSITIVODOPAMINA
DOBUTAMINA
CRONOTROPISMO
INOTROPISMO
• MECANISMO ACCION
Sensibilizador de la Troponina C al Ca++
Aumenta la fuerza contráctil con cualquier
concentración de Ca++
No incrementa consumo de ATP
NO consumo de oxigeno miocárdico
Induce vasodilatación de la célula musculo liso
(activación de canales K dependiente)
INOTROPICO POSITIVOLEVO
SIMENDAN
• ACCION FARMACOLOGICA
AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO
DISMINUCION DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR
(Mejoría síntomas disnea y fatiga)
• INDICACIONES
Insuficiencia cardiaca descompensada
sistólica SIN HIPOTENSION
INOTROPICO POSITIVOLEVO
SIMENDAN
INOTROPICO POSITIVO
BETA BLOQUEANTES
IECA
ARA -II
VASODILA
TADORES
ANTI
ARRITMICOS
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptores AT 1 y AT 2
RENINA
ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA
ESQUEMA
SISTEMA
RENINA
ANGIOTENSINA
ACCION SOBRE
PARED VASCULAR
MIOCARDIO
RIÑON
SNC
TEJIDO ADIPOSO
ACTIVACION NEUROHORMONAL
SNC ↑ TONO SIMPATICO ↓TONO VAGAL SED
CORAZON Remodelado ventricular .Arritmia. Vasoconstricción
VASOS Remodelado vascular Vasoconstricción
RIÑON Vasoconstricción ↑ fracción de filtración Retención Na+
Activación sistema
simpático
y sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Mantener un
volumen minuto
adecuado
Se activa cuando hay ICC
ACTIVACION NEUROHORMONAL
EFECTOS DE LA ALDOSTERONA
RETENCION SODIO – EDEMA
PERDIDA DE POTASIO Y MAGNESIO-- ARRITMIAS
↓ SENSIBILIDAD DE BARORECEPTORES -- ↑ Tono
simpático y arritmias
COLAGENOGENESIS --- Remodelado cardiaco y
vascular
↑ Resistencia a insulina --- Disfunción endotelial
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptores AT 1 y AT 2
RENINA
ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA
INHIBIDORES
DE RENINA
IECA
ARA II
ESQUEMA
SISTEMA
RENINA
ANGIOTENSINA
ACCION SOBRE
PARED VASCULAR
MIOCARDIO
RIÑON
SNC
TEJIDO ADIPOSO
INHIB. ENZIMA CONVERTIDORA
GRUPOS IECA DROGA
GRUPO
SULFHIDRILO
CAPTOPRIL
GRUPO
DICARBOXILO
ENALAPRIL
LISINOPRIL
PERINDOPRIL
RAMIPRIL
CILAZAPRIL
IMIDAPRIL
GRUPO ACIDO
FOSFINICO
FOSINOPRIL
ANTAGONISTAS RECEPTOR AT 1 (ARA II)
DROGA
LOSARTAN
CANDESARTAN
IRBESARTAN
OLMESARTAN
TELMISARTAN
VALSARTAN
• ACCION FARMACOLOGICA
REDUCEN la presión arterial
Mejoran remodelado cardiovascular
Mejoran la función renal
Mejoran la función cardiaca
Reducen la progresión de la nefropatía diabética
• INDICACIONES
Insuficiencia cardiaca
Antihipertensivos
Prevención de nefropatía diabética
Infarto agudo de miocardio
IECA- ARA II
IECA
ENALAPRIL CAPTOPRIL RAMIPRIL LISINOPRIL
Biodisponib % 60 65 55-65 30
V ½ (hora) 11 2 13-17 12
Eliminación Renal Renal 80
Biliar 20
Renal 90
Biliar 10
Renal
Afectación
hepática
NO NO NO NO
Afectación
renal
SI SI Si SI
Dosis mg/dia 20-40 100-150 2.5-5 20-80
Interacción
alimentos
No SI NO NO
FARMACOCINETICA
IARA II
LOSARTAN CANDESARTAN TELMISARTAN VALSARTAN
Biodisponib % 33 15 40-60 25
V ½ (hora) 2 9 24 6
Eliminación Renal 75
Biliar 25
Renal 33
Biliar 67
biliar Renal 20
Biliar 80
Afectación
hepática
SI NO SI SI
Afectación
renal
NO SI NO NO
Dosis mg/dia 25-100 4-16 40-80 80-160
Interacción
alimentos
Minima NO SI SI
FARMACOCINETICA
• REACCIONES ADVERSAS
1. ANGIOEDEMA
2. TOS
3. HIPOTENSION
4. HIPERPOTASEMIA
5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
6. NEUTROPENIA
7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO FETAL
IECA- ARA II
• REACCIONES ADVERSAS
1. ANGIOEDEMA
2. TOS
3. HIPOTENSION
4. HIPERPOTASEMIA
5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
6. NEUTROPENIA
7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO FETAL
IECA- ARA II
BAJA INCIDENCIA 0,1-0,2 %
• REACCIONES ADVERSAS
1. ANGIOEDEMA
2. TOS
3. HIPOTENSION
4. HIPERPOTASEMIA
5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
6. NEUTROPENIA
7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO FETAL
IECA- ARA II
IECA: MAS FRECUENTE 5-20%
Obliga al abandono del tratamiento
ARA II No provocan tos
• REACCIONES ADVERSAS
1. ANGIOEDEMA
2. TOS
3. HIPOTENSION
4. HIPERPOTASEMIA
5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
6. NEUTROPENIA
7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO FETAL
IECA- ARA II
Frecuencia 1-2 %
Se observa ptes con niveles
altos de renina o deplecion
de sodio
• REACCIONES ADVERSAS
1. ANGIOEDEMA
2. TOS
3. HIPOTENSION
4. HIPERPOTASEMIA
5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
6. NEUTROPENIA
7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO FETAL
IECA- ARA II
Asociación con Insuf
renal, suplementos de
potasio, uso de
diuréticos
• REACCIONES ADVERSAS
1. ANGIOEDEMA
2. TOS
3. HIPOTENSION
4. HIPERPOTASEMIA
5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
6. NEUTROPENIA
7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO FETAL
IECA- ARA II
OJO!
Estenosis bilateral de
la art. Renal
Alteración perfusión
renal
• REACCIONES ADVERSAS
1. ANGIOEDEMA
2. TOS
3. HIPOTENSION
4. HIPERPOTASEMIA
5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
6. NEUTROPENIA
7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO FETAL
IECA- ARA II
Poca incidencia pero
efecto adverso grave
• REACCIONES ADVERSAS
1. ANGIOEDEMA
2. TOS
3. HIPOTENSION
4. HIPERPOTASEMIA
5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
6. NEUTROPENIA
7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO
FETAL
IECA- ARA II
NO SE ADMINISTRAN
DURANTE EL EMBARAZO
Estadio A
Estadio B
Estadio C
Estadio
DFactores de
riesgo
para ICC
Cardiopatía
estructural
SIN ICC
Cardiopatía
estructural
CON ICC
ICC
refractaria
Control de factores de riesgo. Educación
al paciente
Tratamiento HTA. DBT. DLP
IECA/ARA mayoríaII/BB ptes seleccionados
IECA + BB todos
ptes
Dieta
Digoxina.
Diuréticos
Cirugía
MCP
Antag.
Aldosterona
Inotrópicos
Trasplante
MUCHAS GRACIAS