Insuffisance Rénale aiguë

Conduite à tenir

Epidémiologie de l’IRA

• Fréquence – Incidence 200 cas p.m./an . MAIS 100 à 620 – Incidence IRA nécessitant la dialyse : 20 p.m./an

Epidémiologie difficile à préciser car les définitions ne sont pas homogènes

• Gravité – Mortalité 15% si IRA « de néphrologie » – Mortalité 50% si IRA « de réanimation » – Mortalité >70% si IRA « de réanimation » et EER néc

Donc il y a IRA et IRA: des contextes différents, des étiologies variables, un pronostic différent

Les maladies du rein

obstacle

Perfusion

rénale Parenchyme

rénal

Atteinte du parenchyme rénal

glomérulaire

Tubulaire

interstitielle

vasculaire

Diagnostic de l’IRA: biologique Elévation « aigue » des chiffres

de créatininémie (et d’urée)

• Clearance n’est pas mieux que créatinine

• Récupérer des chiffres antérieurs

• Nouveaux marqueurs (détecteurs) de souffrance rénale – NGAL, IL-18

• On peut avoir une maladie rénale sans insuffisance rénale

Nouvelle approche des définitions de IRA en réa

plus hiérarchisées

• Situations de Risque d’IRA Risk • Situations d’aggression rénale Injury

• Situation de défaillance rénale Failure

RIFLE Curr Opin Crit Care Dec 2002;

www.ADQI.net

• créat x 1,5 ou FG > 25% • créat x 2 ou FG > 50% • créat x 3 ou FG > 75%

• Qu <0.5ml/kg/h x 6h

• Qu < 0.3ml/kg/h x 12h

• Qu < 0.3ml/kg/h x 24h ou anurie > 12h

• IRA persistante si perte « totale » de fn rénale

> 4 semaines

• Insuffisance rénale terminale

Risk

Injury

Failure

Loss

ESRD

Fonctions physiologiques du rein

• Elimination – les déchets « azotés »

• Régulations – Eau (volume)

– Na+, K+, pH …

• Endocrine – Erythropoietine

– Vitamine D

– Rénine – aldostérone (tension artérielle)

CAT devant la découverte d'une IRA: 5 questions

1. Quel est le retentissement de l'IRA

2. Existait-il une IR antérieure ?

3. L'IRA est-elle organique ou fonctionnelle ?

4. Existe-t-il un obstacle ?

5. Quelle est la cause parenchymateuse de l'IRA ?

1 -Quel est le retentissement de l'IRA ?

• hyperK

• Acidose Mb

• Hyperhydratation, hypoNa

• Accumulation des déchets azotés

• hémostase

HyperKaliémie

• Pc vital >7 mmol/l

• Signes ECG

• rapidité d’installation

• Attention si – lyse cellulaire rhabomyolyse, lyse

tumorale, hémolyse

– acidose métabolique

HyperKaliémie

• Pc vital >7 mmol/l

• Signes ECG

• rapidité d’installation

• Attention si – lyse cellulaire rhabomyolyse, lyse

tumorale, hémolyse

– acidose métabolique

HyperKaliémie

• Pc vital >7 mmol/l

• Signes ECG

• rapidité d’installation

• Attention si – lyse cellulaire rhabomyolyse, lyse

tumorale, hémolyse

– acidose métabolique

Acidose métabolique

• Trou anionique augmenté le plus souvent

• TA normal et hyperchlorémie si – IR avec tubulopathie type IV (obstacle)

– IRF avec troubles digestifs

• Acidose majorée si – lactate

– toxiques (E glycol)

Accumulation des déchets azotés

• Causée par baisse de FG

• Favorisée par hypercatabolisme

• retentissement clinique si Urée >50mmol/l

Hyperhydratation

• Risque = OAP

• hyponatrémie de dilution souvent

Hémostase

• Thrombopathie de IRA (allongement du temps de saignement)

• risque hémorragique (KT, chirurgie)

• TTT = desmopressine (Minirin®)

• NB : HBPM contre indiqués dans insuffisance rénale avancée

Anémie

• Baisse de érythropoiétine (rétardée)

• souvent en rapport avec la cause de IRA – inflammatoire

– hémolyse

– hémorragie intrapulmonaire

• ou avec conséquence de IRA – hémorragie déperditionelle favorisée par

troubles de hémiostase

Hypocalcémie / hyperphosphorémie

• Hypocalcémie absente au début de IRA sauf – Pancréatite aiguë

– Rhabdomyolyse

– intox à éthylène glycol

• Hyperphosphorémie modérée sauf – rhabdomyolyse

– lyse tumorale

2- Existe-t-il une IR antérieure ?

• En faveur de IRC : – anémie, hypocalcémie; petits reins en

échographie. (chiffres antérieurs)

• Cependant – anémie en rapport avec cause de l'IRA ...

– hypocalcémie rhabdomyolyse ou intoxication à l'éthylène glycol.

– IRC avec reins non petits • amylose, polykystose, diabète ou cirrhose.

2-IRA organique ou fonctionnelle ?

• IRA fonctionnelle (= pré-rénale) est induite par tous les facteurs d'hypovolémie.

• Correction rapide de l'hypovolémie corrige l'insuffisance rénale.

• A l'inverse, l'absence de correction de l'hypovolémie conduit à l'ischémie médullaire rénale ==> NTA

Diagnostic de IRF

• contexte d'hypovolémie : troubles digestifs: diarrhée, vomissements, troisième secteur, ou hypovolémie relative : I cardiaque, cirrhose ou sd néphrotique.

• Biologie – hémoconcentration,

– urée > créatininémie (en proportion)

– urée U /urée P >10,

– Na U bas Na/K urinaire <1 mmol/l. (sauf si pertes rénales)

4- Existe-t-il un obstacle sur les voies excrétrices? (IR post-rénale)

• Calcul sur rein unique

• compression sur rein unique

• calculs bilatéraux

• obstacles pelviens

• fibrose rétro-péritonéale

Diagnostic d’obstacle

• Contexte (douleurs)

• (créat > urée en proportion)

• gros rein à l’examen clinique

• échographie rénale

• (UIV / scanner)

5- quelle cause d’IRA organiques (parenchymateuses) ?

• Contexte +++ – médicaments

• Bandelette urinaire – Protéinurie

– Hématurie

• Signes associés – HTA

– Signes extra-rénaux

Causes parenchymateuses (1)

• NTA – choc

– toxiques (aminosides)

– précipitations intratubulaires (rhabdomyolyse, cristaux, iode)

• NTIA – septicémie sans choc

– toxiques immuno allergie (pénicilline, rifampicine)

Causes parenchymateuses (2)

• Glomérulaires (plutôt) IR rapidement progressives – maladie rénale isolée

– maladie “générale” avec IRA • GNA

• Wegener

• Goodpasture

• etc…

– causes micro vasculaires • MAT, PAN, NAM

Causes parenchymateuses à part

• Embolies de cristaux de cholestérol

• Syndrome hépato-rénal (cirrhose)

Causes médicamenteuses

NTA Aminosides, cisplatine, ampho B,

produits de contraste iodés,

NTIA Béta-lactamines, rifampicine,

interféron, diurétiques thiazidiques

NGlomérulaire Dpenicillamine, sels d'or

Précipitation Aciclovir, methotrexate,

acétazolamide

SHU Ciclosporine, mitomycine C,

tacrolimus

hypoperfusion IEC, diurétiques

rhabdomyolyse Lovastatine, spasmoprive

hémolyse Quinine, quinidine

Y a-t-il des médicaments de l'insuffisance rénale ?

• “médicaments de l’hémodynamique”

• facteur atrial natriurétique

• dopamine

• diurétiques

• facteurs de croissance

• anti-calciques

médicaments de l’hémodynamique

• Altération de autorégulation rénale pendant la phase de récupération de IRA

• altérations hémodynamiques modérées entraînent nouvelle ischémie rénale

Eviter les hypotensions artérielles

Diurétiques

• Transforme IRA anurique en IRA à diurèse conservée

• Effets bénéfiques : – favorisent élimination de débris

cellulaires dans la lumière des tubules

– diminuent besoins énergétiques des cellules tubulaires

– diminuent le rétrocontrôle glomérulo-tubulaire ce qui atténue la réduction de la filtration glomérulaire

Conclusions

• Diagnostic de IRA dosage de créatinine

• Diagnostic étiologique – Contexte; echo rénale; bandelette

urinaire

• Pronostic en réa = gravité car IRA du choc