OSSIGENOTERAPIA o

VENTILOTERAPIA?

Milano, 19 Settembre 2014

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

nella

Grave Cerebrolesione Acquisita:

Dr.ssa Ilenia Presi

EZIOLOGIA I

COMPLICANZE INFETTIVE RESPIRATORIE

34% dei pazienti che sopravvivono ad una lesione cerebrale sviluppano complicazioni respiratorie Kalisky Z, 1985

Tra le complicanze secondarie i focolai broncopneumonici primitivi o seconda ad abingestis, dopo le infezioni delle vie urinarie (IVU), sono la complicanza infettiva più frequente nel periodo acuto e presentano un tasso di mortalità variabile dal 20 - 50 % Zampolini M, 2005

La cannula tracheostomica non rappresenta una controindicazione al trasferimento nelle U.G.C.A. Consensus Conference di Modena, 2000 netto aumento della percentuale di pazienti portatori di tali device all'ingresso nei reparti riabilitativi dal 44% dello studio GISCAR (Zampolini M, 2003) al 73 % (Lombardi F, 2003)

Avesani R, 2013

The Italian National Registry of severe acquired brain injury: epidemiological, clinical and functional data of 1469 patients.

La tracheostomia predispone i pazienti a colonizzazioni batteriche e ad un maggior rischio di infezioni polmonari secondarie La nutrizione enterale può inoltre incrementare la probabilità di polmoniti da aspirazione di ben il 25% Horn LJ, 1996

L’alta incidenza di infezioni dopo lesioni gravi lesioni cerebrali si crede essere il risultato di uno stato di diminuita capacità delle cellule del sistema immunitario di rispondere ad agenti infettivi, conosciuta anche come soppressione immunitaria Griffin G.D, 2011

Specialmente nei pazienti anziani affetti da GCA non traumatica di origine vascolare si è inoltre in presenza di uno stato di malnutrizione già all’ingresso nelle GCA traumatiche vi è una costante difficoltà a mantenere un bilancio nutrizionale per lo stato di catabolismo Gli stati di severa malnutrizione possono compromettere anche l’efficienza della pompa ventilatoria e l’insufficiente apporto calorico si associa ad una riduzione delle difese immunitarie De Tanti A, 2005

La precoce insorgenza di complicanze respiratorie è associata ad eventi (febbre, ipotensione arteriosa, ipossiemia, ipocapnia o ipercapnia) noti fattori predisponenti alla comparsa di secondari danni cerebrali Bronchard R, 2004

Le polmoniti associate al ventilatore (VAP) sono una importante morbilità, in particolare se correlate a severi danni traumatici cerebrali (STBI) L’incidenza delle VAP in questi pazienti si avvicina al 40% in alcuni studi ATS 2005; Kollef MH, 1993; Zygun DA, 2006; Sirgo G, 2002; Bronchard R, 2004

Le presentazioni delle infezioni polmonari variano da lievi episodi di ipossia a danni polmonari acuti (ALI), fino alla sindrome da distress respiratorio (ARDS) Fino al 20% dei pazienti con trauma cranico grave sviluppano ALI o ARDS Demling R, 1990; Fulton RL, 1975; Hoyt DB, 1993; Katsurada K, 1973

Ostruzione parziale delle vie aeree Atelectasie Pneumotorace Versamento pleurico Scompenso cardiaco Embolia Polmonare

EZIOLOGIA II

BPCO

ASMA

FIBROSI POLMONARE

CIFOSCOLIOSI

MIASTENIA GRAVE

OBESITÀ

DISTURBI RESPIRATORI NOTTURNI

EZIOLOGIA III

L’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA (IR) è condizione caratterizzata dalla caduta dei livelli di ossigeno nel sangue arterioso, che può associarsi ad un aumento dei valori di anidride carbonica PaO2: 109 – (0.43 x età) mmHg PaCO2: 38 - 42 mmHg pH: 7.38 - 7.42

L’ossigenoterapia consiste nella somministrazione di O2 in concentrazione maggiore di quella presente nell’aria ambiente, allo scopo di trattare o prevenire i sintomi e le manifestazioni dell’ipossiemia arteriosa ACCP 1984

Dal Negro RW, 2006

Considerato ottimale il flusso di O2 che: • determina un innalzamento della PaO2 a >60 mmHg Swarski 1991, ATS 1995

• risulta ben tollerato da parte del paziente • non induce pericolosi incrementi della PaCO2 Stephen 1995, Plywaczewsk 2000

• ATTENZIONE in caso di alcalosi respiratoria, correggere il deficit in base alla PaO2 standard : (1.66 x PaCO2 + PaO2 ) – 66,4

Nella maggior parte dei casi, l’ossigenoterapia, associata ad un adeguata terapia medica, è in grado di supportare il paziente fino alla risoluzione della causa che ha determinato l’insufficienza respiratoria

OSSIGENOTERAPIA

O

VENTILOTERAPIA?

Criteri Clinici: Distress respiratorio Tachipnea > 30 atti / min Uso dei mm respiratori accessori Respiro paradosso Turbe della coscienza Turbe motorie Stupor Coma

VENTILAZIONE MECCANICA

Criteri emogasanalitici: ACIDOSI RESPIRATORIA SCOMPENSATA con: pH < 7.35 pCO2 > 45 mm Hg SpO2< 88% CON FIO2 > 40% A TERAPIA MEDICA OTTIMIZZATA

VENTILAZIONE MECCANICA

Migliorare lo scambio dei gas arteriosi (ridurre pCO2 e aumentare PaO2)

“Aiutare” i muscoli respiratori nel sostenere il carico al quale sono

sottoposti

Migliorare il pattern respiratorio

(ridurre FR, aumentare VT)

VENTILAZIONE MECCANICA

- INVASIVA

- NON INVASIVA

VENTILAZIONE PARZIALE / ASSISTITA Il paziente inizia e termina l’atto respiratorio Il ventilatore aiuta il paziente nel lavoro respiratorio VENTILAZIONE TOTALE / CONTROLLATA Il ventilatore inizia e termina l’atto respiratorio e svolge interamente il lavoro respiratorio

In base alla “partecipazione” del paziente

Braschi A, 1992

VENTILAZIONE VOLUMETRICA

VENTILAZIONE PRESSOMETRICA

Trigger A PRESSIONE (1 cmH20)

1:2 nei pazienti non affetti da patologia polmonare cronica nei BPCO il rapporto deve essere portato a 1:2,5 o 1:3 per permettere un allungamento del tempo espiratorio

Rapporto I/E

A FLUSSO (1-2 L/min)

6-8 ml/Kg durante ventilazione invasiva che non invasiva

Vt (Volume Tidal)

Fi02 Monitorare continuamente la Sp02 Valutare in base all’eziologia EVITARE SEMPRE Sp02 100% !!!!!

FR (Frequenza respiratoria) 10-14 atti/min

Positivi: • Bilanciamento del carico soglia • Reclutamento alveoli non ventilati • Miglioramento della PaO2

Negativi: •Aumento della pressione intratoracica •Riduzione del ritorno venoso •Iperinsufflazione •Barotrauma

PEEP

PEEP

Le principali indicazioni della PEEP sono:

edema polmonare cardiogeno ARDS focolai broncopneumonici atelettasie e distelettasie obesità pazienti con PEEPi

Fasi iniziali e BPCO

RESTRITTIVI e CRONICI

RAMPA

Pressure Support Ventilation PSV

E’ la modalità che più assomiglia al respiro spontaneo del paziente

Il paziente inizia l’inspirazione attivando il ventilatore

Il ventilatore eroga

- P Inspiratoria più alta (PS) che fornisce un supporto ai muscoli respiratori

- P Espiratoria più bassa (PEEP) che mantiene pervie le via aeree, migliora gli scambi gassosi impedendo il collasso alveolare

ASV – Adaptive Support Ventilation

L’ASV applica un sistema di controllo a loop chiuso adattabile in tre fasi – Valutazione di ogni respiro del paziente – Calcolo del pattern respiratorio ottimale target in base al metodo del minimo lavoro respiratorio – Raggiungimento dei valori target attraverso la regolazione automatica della frequenza della ventilazione controllata e della pressione inspiratoria Vol% PS massima Trigger FR

NURSING Valutazione delle perdite

Monitoraggio clinico auscultazione del torace per rilevare la presenza di broncospasmo o ingombro brochiale di secrezioni, quantità e qualità delle secrezioni

Monitoraggio strumentale FC, PA, FR, SpO2, TC

Supporto psicologico Controllo posture Riconoscimento effetti collaterali

NURSING

Esame emogasometrico RX torace Fibrobroncoscopia Monitoraggio notturno cardio-respiratorio o saturimetria

UMIDIFICAZIONE

PASSIVA

ATTIVA

WEANING

Lo svezzamento intero processo per liberare il paziente dal supporto meccanico e dal tubo endotracheale o tracheale

La durata della ventilazione meccanica si associa ad una riduzione della forza diaframmatica Hermans G, 2010

in associazione allo stress ossidativo e alla proteolisi indotte anche dai trattamenti medici Sasson CSH, 2009

• Il danno polmonare è stabile o risolto • Lo scambio dei gas è adeguato FR<25/min VT>300 ml oppure >4-5 ml/Kg VE tra 5-10 L/min PaO2>60 mmHg con FiO2<40% PIMax<20 cmH2O PEEP <5 FR/VT <105 • Emodinamica stabile • Capacità ad iniziare un atto respiratorio

spontaneo

Neil MacIntyre, CHEST 2007

WEANING

Presupposti non respiratori per lo svezzamento •Assenza di febbre •Livelli di emoglobina adeguati •Condizioni muscolari e neurologiche soddisfacenti •Correzione delle alterazioni metaboliche ed elettrolitiche •Presenza di un ritmo veglia/sonno soddisfacente •Fattori psicologici

PROCESSO DINAMICO E COMPLESSO 'STEP BY STEP’ DISTACCHI GRADUALI DALLA VMI (5-10-15-30-60 MINUTI) GARANTENDO SOLO UN FLUSSO DI O2 UMIDIFICATO OSSERVAZIONE E MONITORAGGIO DEL PAZIENTE IN CASO DI SEGNI DI DISTRESS RESPIRATORIO, RIVALUTAZIONE E RICONSIDERAZIONE DEL MOMENTO IN CUI INTRAPRENDERE IL WEANING O LA SUA INTERRUZIONE NEI CASI PIÙ GRAVI. IN CASO DI RISPOSTA SODDISFACENTE SARANNO RIDOTTE IN MANIERA PROGRESSIVA LE ORE DI SUPPORTO VENTILATORIO FINO AL RAGGIUNGIMENTO DELLA COMPLETA AUTONOMIA RESPIRATORIA

I pazienti che non sono in grado, per lesioni cerebrali, di eseguire ordini semplici, ma hanno capacità ad iniziare un atto respiratorio spontaneo, possono essere sottoposti al processo di weaning

King C S, Respir Care 2010

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA NOTTURNA

Diversi studi hanno dimostrato una prevalenza di OSAS tra i pazienti con ictus che supera il 60% Mohsenin V, 1995; Dyken ME, 1996; Bassetti C, 1999; Parra O, 2000 rispetto al 4% della popolazione adulta di mezza età Young T, 1993 inoltre OSAS e’ un fattore di rischio indipendente per la malattia cerebrovascolare Yaggi H, 2005; Capampangan DJ, 2010 The Sleep Heart Study ha seguito circa 6.000 persone con OSAS non trattata per una media di 9 anni. E’ stata documentata una significativa associazione tra AHI e stroke Redline S, 2010

Qualità del sonno è frequentemente compromessa in pazienti con severe lesioni cerebrali Rajaratnam SM, 2010 39% dei pazienti presenta disturbi del sonno, di cui 23% OSAS 3% ipersonnia post traumatica 5% narcolessia 7% movimenti periodici degli arti nel sonno 12% eccessiva sonnolenza diurna Castriotta RJ, 2009

30-40% di pazienti sopravvissuti ad una grave cerebrolesione posttraumatica (TBI) soffrono di disturbi respiratori sonno-correlati Guilleminault C, 2000 Guilleminault C, 1983 In una indagine più recente condotta su 60 pazienti, a 3-24 mesi dall’evento traumatico, che lamentavano disturbi notturni, il 30% presentava un AHI gravemente anormale, e nel 74% di questi casi, gli eventi respiratori erano di natura ostruttiva Verma A, 2007

è una pressione positiva continua applicata alle vie aeree uguale in inspirazione e in espirazione.

Vince la resistenza delle vie aeree superiori, mantiene espanso il polmone e migliora l’ossigenazione

CPAP: non è una ventilazione

L’utilizzo della CPAP è risultato positivo in termini di efficacia e di sicurezza in caso di apnea ostruttiva del sonno National Institute for Health and Clinical Excellence, 2008 Giles TL, 2006 Haniffa M, 2004

Caso Clinico A.L. 64 anni Ex fumatore (20 py) Nessuna patologia degna di nota Autonomo nelle IADL prima dell’evento 14.01.14 emorragia temporo-parietale sx in trombosi del seno venoso cerebrale Craniotomia decompressiva Trattamento endovascolare di disostruzione meccanica e posizionamento di 3 stent. Tracheotomia chirurgica il 27.1.14 Weaning fino al 1.2.14

Ingresso nel nostro centro il 20.2.14 Portatore di cannula Shiley 8 fen+cuffia+controcannula mantenuta chiusa e cuffiata con tracheomask 40% 8L EGA : pH 7.42 pC02 41 p02 85 Sp02 98% PV stabili Febbre e lieve leucocitosi Rx del torace negativa

In terapia antibiotica mirata per colturale BA positivo per Staphylococco Aureus con teicoplanina Aerosolterapia Terapia antipiretica al bisogno Progressiva risoluzione del quadro clinico, dell’abbondanza delle secrezioni e dell’insufficienza respiratoria SOSPENSIONE DELL’O2 TERAPIA DAL 5.03.14

In data 7.4.14 improvvisa dispnea e tachipnea, desaturazione fino a 78%, PV stabili EGA con tracheomask 60% 15 L: pH 7.47 pCO2 36 pO2 55 SpO2 86% ECG: nds Ecocardiogramma: non segni suggestivi di alterazioni della cinetica, non segni di impegno destro acuto, non versamento pericardico Esami ematici nella norma

Rx torace: Impegno interstiziale diffuso con focolai diffusi bilaterali Persiste Sp02 <88% in seguito a terapia aerosolica, corticosteroidea sistemica ad alto dosaggio, antibiotica empirica a largo spettro (piperacillina/tazobactam e levofloxacina) e ossigenoterapia ad alti flussi

?

Si inizia VMI Mod PSV PS 12 PEEP 8 Trigger a flusso 1 L/min Rampa 125 msec ETS 35% FiO2 50%

EGA dopo 30 minuti in VMI pH 7.43 pCO2 39 pO2 73 SpO2 96% Paziente eupnoico PV stabili

VMI continuativa per 3 giorni Progressivo miglioramento radiologico, clinico ed emogasometrico Riduzione progressiva di PS, PEEP e FiO2 Pimax 15 cmH2O PEEP <5 FR/VT SI ESEGUE PROGRESSIVO WEANING COMPLETA AUTONOMIA RESPIRATORIA DIURNA E NOTTURNA IN DATA 22.4.14

OSSIGENOTERAPIA

O

VENTILOTERAPIA?

INIZIARE CON O2TERAPIA (flusso adeguato a correggere il deficit) ATTENZIONE ALLA pCO2!!! TRATTARE LA CAUSA SOTTOSTANTE OSSERVAZIONE CLINICA ed EGA ALL’INSORGERE DI SINTOMI E/O SEGNI DÌ FATICA RESPIRATORIA O IN CASO DÌ INADEGUATA OSSIGENAZIONE A FLUSSI ELEVATI DÌ O2 (A TERAPIA MEDICA OTTIMIZZATA) SUPPORTO VENTILATORIO

grazie