LE POLMONITI ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA DI CATANIA Carlo Vancheri.

“ LE POLMONITI”“ LE POLMONITI”

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA

ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA

Carlo Vancheri Carlo Vancheri

DEFINIZIONEDEFINIZIONE

La polmonite è un processo infiammatorio a

decorso acuto o subacuto del tessuto

polmonare, causata da un agente microbico,

che interessa gli spazi alveolari o il tessuto

interstiziale.

La polmonite è un processo infiammatorio a

decorso acuto o subacuto del tessuto

polmonare, causata da un agente microbico,

che interessa gli spazi alveolari o il tessuto

interstiziale.

Polmoniti acquisite in comunità: in ambiente extraospedalieroPolmoniti acquisite in comunità: in ambiente extraospedaliero

Polmoniti nosocomiali: forme insorte in ambiente ospedaliero ad almeno 48-72 ore dal ricovero

Polmoniti nosocomiali: forme insorte in ambiente ospedaliero ad almeno 48-72 ore dal ricovero

POLMONITI

Polmoniti nell’ospite immunocompromesso

Atipica

Acquisita in comunità

Manovre estrumentazione

chirurgica

Personalesanitario

Contaminazioneambientale

Nosocomiale Immunocompromesso

POLMONITE

Strep.pneumoniae

H. influenzae

Mycopl. pneumoniae

Chlam. pneumoniae

Chlam. psittaci

Tipica

Pseudomonas aer Bacilli Gram -

LegionellapneumophilaStaph.aureus

Pneum.cariniiCytomegalovirusAspergillus spp

Candida spp.M.tuberculosis

POLMONITI

CLASSIFICAZIONE

Polmonite extraospedaliera


Infezione acuta del parenchima polmonare associata a sintomi del tratto respiratorio inferiore ed accompagnata da un infiltrato radiologico oppure da reperti auscultatori tipici della polmonite in un paziente che non è stato ricoverato nelle due settimane precedenti.

0

5

10

15

20

25

30

0 5 10 15 20 25 60 65 70 75Età (anni)

Incidenza ( x 1000/ anno )


EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA


• USA: 5 milioni di morti/anno 1° causa infettiva di morte 6° causa di morte

• ITALIA: epidemiologia simile a quella negli USA 13 morti per 100.000 abitanti

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• Età ( > 65 anni )• Fumo di sigaretta• Patologie croniche concomitanti: BPCO, cardiopatia • Condizioni favorenti : alcolismo, patologia neurologica, tossicodipendenza, neoplasia,

alterazione stato di coscienza• Immunocompromissione: diabete mellito,

terapia steroidea• Polmoniti ricorrenti• Fattori professionali


Fattori di rischioFattori di rischio

• Inalazione di microrganismi che hanno colonizzato l’epitelio delle prime vie aeree

• Alterazione del riflesso di deglutizione

• Alterazione della funzione ciliare tracheo-bronchiale

• In condizioni critiche: - l’immobilizzazione - aspirazione del contenuto gastrico


Coxiella burnetii (2%)

Non identificati (24.5%)Streptococcus pneumoniae (28%)

Chlamydia pneumoniae (12%)

Virus (8%)

Mycoplasma pneumoniae (8%)Haemophilus.influenzae (4%)

Legionella spp (5%)

Gram- ,enterobatteri (3%)

Chlamydia psittaci(2%)

Staphylococcus aureus (2%)


EZIOLOGIAEZIOLOGIA

0 20 40 60 80

batteri

virus

virus-batteri Anziano

Bambino

%


EZIOLOGIAEZIOLOGIA

Polmoniti tipiche

• Nella maggioranza dei casi l’agente eziologico è lo Streptococcus Pneumoniae (comune saprofita nasofaringeo, Gram +, Capsulato)

• Segue in genere ad un deficit dei poteri di difesa del polmone: il microrganismo è commensale nel 5-60% dei casi.

• In genere preceduta da infezione virale (virus influenzale tipo A)

Patogenicità dello Streptococcus Pneumoniae

• La capsula lo rende resistente all’azione dei neutrofili, la fagocitosi è possibile solo dopo la formazione di Ab specifici contro gli Ag capsulari. In assenza di terapia essi proliferano per vari giorni fino al raggiungimento di un titolo anticorpale sufficiente.

• Alcuni componenti sottocapsulari svolgono attività proinfiammatoria esercitando effetto chemiotattico sui neutrofili, facilitando l’edema e la migrazione di elementi corpuscolati al di fuori dei capillari, attivando la cascata dell’emocoagulazione.

• Componenti solubili derivati dalla degradazione della parete cellulare sono responsabili dei sintomi che possono peggiorare quando si ha la fagocitosi e la distruzione dei microrganismi mediante gli antibiotici.

• Pneumatolisina componente intracellulare è citotossica per le cellule polmonari

Patogenicità dello Streptococcus Pneumoniae

• La polmonite è in genere preceduta da infezione virale che induce sulle cellule alveolari recettori per un mediatore dell’infiammazione, il PAF (platelet activanting factor) che contiene fosforilcolina. Nella parete cellulare dello pneumococco è presente la fosforilcolina, e sfruttando i recettori per il PAF possono aderire alle cellule alveolari.

Polmonite da Streptococcus Pneumoniae

ANATOMIA PATOLOGICA

Congestione: durata di circa un giorno. Corrisponde alla colonizzazione batterica del parenchima polmonare (soprattutto a carico dei lobi inferiori e del lobo medio) che determina congestione vascolare e formazione di essudato intralveolare in cui sono presenti neutrofili e batteri.

Stadio della congestioneStadio della congestione


ANATOMIA PATOLOGICA

Epatizzazione rossa: dovuta alla risposta flogistica con aumento dell’iperemia e dell’essudazione; quest’ultima diviene più fluida e può causare la diffusione dell’infezione agli alveoli contigui. Fibrina, neutrofili infarciti di pneumococchi e globuli rossi migrati dai capillari iperemici e permeabilizzati, si accumulano nelle cavità alveolari conferendo al parenchima caratteristiche macroscopiche di consistenza simile a quelle epatiche

Stadio dell’ Epatizzazione rossaStadio dell’ Epatizzazione rossa


ANATOMIA PATOLOGICA

Epatizzazione grigia: degradazione dei neutrofili e globuli rossi, prosegue il deposito di fibrina. L’essudato inizia a retrarsi progressivamente

Stadio dell’ Epatizzazione grigiaStadio dell’ Epatizzazione grigia


ANATOMIA PATOLOGICA

Risoluzione: i macrofagi determinano colliquazione della componente essudativa.

Paziente ambulatoriale

Valutazione della gravità

Diagnosi di polmonite infettiva

Paziente ospedalizzato

Esame obiettivoRx Torace

Sospetto di polmonite


DIAGNOSI

Polmonite daStreptococcus Pneumoniae

SINTOMATOLOGIA

Esordio: brusco, iperemia (febbre continua 38°C-39°C), brividi scuotenti, malessere generale, tachicardia, può esserci herpes labiale. Nell’anziano, nel bambino, nel cardiopatico e nel pz con BPCO l’esordio può essere più insidioso.

Dolore toracico: spesso presente di origine pleurica (tachipnea, polipnea)

Tosse: inizialmente secca successivamente con espettorato (in fase di epatizzazione rossa: colore roseo, in fase di risoluzione: abbondante e più fluido)


SEGNIIspezione: può evidenziarsi limitazione delle escursioni respiratorie

dell’emitorace coinvolto (per la presenza di essudato nel polmone o atteggiamento antalgico)

Palpazione: FVT aumentato

Percussione: ipofonesi plessica

Ascoltazione: Rantoli crepitanti in corrispondenza dell’addensamento più caratteristici nel periodo iniziale (crepitatio indux) e nella fase di risoluzione (crepitatio redux), eventualmente soffio bronchiale e sfregamenti pleurici.

Se c’è versamento pleurico saranno presenti i reperti obiettivi riferiti a questa patologia (ottusità plessica, diminuzione o abolizione del FVT e del MV)


Rx toraceImmagine Rx di consolidamento a estensione

polmonare lobare o sublobare; spesso presente broncogramma (proiezione dell’immagine iperchiara del bronco pervio sullo sfondo del parenchima uniformemente opacato)

Esami di laboratorioLeucocitosi microscopica

Esame microscopico dell’espettoratoPermette di giungere all’identificazione eziologica


Atipica

Acquisita in comunità

Manovre estrumentazione

chirurgica

Personalesanitario

Contaminazioneambientale

Nosocomiale Immunocompromesso

POLMONITE

Strep.pneumoniae

H. influenzae

Mycopl. pneumoniae

Chlam. pneumoniae

Chlam. psittaci

Tipica

Pseudomonas aer Bacilli Gram -

LegionellapneumophilaStaph.aureus

Pneum.cariniiCytomegalovirusAspergillus spp

Candida spp.M.tuberculosis

POLMONITI

CLASSIFICAZIONE

Polmoniti atipiche• Tendono a presentarsi in piccole epidemie

• Possono colpire soggetti sani (eccezione la legionella che più facilmente da polmonite in soggetti anziani e immunodepressi

• Contagio: interumano, simultaneo (polmonite da legionella), da animali (febbre Q, psittacosi).

• Il processo infiammatorio si svolge nell’interstizio

• C’è discrepanza tra il reperto obiettivo toracico, scarso o del tutto assente, e quello radiologico che dimostra l’esteso coinvolgimento dell’interstizio polmonare nel processo patologico

Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae

Patogenesi

Viene inalato e si insedia nelle cellule ciliate della mucosa bronchiale.

Non ha effetto citopatogeno diretto ma evoca una marcata reazione flogistica locale (massiva migrazione di elementi cellulari infiammatori polimorfonucleati e macrofagi).

Dalla sede iniziale il processo di propaga , attraverso il connettivo peribronchiale, fino all’interstizio alveolare e agli alveoli generando la polmonite (all’Rx torace gli addensamenti tendono a propagarsi dalle regioni ilari in senso centrifugo verso il mantello polmonare).

Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae

Sintomatologia

•Nonostante l’interessamento cospicuo dell’interstizio polmonare la sintomatologia è irrilevante

•A differenza delle polmoniti batteriche, lo stato generale è conservato

•Tosse secca, mal di gola

•Dolore auricolare comunemente presente per propagazione della flogosi nell’orecchio medio

•Febbre insorge gradualmente e non raggiunge valori elevati

•cefalea

Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae

Rx torace

Infiltrati interstiziali diffusi (vetro smerigliato) più spesso ai lobi inferiori e con distribuzione dall’ilo alla periferia

Raro l’interessamento pleurico


http://www.ajronline.org/content/vol174/issue1/images/large/01_990478_01A.jpeg


Complicanze

Gli antigeni glicolipidici di superficie possiedono caratteristiche in comune con antigeni dell’organismo in grado di evocare fenomeni di natura autoimmune (cross-reattività), gli Ab che possono formarsi agglutinano le emazie a temperature inferiori ai 25° e vengono definiti “crioagglutinine”

Polmoniti atipiche: legionellosi

• Legionella pneumophila, gram-.

• Trasmessa mediante l’inalazione di goccioline di acqua contaminate (umidificatori negli impianti di condizionamento d’aria, bagni idromassaggio, attrezzature ospedaliere di terapia respiratoria).

• Fattori favorenti: fumo, BPCO, immunosoppressione.


Anatomia patologica

A focolai spesso confluenti

Sintomi

Insorgenza generalmente brusca, febbre elevata, tosse produttiva con espettorato talvolta ematico, è spesso presente diarrea acquosa

Segni

EOT: non molto indicativo, può rilevarsi zona di rinforzo del FVT associato ad ipofonesi plessica e a rumori umidi localizzati


Rx torace

Inizialmente addensamento lobare o segmentario, nodulare o sfumato con tendenza alla progressione. In genere versamento pleurico.


EvoluzioneSe non trattata può interessare i lobi adiacenti ed i contro laterali accompagnandosi frequentemente a versamento pleurico

DiagnosiIsolamento del microrganismo, dei suoi Ag solubili nei liquidi organici– Immunofluorescenza diretta eseguita sull’espettorato, sull’aspirato

transtracheale (metodica più rapida)– Ricerca dell’antigene urinario della L. pneumophila con metodo

radioimmunologico (RIA), ELISA

Terapiamacrolidi

TIPICA ATIPICA

Storia clinica Esordio rapido con febbrealta e brividi

Subdola ( oltre 5 – 7 giorni)

Radiologia Intralveolare Interstiziale

Es. obiettivo Consolidamento semprepresente

Consolidamento spesso presente

Escreato Purulento e rugginoso Mucoide

Età Ogni età Adolescenti

Dolore pleurico Frequente Raro

Conta leucocitaria Aumentata ( PMN 12.000mm3)

Normale o leggermente aumentata

Diagnosi differenziale fra polmonite tipica ed atipica

Diagnosi di polmonite infettiva

Paziente ambulatoriale

Valutazione della gravità

Paziente ospedalizzato

Esame obiettivoRx Torace

Sospetto di polmonite


DIAGNOSI

Fattori demografici

Età M (anni)

F (anni) -10

Deg. casa di riposo +10

Patologie associate

Tumori +30

Epatopatie +20

Insuff. cardiaca +10

Insuff. renale +10

Mal. cerebrovasc. +10

Fattori demografici

Età M (anni)

F (anni) -10

Deg. casa di riposo +10

Patologie associate

Tumori +30

Epatopatie +20

Insuff. cardiaca +10

Insuff. renale +10

Mal. cerebrovasc. +10

Segni alla prima osservazione

Alterazioni stato mentale +20

Freq. Resp. > 30 atti/min +20

P.A. < 90 mmHg +20

Temp. <35 °C o > 40 °C +15

Freq. Card. > 125 b/min +10

Esami di laboratorio

pH < 7.35 +30

Aumento azotemia +20

Natremia < 130 mEq/L +20

Glicemia > 130 mmol/L +10

Ht < 30% +10

pO2 < 60 mmHg +10

Segni alla prima osservazione

Alterazioni stato mentale +20

Freq. Resp. > 30 atti/min +20

P.A. < 90 mmHg +20

Temp. <35 °C o > 40 °C +15

Freq. Card. > 125 b/min +10

Esami di laboratorio

pH < 7.35 +30

Aumento azotemia +20

Natremia < 130 mEq/L +20

Glicemia > 130 mmol/L +10

Ht < 30% +10

pO2 < 60 mmHg +10

Severity Index Pneumonia

Pazienti con CAPPazienti con CAP

Età > di 50 anni ?Età > di 50 anni ?

NO

SI

Storia di patologie concomitanti ?Storia di patologie concomitanti ?

NO

Ha una o più alterazioni dei parametri vitali

Ha una o più alterazioni dei parametri vitali

Classe di rischio IClasse di rischio I

NO

Assegnazione classe di rischio II-V in base allo score predittivo

Assegnazione classe di rischio II-V in base allo score predittivo

SI

SI

STRATIFICAZIONE IN BASE AL RISK SCORESTRATIFICAZIONE IN BASE AL RISK SCORE

ClasseClasse ScoreScore Mortalità %Mortalità % TrattamentoTrattamento

II

IIII

IIIIII

IVIV

VV

//

< 70< 70

71-9071-90

91-13091-130

> 130> 130

0,10,1

0,60,6

2,82,8

8,28,2

29,229,2

DomiciliareDomiciliare

DomiciliareDomiciliare

OspedalieroOspedaliero



E’ un’infezione polmonare acquisita in ambito ospedaliero che si sviluppa almeno 48-72 ore dopo il ricovero.

Polmonite nosocomiale


Ambiente ApparecchiatureAria : Aspergillus e virus respiratori Tubi endotracheali

Acqua : Legionella Cateteri

Cibo : Bacilli Gram - Broncoscopi

Superfici contaminate : Apparecchi per respirazione

Staphylococcus aureus assistita

Virus Respiratorio Sinciziale Sondini naso-gastrici

Altri pazienti Personale sanitarioVirus influenzali Pseudomonas aeruginosaHaemophilus influenzae Specie multiresistentiStaphylococcus aureus


EZIOLOGIAEZIOLOGIA

Acinetobacter spp

Pseudomonas.aerug

Miceti

Virus respiratori

Altri

Polimicrobiche

Klebsiella spp.

Enterobacter spp.

Escherichia coli

Enterococchi

Staphyloc.aureus

S.coag.neg

0 5 10 15 20 25

Adulto

Bambino

EZIOLOGIAEZIOLOGIA


• Età > 60 anni Interventi chiurgici• Traumi Terapie farmacologiche• Debilitazione fisica -antibiotici• Ipoalbuminemia -antiacidi• Malattie neuromuscolari -cortisonici• Immunosoppressione Dispositivi chirurgici• Riduzione dello stato -tubi endotracheali di coscienza -sondini nasogastrici• Diabete - nebulizzatori• Alcolismo Circuiti di ventilazione

Polveri ambientali

Fattori endogeni Fattori esogeni


FATTORI di RISCHIO


DIAGNOSI

La sintomatologia si sovrappone a quella della malattia di base, in queste forme diventa importante riconoscere le modificazioni anche minime delle condizioni cliniche, della febbre, della funzionalità respiratoria e delle caratteristiche delle secrezioni bronchiali


• Rx Torace• Es. di laboratorio• Emocoltura (positiva 10-20%)• Es. di microbiologia su: - espettorato - broncoaspirato - lavaggio broncoalveolare• Ricerca antigeni e/o anticorpi• Toracentesi con: - esame chimico-fisico ed esame microbiologico sul

versamento pleurico

DIAGNOSI

Fonte/ambiente Terapia empirica Probabili patogeni Terapia diretta Durata abituale

comunità Ceftriaxone

azitromicina

Pneumococchi

Legionella

Mycoplasma

H. Influenzae

Chlamydia pn.

Moraxella cat.

Penicillina

Azitromicina

Doxicillina

Cefuroxima

Doxicillina

Cefuroxima

14 giorni

nosocomio Piperacillina/tazobactam

+/- vancomicina

+/- gentamicina

Pseudomonas ae.

Enterobacter

Serratia

Klebsiella sp

Acinetobacter

Staphylococcus au

Piperacillina+/-gentamicina

Piperacillina+/-gentamicina

Piperacillina

Piperacillina

Imipemen

Oxacillina

21 giorni

14/21giorni

14/21 giorni14/21 giorni14/21 giorni21 giorni

TRATTAMENTO POLMONITE NEGLI ADULTI

Si definisce immunocompromesso un soggetto che presenti un deficit congenito o acquisito della immunità cellulo-mediata.

Polmonite nel paziente immunocompromesso

DEFINIZIONE

D ia beteEtilism oD enutrizione

N eopla sie- so lide- em a to logiche

T ra pia nti- orga no- m idollo

AID S

paziente im m unocom prom esso

Diminuzione di • Neutrofili (< 500/mm3)• linfociti T (CD4+)• linfociti B• macrofagi alveolari• fagociti• piastrine


Fattori predisponenti a un aumentato rischio infettivo

Malnutrizione

RISCHIO INFETTIVO

Alterazioni della cute e delle mucose

Alterazioni della chemiotassi e della fagocitosi

Anergia

Linfocitopenia Neutropenia e monocitopenia

Altre alterazioni della immunità umorale e cellulo-mediata

Pneumocisticarinii (44,5%)

Batteri (25%)

TBC (12,3%)

Aspecificheinterstiziali (6,1%)

Pneumocisti carinii+TBC (4,6%)

Citomegalovirus(3%)

Pneumocisti carinii+criptococcus (1,5%) Candida (1,5%)


EZIOLOGIAEZIOLOGIA

LE POLMONITI ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA DI CATANIA Carlo Vancheri.

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