BAB I

STATUS PASIEN

No. CM : 695244

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. B

Umur : 22 tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki

Alamat : Sd. Barang 08/08 Cimereta Jayagiri

Tgl MRS : 4 Juni 2015, jam 01.20 WIB

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Kembung dan sakit perut sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan keluhan kembung dan sakit di seluruh lapang perut

yang dirasakan terus menerus sejak 3 hari SMRS. Perut dirasakan sakit secara

tiba-tiba, terasa kaku dan semakin membesar. Pasien muntah setiap kali makan

dan minum dalam 3 hari terakhir, ± 8x/hari sekitar ½ gelas berisi sisa makanan

dan cairan berwarna kekuningan, darah (-). Pasien juga tidak bisa kentut dan

BAB sejak 3 hari SMRS. Selain itu, pasien juga mengeluh demam naik turun,

nafsu makan menurun, jantung berdebar-debar, keringat dingin saat malam, dan

tidak bisa tidur. Dalam beberapa bulan terakhir, pasien mengeluh pakaiannya

terasa semakin longgar.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, riwayat operasi

disangkal, riwayat adanya benjolan disekitar perut dan lipatan paha disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat

penyakit keganasan di keluarga (-)

1

Riwayat Pengobatan

Pasien tidak mempunyai riwayat alergi obat. Pasien tidak pernah minum obat

dalam jangka waktu yang lama. Riwayat mengonsumsi pencahar (-)

Riwayat Psikososial

Pasien tidak merokok

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

Status Gizi : Tampak Kurus

Vital Sign

TD : 140/80 mmHg

N : 108 x/menit

R : 24 x/menit

S : 38.5oC

Status Generalis

Kepala : Normocephal

Mata :

• Pupil : bentuk bulat, diameter 3 mm/3 mm

• Refleks pupil : +/+, isokor

• Konjungtiva : anemis +/+

• Sklera : ikterik -/-

THT : dalam batas normal

Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-)

Thorax :

Paru

• Inspeksi : normochest, pergerakan dada simetris

• Palpasi : tidak ada pergerakan dada yang tertinggal, nyeri tekan

(-), vokal fremitus simetris

• Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru

• Auskultasi : vesikular (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

2

Jantung

• Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

• Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra

• Perkusi : batas jantung relatif dalam batas normal

• Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

• Inspeksi : distensi (+), scar (-), darm countur (+)

• Auskultasi : bising usus (+) menurun

• Perkusi : hipertimpani

• Palpasi : perut distensi tegang dan nyeri saat di palpasi

Ekstremitas : akral dingin, RCT < 2 detik, edema (-/-)

Rectal Toucher

• Tonus sfingter ani baik

• Mukosa rektum licin

• Nyeri tekan (-)

• Massa (-)

• Pada handscoen, darah (-), lendir (-), feses (-)

RESUME

Laki-laki, 22 tahun, kembung dan sakit seluruh lapang perut terus menerus

sejak 3 hari SMRS. Vomitus (+), flatus (-), BAB (-), febris (+), nafsu makan

menurun, jantung berdebar-debar, keringat dingin saat malam, dan tidak bisa tidur.

Pakaian terasa longgar dalam beberapa bulan terakhir.

Pada pemeriksaan fisik, TD = 140/90 mmHg, N = 108 x/menit, RR = 24

x/menit, S = 38.5oC. KA (+/+), distensi abdomen (+), darm countur (+), bising usus

â, hipertimpani, tegang dan nyeri seluruh lapang perut, dan akral dingin

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

• Ileus Obstruksi e.c. infeksi TB

• Ileus Obstruksi e.c. tumor kolon

• Divertikulitis

3

PENATALAKSANAAN

Rencana Terapi

• Resusitasi cairan : NaCl 0.9% 20 gtt/mnt

• NGT à dekompresi

• DC

• Farmakologi

o Ranitidine 2 x 0.25 mg

o Ketorolac 2 x 20 mg

o Metronidazole 3 x 500 mg

• Intervensi operative : Laparotomi Eksplorasi

Rencana Diagnostik

• Pemeriksaan laboratorium : hematologi rutin, elektrolit

• Foto polos abdomen 3 posisi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium Pemeriksaan Darah Rutin (4 Juni 2015)

Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hemoglobin 11.6 13.5-17.5 g/dL

Hematokrit 34.1 42-52 %

Eritrosit 4.44 4.7-6.1 106/µL

Leukosit 14.5 4.8-10.8 103/µL

Trombosit 426 150-450 103/µL

Na 133.5 135-148 mEq/L

K 4.53 3.5-5.3 mEq/L

Ca 0.76 1.15-1.29 mmol/L

Foto Abdomen

4

LAPORAN OPERASI

Dilakukan tindakan asepsis di daerah operasi dan sekitarnya

Dilakukan sayatan medial dari kutis sampai peritoneum

Tampak D.O.

Ditemukan distensi seluruh ileum, ditemukan fibrin-fibrin matur hampir

seluruh lapangan operasi. Sebagian menjerat ileum sehingga menjadi obstruksi.

Ditemukan perforasi ileum diameter 1 cm, ditemukan perkejuan hampir di

seluruh lapangan operasi. Diputuskan untuk dilakukan reseksi dan anastomosis

ileum di daerah yang mengalami perforasi karena sebagian ileum sudah avital

Rongga abdomen dicuci sampai bersih

Luka operasi ditutup lapis demi lapis

Operasi selesai

WORKING DIAGNOSIS

Ileus Obstruktif e.c. perforasi ileus dan susp. infeksi TB usus

PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad bonam

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. SEJARAH PENYAKIT

Gambaran pasien dengan obstruksi intestinal sudah dijelaskan pada

abad ke-3 atau ke-4, ketika Praxagoras menciptakan fistula enterocutaneous

untuk meringankan obstruksi intestinal. Pada tahun 1800-an, ketika antisepsis

dan teknik aseptik sudah dilakukan membuat intervensi operatif lebih aman

dan lebih dapat diterima. Pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologi

obstruksi intestinal dan penggunaan resusitasi cairan isotonik, intestinal tube

decompression dan antibiotik sudah sangat mengurangi tingkat kematian pasien

dengan obstruksi intestinal mekanik.

B. EPIDEMIOLOGI

Ileus dan obstruksi intestinal merupakan salah satu penyebab mortality

pada penyakit gastrointestinal. 20% dari klinis nyeri perut akut disebabkan oleh

karena obstruksi usus. Dari jumlah tersebut, sekitar 80% memiliki obstruksi

usus halus. Sejumlah besar kanker kolorektal hadir dengan obstruksi. Satu

penelitian besar mengatakan angka kejadiannya 16%.

Obstruksi intestinal disebabkan oleh 60% adhesive, 20% hernia

strangulata, 5% keganasan dan volvulus 5%. Keganasan seperti kanker

intestinal sangat jarang. Obstruksi kolon paling sering disebabkan karena

keganasan kolorektal. Pasien sering berusia lebih dari 70 tahun.

Ileus adalah keadaan yang sering terlihat dalam pengaturan

postoperative dan responsive terhadap perpanjangan yang signifikan rawat

inap di rumah sakit. Prevalensi sulit untuk dinilai karena ileus sering dianggap

sebagai konsekuensi normal operasi sehingga tidak selalu dilaporkan sebagai

komplikasi. Laparotomi dikaitkan dengan angka kejadian ileus 9%. Prosedur

thorax dan ortopedi telah melaporkan tingkat kejadian ileus masing-masing

1,6% dan 1,4%.6

6

C. ANATOMI

Embriologi

Small intestine mulai dibentuk pada minggu keempat perkembangan

janin. Duodenum muncul dari foregut, jejunum dan ileum dari midgut janin.

Endoderm dibentuk dari absorpsi epitel dan secretory glands. Mesoderm

splanknikus menimbulkan sisa dari dinding usus, termasuk otot-otot dan serosa

tersebut. Selama minggu kelima perkembangan janin, herniates usus melalui

umbilikus, berputar 90 derajat sekitar sumbu saluran vitelline dan arteri

mesenterika superior. Pada minggu ke-10, usus kembali ke rongga perut dan

berputar lagi 180 derajat. Rotasi ini menempatkan ligamen dari Treitz di

kuadran atas kiri dan sekum ke dalam kuadran kanan atas. Sekitar bulan

keempat, sekum turun ke kuadran kanan bawah.

Pembentukan Lumen

Sekitar minggu keempat dan ketujuh, usus halus dilapisi oleh sel

kuboid yang berproliferasi cepat menutup lumen terutama di duodenum.

Melalui apoptosis didapatkan kembali patensi lumen pada minggu ke-10.

Anatomi Small Intestine

7

Small intestine dimulai dari pilorus dan memanjang sekitar 3 m ke

katup ileocecal. Duodenum ukuran 20 cm. Bagian pertama bulb adalah

intraperitoneal, dengan sisa bagian kedua, ketiga, dan keempat retroperitoneal.

Bagian kedua sangat penting karena sekresi empedu dan pankreas di bagian

ampula dari Vater. Panjang jejunum kurang lebih 100 cm, dan ileum ukuran

150 cm. Jejunum dan ileum dapat dibedakan dengan memeriksa suplai darah

mesenterika. arcade jejunum lebih sedikit dan lebih besar dari arcade ileum,

dengan pembuluh darah antara arcade dan dinding usus. Selanjutnya, jejunum

banyak dikelilingi lipatan mukosa yang disebut plicae circularis.

Vascularisasi. Arteri pancreaticoduodenum vaskularisasi duodenum

dan menghubungkan arteri gastroduodenum dan mesenterika superior. Arteri

mesenterika superior memvaskularisasi jejunum dan ileum. V. mesenterika

superior berjalan sejajar dengan arteri mesenterika superior dan menyediakan

drainase vena dari usus halus dan bergabung dengan vena lienalis untuk

membentuk vena portal.

Drainase limfatik. Submukosa Peyer patch drainase limfatik

memanjang ke kelenjar getah bening mesenterika. Dari sana drainase paralel

berjalan bersamaan dengan pembuluh darah dan akhirnya terakumulasi di chyli

cysterni subdiaphragmatic sebelum memasuki duktus toraks.

Persarafan. Saraf vagus adalah asal bagi semua serat parasimpatis

abdomen dan memainkan peran penting dalam mengatur sekresi usus dan

motilitas. Serat ini melintasi ganglia mesenterika, khususnya ganglion celiac,

8

dan innervasi sel ganglion myenteric dalam dinding usus halus. Tiga set saraf

simpatik innervate usus membentuk pleksus sekitar arteri mesenterika superior

dan mengatur suplai darah usus, sekresi, dan motilitas. Saraf sympathetic

membawa semua sinyal dari usus.

Anatomi Kolon dan Rektum

Kolon dan rektum berbentuk tabung dengan diameter bervariasi

sekitar 150 cm. Pengosongan ileum terminal ke sekum melalui invaginasi

berbentuk puting yang menebal, katup ileocecal. Sekum adalah segmen seperti

kantung luasnya dari kolon proksimal dengan diameter rata-rata 7,5 cm dan

panjang 10 cm. Appendix meluas dari sekum sekitar 3 cm di bawah katup

ileocecal berbentuk tabung yang memanjang akhirnya buntu 8 sampai 10 cm

panjangnya. Appendix proksimal cukup konstan di lokasi, sedangkan akhirnya

dapat ditemukan dalam berbagai posisi relatif terhadap sekum dan ileum

terminal. Paling umum, itu adalah retrocecal (65%), diikuti oleh panggul

(31%), subcecal (2,3%), preileal (1,0%), dan retroileal (0,4%). Kolon

ascendens sekitar 15 cm berjalan ke atas menuju hati di sisi kanan, seperti

kolon descendens, permukaan posterior tetap terhadap retroperitoneum,

sedangkan permukaan lateral dan anterior merupakan struktur intraperitoneal.

9

white line of Toldt merupakan perpaduan dari mesenterium dengan peritoneum

posterior. Peritoneal landmark bermanfaat untuk ahli bedah sebagai panduan

untuk memobilisasi usus dan mesenterium dari retroperitoneum.

Kolon transversum panjang sekitar 45 cm. Menggantung antara hepar

dan limpa flexures, diinvestasikan dalam peritoneum visceral. Melekat di

superior dari kolon transversal adalah omentum besar, lapisan ganda menyatu

dari peritoneum viseral dan parietal (empat lapisan total) yang berisi lemak.

Klinis, sangat berguna dalam mencegah adhesi antara luka bedah perut dan

usus yang mendasari dan sering digunakan untuk menutupi isi intraperitoneal

sebagai sayatan tertutup. Kolon descendens terletak ventral ginjal kiri dan

memanjang ke bawah dari lentur lienalis panjang sekitar 25 cm. Hal ini lebih

kecil dengan diameter dari kolon ascendens. Pada tingkat pinggir pelvis ada

transisi antara kolon, berdinding relatif tipis, kolon descendens lebih tebal.

Kolon sigmoid bervariasi panjang 15-50 cm (rata-rata, 38 cm) dan sangat

mobile. Kolon sigmoid berbentuk tabung kecil diameter otot pada

mesenterium,. mesosigmoid sering melekat pada dinding samping pelvis kiri,

menghasilkan small recess di mesenterium dikenal sebagai fosa intersigmoid.

Rektum, bersama dengan kolon sigmoid, berfungsi sebagai reservoar

feses. Panjang rektum sekitar 12 sampai 15 cm dan kurang coli taeniae atau

lapisan epiploicae. Rektum menempati kurva sakrum di pelvis dan permukaan

posterior hampir sepenuhnya ekstraperitoneal. Permukaan anterior dari ketiga

proksimal rektum ditutupi oleh peritoneum visceral. Refleksi peritoneal adalah

7 sampai 9 cm dari ambang anal pada pria dan 5 sampai 7,5 cm pada wanita.

Ruang peritoneal anterior disebut pouch of Douglas or the pelvic cul-de-sac.

Rektum memiliki tiga involusi atau kurva yang dikenal sebagai valves of

Houston. Katup tengah lipatan ke kiri, dan katup proksimal dan distal lipatan ke

kanan. Katup ini lebih tepat disebut lipatan karena mereka tidak memiliki

fungsi spesifik sebagai hambatan aliran.

10

Aspek posterior rektum diinvestasikan dengan mesorectum, tebal

tertutup mesorektum. Lapisan tipis fasia investasi (fascia propria) mesorectum

dan merupakan lapisan yang berbeda letak dari fasia presacral.

11

Anatomi Dinding Usus dari duodenum ke katup ileocecal, terdiri dari

empat lapisan jaringan yang berbeda. Mukosa terdiri dari epitel, lamina propria,

dan mukosa muskularis dan melapisi lumen usus. Epitel meliputi vili dan

kriptus. Vili merupakan tonjolan dari lapisan epitel ke dalam lumen yang

berperan meningkatkan kapasitas absorpsi. Kriptus adalah tempat sel pluripoten

yang menimbulkan absorpsi enterocyte (lebih dari 95% dari lapisan epitel), sel

paneth sekresi enzim lisosim, faktor nekrosis tumor, dan cryptidins yang

berfungsi dalam imunitas nonspesifik. Goblet cells mensekresikan lendir. Ada

subpopulasi lebih dari sepuluh sel enteroendocrine yang berbeda, yang

mengeluarkan berbagai hormon. Lapisan usus selalu berganti setiap 3 sampai 5

hari.

12

Lamina propria merupakan lapisan jaringan ikat longgar antara lapisan

epitel dan mukosa muskularis. Peyer patch, limfosit lamina propria dan

submucosa, sangat penting untuk imunitas mukosa. Muskularis mukosa adalah

lapisan otot yang memisahkan mukosa dari submucosa. Submucosa adalah

lapisan jaringan ikat yang berdekatan dengan mukosa dan merupakan lapisan

terkuat dari dinding usus. Pembuluh darah dan saraf berjalan dalam lapisan ini,

termasuk sel-sel ganglion Meissner. Muskularis propria terdiri dari lapisan,

tebal melingkar dalam dan lapisan longitudinal luar dari sel-sel otot polos. The

Auerbach (myenteric) sel ganglion terletak antara lapisan keduanya. Serosa

adalah lapisan tunggal dari sel mesothelial datar menyusun lapisan terluar dari

usus halus. Serosa merupakan permukaan extraluminal dari duodenum anterior

dan seluruh jejunum dan ileum.3

D. FISIOLOGI

Fisiologi Usus Halus

Fisiologi dari usus halus melibatkan keseimbangan yang kompleks

antara absorpsi dan sekresi. Intestine juga merupakan organ endokrin terbesar

dalam tubuh manusia. Absorpsi adalah fungsi utama dari saluran

gastrointestinal (GI). Dalam keadaan normal, air sekitar 7 sampai 10 L cairan

memasuki usus halus setiap hari, tetapi hanya 1 L mencapai kolon. Cairan usus

halus 2 L berasal dari asupan oral, 1 L dari sekresi air liur, 2 L dari sekresi

lambung, 2 L dari sekresi pankreas, 1 L dari empedu, dan 1 L dari sekresi usus

halus.

Perubahan dalam permeabilitas usus halus, tonisitas zat enterik, atau

tingkat transit dapat mengakibatkan diare dan kehilangan cairan dalam volume

yang besar. Sebagian besar penyerapan elektrolit terjadi di usus halus.

Elektrolit yang paling penting diserap adalah natrium, klorida, dan kalsium.

Sodium penyerapannya terjadi melalui difusi pasif, counter transpor dengan

hidrogen, dan cotranspor dengan klorida, glukosa, dan asam amino. Klorida

diserap dalam pertukaran untuk bikarbonat yang menyumbang alkalinitas isi

lumen. Kalsium secara aktif diserap di usus halus proksimal dengan proses

yang dirangsang oleh vitamin D. Emesis, diare, obstruksi, dan small-bowel

ostomy, cairan yang keluar dapat menyebabkan penyerapan elektrolit usus

halus terganggu. Garam empedu, vitamin B12 kompleks-faktor intrinsik

13

diserap di ileum terminal. Reseksi kurang dari 100 cm ileum dapat

menyebabkan kekurangan asam empedu yang membatasi penyerapan vitamin

yang larut dalam lemak A, D, E, dan K. Kekurangan vitamin B12 dapat

menyebabkan anemia megaloblastik kronis (anemia pernisiosa).

Fisiologi intestine yang penting adalah proses pencernaan. Motilitas

kontraksi segmen otot usus untuk meningkatkan pencampuran isi atau

mendorong makanan ke kolon.

Neurohumoral efek vagal kolinergik input dan hormon seperti motilin

dan cholecystokinin (CCK) merangsang kontraksi. Sebaliknya, neuron simpatik

menghambat gerak peristaltik. Tight junctions antara membran apikal

enterocyte memberikan fungsi barrier dan mencegah patogen crossing ke

epitelium. sel plasma mukosa sekresi immunoglobulin A (IgA), yang mengikat

patogen intraluminal untuk dihancurkan. Sel M berada di lapisan epitel atas

patch peyer yang memfasilitasi penyampaian antigen langsung ke makrofag

dan limfosit dan membantu untuk memulai kekebalan yang diperoleh terhadap

patogen luminal.

Fisiologi Kolon

Selama proses pencernaan, nutrisi dicerna dan diencerkan dalam

lumen usus oleh biliopancreatic dan gastrointestinal (GI) sekresi. Di ileum

absorpsi maksimal nutrisi dan beberapa dari cairan, garam empedu disekresikan

ke dalam lumen. Namun, efluen ileum masih kaya akan air, elektrolit, dan

nutrisi yang tidak dicerna. Kolon memiliki fungsi untuk recover zat ini dan

untuk menghindari kehilangan cairan, elektrolit, nitrogen, dan energi. Di kolon

terjadi proses fermentasi yang dilakukan oleh bakteri flora. Produk fermentasi

bakteri menjadi energi utama bagi sel-sel epitel kolon. Selain itu, produk

fermentasi bakteri juga diabsorpsi sistemik dan digunakan sebagai sumber

energi. Bakteri flora kolon juga mengandung urease. Luas total absorpsi kolon

diperkirakan sekitar 900 cm2, Normal efluen total ileum 900 sampai

1.500mL/hari dengan kehilangan air biasanya kurang dari 200 mL/ hari. Total

volume air dalam tinja hanya 100 sampai 150 mL / hari. Penurunan 10 kali

lipat di dalam air di kolon merupakan tempat yang paling efisien untuk

penyerapan dalam saluran pencernaan per luas permukaan. Kolon berfungsi

sebagai organ sekresi. Klorida disekresikan oleh epitel kolon pada tingkat

14

basal, yang meningkat pada kondisi patologis seperti cystic fibrosis dan diare

sekresi. Kolon sekresi H + dan bikarbonat digabungkan dengan penyerapan Na

+ dan Cl. Natrium klorida dan penyerapan terjadi dengan proses yang aktif

dalam pertukaran untuk kalium dan bikarbonat. Kolon kanan adalah ruang

fermentasi dari saluran GI manusia, dengan sekum sebagai segmen kolon

tempat bakteri yang paling aktif secara metabolik. Kolon kiri adalah sebuah

tempat penyimpanan dan dehidrasi tinja. defekasi memiliki empat komponen:

(1) gerakan massa kotoran ke dalam kubah rektum; (2) rektum inhibisi refleks,

dimana distensi rektum distal menyebabkan relaksasi spontan dari sphincter

internal; (3) mekanisme relaksasi volunter sfingter eksternal dan m.

puborectalis dan (4) penigkatan tekanan intra-abdomen.2

E. KLASIFIKASI

Obstruksi mekanik intestinal adalah gangguan bedah yang paling

sering dijumpai. Meskipun berbagai etiologi untuk kondisi ini ada, obstruksi

lesi dapat diklasifikasikan menurut hubungan anatomi dinding usus yaitu :

1. Intraluminal (misalnya, benda asing, batu empedu, atau mekonium)

2. Intramural (misalnya, tumor, penyempitan penyakit terkait Crohn's

inflamasi)

3. Ekstrinsik (misalnya, adhesi, hernia, atau carcinomatosis)

F. ETIOLOGI

Banyak faktor yang dapat menyebabkan gangguan motilitas intestinal

dan menyebabkan timbulnya ileus. Faktor yang paling sering ditemui adalah

pembedahan abdomen, infeksi dan peradangan, kelainan elektrolit, dan obat-

obatan.

Tabel 28-4 Ileus: etiologies Common

Pembedahan abdomen

Infeksi

Sepsis

Intra-abdomen abses

Peritonitis

Pneumonia

15

Kelainan elektrolit

Hipokalemia

Hypomagnesemia

Hypermagnesemia

Hiponatremia

Obat-obatan

Antikolinergik

Opiat

Fenotiazin

Kalsium channel bloker

Trisiklik antidepresan

Hypothyroidism

Kolik saluran kemih

Perdarahan retroperitoneal

Spinal cord injury

Infark miokard

Mesenteric ischemia

Adhesi merupakan penyebab tersering obstruksi intestinal pada orang

dewasa. Kebanyakan adhesi merupakan hasil dari pembedahan abdomen

sebelumnya atau proses peradangan. Hernia adalah penyebab kedua paling

umum untuk obstruksi intestinal. Intususepsi terjadi ketika salah satu bagian

dari usus (intussusceptum) masuk ke bagian usus lain (intussuscipiens). Tumor,

polip, pembesaran kelenjar getah bening mesenterika, atau bahkan divertikulum

meckel dapat berfungsi sebagai titik acuan untuk obstruksi usus halus.

Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan bawaan seperti

malrotation usus. Hal ini lebih sering terjadi di usus besar. Penyempitan

sekunder terhadap iskemia, peradangan (Crohn’s disease), terapi radiasi, atau

operasi sebelumnya dapat menyebabkan obstruksi. Ileus batu empedu terjadi

sebagai komplikasi dari kolesistitis. Eksternal kompresi dari tumor, abses,

hematoma, atau massa lainnya dapat menyebabkan obstruksi usus halus

fungsional.

Common Etiologies Small Bowel Obstruction

16

• Adhesions

• Neoplasms

• Hernias

• Crohn's disease

• Volvulus

• Intussusception

• Radiation-induced stricture

• Postischemic stricture

• Foreign body

• Gallstone ileus

• Diverticulitis

• Meckel's diverticulum

• Hematoma

• Congenital abnormalities

G. PATOGENESIS

Dengan terjadinya obstruksi, gas dan cairan menumpuk di dalam

lumen intestinal proksimal ke lokasi obstruksi. Peningkatan aktivitas intestinal

terjadi dalam upaya untuk mengatasi obstruksi tersebut, terjadi nyeri kolik dan

diare pada beberapa kasus bahkan indikasi adanya complete small bowel

obstruction. Sebagian besar gas yang terakumulasi berasal dari udara yang

tertelan, meskipun beberapa diproduksi di dalam intestinal. Cairan terdiri dari

cairan ludah yang tertelan dan sekresi GI (obstruksi merangsang sekresi air

epitel usus). Akumulasi gas dan cairan yang sedang berlangsung menyebabkan

peningkatan tekanan intraluminal dan intramural dan terjadi distensi intestinal.

Motilitas usus akhirnya dikurangi dengan pengurangan kontraksi. Dengan

adanya obstruksi, flora lumen usus yang biasanya steril mengalami perubahan

dan berbagai organisme jenis lain berkembang biak. Jika tekanan intramural

menjadi cukup tinggi, perfusi mikrovaskuler intestinal terganggu menyebabkan

iskemia usus dan nekrosis. Kondisi ini disebut strangulated bowel obstruction.

Partial small bowel obstruction hanya sebagian dari lumen usus yang

tersumbat, yang memungkinkan pasase untuk gas dan cairan. Progresivitas

17

cenderung terjadi lebih lambat dibandingkan dengan complete small bowel

obstruction, dan kemungkinan terjadinya strangulasi lebih kecil. Bentuk yang

sangat berbahaya untuk obstruksi usus adalah closed loop obstruction, di mana

segmen usus terhambat baik proksimal dan distal (misalnya, dengan volvulus).

Dalam kasus tersebut, akumulasi gas dan cairan tidak dapat keluar baik dari

proksimal atau distal segmen obstruksi, keadaan ini akan sangat cepat

menyebabkan peningkatan tekanan luminal, dan secara progresif menyebabkan

strangulasi usus.

Pada awal keadaan obstruksi, motilitas usus dan peningkatan

aktivitas kontraktil adalah upaya untuk mendorong isi lumen melewati titik

obstruksi. Peningkatan peristaltik yang terjadi di awal obstruksi baik di atas dan

di bawah titik obstruksi sehingga penting untuk menemukan klinis diare karena

dapat menyertai sebagian atau bahkan complete small bowel obstruction pada

periode awal. Kemudian dalam perjalanan obstruksi, usus menjadi lelah dan

berdilatasi dengan kontraksi menjadi kurang sering dan kurang intens. Usus

yang dilatasi, air dan elektrolit menumpuk baik intraluminal ataupun di dinding

usus itu sendiri. Kehilangan cairan ke third-space menyebabkan terjadi

dehidrasi dan hipovolemia. Efek metabolik kehilangan cairan tergantung pada

lokasi dan durasi obstruksi. Obstruksi proksimal, dehidrasi dapat disertai oleh

hypochloremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik yang berhubungan

dengan peningkatan frekuensi muntah. Obstruksi distal dari usus halus dapat

menyebabkan sejumlah besar cairan intestinal masuk ke dalam usus halus,

namun kelainan elektrolit serum biasanya kurang dramatis. Oliguria, azotemia,

dan hemokonsentrasi dapat terjadi bersamaan dengan dehidrasi. Hipotensi dan

shock dapat terjadi. Konsekuensi lainnya penyumbatan usus meliputi

peningkatan tekanan intra-abdomen, penurunan venous return, dan elevasi

diafragma, ventilasi. Faktor-faktor ini dapat lebih memperberat efek

hipovolemia.

Dengan meningkatnya tekanan intraluminal dalam usus, penurunan

aliran darah mukosa dapat terjadi. Perubahan ini sangat cepat terjadi pada

pasien dengan closed loop obstruction di mana tekanan intraluminal lebih

besar, sehingga dapat terjadi oklusi arteri dan iskemia jika dibiarkan tidak

diobati, berpotensi menyebabkan perforasi usus dan peritonitis.

18

Dengan tidak adanya obstruksi usus, jejunum dan ileum proksimal

hampir steril. Dengan obstruksi perubahan flora usus halus berkembang secara

cepat (jenis organisme paling sering Escherichia coli, Streptococcus faecalis,

dan spesies Klebsiella) dan kuantitas organisme mencapai konsentrasi 109

untuk 1010/mL. Studi telah menunjukkan bahwa peningkatan jumlah bakteri

menyebabkan translokasi ke kelenjar getah bening mesenterika dan bahkan

organ sistemik.

H. MANIFESTASI KLINIS

Gejala kardinal dari obstruksi intestinal adalah nyeri perut kolik, mual,

muntah, distensi perut, dan tidak flatus dan sembelit. Gejala-gejala ini dapat

bervariasi dengan tempat dan lamanya obstruksi. Rasa sakit kram perut khas

yang berhubungan dengan obstruksi usus proksimal pada interval 4-5 menit dan

terjadi lebih jarang pada obstruksi distal. Mual dan muntah lebih umum dengan

obstruksi letak lebih tinggi dan mungkin hanya gejala pada pasien dengan

outlet lambung atau obstruksi usus tinggi. Obstruksi distal ditandai dengan

emesis kurang, dan gejala yang paling menonjol adalah nyeri perut kram.

Distensi abdomen terjadi sebagai obstruksi berlangsung, dan usus proksimal

menjadi semakin melebar. Sembelit merupakan perkembangan kemudian dan

menegaskan bahwa pasien khususnya pada tahap awal obstruksi usus mungkin

berhubungan dengan riwayat diare yang sekunder untuk peningkatan

peristaltik. Oleh karena itu, titik penting untuk diingat adalah bahwa complete

small bowel obstruction tidak dapat dikesampingkan berdasarkan riwayat

buang air besar. Karakter muntahan juga penting untuk mendapatkan riwyat

penyakit. Obstruksi menjadi lebih lengkap dengan pertumbuhan bakteri yang

berlebihan, muntahan menjadi lebih keruh.

Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan obstruksi intestinal dapat

ditandai dengan takikardi dan hipotensi, menunjukkan adanya dehidrasi berat.

Demam menunjukkan kemungkinan strangulasi. Pemeriksaan abdomen

menunjukkan perut buncit dengan pembesaran tergantung pada tingkat

obstruksi. Bekas luka bedah sebelumnya harus diperhatikan. Pada awal

perjalanan obstruksi usus terjadi peningkatan peristaltik, auskultasi abdomen

menunjukkan suara usus hiperaktif. Akhir keadaan obstruktif, minimal atau

19

tidak ada suara usus yang terdengar. Nyeri tekan andomen bisa ada dengan atau

tanpa teraba massa, nyeri tekan lokal, rebound, dan memperhatikan

kemungkinan peritonitis dan strangulasi. Pemeriksaan yang seksama harus

dilakukan untuk menyingkirkan hernia inkaserata di ingiunal, segitiga

femoralis, dan foramen obturatorius. Pemeriksaan rektal harus dilakukan untuk

menilai massa intraluminal dan untuk memeriksa feses untuk darah yang

tersembunyi yang mungkin merupakan indikasi keganasan, intussusception,

atau infark.

I. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

• Diverticulum Meckel adalah anomali kongenital yang paling umum pada

saluran pencernaan. Hal ini terjadi dari kegagalan vitelline atau saluran

omphalomesenteric obliterasi pada minggu keenam dari perkembangan

janin. Diagnosis ditunjukkan dengan gejala pendarahan sebagai gejala yang

paling umum menimbulkan rasa sakit dan episodik. Obstruksi intestinal

terjadi karena volvulus dari usus halus di sekitar fibrous band divertikulum

yang menghubungkannya ke dinding anterior abdomen. Intussusception atau

hernia inkaserata adalah presentasi kedua yang paling umum. Obstruksi

intraluminal dari divertikulum yang menyebabkan inflamasi, edema,

iskemia, nekrosis, dan perforasi dengan klinis mirip appendisitis.

• Colonic pseudo-obstruction (Ogilvie syndrome) adalah ileus kolon profunda

tanpa bukti obstruksi mekanis.

• Volvulus adalah twisting of an air-filled segment usus terhadap mesenterium.

• Invaginasi (Intussusception) harus dipertimbangkan pada anak-anak.

• Perforasi intestinal dapat menghasilkan nyeri perut akut dengan pireksia dan

muntah.

• Crohns disease adalah proses peradangan transmural yang dapat

mempengaruhi setiap area saluran GI yang memiliki distribusi segmental,

dengan mukosa normal diselingi daerah-daerah intestnal yang abnormal.

Gejala umum termasuk diare, sakit perut, mual dan muntah, penurunan berat

badan, dan demam. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda

massa di abdomen atau fistula perianal.

20

• Ileus Paralytic adalah diagnosis umum pada pasien bedah. Riwayat

menyeluruh, pemeriksaan fisik, dan hasil pemeriksaan radiologis harus

membedakan ileus dari obstruksi. Narkotika dan psikiatris obat, operasi

perut baru-baru ini, dan kelainan elektrolit merupakan penyebab umum

ileus. Seperti di ileus paralitik, radiografi gangguan hypomotility primer

menunjukkan gas sepanjang seluruh saluran pencernaan dengan distensi

tertentu dari usus kecil. Pengobatan untuk penyakit-penyakit kronis terdiri

dari obat prokinetic dan manipulasi diet.2

• Diverticular disease

Diverticula kolon adalah diverticular palsu di mana mukosa dan submucosa

menonjol melalui propria muskularis. Outpouch terjadi di sepanjang

mesenterika dari taenia antimesenteric dan arteriol menembus muskularis.

Kolon sigmoid yang paling sering terkena, mungkin karena diameter lumen

menurun dan tekanan luminal meningkat. Diverticula berhubungan dengan

diet rendah serat dan jarang terjadi sebelum usia 30 tahun (<2%), tetapi

meningkatkan kejadian dengan usia dengan prevalensi 75% setelah usia 80

tahun.

• Iskemia intestinal dapat menyebabkan nyeri dan distensi tetapi biasanya ada

diare berdarah.

• Mesenterika iskemia pembuluh darah dapat menyebabkan nyeri perut kolik,

terutama setelah makan. Oklusi akut sering ditandai dengan leukositosis.

Angiography menegaskan diagnosis.

• Gatroenteritis. nyeri perut dan muntah dapat terjadi tetapi jika perut sudah kembung dan tidak buang air besar pikirikan adanya obstruksi. Diare dan muntah juga akan menyebabkan suara usus yang sangat aktif yang mungkin membingungkan dengan suara usus dalam keadaan obstruksi

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium. Pada tahap awal dari obstruksi intestinal, nilai

laboratorium mungkin normal. Keadaan obstruksi terus berlangsung, nilai-nilai

laboratorium dapat menunjukkan tanda dehidrasi, paling sering menunjukkan

kontraksi alkalosis dengan hypochloremia dan hipokalemia. Penigkatan jumlah

sel darah putih (WBC) mungkin menunjukkan adanya strangulasi.

Evaluasi Radiologi

21

• Karakteristik small bowel obstruction pada foto abdomen tampak loop dari

usus halus membesar, air-fluids level, dan berkurangnya gas kolorektal.

Temuan ini mungkin tidak ada pada early, proximal, dan atau closed-loop

obstruction. Gas dalam dinding usus (pneumatosis intestinalis) atau vena

portal kemungkinan obstruksi strangulasi. Udara bebas intra-abdomen

menunjukkan perforasi dari viskus berongga. Temuan udara pada billiary

dan batu empedu radiopak di kuadran kanan bawah adalah pathognomonic

ileus batu empedu. ileus paralitik muncul sebagai distensi gas merata di

seluruh perut, usus halus dan kolon.

• Kontras (small-bowel follow-through [SBFT] atau enteroclysis) dapat

melokalisasi lokasi obstruksi dan menentukan etiologi. Barium dapat

digunakan jika lesi mukosa halus yang dicari (yaitu, lead point pada pasien

dengan intussuscepsi berulang), tetapi harus dihindari dalam obstruksi akut

karena risiko impaction barium.

• Computed tomography (CT) merupakan modalitas pencitraan yang sangat

baik untuk mendiagnosis gangguan usus halus. CT scan memiliki

kemampuan untuk melokalisasi dan mengkarakterisasi obstruksi serta

memberikan informasi tentang penyebab obstruksi dan adanya patologi

intra-abdominal lainnya. Bukti menunjukkan bahwa CT scan dapat

meningkatkan diagnosis praoperasi strangulasi dengan nilai prediktif negatif

dan positif di atas 90%.

K. PENATALAKSANAAN

Pengobatan small bowel obstruction telah berkembang selama dekade

terakhir dan sekarang meliputi pencegahan primer pada initial laparotomi.

• Antiadhesion barriers mungkin bermanfaat dalam mengurangi keparahan

adhesi setelah operasi. Produk-produk ini diaplikasikan pada permukaan

usus pada akhir operasi dan berperan sebagai penghalang untuk

pembentukan adhesi antara loop usus yang berdekatan dan antara usus dan

peritoneum parietal.

• Obstruksi nonstrangulasi dapat diobati jika pasien secara klinis stabil.

Landasan mengobati semua obstruksi usus adalah resusitasi cairan yang

22

cukup untuk mencapai output urine minimal 0,5 mL / jam / kg. resusitasi ini

harus memenuhi maintenance cairan elektrolit dan kebutuhan untuk nothing-

by-mouth (NPO) pasien serta mengganti kehilangan sebelum dan berlanjut

dari nasogastrik (NG) dekompresi. Penting untuk mendukung perawatan

pasien dengan obstruksi usus yaitu nasogastric suction yang dapat

mengurangi bahaya aspirasi paru dari muntahan dan meminimalkan distensi

usus.

• Obstruksi strangulasi dan peritonitis memerlukan intervensi operasi segera.

Kematian terkait dengan gangren usus bisa mendekati 30% jika operasi

tertunda di luar 36 jam.

• Fluid replacement harus dimulai dengan larutan isotonik. Nilai elektrolit

serum, urin output per jam, dan tekanan vena sentral dapat dimonitor untuk

menilai kecukupan resusitasi. Pasien dengan obstruksi usus biasanya

dehidrasi dan kehilangan natrium, klorida, dan kalium, membutuhkan

agresif intravena, penggantian dengan larutan garam isotonik seperti Ringer

laktat. Urine output harus diobservasi dengan pemasangan kateter.

Antibiotik harus diberikan hanya sebagai profilaksis sebelum operasi.

• Intervensi operative umumnya dilakukan melalui insisi garis tengah, tetapi

irisan inguinal standar dapat digunakan dalam kasus hernia inguinalis atau

hernia femoralis inkaserata. Selama eksplorasi, semua perlekatan yang

segaris dan sumber obstruksi diidentifikasi. Setiap gangren usus direseksi.

L. KOMPLIKASI

Ileus dapat meningkatkan pembentukan adhesi, karena segmen usus

memiliki kontak lebih lama, memungkinkan adhesi lebih kuat dan distensi usus

menyebabkan luka serosa dan iskemia. Setiap karsinoma yang menyebabkan

obstruksi cepat bermetastasis. Perforasi dan iskemia usus dapat menyebabkan

peritonitis dan septikemia. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,

hipovolemia dan septikemia semua dapat menyebabkan peredaran darah

collaps dan gagal ginjal akut. Pada obstruksi kolon akut-pseudo, jika perforasi

atau iskemia terjadi angka kematian sampai 40%.

M. PROGNOSIS

23

Prognosis berkaitan dengan etiologi obstruksi. Sebagian besar pasien

yang dirawat konservatif untuk obstruksi usus halus yang adhesive tidak

memerlukan future readmissions, kurang dari 20% dari pasien tersebut akan

memiliki suatu kekambuhan kembali selama 5 tahun berikutnya dengan

episode obstruksi usus yang lain. Tingkat mortalitas perioperatif terkait dengan

operasi untuk nonstrangulasi obstruksi intestinal kurang dari 5%, dengan

kebanyakan kematian terjadi pada pasien usia lanjut dengan comorbiditas yang

signifikan. Tingkat mortalitas yang terkait dengan operasi untuk berbagai

strangulasi obstruksi 8-25%.1 Angka kematian pasca operasi dari nonstrangulasi

obstruksi sangat rendah. Hambatan yang berkaitan dengan usus strangulasi

membawa kematian sebesar 8% jika operasi ini dilakukan dalam waktu 36 jam

setelah timbulnya gejala. Kematian bisa mendekati 30% jika operasi tertunda di

luar 36 jam.

DAFTAR PUSTAKA

F. Charles Brunicardi. Schwartz's Principles of Surgery, Ninth Edition. Copyright ©

2010. by The McGraw-Hill Companies, Inc

24

Mary E.; Chen, Li Ern; Glasgow, Sean C.; Goers, Trudie A.; Melby, Spencer J.

Washington Manual of Surgery,The, 5th Edition. Copyright ©2008 Lippincott

Williams & Wilkins

Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

Zinner, Michael. Maingot's Abdominal Operations edition 11. Copyright © 2007.

by The McGraw-Hill Companies, Inc

http://emedicine.medscape.com/article/

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/995/basics/epidemiology.html

25