BAGIAN ILMU BEDAH LAPORAN KASUS FAKULTAS KEDOKTERAN Juni 2015 UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

ILEUS OBSTRUKTIF

Disusun Oleh:

ABLISAR SAMAD

110 207 0092

Pembimbing:

dr.MAPPINCARA, Sp.B

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2015

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa

Nama : ABLISAR SAMAD

NIM : 1102070092

Universitas : Muslim Indonesia

Laporan Kasus : Ileus Obstruktif

Hari/Tanggal baca : Rabu/ 24 Juni 2015

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu

Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Juni 2015

Pembimbing,

dr. Mappincara , Sp.B

STATUS PASIEN

2

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. R Usia : 47 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam

Pekerjaan : Wirasasta Masuk RS : 23 juni 2015

Alamat : Bontoramba Keluar RS : 8 juli 2015

Status : Menikah

II. ANAMNESIS

Diambil dari autoanamnesa pada tanggal 23 Juni 2015 pukul 16.00

a. Keluhan Utama

Susah buang air besar ± 1 minggu SM

b. Keluhan Tambahan

Nyeri perut hilang timbul, perut kembung, BAB tidak lancar, sulit buang

angin

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat menjalani operasi perut tidak ada

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien mengatakan bahwa tidak pernah menderita penyakit

seperti ini sebelumnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK ( 9 Juni 2012)

3

Vital Sign

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Respiration Rate : 20 x/menit

Temperatur : 37,50 C

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan gizi : Baik

Kulit : Turgor normal, warna sawo matang

Status Generalis

- Kepala

Bentuk : Normochepalic

Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera anikterik

Telinga : Telinga kiri dan kanan simetris, othoroe (-), nyeri (-)

Hidung : Rhinore (-), septum deviasi (-)

Mulut : Sianosis (-), bibir kering, gusi tidak berdarah

- Thorax

Inspeksi : Pernapasan simetris kiri dan kanan

Palpasi : Fremitus taktil kanan=kiri

Perkusi : Sonor (+/+)

Auskultasi : Vesiculer +/+, Ronkhi-/-, Wheezing -/-

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen

4

Lihat Status lokalis

- Ekstremitas

Superior : Oedem (-/-), sianosis (-/-), akral teraba hangat

Inferior : Oedem (-/-), sianosis (-/-), akral teraba hangat

Kekuatan otot : 5 5

5 5

Rectal toucher

Tonus spingter ani mencekik (+), Ampula kolapa (+), Mukosa licin, massa

di rectum (-), fesses (-), darah (-)

Status Lokalis

Regio Abdomen

Inspeksi : Perut tampak cembung, simetris, gerakan pernafasan

abdomen (-), darm contour (-), darm steifung (-)

Palpasi : defans musculer (+), massa (-), nyeri tekan (+) regio

lumbal, umbilicus, nyeri tekan epigastrium (+)

Perkusi : Hipertimpani seluruh lapang abdomen, nyeri ketok (-)

Auskultasi : Bising usus meningkat, metalic sound (-),

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap

Leukosit : 20.100

Hb : 9,6 g/dl

Trombosit : 387.000

GDS : 150,6 mg/dl

Pemeriksaaan Radiologi

5

- Pada foto polos tampak dilatasi digestif (colon dan usus halus)

disertai gambaran herring bone sign

- Kontras barium dapat dimasukkan kedalam rectum sampai sygmoid

- Tampak filling defect area distal sigmoid, permukaan irreguler

- Tidak tampak kontras melewati lesi distal sygmoid

V. RESUME

Anamnesis

± 7 hari yang lalu os susah buang air besar, tinja keluar sedikit-sedikit

seperti kotoran kambing, tidak disertai dengan darah. Susah buang air besar,

tidak disertai demam, ada mual dan muntah, nyeri perut, dan disertai perut

kembung. ± 1 hari SMRS os mengeluh perut semakin kembung disertai

nyeri perut bawah yang semakin memberat, keluhan disertai nyeri uluh hati,

juga disertai mual muntah. Os mengeluh susah bisa BAB dan buang angin.

Pemeriksaan Fisik

Vital Sign

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Respiration Rate : 20 x/menit

Temperatur : 37,50 C

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Status generalis

Kepala : Konjungtiva anemis

Thorax : Dalam Batas Normal

Paru : Dalam Batas Normal

Jantung : Dalam Batas Normal

Abdomen : Nyeri tekan +, bising usus meningkat,

Ekstremitas : Edema non pitting - -

6

- -

Rectal toucher

Tonus spingter ani (+), Kolaps reksi (+), mukosa licin, massa di rectum (-),

fesses (-), darah (-)

Status Lokalis

Regio Abdomen

Inspeksi : Perut tampak cembung, simetris, gerakan pernafasan

abdomen (-),darm contour (-), darm steifung (-)

Palpasi : defans musculer (+),

nyeri tekan (+), nyeri lepas (-)

Perkusi : Hipertimpani seluruh lapang abdomen, nyeri ketok (-)

Auskultasi : Bising usus meningkat,

VI. DIAGNOSA KERJA

Dx : ileus obstruktif

VII. DIAGNOSA BANDING

Peritonitis

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan feses

Pemeriksaan elektrolit

Colonoskopi

IX. PENATALAKSANAAN

7

pasien dipuasakan

IVFD RL 20 tpm

Cefotaxime 2 x 1 gr vial IV (skin test)

Ketorolac 3 x 30 mg amp IV

Ranitidine 2 x 50 mg amp IV

X. PROGNOSIS

Dubia ad Bonam

FOLLOW UP

8

TANGGAL 10 Juni 2012

Keluhan : Keluhan Utama :Nyeri perut, belum bisa BAB dan

buang angin + sedikit.

Keluhan Tambahan :Badan terasa lemas, kepala pusing

Keadaan Umum Tampak Sakit sedang

Kesadaran E4M6V5

Vital Sign :

Tekanan Darah

Nadi

Respirasi

Suhu Tubuh

( 06.00 )

140/90

80x/mnit

20x/mnit

370C

Pemeriksaan Fisik : Status Lokalis :

Regio Abdomen

Inspeksi : Perut tampak cembung, simetris, darm contour

(-), darm steifung (-)

Palpasi : defans musculer (+) berkurang, nyeri tekan (+)

berkurang, nyeri lepas (-)

Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen, nyeri ketok (-

Auskultasi : Bising usus menurun, Borboritmik (-),

metalik sound (-).

Medikamentosa :

- Dekompresi NGT,

pasien dipuasakan

- IVFD RL XX gtt/menit

Keluar cairan hijau kecoklatan dari NGT

9

- Cefotaxime 2 x 1 gr vial

IV (skin test)

- Ketorolac 3 x 30 mg

amp IV

- Ranitidine 2 x 50 mg

amp IV

- Pasang DC

Hasil Laboratorium : Hematologi :

Leukosit : 18.000

Hb : 9,6 g/dl

Trombosit : 386.000

GDS : 190,6 mg/dl

TANGGAL 10 Juni 2012

Keluhan :

Keluhan Utama :Nyeri perut berkurang, BAB +

lembek sedikit dan buang angin +

sedikit.

Keluhan Tambahan :Badan terasa lemas, kepala pusing

Keadaan Umum Tampak Sakit sedang

Kesadaran E4M6V5

Vital Sign :

Tekanan Darah

Nadi

Respirasi

Suhu Tubuh

( 06.00 )

140/90

80x/mnit

20x/mnit

370C

Pemeriksaan Fisik : Status Lokalis :

10

Regio Abdomen

Inspeksi : Perut cembung berkurang, simetris, darm

contour (-), darm steifung (-)

Palpasi : defans musculer -, nyeri tekan (+) berkurang,

nyeri lepas (-)

Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen, nyeri ketok (-

Auskultasi : Bising usus menurun, Borboritmik (-),

metalik sound (-).

Medikamentosa :

- Dekompresi NGT,

pasien dipuasakan

- IVFD RL XX gtt/menit

- Cefotaxime 2 x 1 gr vial

IV (skin test)

- Ketorolac 3 x 30 mg

amp IV

- Ranitidine 2 x 50 mg

amp IV

- Pasang DC

Hasil Laboratorium : Hematologi :

Leukosit : 15.000

Hb : 9,6 g/dl

Trombosit : 386.000

GDS : 200,6 mg/dl

PASIEN PULANG (APS)

TINJAUAN PUSTAKA

11

A. Latar Belakang

Ileus obstruktif merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering

dijumpai dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus akut abdomen. Setiap

tahunnya 1 dari 1000 penduduk dari segala usia didiagnosa ileus. Akut abdomen

dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi dan

penyulitnya, ileus obstruktif, iskemik, dan perdarahan. Sebagian kelainan dapat

disebabkan oleh cedera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan

perforasi saluran cerna atau perdarahan (Evers, 2004).

Obstruksi intestinal secara umum didefinisikan sebagai kegagalan isi intestinal

untuk melanjutkan perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi intestinal terjadi

ketika lumen usus konstriksi atau terdapat sumbatan. Kondisi ini harus dibedakan

dengan ileus paralitik, dimana terjadi gerakan propulsif yang menurun tanpa

adanya sumbatan di lumen intestinal (Thompson, 2005). Hambatan pasase usus

dapat disebabkan oleh adanya obstruksi lumen usus atau oleh adanya gangguan

peristaltik. Obstruksi intestinal atau disebut juga ileus obstruktif (obstruksi

mekanik) dapat disebabkan oleh strangulasi, invaginasi atau adanya sumbatan

dalam lumen usus. Obstruksi usus merupakan gangguan peristaltik baik di usus

halus maupun di kolon. Obstruksi mekanik dapat disebabkan karena adanya lesi

pada bagian dinding usus, di luar usus maupun di dalam lumen usus. Obstruksi

usus dapat akut atau kronik, parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya

mengenai kolon sebagai akibat adanya karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru

mengenai usus halus. Obstruksi total usus halus merupakan kegawatan yang

memerlukan diagnosa dini dan tindakan bedah darurat (Sjamsuhidajat & Jong,

2005).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Markogiannakis et al, ditemukan 60%

penderita yang mengalami ileus obstruktif rata – rata berumur sekitar 16 – 98

12

tahun dengan perbandingan jenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki –

laki (Markogiannakis et al., 2007).

Terapi ileus obstruktif biasanya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu

kritis tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan

secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien.

B. Definisi

Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena

adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga

menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan

pasase lumen usus terganggu (Ullah et al., 2009). Obstruksi intestinal secara

umum didefinisikan sebagai kegagalan isi intestinal untuk melanjutkan

perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi Intestinal ini merujuk pada adanya

sumbatan mekanik atau nonmekanik parsial atau total dari usus besar dan usus

halus (Thompson, 2005).

C. Etiologi

Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar pembedahan

pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil sekresi tak dapat

melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang menghalangi. Obstruksi

mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga mekanisme ;

1. blokade intralumen (obturasi),

2. intramural atau lesi intrinsik dari dinding usus.

3. kompresi lumen atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik dari intestinal. Berbagai

kondisi yang menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal biasanya terjadi melalui

satu mekanisme utama. Satu pertiga dari seluruh pasien yang mengalami ileus

obstruktif, ternyata dijumpai lebih dari satu faktor etiologi yang ditemukan saat

dilakukan operasi. (Thompson, 2005)

Penyebab terjadinya ileus obstruktif beragam jumlahnya berdasarkan umur dan

tempat terjadinya obstruksi. Adhesi post operatif merupakan penyebab utama dari

terjadinya obstruksi usus halus. Pada pasien yang tidak pernah dilakukan operasi

13

laparotomi sebelumnya, adhesi karena inflamasi dan berbagai hal yang berkaitan

dengan kasus ginekologi harus dipikirkan. Adhesi, hernia, dan malignansi

merupakan 80 % penyebab dari kasus ileus obstruktif. Pada anak-anak, hanya 10

% obstruksi yang disebabkan oleh adhesi; intususepsi merupakan penyebab

tersering dari ileus obstruktif yang terjadi pada anak-anak.

Volvulus dan intususepsi merupakan 30 % kasus komplikasi dari kehamilan dan

kelahiran. Kanker harus dipikirkan bila ileus obstruktif ini terjadi pada orang tua.

Metastasis dari genitourinaria, kolon, pankreas, dan karsinoma gaster

menyebabkan obstruksi lebih sering daripada tumor primer di intestinal.

Malignansi, divertikel, dan volvulus merupakan penyebab tersering terjadinya

obstruksi kolon, dengan karsinoma kolorektal. (Thompson, 2005).

14

D. Patofisiologi

Respon Usus Halus Terhadap Obstruksi Normalnya, sekitar 2 L asupan cairan dan

8 L sekresi dari gaster, intestinal dan pankreaticobilier ditansfer ke intestinal

setiap harinya. Meskipun aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal,

sebagian besar cairan ini akan diabsorbsi di intestinal bagian distal dan kolon.

Ileus obstruktif terjadi akibat akumulasi cairan intestinal di proksimal daerah

obstruksi disebabkan karena adanya gangguan mekanisme absorbsi normal

proksimal daerah obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah

distal dari obstruksi.

Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi dalam beberapa

jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi lumen yang terus

bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah meningkat ke daerah

intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama di daerah proksimal lesi,

yang akhirnya akan meningkatkan sekresi intestinal. Hal ini bertujuan untuk

menurunkan kepekaan vasa splanknik pada daerah obstruksi terhadap mediator

15

vasoaktif. Pengguyuran cairan intravena juga meningkatkan volume cairan

intralumen. Sekresi cairan ke dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme

absorpsi dan sekresi normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestif

vena, edema intralumen, dan iskemia. Gas intestinal juga mengalami akumulasi

saat terjadinya ileus obstruktif. Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi

bikarbonat atau dari metabolisme bakteri. Gas di Intestinal terdiri atas Nitrogen

(70%), Oksigen (12%), dan Karbon Dioksida (8%), yang komposisinya mirip

dengan udara bebas. Hanya karbon dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial

untuk berdifusi dari lumen.

Intestinal, normalnya, berusaha untuk membebaskan obstruksi mekanik dengan

cara meningkatkan peristaltik. Periode yang terjadi ialah berturut-turut: terjadinya

hiperperistaltik, intermittent quiescent interval, dan pada tingkat akhir terjadi

ileus. Bagian distal obstruksi segera menjadi kurang aktif. Obstruksi mekanik

yang berkepanjangan menyebabkan penurunan dari frekuensi gelombang - lambat

dan kerusakan aktivitas gelombang spike, namun intestinal masih memberikan

respon terhadap rangsangan. Ileus dapat terus menetap bahkan setelah obstruksi

mekanik terbebaskan.

Tekanan intralumen meningkat sekitar 20 cmH2O, sehingga menyebabkan aliran

cairan dari lumen ke pembuluh darah berkurang dan sebaliknya aliran dari

pembuluh darah ke lumen meningkat. Perubahan yang serupa juga terjadi pada

absorbsi dan sekresi dari Natrium dan Khlorida. Namun, peningkatan tekanan

intralumen tidak selalu terjadi dan mungkin terdapat mekanisme lain yang

menyebabkan perubahan pada mekanisme sekresi. Peningkatan sekresi juga

dipengarui oleh hormon gastrointestinal, seperti peningkatan sirkulasi vasoaktif

intestinal polipeptida, prostaglandin, atau endotoksin.

Peningkatan volume intralumen menyebabkan terjadinya distensi intestinal di

bagian proksimal obstruksi, yang bermanifestasi pada mual dan muntah. Proses

obstruksi yang berlanjut, kerusakan progresif dari proses absorbsi dan sekresi

semakin ke proksimal. Selanjutnya, obstruksi mekanik ini mengarah pada

16

peningkatan defisit cairan intravaskular yang disebabkan oleh terjadinya muntah,

akumulasi cairan intralumen, edema intramural, dan transudasi cairan

intraperitoneal. Pemasangan nasogastric tube malah memperparah terjadinya

defisit cairan melalui external loss. Hipokalemia, hipokhloremia, alkalosis

metabolik merupakan komplikasi yang sering dari obstruksi letak tinggi.

Hipovolemia yang tak dikoreksi dapat mengakibatkan terjadinya insufisiensi

renal, syok, dan kematian.

Stagnasi isi intestinal dapat memfasilitasi terjadinya proliferasi bakteri. Bakteri

Aerob dan Anaerob berkembang pada daerah obstruksi. Koloni berlebihan dari

bakteri dapat merangsang absorbtif dan fungsi motorik dari intestinal dan

menyebabkan terjadinya translokasi bakteri dan komplikasi sepsis.

Strangulasi

Obstruksi strangulasi adalah hilangnya aliran darah di segmen obtruksi dari

intestinal. Hal ini dapat terjadi karena adanya penekanan langsung dari vasa

mesenteric atau sebagai akibat perubahan lokal pada dinding intestinal.

Komplikasi ini sering berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan oleh hernia

dan volvulus. Obstruksi strangulasi pada kolon paling sering disebabkan oleh

volvulus.

Iskemia intramural dapat terjadi karena berbagai sebab. Distensi dan peningkatan

tekanan pada intramural dapat menyebabkan kongesti dari vena, kebocoran

kapiler, edema dinding usus besar dan perdarahan serta thrombosis dari arteri dan

vena. Peningkatan pertumbuhan bakteri terjadi dalam beberapa jam setelah

strangulasi. Hal ini menyebabkan produksi toksin intralumen dan dapat

merangsang pelepasan mediator vasoaktif seperti prostaglandin. Mukosa dari

intestinal lebih peka terhadap iskemia dan beberapa faktor tampaknya memainkan

peranan penting untuk mendukung terjadinya iskemia, termasuk hipoksia,

protease pankreas dan radikal bebas. Mukosa pada intestinal lebih peka terhadap

terjadinya iskemia dibandingkan mukosa pada kolon. Saat terjadi nekrosis

mukosa, bakteri dan toksin dapat dengan segera berpindah tempat dari dinding

17

intestinal menuju ke cavum peritoneal, limfe pada mesenterikum, dan sirkulasi

sistemik. Hal ini menggiring pada terjadinya iskemia, sepsis, perforasi frank yang

dapat disertai dengan peritonitis dan kematian akibat syok sepsis. Gut iskemia dan

terjadinya reperfusion juga mendukung terjadinya gagal organ, seperti paru.

Obstruksi Gelung Tertutup

Terjadi saat obstruksi terdapat di dua tempat. Volvulus merupakan sebab yang

paling sering dan dapat juga menyebabkan terjadinya perputaran mesenterium.

Obstruksi di bagian distal dari usus besar juga dapat menyebabkan terjadinya

closed loop obstruction jika katup ileocekal masih tersisa. Saat tekanan intralumen

di segmen obstruksi meningkat, sekresi cairan ke dalam lumen meningkat

sementara absorbsinya menurun. Kepentingan klinis yang mungkin terjadi akibat

fenomena ini ialah meningkatnya resiko kejadian strangulasi. Distensi pada

obstruksi gelung tertutup terjadi sangat cepat sehingga biasanya strangulasi terjadi

lebih dahulu bahkan sebelum gejala klinis dari obstruksi tampak jelas.

Obstruksi Parsial Intestinal

Pada obstruksi parsial, lumen tak sepenuhnya tersumbat. Adhesi merupakan

penyebab tersering dari gangguan ini dan jarang sekali mengakibatkan terjadinya

strangulasi. Obstruksi parsial kronis dapat menyebabkan terjadinya penebalan

18

dinding intestinal akibat hipertrofi otot. Perpanjangan waktu kontraksi dan

peningkatan kelompok kontraksi merupakan karakteristik yang dapat ditemukan.

Kelainan motoris ini dan kemungkinan berhubungan dengan pertumbuhan bakteri

dapat menyebabkan terjadinya malabsorbsi, distensi dan diare sekretorik.

Obstruksi kolon

Patofisiologi terjadinya obstruksi pada kolon berbeda dengan intestinal. Kolon

khususnya yang bagian distal memiliki kemampuan yang terbatas pada absorbsi.

Akumulasi Cairan dan gas di kolon terjadi lebih lambat karena posisinya yang

berada paling distal dari saluran pencernaan dan karena sebagian besar cairan

telah diabsorbsi di usus halus. Distensi yang terjadi secara perlahan ini

memungkinkan kolon untuk beradaptasi dan dekompresi dapat terjadi karena

katup ileocecal yang inkompeten. Seperti disebutkan sebelumnya, katup ileocecal

yang kompeten dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction. Dilatasi

cecal dan penipisan dinding cecum akibat penambahan diameter dapat

meningkatkan resiko terjadinya rupture.

Rupture dapat disebabkan oleh iskemia yang terjadi pada dinding kolon, diastasis

dari lapisan otot, ataupun karena invasi bakteri di dinding kolon. Obstruksi kolon

berakibat pada motilitas abnormal namun tidak hiperperistaltik.

Perbedaan ileus obstruktif usus halus dan usus besar

(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)

19

E. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok

(Yates, 2004) :

a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.

b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.

c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat &

Jong, 2005) :

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan

terjepitnya pembuluh darah.

2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya

penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir

dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang

disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.

3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk

dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua

tempat obstruksi.

Untuk keperluan klinis dan berdasarkan letak sumbatan, ileus obstruktif

dibagi dua (Ullah et al., 2009):

1. Ileus obstruktif usus halus, yaitu obstruksi letak tinggi dimana mengenai

duodenum, jejunum dan ileum

2. Ileus obstruktif usus besar, yaitu obstruksi letak rendah yang mengenai kolon,

sigmoid dan rectum.

F. Manifestasi Klinis

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif :

1. Nyeri abdomen

2. Muntah

3. Distensi

4. Kegagalan buang air besar atau gas (konstipasi).

20

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada:

1. Lokasi obstruksi

2. Lamanya obstruksi

3. Penyebabnya

4. Ada atau tidaknya iskemia usus (Ullah et al., 2009)

Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik, mual dan muntah dan obstipasi.

Adanya flatus atau feses selama 6-12 jam setelah gejala merupakan

ciri khas dari obstruksi parsial. Nyeri kram abdomen bisa merupakan gejala

penyerta yang berhubungan dengan hipermotilitas intestinal proksimal daerah

obstruksi. Nyerinya menyebar dan jarang terlokalisir, namun sering dikeluhkan

nyeri pada bagian tengah abdomen. Saat peristaltik menjadi intermiten, nyeri

kolik juga menyertai. Saat nyeri menetap dan terus menerus kita harus mencurigai

telah terjadi strangulasi dan infark. (Whang et al., 2005)

Tanda-tanda obstruksi usus halus juga termasuk distensi abdomen yang

akan sangat terlihat pada obstruksi usus halus bagian distal ileum, atau distensi

bisa tak terjadi bila obstruksi terjadi di bagian proksimal usus halus, dan

peningkatan bising usus. Hasil laboratorium terlihat penurunan volume

intravaskuler, adanya hemokonsentrasi dan abnormalitas elektrolit. Mungkin

didapatkan leukositosis ringan.

Muntah terjadi setelah terjadi obstruksi lumen intestinal dan menjadi

lebih sering saat telah terjadi akumulasi cairan di lumen intestinal. Derajat

muntah linear dengan tingkat obstruksi, menjadi tanda yang lebih sering

ditemukan pada obstruksi letak tinggi. Obstruksi letak tinggi juga ditandai

dengan bilios vomiting dan letak rendah muntah lebih bersifat malodorus.

(Thompson, 2005).

Kegagalan untuk defekasi dan flatus merupakan tanda yang penting untuk

membedakan terjadinya obstruksi komplit atau parsial. Defekasi masih

21

terjadi pada obstruksi letak tinggi karena perjalan isi lumen di bawah daerah

obstruksi. Diare yang terus menerus dapat juga menjadi tanda adanya obstruksi

partial.

Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik dapat saja normal pada awalnya,

namun distensi akan segera terjadi, terutama pada obstruksi letak rendah. Tanda

awal yang muncul ialah penderita segera mengalami dehidrasi. Massa yang teraba

dapat di diagnosis banding dengan keganasan, abses, ataupun strangulasi.

Auskultasi digunakan untuk membedakan pasien menjadi tiga kategori : loud,

high pitch dengan burst ataupun rushes yang merupakan tanda awal terjadinya

obstruksi mekanik. Saat bising usus tak terdengar dapat diartikan bahwa obstruksi

telah berlangsung lama, ileus paralitik atau terjadinya infark.

Seiring waktu, dehidrasi menjadi lebih berat dan tanda-tanda strangulasi mulai

tampak. Pemeriksaan lipat paha untuk mengetahui adanya hernia serta rectal

toucher untuk mengetahui adanya darah atau massa di rectum harus selalu

dilakukan.

Tanda-tanda terjadinya strangulasi seperi nyeri terus menerus, demam,

takikardia, dan nyeri tekan bisa tak terdeteksi pada 10-15% pasien sehingga

menyebabkan diagnosis strangulasi menjadi sulit untuk ditegakkan. Pada

obstruksi karena strangulasi bisa terdapat takikardia, nyeri tekan lokal, demam,

leukositosis dan asidosis. Level serum dari amylase, lipase, lactate

dehidrogenase, fosfat, dan potassium mungkin meningkat. Penting dicatat bahwa

parameter ini tak dapat digunakan untuk membedakan antara obstruksi

sederhana dan strangulasi sebelum terjadinya iskemia irreversible.

G. Diagnosis

Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu

harus ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik,

kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus

dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera.

22

Diagnosa ileus obstruktif diperoleh dari :

1. Anamnesis

Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan

penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi

sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004). Pada ileus

obstruktif usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus

obstruktif usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada ileus

obstruktif usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar onset

muntah lama.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan

turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya

distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Inspeksi pada penderita yang

kurus/sedang juga dapat ditemukan “darm contour” (gambaran kontur usus)

maupun “darm steifung” (gambaran gerakan usus), biasanya nampak jelas pada

saat penderita mendapat serangan kolik yang disertai mual dan muntah dan juga

pada ileus obstruksi yang berat. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu

serangan kolik.

Gerakan Peristaltik Usus (Sumber : Faradilla, 2009)

23

b. Palpasi dan perkusi

Pada palpasi didapatkan distensi abdomen dan perkusi tympani yang menandakan

adanya obstruksi. Palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum

apapun atau nyeri tekan, yang mencakup ‘defance musculair’ involunter atau

rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal.

c. Auskultasi

Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik gemerincing

logam bernada tinggi dan gelora (rush’) diantara masa tenang. Tetapi setelah

beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka

aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah.

Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus

obstruktif strangulata.

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan

pelvis. Pada pemeriksaan colok dubur akan didapatkan tonus sfingter ani biasanya

cukup namun ampula recti sering ditemukan kolaps terutama apabila telah terjadi

perforasi akibat obstruksi. Mukosa rectum dapat ditemukan licin dan apabila

penyebab obstruksi merupakan massa atau tumor pada bagian anorectum maka

akan teraba benjolan yang harus kita nilai ukuran, jumlah, permukaan,

konsistensi, serta jaraknya dari anus dan perkiraan diameter lumen yang dapat

dilewati oleh jari. Nyeri tekan dapat ditemukan pada lokal maupun general

misalnya pada keadaan peritonitis. Kita juga menilai ada tidaknya feses di dalam

kubah rektum. Pada ileus obstruktif usus feses tidak teraba pada colok dubur dan

tidak dapat ditemukan pada sarung tangan. Pada sarung tangan dapat ditemukan

darah apabila penyebab ileus obstruktif adalah lesi intrinsik di dalam usus

(Sjamsuhidajat & Jong,2005).

Diagnosis harus terfokus pada membedakan antara obtruksi mekanik dengan

ileus; menentukan etiologi dari obstruksi; membedakan antara obstruksi parsial

atau komplit dan membedakan obstruksi sederhana dengan strangulasi. Hal

penting yang harus diketahui saat anamnesis adalah riwayat operasi abdomen

(curiga akan adanya adhesi) dan adanya kelainan abdomen lainnya (karsinoma

24

intraabdomen atau sindroma iritasi usus) yang dapat membantu kita menentukan

etiologi terjadinya obstruksi. Pemeriksaan yang teliti untuk hernia harus

dilakukan. Feses juga harus diperiksa untuk melihat adanya darah atau tidak,

kehadiran darah menuntun kita ke arah strangulasi.

3. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengalami obstruksi

intestinal terutama ialah darah lengkap dan elektrolit, Blood Urea Nitrogen,

kreatinin dan serum amylase. Obstruksi intestinal yang sederhana tidak akan

menyebabkan perubahan pada hasil laboratorium jadi pemeriksaan ini tak akan

banyak membantu untuk diagnosis obsruksi intestinal yang sederhana.

Pemeriksaan elektrolit dan tes fungsi ginjal dapat mendeteksi adanya hipokalemia,

hipokhloremia dan azotemia pada 50% pasien.

4. Pemeriksaan Radiologi

a. Foto polos abdomen (foto posisi supine, posisi tegak abdomen atau posisi

dekubitus) dan posisi tegak thoraks, Temuan spesifik untuk obstruksi usus halus

ialah dilatasi usus halus ( diameter > 3 cm ), adanya air-fluid level pada posisi foto

abdomen tegak, dan kurangnya gambaran udara di kolon. Sensitifitas foto

abdomen untuk mendeteksi adanya obstruksi usus halus mencapai 70-80% namun

spesifisitasnya rendah. Pada foto abdomen dapat ditemukan beberapa gambaran,

antara lain:

1) Distensi usus bagian proksimal obstruksi

2) Kolaps pada usus bagian distal obstruksi

3) Posisi tegak atau dekubitus: Air-fluid levels

4) Posisi supine dapat ditemukan :

a) distensi usus

b) step-ladder sign

5) String of pearls sign, gambaran beberapa kantung gas kecil yang berderet

6) Coffee-bean sign, gambaran gelung usus yang distensi dan terisi udara dan

gelung usus yang berbentuk U yang dibedakan dari dinding usus yang oedem.

7) Pseudotumor Sign, gelung usus terisi oleh cairan.(Moses, 2008)

25

Ileus paralitik dan obstruksi kolon dapat memberikan gambaran serupa dengan

obstruksi usus halus. Temuan negatif palsu dapat ditemukan pada pemeriksaan

radiologis ketika letak obstruksi berada di proksimal usus halus dan ketika lumen

usus dipenuhi oleh cairan saja dengan tidak ada udara. Dengan demikian

menghalangi tampaknya airfluid level atau distensi usus. Keadaan selanjutnya

berhubungan dengan obstruksi gelung tertutup. Meskipun terdapat kekurangan

tersebut, foto abdomen tetap merupakan pemeriksaan yang penting pada pasien

dengan obstruksi usus halus karena kegunaannya yang luas namun memakan

biaya yang sedikit.

H. Penatalaksanaan

Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan

cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi

peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki

kelangsungan dan fungsi usus kembali normal.

Resusitasi

Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda – tanda vital,

dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi

dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena

seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda

– tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena,

diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT). NGT digunakan untuk

mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan

mengurangi distensi abdomen.

Farmakologis

Pemberian obat – obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai

profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.

26

Operatif

Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk mencegah

sepsis sekunder. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan

teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi selama laparotomi.

Jika obstruksinya berhubungan dengan suatu simple obstruksi atau adhesi, maka

tindakan lisis yang dianjurkan. Jika terjadi obstruksi stangulasi maka reseksi

intestinal sangat diperlukan. Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan

bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus.

(a) Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah

sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia

incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus

ringan.

(b) Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati"

bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn

disease, dan sebagainya.

(c) Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi,

misalnya pada Ca stadium lanjut.

(d) Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-

ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada

carcinomacolon, invaginasi, strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa

obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik

oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya,

misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja,

kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis.

I. Prognosis

Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan operasi

dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika

terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai

sekitar 35% atau 40%.3 Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan

dengan cepat.

DAFTAR PUSTAKA

27

Guyton dan Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.

Moore, Keith L. dan Agur, Anne M. R.1995. Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates,

Jakarta.

Price, S., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Sjamsuhidjajat, R dan Wim De Jong. 2005. Ilmu Bedah. EGC, Jakarta.

Smeltzer, S., 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

Snell, Richard S.. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. EGC,

Jakarta

Swartz MH. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Alih Bahasa : Lukmanto P, Maulany

R.F, Tambajong J. Jakarta : EGC, 1995. pp. 276-8

Siregar H, Yusuf I, Sinrang AW, Gani AA. Fisiologi Gastrp-intestinal. Ed.1.

Ujung Pandang: Fak. Kedokteran Unhas;1995.

Niko Masyuni Manaf. Penanggulangan 60 penderita obstruksi ileus di RSPAD

Gatot Subroto 1979.

28