HTIC Neurocirugía
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Health & Medicine
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“La HTIC es la primera causa de muerte en el paciente con trauma severo de cráneo, masas
intracraneales, y pacientes con edema hemisférico uni o bilateral”
Equipo 3
Nallely TovarTania RodríguezLuciney RodríguezMagdiela ZúñigaYireh MoralesKaren ArmentaElizabeth NarváezGeraldine Villarreal
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
CIRUGIA III –NEUROCIRUGÍA
CASO CLÍNICO
Mujer de 15 años que, un día antes presenta diplopía horizontal, un oftalmólogo de otro centro le diagnosticó edema de papila bilateral, realizándose una TAC de cráneo que fue informada como normal. Tres meses antes había presentado dos breves episodios de sensación subjetiva de inestabilidad de segundos de duración y un mes antes presentó un cuadro de cefalea de predominio occipital con cervicalgia, rigidez nuca y vómitos que remitió espontáneamente.
Sin APP relevantes. Al ingreso la paciente estaba afebril, TA 100/60 mmHg, peso de 64 kg y talla de 165 cm (IMC 23,5 kg/m2). El examen neurológico mostró edema de papila bilateral, no presentaba rigidez de nuca y el resto de la exploración fue normal. La marcha era realizada con hiperextensión cervical y discreta rotación cefálica a la izquierda. Estudios de laboratorio normales, excepto sedimento de orina (30-40 leucocitos por campo).
Se practicó punción lumbar y medición de la presión de apertura mediante manómetro lumbar obteniéndose un resultado de 350-400 mm H2O (Normal 120-180
mmH20); el estudio citobioquímico fue normal. La paciente fue ingresada con la sospecha diagnóstica de HICB, iniciándose tratamiento por vía oral con acetazolamida (250 mg cada 8 horas) y esteroides (prednisona: 60 mg al día). La evolución fue satisfactoria con remisión de la cefalea y de la dipolopía y una más lenta desaparición del edema de papila bilateral.
Los postulados de Monro (1783) y de Kellie (1824) explicaban la HTIC como la relación entre un continente rígido y su contenido (cerebro y sangre).
Posteriormente Burrow (1846) incorpora el LCR como otro componente y desde entonces se conoce como doctrina de Monro – Kellie.
LA P.I.C. ES RESULTADO DE LA SUMA DE LAS PRESIONES QUE
EJERCEN LOS CONTENIDOS INTRACRANEALES, ENCEFALO,
SANGRE Y LCR EN SU INTERACCION CON UN CONTINENTE RÍGIDO (CRÁNEO)
Para mantener la PIC dentro de valores normales, el aumento en el volumen de
uno de los componentes debe ser compensado por la disminución de
volumen de los otros .
HIPÓTESIS DE MONRO-KELLY
COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
Normal
Volumen ENCEFÁLICO
80 %
Sangre
10 %
LCR
10%
Compensado
Volumen ENCEFÁLICO
83%
Sangre
9%
LCR
8%
Descompensado
Volumen ENCEFÁLICO
87%
Sangre
10%
LCR
10%
PIC normal: 0 - 10 mm HgPIC límite máximo: 10 - 20 mm HgHTE moderada: > 20 mm HgHTE severa: > 40 mm Hg
VALORES
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANEANA
El cerebro consume un 15 % del gasto cardíaco, necesita 45-55 ml/100g de CEREBRO/MINLos Cambios del FSC son importantes para determinar la PICLa disminución del FSC es la vía final del daño cerebral por aumento de la PIC
FACTORES QUE MODIFICAN EL FSC
Aumenta Disminuye
Hiperemia Hipovolemia
Hipoventilación Hiperventilación
Hipertermia Hipotermia
Hipoxia Hipotensión
Dolor > Presión intratorácica
Convulsiones Hipertensión endocraneal
CIRCULACIÓN DEL LCR!! El LCR circula en un sistema cerrado que
incluye los ventrículos laterales, pasa a través de los agujeros interventriculares (Monro) hacia el 3er ventrículo y luego a través del acueducto de Silvio hacia el 4to ventrículo, de aquí por las aberturas laterales (agujero de Luchska) y del agujero medial (Magendie) hacia los espacios subaracnoideos donde difunde al encéfalo y médula espinal.
Volverla a aprender!!
PRODUCCIÓN DE LCR• El 70% es producido en los plexos coroideos de los ventrículos laterales (3er y 4to ventrículo).• El 30% restante es producido por el parénquima cerebral periventricular y otras fuentes.
El promedio normal de producciónes de aproximadamente 1,500 ml.
aunque solamente se incorporaal sistema de 10 a 20 ml.
• La absorción del LCR se desarrolla en las vellosidades subaracnoideas que se proyectan dentro de los senos venosos durales (cuerpos de Pacchioni)
TRASTORNOS DEL LCRA)Aumento de su formación
B)Obstrucción del transito normalC)Defecto de resorción
HTE
Obstrucción drenaje venoso de
salida
Éstasis Venoso
Aumento de la
presión Venosa Central
MECANISMOS
HTE
Compresión de
Arteriolas
- Isquemia- Hipoxia
Edema:• Citotóxico• Vasogénico
HTE
LCR :• Obstrucción
del flujo. • Alteración de
la absorción
LCR:• Aumento del
Volumen• Aumento de
la Presion
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Inmediatos:1. Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca lumbar.2. Disminución volumen sanguíneo cerebral.
Tardíos:
Disminución del fluido extracelular.
I. Primera etapa: Existe variación del volumen
intracraneal. No se observan variaciones de la PIC
II. Segunda etapa: Elevación de la PIC (ligeramente).
Comienzan los síntomas (bradicardia)
EVOLUCIÓN
III.Tercera etapa: Mecanismos para compensar el
aumento de la PIC son insuficientes. Abundan los síntomas.
IV.Cuarta etapa: Irreversibilidad del proceso. Pérdida del control autonómico. Período terminal.
CAUSAS Aumento del LCR por obstrucción en
su circulación, alteración de su absorción o aumento de secreción.
Aumento del volumen sanguíneo intracraneal por vasodilatación o por obstrucción del flujo venoso de salida.
Aumento del contenido de agua intracelular o intracranealextracelular en el tejido cerebral.
Masa expansiva que ocupa espacio.
UBICACIÓN Supratentorial (tiene que ver con la
obstrucción de lóbulo temporal) está por arriba del cerebro y por debajo se llama infratentorial (empuja el cerebelo).
Traumas craneoencefálicosHemorragias intracranealesTumores cerebralesAbscesosInflamaciones como meningitisTrombosis venosaHidrocefalia
EJEMPLOS
PRESION ARTERIAL
BRADIPNEA & BRADICARDIA
Vómito en proyectil es sugestivo de HIC!!
CLINICA DE LA HIC
HIC Subagudo o Progresivo
Cefalea: progresiva, de
horario matutino (la intensidad
aumenta con maniobras que aumentan la
presión del LCR. Holocráneana.
Fondo de Ojo: Venas de la
retina se dilatan y pierden el
latido venoso, congestión de la papila, edema de la papila, hemorragias
peripapilares y exudados fibrinosos.
Alteraciones de Conciencia:
Obnubilación, confusión,
sopor, parálisis del pc III (por
compresión de la arteria
cerebelosa posterior),
coma mesencefálico.
Manifestaciones Neurovegetativa
s: taquicardia, sudoración e hipertensión
arterial, hiperpnea centrógena,
alcalosis, respiración
Cheyne-Stokes, respiración atáxica; bradicardia e HTA severa cuando la
HIC es muy intensa.
HIC Agudo
Cefalea: intensa, aparición brusca,
vomito, paciente quieto
que lleva la mano a la cabeza.
Fondo de ojo: dilatación de las
venas, desaparición del latido venoso, hemorragias perivenosas.
Alteración de Conciencia:
aparece rápidamente, progresa en
pocas horas o días hacia coma
o muerte; alteración de los
PC, convulsiones.
Manifestaciones Neurovegetativas
: taquicardia, sudoración e hipertensión
arterial, hiperpnea centrógena,
alcalosis, respiración Cheyne-Stokes, respiración atáxica; bradicardia
e HTA severa cuando la HIC es
muy intensa.
HIC del LactanteFontanela
abombada, tensa, latido menos evidentes,
oscilaciones respiratorias desaparecen.
Perímetro del cráneo aumenta,
circulación colateral
extracraneal.
CRANEOSINOSTOSIS: Microcefalea, cierre precoz de
la fontanela, edema de las
papilas.
HERRAMIENTAS DE DIAGNÓSTICO Y
MONITORIZACIÓN
HERRAMIENTAS DE DIAGNÓSTICO LCR RX simple TC * RMN * Ecografía Doppler Transcraneana
LCR
RMN Permite visualizar estructuras blandas y localizar una lesión,
por ejemplo un tumor o aumento del
volumen del LCR (también descartar un proceso infeccioso [meningitis] porque
“cuando hay estancamiento habrá infección”).
TAC
ECO-DOPPLER TRANSCRANEANA Se puede realizar a la cabecera del
paciente Bajo costo Bajo riesgo Informa de la hemodinámica
cerebral: velocidad arterial del polígono de Willis (Determinante de la PIC)
HERRAMIENTAS PARA MONITOREO
Monitoreo de la PIC: Catéter intraventricular del
cerebro Tornillo o perno
subaracnoideo( a través del cráneo entre corteza y la aracnoides)
Sensor epidural (sensor debajo del cráneo dentro del espacio epidural)
Monitoreo de la Saturación de Oxígeno de la Hb en el Bulbo de la vena yugular interna (SjO2)
MEDICIÓN DE LA PIC Riesgoso, sólo a pacientes con:
Glasgow < ó = 8Glasgow> 8 con difícil seguimiento
(sedación, trauma, asistencia respiratoria mecánica)
Alteración de conciencia (tx=qx)TAC patológica para >PIC
Se mantiene hasta que se normaliza de 24-48h (sin tx)
PCI normal= <15 mmHg. Se toleran hasta = 35-45 mmHg
MONITOREO DE LA SJO2
Monitoreo de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna
Ver su FSC (flujo sanguíneo Cerebral) insuficiente=<50% (hipoperfusión) Normal: 50-75% (>75%=hiperemia) >90% muerte cerebral Monitoreo es continuo por catéter de fibra
óptica Para lesiones de vena yugular
Monitoreo de la PIC PAM
Diferencia Arterio-Venosa
O2
Saturación de O2 en bulbo
de v. Yugular
Ritmo de consumo metabólico de O2
BASES DEL MONITOREO NEUROLÓGICO EN TERAPIA INTENSIVA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO1. Historia clínica2. Punción lumbar3.TAC Craneal. (Procedimiento de elección por su
utilidad diagnostica y rapidez de realización).
4.Resonancia magnética (permite identificación anatómica de la lesión intracraneal y valoración del flujo sanguíneo cerebral).
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MONITORIZACIÓN DE LA PIC: Técnica de cuidado neurointensivo aplicado a
pacientes en estado comatoso por TCE o con edema difuso o localizado.
SISTEMA DE MEDICIÓN : Se colocan catéteres en la superficie cerebral
intraparénquima o intraventricular. Estos últimos tienen ventaja terapéutica mediante
drenajede LCR.
TRATAMIENTO: OBJETIVO: Mantener un flujo sanguíneo y
oxigenación cerebral adecuados.
MEDIDAS GENERALES :1. Control de vía aérea y ventilación con intubación
precoz 2. Normovolemia3. PAM adecuada4. Cabecera incorporada a 30 grados y en posición
neutra.5. Analgesia y sedación eficaces.6. Temperatura normal o ligera hipotermia7.Tratamiento anticonvulsivante
MEDIDAS ESPECIFICAS:
PRIMER PASO: Comprobar PAMPAM baja se usara soluciones expansoras de volumen mas drogas
vasoactivas.
SEGUNDO PASO: Manitol (sol. Al 20%: 0.25g/kg,c/ 4 a 8 horas)Sin embargo el manitol también es expansor de
volumen, por lo que está contraindicado en insuficiencia cardíaca!!!
+ Furosemida (0.5-1ml/kg) Control de osmolaridad plasmática Dexametasona (No son útiles en el edema postraumático, ECV,
infartos o edema perihemorrágicos).
8 mg de Dexametasona tiene efecto durante los siguientes 6 meses. Valorar tratamiento QX (Derivación: Tubo interno que se usa
para drenar el LCR del cráneo o de la base de la columna vertebral hacia otra zona).
TERCER PASO: Hiperventilación moderada (Paco2 DE 30-35 mm/hg)
CUARTO PASO : Tratamiento de HIC Barbitúricos Hiperventilación prolongada (monitorización de
metabolismo cerebral) Drenaje de LCR Tratamiento quirúrgico.
Indometacina Se indica como alternativa de segunda línea en pacientes con HIC, para la disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2.
Administración: Por varias vías incluida la rectal, la dosis de carga
recomendada es de 0,4 mg/kg, seguida de una infusión de 0.4 mg/kg/
cada hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin
evidencias de adaptación en este periodo.
REFERENCIAS http://www.altillo.com/medicina/monogr
afias/hipertenesion.asp http://
www.slideshare.net/dr.hetereo/hipertension-endocraneana-482525
http://www.scielo.cl/pdf/rchradiol/v11n3/art07.pdf
http://www.semes.org/revista/vol10_1/46-49.pdf
http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0006%20Hipertension.PDF
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/neurocirugia/volumen1/hip_intrac_1.htm
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf
1. Hamer J, Alberti E, Hoyer S, Wiedeman K. Influence of systemic and cerebrovascular factors on the cerebrospinal fluid pulse waves. J Neurosurg 1977; 46: 36-45.
2. Soffieti R, Ruda R, Mutani R. Management of brain metastases. J Neurol 2002; 249: 1357-1369.
3. PA. Vázquez, P. Portillo, I. Zazpe, B. Muñoz. Servicio de Neurología y Neurocirugía. Hospital de Navarra. Pamplona.