Revista Neurocirugía numero 35

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Revista Chilena de NeurocirugíaIndexada a:

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ISSN 0716-4491

Revista Chilena de Neurocirugía es propiedad de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y/o Sociedad Chilena de Neurocirugía, la cual es la representante oficial de los neurocirujanos de Chile ante la Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), y la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía (WFNS).

Toda correspondencia al Editor debe ser dirigida a los correos electrónicos: [email protected], [email protected] Revista Chilena de Neurocirugía no necesariamente comparte las opiniones y criterios aquí publicados, siendo éstos de exclusiva responsabilidad de los autores.

Texto Portada: Vasoespasmo Cerebral. Estrechamiento focal, segmentario o difuso de las arterias del Polígono de Willis, que se puede presentar localmente o a distancia del sitio de un aneurisma cerebral roto. (Ecker y Riemenschneider, 1951)

Editor EjecutivoDr. Leonidas Quintana Marín Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile

Comité EditorialDr. Alejandro Cubillos Lobos Hosp. San José, Santiago, ChileDr. Ulises Guajardo Hernandez Hosp. Regional de Temuco, Temuco, ChileDr. Jorge Mura Castro Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago, ChileDr. Melchor Lemp Miranda Hosp. Clínico de la Universidad de Chile, Santiago, ChileDr. José Lorenzoni Santos Hosp. Clínico de la Universidad Católica, Santiago, ChileDr. Eduardo Ortega Ricci Hosp. Regional de Valdivia, Valdivia, Chile Dr. Máximo Torche Astete Hosp. Regional de Concepción, Concepción, ChileDr. Patricio Yokota Beuret Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, ChileDr. Franco Ravera Zunino Hosp. Regional de Rancagua, Chile

Dirección: Esmeralda 678, 2º piso interior, Santiago de ChileTeléfonos: 56-2-633 41 49 / 56-2-638 68 39Fax: 56-2-639 10 85e-mail: [email protected] - [email protected] Sitio web: www.neurocirugia.cl Director responsable: Dr. Leonidas Quintana MarínRepresentante legal: Dr. Melchor Lemp MirandaReemplazante del Director responsable: Dr. René Corvalán LatapiaSecretaria Sociedad: Sra. Jeannette Van Schuerbeck

Diseño/Diagramación: Mónica Aspillaga F. / Cristián Valdés G.Impresión: Orgraf Impresores.

Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile

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Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Directorio 2009 - 2011

Sociedad de Neurocirugía de Chile

Presidente:Dr. Melchor Lemp [email protected]

VicepresidenteDr. René Corvalán [email protected]

SecretarioDr. José Lorenzoni S. [email protected]

TesoreroDr. Gustavo Zomosa [email protected]

Presidente AnteriorDr. Patricio Yokota [email protected]

Editor de RevistaDr. Leonidas Quintana M. [email protected]

Editores de InternetDr. Alonso Pavéz [email protected]

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Editorial

Editorial

Este año se destaca por la conmemoración de los 200 años en que se inició la gesta independiente de Chile. En el año de este Bicentenario, la Sociedad de Neuro-cirugía de Chile ha querido unirse a este festejo, dando un marco diferente a nuestro Congreso anual. Por una parte realizaremos este encuentro anual en forma simultá-nea y en el mismo local con la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía, de manera de facilitar y reforzar los vínculos naturales que poseemos. Así mismo, el Insti-tuto de Neurocirugía Asenjo, el centro neuroquirúrgico mas antiguo y mas importante del país, está a cargo de su organización en conjunto con nuestra Sociedad.

Esta potente señal nos debe servir para aunar nuestros esfuerzos cotidianos en la búsqueda de la excelencia en nuestro quehacer. Un camino siempre lleno de desafíos, por los constantes cambios tecnológicos en nuestra especialidad, por el incremento de la información científica que disponemos día a día y por los cambios ocurridos y los por venir en los sistemas de salud en nuestro país. Esta realidad es un llamado a que estemos preparados para ello y a que potenciemos nuestro quehacer, entre otras cosas, trabajando en equipo. No solamente dentro de cada una de nuestras unidades sino que, entre otras actividades, efectuando trabajos multicéntricos, de manera de multiplicar nuestras experiencias individuales.

Enfrentados a esta situación, la Sociedad de Neurocirugía de Chile quiere apor-tar lo suyo. Queremos estimular la participación de los neurocirujanos de todo el te-rritorio. Por un lado, está apoyando el trabajo de sus capítulos, instancia que permite una mayor interacción entre colegas de distintos lugares de trabajo y de diferentes experiencias. Se han hecho esfuerzos para que ellas lleguen audiovisualmente a los centros que no pueden participar directamente.

Por otra parte queremos estimular y facilitar la participación de los neurociru-janos de provincia. Este año las Jornadas de Invierno fueron organizadas por el Hospital de Puerto Montt y el Congreso Anual se llevará a cabo en Coquimbo. El próximo año las Jornadas de Invierno y el Congreso Anual también serán fuera de las regiones centrales. De esta manera, los neurocirujanos que trabajamos en estas zonas, haremos el esfuerzo que efectúan todos los años nuestros colegas para concurrir a estos encuentros anuales. Todo ello, en pos de un intercambio que es-pero sea cada día mas fructífero.

Otro objetivo de estas actividades, es facilitar el ingreso como miembros activos de nuestra Sociedad para aquellos neurocirujanos mas jóvenes, lo que indudable-mente trae beneficios mutuos.

Espero que logremos estos objetivos en conjunto.

Dr. Melchor Lemp M. Presidente Sociedad de Neurocirugía de Chile


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Sumario

Revista Chilena de NeurocirugíaVolumen 35 - 2010 / ISSN 0716 - 4491

Sumario


TRABAJOS ORIGINALES

Uso de Simvastatina en la prevención de la Isquemia cerebral en la Hemorragia Subaracnoídea Aneurismática

Quintana Leonidas*, Bennett Carlos**, Riveros Rodrigo**.

(*) Profesor Adjunto, (**) Residente Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. P9

Adenomas hipofisarios en la infanciaMartha Ríos Castillo*, Luis M. Elizondo Barriel**, Reinel A. Junco Martín**, Melba Ávila Estévez*, Mariela Infante Pérez*. Servicio de Neurocirugía Hospital Pediátrico Juan M. Márquez* y Hospital Militar Central Carlos J. Finlay **. P14

Análisis de sobrevivientes de traumatismo encéfalo craneano penetrante por arma de fuegoRicardo Rojas ValdiviaDepartamento de Neurocirugía. Pontificia Universidad Católica de Chile.Servicio de Neurocirugía. Hospital Dr. Sótero del Río. P19

Análisis y seguimiento en 50 Cirugías Trans-esfenoidales de la Región Sellar Pablo Villanueva GarínDepartament de Neurocirugía, Facultad de Medicina, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. P26

Aneurismas intracraneales en la infanciaMartha Ríos Castillo*, Luis M. Elizondo Barriel**, Melba Ávila Estévez*, Reinel Junco Martín**, Mariela Infante Pérez* Servicio de Neurocirugía Hospital Pediátrico Juan M. Márquez* y Hospital Universitario Carlos J. Finlay **, Ciudad Habana, Cuba. P37

Craneotomía VigilDescripción de la técnica y la experiencia personal de casos clínicos desarrollada en el Hospital Clínico de la Universidad de ChileSamuel Valenzuela CórdovaProfesor Asistente, neurocirujano Departamento de Neurología-Neurocirugía, Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Programa de Biolo-gía y Anatomía del Desarrollo, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. P44

Elección del esquema antibiótico ideal en el manejo de las fracturas compuestas de cráneoMiguel Saenz Amuruz *, Mauricio Riveros *** Residente V año, Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia.**Neurocirujano Jefe, Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia. P52

Fracturas del Clivus Clivus FracturesGeorge Chater Cure*,Jorge Aristizabal**,Germán Peña Quiñones****Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Instituto Neurociencias Universidad el Bosque.**Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Cardio Infantil.Profesor Titular, Universidad El Bosque***Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Profesor Titular, Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia. P60

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REVISIÓN DE TEMASDepresiones Corticales Propagadas y Su Posible Rol en la Fisiopatología del Daño Neuronal Subsecuente a la Hemorragia Suba-racnoidea. Cortical Spreading Depressions and their Role in the Pathophysiology of Neuronal Damage Subsequent to Aneurysmal Subarachnoid HemorrhageNorberto AndaluzDepartment of Neurosurgery, University of Cincinnati Neuroscience Institute,University of Cincinnati College of Medicine, Department of Veterans Affairs, Cincinnati, O. P65

Hemorragia Subaracnoídea por Aneurisma Cerebral Roto Guías de Manejo Clínico actualizadas 2010 Una propuesta al Capítulo Vascular de la FLANCSpagnuolo Edgardo*, Quintana Leonidas***Jefe de Servicio de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Unidad Docente. Hospital Maciel (ASSE MSP).Escuela de Graduados(UDELAR), Montevideo, Uruguay. Coordinador de la Facultad Sur del Capítulo Vascular de la FLANC**Profesor de la Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. Ex Presidente del Capítulo Vascular de la FLANC. Fundador del Capítulo Vascular de la FLANC. P72

Terapia hiperosmolar en hipertensión endocraneana Carlos Fernando Lozano Tangua (1) Rubén Sabogal Barrios (2) Luis Rafael Moscote Salazar (1) Gabriel Alcalá Cerra (1)Leonardo Domínguez de la Ossa (3)Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias1: Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena2: Neurocirujano, Profesor titular Universidad de Cartagena, Subgerente Quirúrgico Hospital Universitario del Caribe.3: Neurocirujano pediátrico, Jefe del Servicio de Neurocirugía, Universidad de Cartagena. P87

REPORTE DE CASOSDesarrollo de glioblastoma multiforme tras una hemorragia intracerebral: Reporte de un casoLuis Rafael Moscote-Salazar1, Rosmery Villa-Delgado3, Gabriel Alcalá-Cerra1, Carlos Fernando Lozano-Tangua1 Héctor Farid Escorcia2, Sandra Milena Castellar Leones 4 , Ricardo Feris-Chadid2.1. Programa de Especialización de Neurocirugía, Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias, Colombia.2. Servicio de Neurocirugía, E.S.E. CARI Alta Complejidad. Barranquilla, Colombia.3. Estudiante de Medicina, Universidad de Cartagena.4. Medico General, Universidad de Cartagena. P99

Síndrome confusional agudo como forma de presentación de un absceso espinalKatia Pereira Jiménez*,Isael Olazábal Armas ***Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral Geriatría y Gerontología. Hospital Psiquiátrico de Camagüey.** Especialista de Primer Grado en Neurocirugía. Hospital Pediátrico de Camagüey. P102

Tumor epidermoide del cuarto ventriculoReporte de un caso y revisión de la literaturaSantos-Franco Jorge A*, Vallejo-Moncada Cristóbal**, Saavedra-Andrade Rafael***, Rangel Morales Carlos****,Sandoval-Balanzario Miguel A******Neurocirujano y Terapista Endovascular Neurológico. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, México. Profesor de la Especialidad de Neurocirugía, Universidad Nacional Autónoma de Méxi-co. Centro Neurológico, Centro Médico ABC, Methodist International Network, México DF.**Residente del 4to año del Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza,Instituto Mexicano del Seguro Social, México.***Neurocirujano. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza,Instituto Mexicano del Seguro Social, México. ****Neurocirujano. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza,Instituto Mexicano del Seguro Social, México. Profesor Adjunto de la Especialidad de Neurocirugía,Universidad Nacional Autónoma de México.*****Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza,Instituto Mexicano del Seguro Social, México. Profesor titular de la Especialidad de Neurocirugía,Universidad Nacional Autónoma de México. P105

MIEMBROS DISTINGUIDOS DE LA NEUROCIRUGÍA CHILENA P109

LISTA DE SOCIOS P110

NORMAS DE PUBLICACIÓN P115

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Uso de Simvastatina en la prevención de la Isquemia

cerebral en la Hemorragia Subaracnoídea AneurismáticaQuintana Leonidas*, Bennett Carlos**, Riveros Rodrigo**.

(*) Profesor Adjunto, (**) Residente

Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile.

Rev. Chil. Neurocirugía 35: 9-13, 2010

Trabajo Original Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Resumen

Introducción: El vasoespasmo cerebral es una complicación temida y aun no resuelta en los pacientes que cursan con hemo-rragia subaracnoídea aneurismática (HSA), y que significa una importante morbi-mortalidad en dichos pacientes. Material y mé-todos: Se revisaron los registros de 161 pacientes ingresados en el Hospital Carlos Van Buren de Valparaíso por HSA entre entre Mayo de 2007 y Agosto de 2009, comparando la aparición de complicaciones isquémicas y resultados funcionales, según fuesen o no tratados con Simvastatina (40 mg/dia). Resultados: El grupo de pacientes tratados con Simvastatina presentó significativa-mente menos infartos cerebrales (9,30% vs. 24,58%, p=0,02) y menos mortalidad intrahospitalaria (1,24% vs. 11,80%, p=0,04). Conclusiones: Si bien el diseño del estudio impide atribuir las diferencias encontradas al uso de Simvastatina, dado el contexto del mismo, es muy probable que así sea. El uso de estatinas en la hemorragia subaracnoídea aneurismática, como profilaxis del vasoespasmo es aún un tema controversial y promisorio, que se encuentra en plena etapa de estudio y desarrollo.

Palabras Clave: Hemorragia subaracnoídea, Aneurisma Cerebral roto, Vasoespasmo Cerebral, Inhibidores de la Hidroxi-me-tilglutaril-CoA reductasa, Estatinas.

Summary

Background: Vasospasm is a feared complication in patients who present with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) and that means significant morbidity and mortality in these patients. Material and methods: We reviewed the records of 161 patients admitted to the Hospital Carlos Van Buren with SAH between May 2007 and August 2009, comparing the occurrence of ischemic complications and functional results as they were or not treated with simvastatin(40mg/day). Results: The patient group treated with simvastatin had significantly fewer strokes (p = 0.02) and fewer hospital mortality (p = 0.04). Conclusions: Although the study design precludes attributing the differences found when using simvastatin, given the context, it is likely to be so. The use of statins in aneurismal subarachnoid hemorrhage for vasospasm prophylaxis is still a controversial and promising topic, wich is under full development and study.

Keywords: Subarachnoid Hemorrhage, Cerebral Vasospasm, Ruptured Intracranial Aneurysm, Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors, Statins.

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IntroducciónLa hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia neurológica devas-tadora con una mortalidad en torno al 50%1, 2. Una parte importante de las muertes y secuelas atribuibles a la HSA es consecuencia del vasoespasmo ce-rebral. Si bien el vasoespasmo cerebral es detectable hasta en un 70% de los pacientes mediante angiografía, solo se hace clínicamente significativo (vasoes-pasmo angiográfico sintomático o défi-cit isquémico retrasado) en sólo un 20 a 30% de éstos3, progresando un 50% de los enfermos sintomáticos a infarto cerebral4. El único factor claramente identificado es la magnitud del sangra-do en el espacio subaracnoídeo5, 6. La forma de tratamiento del aneurisma roto pareciera no incidir radicalmente en la presentación del vasoespasmo6-8.

En su fisiopatología intervienen distintos elementos, pero el rol de los interme-diarios derivados de la degradación de la oxihemoglobina por auto-oxidación a meta-hemoglobina, parece funda-mentales en generar una respuesta inflamatoria,con daño directo de mem-brana por radicales libres asociada a disfunción endotelial la que mediante cambios funcionales y estructurales en la pared arterial llevará a la disminución del calibre de las arterias del polígono de Willis9, 10 por una parte, y a isquemia cerebral distal, a nivel de la microcircu-lación cerebral, con un real vasoespas-mo a ese nivel.26,27

En la prevención y tratamiento de la is-quemia por vasoespasmo cerebral, se han planteado diversas intervenciones; a la fecha las medidas con mayor eviden-cia son el uso del calcioantagonistas, como el nimodipino y la terapia hemo-dinámica (conocida también como triple H, acrónimo de hipertensión, hipervole-mia y hemodilución)11, 12; en realidad, en la práctica solo se puede plantear ac-tualmente el término Manejo Hemodi-námico, a base de agentes vasoactivos y expansores del volumen circulante efectivo, ya que la hemodilución prácti-camente no se utiliza.

El uso de estatinas ha sido esgrimido como parte de la prevención del va-soespasmo post HSA, sustentada fun-damentalmente por abundante eviden-cia fisiopatológica13-20 y clínica20-23. Sin embargo, dos metanálisis consecutivos han mostrado conclusiones contradic-torias24, 25, por lo que el uso de estatinas en pacientes portadores de HSA, como prevención y tratamiento del vasoes-pasmo aún no constituye un tratamiento con un buen sustento de acuerdo a las evidencias clínicas.

El presente trabajo tiene por objeto revisar el efecto del tratamiento con Simvastatina en la aparición de complicaciones isqué-micas en la evolución de pacientes porta-dores de hemorragia subaracnoídea.

Materiales y Método

Se diseñó un estudio de corte transver-sal en que se revisaron los pacientes ingresados con el diagnóstico de HSA aneurismática al Servicio de Neurociru-gía de HCVB en un período de tiempo comprendido entre Mayo de 2007 y Junio de 2009. Se compararon los re-sultados de los enfermos agrupados según recibiesen o no el tratamiento con 40 mg/día de Simvastatina diarios, aparte del tratamiento médico habitual (nimodipino y manejo hemodinámico), aprovechando el hecho de que a partir de Septiembre de 2008 todos los pa-cientes recibieron dicho tratamiento por protocolo.

Los pacientes ingresados al estudio, de-bían ser mayores de 15 años y tener el diagnóstico de HSA (con scanner y/o punción lumbar) y contar con angiografía diagnóstica de aneurisma cerebral roto.

Para el análisis descriptivo se utilizaron frecuencias, media, desviación estándar (DS) e intervalos de confianza (IC95%). Se utilizaron además las pruebas de Chi2, T Test y Mann Whitney; para eva-luar la homogeneidad de los datos se utilizó el test de Levene. La totalidad de los datos fueron analizados en el

software STATA 10.0, considerándose como significativo un p-value<0.05.

Resultados

Ciento sesenta y un enfermos cumplie-ron los criterios de inclusión planteados, siendo incluidos en el presente análisis.No se encontraron diferencias significa-tivas en las características demográfi-cas, co-morbilidades, modo de presen-tación, localización del aneurisma y vía de exclusión, entre los pacientes trata-dos con simvastatina (43 enfermos) y los no tratados (118 pacientes) (tabla 1).Los pacientes tratados con simvasta-tina tuvieron significativamente menor número de infartos cerebrales durante el curso de su evolución, comparados con los no tratados (9,30% vs. 24,58%, p=0,02). Asimismo, los pacientes trata-dos con simvastatina tuvieron menos mortalidad intrahospitalaria (1,24% vs. 11,80%, p=0,04).

No se encontró asociación estadísti-camente significativa entre el uso de simvastatina y vasoespasmo angiográ-fico, déficit neurológico al alta y mortali-dad a los 6 meses (tabla 2).

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Anexos

Tabla 1. Características de los grupos estudiados

Tratados con Simvastatina No tratados con Simvastatina p - value

(n=43) (n=118)

Sexo NS*

Femenino 30 (69,8%) 83 (70,3%)

Masculino 13 (30,2%) 35 (29,7%)

Edad (promedio ± DE) 51,7 ± 14,4 52,6 ± 14,9 NS†

Escala de Fisher modificada

0 ‡ 1 (2,38%) 1 (0,88%) NS*

I 7 (16,67%) 6 (5,31%) NS*

II 4 (9,52%) 10 (8,85%) NS*

III 8 (19,05%) 32 (28,32%) NS*

IV 22 (52,38%) 64 (56,64%) NS*

Escala de WFNS

1 18 (42,86%) 36 (31,86%) NS*

2 13 (30,95%) 35 (30,97%) NS*

3 5 (11,90%) 16 (14,16%) NS*

4 6 (14,29%) 22 (19,47%) NS*

5 - 4 (3,54%) NS*

Modalidad terapéutica

Cirugía 24 (55,81%) 80 (67,80%) NS*

Endovascular 19 (44,19%) 31 (26,27%) NS*

Abstención terapéutica - 7 (5,93%) NS*

DE= Desviación Estándar / NS= No significativo / * Chi cuadrado / † Mann Whitney / ‡ Diagnóstico realizado por punción lumbar

Tabla 2. Resultados de los pacientes estudiados

Grupo tratado con Grupo no tratado con p-value

Simvastatina Simvastatina

(n=43) (n=118)

Vasoespasmo Angiográfico 14 27 NS*

Infarto cerebral 4 29 0,02

Déficit neurológico al alta 14 33 NS*

Fallecimiento intrahospitalario 2 19 0,04

Mortalidad a los 6 meses 5 23 NS*

*NS = No significativo

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Discusión

De acuerdo a los estándares de la Medicina Basada en Evidencias, el diseño adecuado para responder pre-guntas de investigación referidas a tratamiento es el estudio clínico con-trolado aleatorizado o un metanálisis de éstos. Nuestro estudio pese a ser un estudio retrospectivo, y por tanto, no randomizado, generó dos grupos balanceados y por tanto sin otra dife-rencia que el tratamiento con Simvas-tatina, que pudieran influir en los pará-metros estudiados (tabla 1).

El hallazgo fundamental del presente estudio, fue el menor número de infar-tos cerebrales y la menor mortalidad


intrahospitalaria en el grupo tratado con Simvastatina. Es muy posible que dichos infartos detectados y dichas muertes sean provocados por el vasoespasmo esperable en la evolución de la HSA. Sin embargo, la subutilización de técnicas diagnósticas (angiografía de control y doppler transcranial), que certifiquen el vasoespasmo sospechado clínicamente impide un diagnóstico diferencial certe-ro entre el vasoespasmo y otras causas de isquemia cerebral posibles en estos pacientes, como el clipaje accidental de perforantes o la embolía posterior a la instalación de coils.

Por otra parte, la dosis de Simvastatina empleada, es menor a la publicada en la literatura (40 mg/día y 80 mg/día res-

pectivamente). Dicha diferencia pudiera subestimar los efectos del tratamiento indicado.

En nuestra experiencia, esta es la pri-mera publicación originada en nuestro medio respecto al uso de estatinas en el manejo de la HSA. Sin lugar a dudas, son necesarios nuevos estudios con la metodología adecuada, que corroboren los hallazgos acá planteados.

Declaración de conflictos de interésNinguno de los autores declara conflic-tos de interés.

Recibido : 12.07.10

Aceptado: 30.07.10

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Bibliografía1. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J. Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: a syste-matic review. Stroke 1997;28:660-4.2. Stegmayr B, Eriksson M, Asplund K. Declining mortality from subarachnoid hemorrhage: changes in incidence and case fatality from 1985 through 2000. Stroke 2004;35:2059-63.3. Kassell NF, Sasaki T, Colohan AR, Nazar G. Cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1985;16:562-72.4. Bederson JB, Connolly ES, Jr., Batjer HH, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 2009;40:994-1025.5. Harrod CG, Bendok BR, Batjer HH. Prediction of cerebral vasospasm in patients presenting with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a review. Neurosurgery 2005;56:633-54; discussion-54.6. Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited. Stroke 2001;32:2012-20.7. Dehdashti AR, Mermillod B, Rufenacht DA, Reverdin A, de Tribolet N. Does treatment modality of intracranial ruptured aneu-rysms influence the incidence of cerebral vasospasm and clinical outcome? Cerebrovasc Dis 2004;17:53-60.8. Rabinstein AA, Pichelmann MA, Friedman JA, et al. Symptomatic vasospasm and outcomes following aneurysmal subarach-noid hemorrhage: a comparison between surgical repair and endovascular coil occlusion. J Neurosurg 2003;98:319-25.9. Kolias AG, Sen J, Belli A. Pathogenesis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: putative me-chanisms and novel approaches. J Neurosci Res 2009;87:1-11.10. Quintana L. Vasoespasmo cerebral en la hemorragia subaracnoídea aneurismática: Bases fisiopatológicas y tratamiento.Rev Neurocir 2002;5:1-23.11. Rinkel GJ, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, van Gijn J. Calcium antagonists for aneurysmal subara-chnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD000277.12. Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand JA. Systematic review of the prevention of delayed ischemic neurological deficits with hypertension, hypervolemia, and hemodilution therapy following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2003;98:978-84.13. Sugawara T, Jadhav V, Ayer R, Zhang J. Simvastatin attenuates cerebral vasospasm and improves outcomes by upregulation of PI3K/Akt pathway in a rat model of subarachnoid hemorrhage. Acta Neurochir Suppl 2008;102:391-4.14. Cheng G, Wei L, Zhi-Dan S, Shi-Guang Z, Xiang-Zhen L. Atorvastatin ameliorates cerebral vasospasm and early brain injury after subarachnoid hemorrhage and inhibits caspase-dependent apoptosis pathway. BMC Neurosci 2009;10:7.15. Tseng MY, Hutchinson PJ, Czosnyka M, Richards H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Effects of acute pravastatin treatment on intensity of rescue therapy, length of inpatient stay, and 6-month outcome in patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2007;38:1545-50.16. Tseng MY, Czosnyka M, Richards H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Effects of acute treatment with statins on cerebral autore-gulation in patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurg Focus 2006;21:E10.17. McGirt MJ, Lynch JR, Parra A, et al. Simvastatin increases endothelial nitric oxide synthase and ameliorates cerebral vasos-pasm resulting from subarachnoid hemorrhage. Stroke 2002;33:2950-6.18. Sugawara T, Ayer R, Jadhav V, Zhang JH. A new grading system evaluating bleeding scale in filament perforation subarach-noid hemorrhage rat model. J Neurosci Methods 2008;167:327-34.19. Tseng MY, Hutchinson PJ, Turner CL, et al. Biological effects of acute pravastatin treatment in patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a double-blind, placebo-controlled trial. J Neurosurg 2007;107:1092-100.20. Sugawara T, Ayer R, Zhang JH. Role of statins in cerebral vasospasm. Acta Neurochir Suppl 2008;104:287-90.21. Lynch JR, Wang H, McGirt MJ, et al. Simvastatin reduces vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: results of a pilot randomized clinical trial. Stroke 2005;36:2024-6.22. Tseng MY, Czosnyka M, Richards H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Effects of acute treatment with pravastatin on cerebral vasospasm, autoregulation, and delayed ischemic deficits after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a phase II randomized placebo-controlled trial. Stroke 2005;36:1627-32.23. Parra A, Kreiter KT, Williams S, et al. Effect of prior statin use on functional outcome and delayed vasospasm after acute aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a matched controlled cohort study. Neurosurgery 2005;56:476-84; discussion-84.24. Sillberg VA, Wells GA, Perry JJ. Do statins improve outcomes and reduce the incidence of vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis. Stroke 2008;39:2622-6.25. Vergouwen MD, de Haan RJ, Vermeulen M, Roos YB. Effect of statin treatment on vasospasm, delayed cerebral ischemia, and functional outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis update. Stroke; 41: e 47-52.26. Quintana L. Fisiopatología de la Hemorragia Subaracnoídea. En: Tratado de Neurocirugía Vascular Latinoamericana.(Pedroza A., Quintana L., Perilla T. Eds.), Legis S.A., Bogotá, Colombia, 2008, pp 29-41).27. Quintana L.: Physiopathological bases for the treament of cerebral vasospasm, In: Proceedings of the 13th World Congress of Neurological Surgery, Marrakesh, Morocco,June 19-24,2005, (A.El Khamlichi Ed.), Medimond International Proceedings, Bologna (Italy), 2005, pp 307-313.


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Introducción

Los tumores hipofisarios constituyen alrededor del 15% de las neoplasias primarias del Sistema Nervioso Central, la incidencia anual de estas lesiones en Estados Unidos varia de 1-7 casos por 100,000 habitantes, basadas en series neuroquirúrgicas y se encuentran en un 27% de las necropsias de forma in-cidental.1 Son más frecuentes entre los 30 y los 60 años, existe cierto predomi-nio en mujeres y sólo representan el 2% en la edad pediátrica.2, 3 Las lesiones de la región selar y paraselar en la infancia incluyen un grupo diverso de tumores, más del 90% de estas lesiones intrase-lares son adenomas hipofisarios (AH), aunque pueden ser vistas lesiones di-sembrioplásicas (quistes de la bolsa de Rathke). Los AH constituyen menos del 3% de los tumores supratentoriales en el niño, con una incidencia anual de 0,1 por millón de niños.1

Adenomas hipofisarios en la infanciaMartha Ríos Castillo*, Luis M. Elizondo Barriel**, Reinel A. Junco Martín**, Melba Ávila Estévez*, Mariela Infante Pérez*. Servicio de Neurocirugía Hospital Pediátrico Juan M. Márquez* y Hospital Militar Central Carlos J. Finlay **


Anomalías en diferentes oncogenes pue-den estar involucradas en la génesis de los tumores pituitarios: Anomalías en la proteína-G, mutaciones del gen ras, delecciones del gen p53 y la asociación con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple. Son tumores benignos, pero ciertos factores involucrados en su for-mación, pueden determinar su taza de desarrollo y agresividad. Para algunos investigadores la presencia del p53 guarda relación con la conducta más agresiva del tumor.4

Estos tumores son clasificados tenien-do en cuenta varios elementos: por su aspecto macroscópico dado por la ima-genología se clasifican en microadeno-mas (menores de 10 mm) y macroade-nomas (mayores de 10 mm) e invasivos y no invasivos. Por su estatus hormonal en funcionantes y no funcionantes. En su afinidad tintorial en acidófilo, basó-filo y cromófobo. De acuerdo al grado

de malignidad en típicos, atípicos y carcinomas. El tipo celular, dado por las técnicas de inmunohistoquímica y microscopía electrónica, en lactotrofo, somatotrofo, corticotrofo, tirotrofo y go-nadotrofo. Por los aportes de la biología molecular (factores de trascripción, fac-tores de crecimiento, genes supresores y oncogenes).5, 6, 7, 8, 9

Las manifestaciones clínicas son debi-das al efecto de masa local y a manifes-taciones endocrinas distantes que pue-den afectar a diferentes órganos, este efecto puede ser por un aumento o una disminución de un estimulo hormonal en el órgano diana.4

Los principales medios para su estudio y evaluación incluyen: Imagenología con el empleo de la tomografía Computari-zada (TC) y la Resonancia Magnética Nuclear de cráneo (RMN), valoración endocrinológica y oftalmológica.

Resumen

Los adenomas hipofisarios son raros en la población pediátrica, constituyen menos del 3% de los tumores supratentoriales en el niño, con una incidencia anual de 0,1 por millón de niños. El objetivo de nuestro trabajo fue caracterizar el comportamiento de esta entidad, así como los resultados del tratamiento quirúrgico. Realizamos un estudio descriptivo retrospectivo en pacientes menores de 16 años, diagnosticados y tratados en nuestro centro, en el período comprendido entre Enero de 1991 y junio del 2010. Nuestra muestra quedó conformada por 6 pacientes, la edad promedio fue de 11 años, predominó el sexo femenino y la raza no tuvo predilección. Las alteraciones endocrinas fueron las formas más frecuentes de presentación. El diagnóstico ima-genológico se realizó con la Tomografía Computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear, en la valoración oftalmológica, la campimetría alcanzó una alta sensibilidad y desde el punto de vista hormonal, la prolactina y la GH fueron las comprometidas. Predominaron los macroadenomas y las lesiones funcionantes. Estas lesiones en su mayoría fueron intervenidas a través de abordajes frontopterional y transesfenoidales, nuestro grupo presentó dos complicaciones, una fístula de líquido cefalorraquí-deo y un aracnoidocele. Predominaron los buenos resultados. No tuvimos fallecidos en relación con la cirugía.

Palabras claves: Adenoma hipofisario, microadenomas, macroadenomas, transesfenoidal, gigantismo.

15


Las opciones de tratamiento incluyen la microcirugía, la medicación, la radiote-rapia fraccionada y la radiocirugía.

Objetivos

General:- Caracterizar el comportamiento de los adenomas hipofisarios en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Pediátrico Juan Manuel Márquez durante el perío-do de Enero de 1991 y Junio del 2010.

Específicos:- Mostrar el comportamiento de la en-fermedad según edad, sexo y raza.- Definir las principales formas clínicasde debut, estudios imagenológicos,endocrinos, oftalmológicos y clasifica-ción tumoral.- Mostrar las vías de abordaje y proce-deres quirúrgicos más utilizados. - Identificar las complicaciones post-operatorias.- Mostrar la evaluación neurofuncional se-gún escala de Glasgow para resultados.

Material y método

Se realizó un estudio descriptivo retrospec-tivo para caracterizar el comportamiento de tumores con histología confirmada de adenoma hipofisario, intervenidos quirúr-gicamente en nuestro centro desde Enero de 1991 hasta junio del 2010.

La muestra estuvo conformada por 6 pacientes, atendidos en este servicio durante el período de estudio, siendo obtenidos los datos necesarios de cada caso a partir de la revisión de sus his-torias clínicas, los cuales se procesaron con Microsoft Excel y cuyos resultados se exponen en tablas.

Resultados

Las edades oscilaron entre los 9 y los 14 años, con una edad promedio de 11 años, el sexo femenino estuvo presente en 4/6 pacientes y el masculino en 2/6

pacientes, 3 de los pacientes eran blan-cos y 3 mestizos representando, cada raza, la mitad de la muestra. (Tabla 1)

Las alteraciones endocrinas fueron en-contradas en 5/6 pacientes, las cuales se distribuyeron de la siguiente manera: 2/6 pacientes con diabetes Insípida, 2/6 pacientes con baja talla, 2/6 pacientes con gigantismo (Figura 1 que muestra niña de 8 años con Acromegalia) y 1/6 paciente con galactorrea. Hubo pacien-tes con más de un signo endocrino. Le siguieron en frecuencia los trastornos visuales en 4/6 pacientes y la cefalea en 2/6 pacientes (Tabla 2).

Tabla 1.

Distribución de casos - Edad, sexo y raza

No Edad Sexo Raza

Caso 1 11 Femenino Mestiza

Caso 2 14 Masculino Blanco

Caso 3 9 Femenino Blanca

Caso 4 14 Femenino Blanca

Caso 5 9 Femenino Mestiza

Caso 6 10 Masculino Mestizo

Figura1.Paciente de 8 años con Acromegalia.

La evaluación radiológica se efectuó mediante la TC simple y contrastada realizada a los 6 pacientes y la RMN que

fue posible en 2 de los 6 pacientes de la muestra. En la figura 2A se muestra la imagen de un adenoma mixto (Pro-lactina-GH) en reconstrucción sagital, mientras en la figura 2B se muestra la imagen de un adenoma mixto (Prolacti-na-GH) en la vista axial.

Según los estudios de imágenes, los macroadenomas resultaron estar pre-sentes en 4 pacientes, de los cuales la mitad, fueron prolactinomas y la otra mitad fueron no funcionantes, por otro lado los microadenomas diagnostica-dos se observaron en 2/6 pacientes, de los cuales 1 era una variante Ade-nomas-GH y el otro un adenoma mixto GH- Prolactina (Tabla 3).

Desde el punto de vista oftalmológico los pacientes fueron evaluados por me-dio del fondo de ojo y la campimetría, el fondo de ojo evidenció atrofia óptica en 1/6 pacientes, en el resto fue normal; la campimetría fue patológica en 4/6 pacientes, normal en uno y en otro no estuvo disponible. (Tabla 4)

16


Tabla 2.

Forma clínica de presentación

Alteraciones clínicas Cant. Signos Total de pts. Proporción

Gigantismo 2

Baja talla 2

Alt. endocrinas Diab. insípida 2 5 5 de 6

Galactorrea 1

Alt.visuales 4 4 de 6

Cefalea 2 2 de 6

Figura 2BFigura 2A

Tabla 4.

Evaluación oftalmológica

Estudio oftalmológico Total pts Proporción

Fondo de ojo patológico 1 1 de 6

Campimetría patológica 4 4 de 6

Tabla 3.

Adenomas Cant pts con Proporción Cant pts con Proporción

Macroadenimas Microadenomas

Adenomas Prolactina 2 2 de 6 -

Adenomas Gh - 1 1 de 6

Mixtos Gh-Prolactina - 1 1 de 6

No funcionantes 2 2 de 6 -

Total 4 4 de 6 2 2 de 6

Empleamos el abordaje frontopterional en 4/6 pacientes que eran portadores de lesiones intraselares con expansión supraselar y la ruta transesfenoidal se practicó en 2/6 pacientes con tumo-res confinados al interior de la silla, en uno se utilizó la vía sublabial transepto-esfenoidal y en el otro la endoscópica endonasal. (Tabla 5)

Solo tuvimos 2 complicaciones, una fís-tula de líquido cefalorraquídeo en un pa-ciente intervenido por vía transesfenoidal y un aracnoidocele en un operado por un abordaje frontopterional. (Tabla 6)

El resultado global de nuestro trabajo fue evaluado a través de la Escala de Glasgow para resultados, todos los pa-cientes tuvieron un resultado favorable, pues los 6 pacientes alcanzaron una evaluación de 5 puntos. (Tabla 7)

Discusión

La incidencia de los adenomas hipo-fisarios en la infancia se incrementa durante la adolescencia1, nosotros ob-servamos resultados parecidos pues nuestra edad promedio fue de 11 años. Fideleff10 encuentra un 66,6% de estas lesiones en varones, nuestros resulta-dos fueron opuestos ya que hallamos un franco predominio del sexo femenino con el 66,6%.

Jay encuentra que como en los adultos los síntomas están relacionados con al-teraciones endocrinas, tales como retar-do en el desarrollo, amenorrea primaria y efecto de masa, en nuestro estudio encontramos un franco predominio de las alteraciones endocrinas, como por ejemplo en una de nuestras pacientes que mostró a los 9 años de edad, talla 176 CM, peso 65 KG, portadora de ade-noma mixto secretor de prolactina y GH, debuta con un gigantismo (Figura 2). En menor proporción fueron encontrados la cefalea y los trastornos visuales, lo opuesto a lo encontrado por Fideleef10 quien encuentra un predominio de la cefalea (89%) y las alteraciones visua-

17


Tabla 5.

Abordajes quirúrgicos

Abordaje quirúrgico Cant. Pts Proporción

Frontopterional 4 4 de 6

Sublabial Transepto-esfenoidal 1 1 de 6

Endoscópico endonasal 1 1 de 6

Tabla 6.

Complicaciones

Complicaciones Total de pts. Proporción

Fístula de LCR 1 1 de 6

Aracnoidocele 1 4 de 6

Tabla 7.

Evaluación - Escala Funcional de Glasgow

Resultados No. Pts Proporción

1 0 0 de 6

2 0 0 de 6

3 0 0 de 6

4 0 0 de 6

5 6 6 de 6

les (56%), seguidas por la galactorrea (44,4%), iguales resultados reportan Ba-rrio, Grisoli y Lucas, citados en el trabajo de Fideleff10; por otro lado en el trabajo de Barrio se cita que Rchmond encon-tró la cefalea en el 16% de su serie.

Las lesiones evaluadas por TC (Figu-ra 1A y 1B) y RMN en nuestros casos evidenciaron que la distribución de los adenomas con respecto al tamaño pre-dominaron los macroadenomas 4/6 pa-cientes, similares resultados reportan López y Attanasio11.

Los estudios del fondo de ojo y los cam-pos visuales deben ser realizados espe-cialmente cuando el tumor compromete el quiasma óptico pues la severidad del defecto visual demanda un tratamiento más agresivo1. La campimetría permi-te inferir el crecimiento supraselar del tumor, además constituye un paráme-tro para seguimiento postquirúrgico10. En

nuestra muestra la campimetría tuvo una alta sensibilidad siendo patológi-ca en 4/6 pacientes, no así el fondo de ojo el cual sólo mostró atrofia óptica en un solo paciente, portador de un ma-croadenoma invasor con expansión supraselar, en el resto de los enfermos no arrojó alteraciones al parecer por la prontitud del diagnóstico.

El prolactinoma es el subtipo más fre-cuente en la infancia, seguidos de los corticotrofos y somatotrofos, los gona-dotrofos y los no funcionantes son ra-ros en los niños aunque representan del 3-6% de todos los tumores pituitarios1. Fidelef10 reporta 9 casos, 7 de ellos con prolactinomas (78%). Estos hallazgos son similares a nuestros resultados donde predominaron las lesiones funcionantes secretoras de prolactina y GH.

La administración de agonistas dopami-nérgicos como la bromocriptina, caber-

goline, quinagolide, metergoline y lisuri-de inhiben la producción de prolactina causando una disminución del volumen celular individual y subsecuentemente inducen la reducción tumoral; la norma-lización de los niveles de prolactina con el uso de la terapia dopaminérgica ha sido reportada en un 70-90% y el de-crecimiento tumoral en un 80-90%12. Nosotros utilizamos la bromocriptina (2,5 mg) a razón de media tableta diaria en un paciente portador de un micro-prolactinoma que no tuvo respuesta clí-nica, con crecimiento tumoral, decidién-dose posteriormente la cirugía.

Ante un paciente con compromiso neu-rológico como resultado del efecto de masa inducido por un adenoma hipo-fisario, la microcirugía es usualmente el proceder de elección, además esta reduce rápidamente los niveles hormo-nales en exceso5. En nuestra muestra, 4 pacientes fueron intervenidos a través de un abordaje frontopterional y 2 por vía transesfenoidal (una sublabial transeptal transesfenoidal y la otra endoscópica endonasal). Esta elección dependió del tamaño tumoral, de la expansión supra-selar y del daño de la vía visual.

La evolución posquirúrgica fue favorable. Sheaves13 y Long14 han reportado como complicaciones sangrado en el espacio subaracnoideo, lesión de nervios cranea-les y meningoencefalitis, complicaciones que no presentamos en nuestra mues-tra, donde solo tuvimos una fístula de líquido cefalorraquídeo que resolvió con tratamiento médico y un aracnoidocele. López15 reporta en su serie solamente, una fístula de LCR como complicación.

No tuvimos ningún fallecido en relación con el abordaje quirúrgico directo a la lesión, sin embargo durante la cirugía de una malformación arteriovenosa se halló un adenoma hipofisario (incidental) y el paciente fallece como consecuen-cia de ese proceder.

18

Conclusiones

En nuestro trabajo se pudo concluir que la edad promedio fue de 11 años, pre-dominando además el sexo femenino; la raza no tuvo predilección. Las mani-festaciones endocrinas resultaron ser la forma más común de presentación. El método diagnóstico de imagen más em-pleado fue la Tomografía computarizada; la campimetría mostró una alta sensibili-


Bibliografía

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dad en la mayoría de los pacientes y la prolactina seguida de la GH fueron las hormonas más comprometidas. Por otro lado, predominaron los macroadenomas y las lesiones funcionantes.

El abordaje quirúrgico más empleado fue el frontopterional. Las complicacio-nes encontradas fueron la fístula de LCR y el aracnoidocele, sin embargo con respecto a la escala de Glasgow para

resultados predominaron los buenos resultados. Nuestra serie no presentó fallecidos en relación con la cirugía.

Recibido: 21.07.10

Aceptado: 14.08.10

19


Introducción

El traumatismo encéfalo craneano (TEC) penetrante por arma de fuego es una entidad relevante que genera una alta mortalidad e incapacidad, afectando a población joven en edad productiva.

Dada la cobertura mediática y el dra-mático contexto en que estos hechos ocurren, crean en la comunidad la sen-sación de una incidencia elevada y cre-ciente. Sin embargo, existe una deficien-cia de series publicadas a nivel nacional que evalúen la frecuencia, mortalidad e

Análisis de sobrevivientes de traumatismoencéfalo craneano penetrante por arma de fuegoRicardo Rojas ValdiviaDepartamento de Neurocirugía. Pontificia Universidad Católica de Chile.Servicio de Neurocirugía. Hospital Dr. Sótero del Río.


Resumen

Se presenta un análisis de un grupo de pacientes sobrevivientes a Traumatismo Encéfalo Craneano por arma de fuego, en un período de 11 años, atendidos en el Hospital Dr. Sótero del Río de Santiago de Chile. Se describen factores epidemiológicos y se analizan eventuales procedimientos clínicos que podrían explicar una mayor sobrevida observada en los últimos 4 años.Se discute además aportes de la literatura a fin de agregar elementos necesarios a considerar en la toma de decisión en el enfrentamiento a este tipo de patología que afortunadamente en tiempos de paz es bastante infrecuente.

Palabras clave: Heridas por arma de fuego, Traumatismo Encéfalo Craneano

Summary

We present a report of a group of patients that have survived to a Gunshot Traumatic Brain Injury, since 1998 till 2008 inclusive, that have been received at the Emergency Room of the Sotero del Rio Hospital. We describe epidemiologic factors and clinical procedures that may explain a better survival on the last four years. A brief review of the literature is done trying to find new ele-ments on the decision making process. Fortunately this kind of injuries are less frecuent on peace time.

Keywords: Gunshot, Traumatic Brain Injury

impacto clínico en los sobrevivientes a este tipo de TEC.

En general las armas de uso militar em-plean proyectiles de alta velocidad y las utilizadas por la población civil emplean proyectiles de baja velocidad, a pesar de lo cual provocan lesiones craneoen-cefálicas que son responsables de una gran letalidad 4,7,8 afectando mayoritaria-mente a población joven.

El presente trabajo pretende recono-cer, analizar y discutir diferentes facto-res involucrados en la evolución de un

grupo de sobrevivientes a herida de bala craneana en la población dependiente del Servicio de Salud Metropolitano Sur Oriente, Santiago, Chile mediante la in-formación recabada de los registros mé-dicos del Hospital Dr. Sótero del Río y de la información asequible en el Servicio Médico Legal.

Materiales y Métodos

Se realizó un análisis retrospectivo lon-gitudinal desde Enero 1998 a Diciem-bre 2008 de todos los pacientes que

20


ingresaron a la Urgencia del Hospital Dr. Sótero del Río con el diagnóstico de “Traumatismo Encéfalo Craneano por arma de Fuego” y que sobrevivieron a este evento. Se obtuvieron 23 registros médicos que son sometidos a un análi-sis más exhaustivo que incluye variables generales tales como edad, sexo, hora de ingreso al Servicio de Urgencia, pre-sencia de aliento etílico y eventual cau-sal del episodio traumático.

Además se considera un grupo de va-riables más específicas relativas a su manejo intrahospitalario y su condición final y que fueron posibles de obtener de los registros de las fichas clínicas dispo-nibles. Se obtiene condición clínica al ingreso expresada en escala de coma de Glasgow (GCS), ubicación anatómi-ca y características de la herida cranea-na, acceso y tiempo de estadía en UTI, no pudiéndose especificar el tipo de tratamiento médico recibido en su per-manencia en la unidad de tratamiento intensivo. Se obtiene información de los procedimientos quirúrgicos realizados que incluyeron: Instalación de sensores de Presión Intracraneana (PIC). Aseos quirúrgicos y Craniectomías descom-presiva, y se dispone de la condición neurológica de egreso (GOS).

Adicional a lo anterior se solicitó al Ser-vicio Médico Legal la información de todos los pacientes fallecidos por he-rida a bala craneana correspondientes al Servicio de Salud Metropolitano Sur Oriente en similar periodo de tiempo a fin de estimar el universo de pacientes que por esta causal fueron atendidos en el Servicio de Urgencia del Hospital. Dr. Sótero del Río.

No fue posible un mayor análisis de fi-chas de pacientes fallecidos ya que por diferentes razones éstas no están disponibles en el Servicio de archivos del hospital. Aparentemente dichos do-cumentos clínicos son remitidos a los juzgados correspondientes como curso de su acción legal. Para el análisis esta-dístico se consideran variables depen-dientes la tasa de letalidad y el resultado

clínico de egreso y como variables in-dependiente la edad, condición clínica al ingreso, acceso a UTI, monitorización de PIC y craniectomía descompresiva. Para estudiar cada variable en particular y la relación entre ellas se realizó análisis uni y bivariado.

Para variables cualitativas nominales se utilizó test exacto de Fisher, y para variables cuantitativas y cualitativas or-dinales se usó la prueba no paramétrica de Mann-Whitney a través del programa estadístico SPSS versión 17.

Resultados

Durante el periodo estudiado, desde enero 1998 a diciembre 2008, un total de 117 pacientes fueron atendidos en el hospital Dr. Sótero del Río con el diag-nóstico de herida a bala craneana, de estos sólo sobrevivieron 23 (19.7%) los que conforman el grupo a analizar.

En la tabla 1 se presentan las principa-les características de los 23 pacientes estudiados y que presentaron un TEC penetrante por arma de fuego y que so-brevivieron a este episodio traumático.

La tabla 2 refleja la información propor-cionada por el Instituto Medico Legal de Santiago de Chile y se refiere a las autopsias médico legales de fallecidos por heridas de bala con traumatismo en l a cabeza procedentes del Hospital Dr. Sótero del Río, en similar periodo de tiempo, es decir, 1998-2008.

La tabla 3 muestra las características generales de los 23 sobrevivientes al momento de la admisión al Servicio de Urgencia, el 91.3% correspondió a sexo masculino, 8.7% a sexo femenino.

La media de las edades de la muestra fue de 23,2 años, con un rango de edad de 4 años a 93 años. Se registró un ma-yor número de casos en menores de 25 años, con 17 pacientes que representan un 73.9% de la muestra.

Al momento de la admisión en el servicio de urgencias la mayoría trasladados por SAMU, hemodinámicamente estables, solo 1 caso ingresa con apoyo de drogas vaso-activas, anisocórico y en Glasgow 10.

El 39.1% presentaba al ingreso Glasgow de 14-15, similar proporción, es decir, 39.1% presentaba Glasgow de 9-13 y el 21.7% de los pacientes de la muestra in-gresaron con Glasgow menor o igual a 8.

En cuanto a la descripción de la herida al momento del ingreso un 69.5% de los pacientes sólo se describe orifico de entrada de proyectil, 17.3% de los pa-cientes presentan orificio de entrada y salida de proyectil y en un 13% de los pacientes se constata pérdida de tejido encefálico por orificio de entrada.

Respecto de la ubicación anatómica del orificio de entrada a nivel craneal se cons-tata predominantemente en región frontal en el 52.1%, el 26% presenta orificio de entrada a nivel parietal, 8.7% a nivel ma-cizo facial, 8.7% a nivel occipital, sólo un paciente que representa el 4.3 % de la muestra presenta orificio de entrada de proyectil a nivel temporal. (gráfico 1)

21


Tabla 2:

Información proporcionada por Instituto Médico Legal.

Casos

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

GOS

5

5

5

4

4

5

5

4

4

4

4

3

5

4

5

3

5

3

4

5

4

5

5

Causal

agresión

asalto

accidental

asalto

agresión

autoinferido

agresión

agresión

accidental

agresión

agresión

agresión

agresión

agresión

autoinferido

agresión

agresión

agresión

agresión

autoinferido

agresión

agresión

asalto

Año

1999

2000

2000

2000

2001

2001

2003

2005

2005

2005

2005

2005

2005

2006

2006

2006

2007

2007

2007

2008

2008

2008

2008

Sexo

M

M

M

M

M

M

M

M

M

F

M

M

M

M

M

M

M

M

M

M

M

F

M

Edad

21

20

12

44

29

31

20

20

4

23

20

25

23

40

93

21

17

19

16

29

20

16

17

GCS

15

12

14

13

9

14

15

14

10

13

4

15

13

12

15

6

14

12

13

8

8

7

15

Examen al ingreso

sin deficit

isocoria moviliza extrem.

sin deficit

monoparesia braquial iqda.

paresia der

sin deficit

sin deficit

sin deficit motor.

anisocoria od-oi

def. lenguaje def motor der.

isocorico descerebracion

vigil agitado sin deficit motor

isocorico Sin deficit motor

anisocoria oi-od

sin deficit

isocorica hemiplegia FBC der.

sin deficit

isocorico Hemiparesia der.

isocorico paresia braquial der.

isocorico sedado TOT

anisocoria od-oi

midriasis bilat hemiplejia izqda.

isocorico sin deficit

Procedimiento quirúrgico

Aseo qx. Esquirlectomia Evac de Hs

Timpanopastica y cierre de fistula

no se opera

Aseo qx. Esquirlectomia retiro de bala. PIC

Esquirlectomia. PIC

no se opera

no se opera

craniectomia descompresiva FPT der PIC

Aseo qx esquirlectomia


no se opera


Aseo qx esquirlectomia Evac HIC

no se opera

no se opera

Evac HIC. PIC. Cran. Descompresiva

no se opera

Evac HIC Cr. Descompresiva

Aseo qx. esquirlectomia. PIC

no se opera

Aseo qx. Craniectomia descompresiva. PIC

craniectomia descompresiva. PIC

Aseo qx.

Tabla 1.

Principales Características de los 23 pacientes sobrevivieantes.

Autopsias médico legales de fallecidos por heridas de balas contraumatismo en la cabeza procedentes del Hospital Sotero Río según año

Causas externas

Lesión autoinfringida intencionalmente con disparo de otras

armas de fuego, y las no especificadas

Agresión por disparo de reifle, escopet y arma larga

Agresión con disparo de otras armas de fuego, y las no

especificadas

Disparo de otras armas de fuego, y las no especificadas,

de intención no determinada

Total causa externa

Fuente: Servicio Médico LegalNota: Año 2008 información preliminar, falta codificar causas de muestras

1998

4

2

6

1999

3

6

1

10

2000

3

1

6

2

12

2001

3

3

6

2002

2

6

1

9

2003

2

2

1

5

Años

2004

1

5

6

2005

3

5

2

10

2006

3

4

7

2007

5

12

1

18

2008

1

4

5

Total

30

1

55

8

94

22


Sobrevivientes

Hombres

Mujeres

Edad

Glasgow de ingreso 14-15

Glasgow de ingreso 9-13

Glasgow de ingreso ≤ 8

Herida solo orificio de entrada

Herida transfixiante

Herida con orificio de entrada y

pérdida de tejido encefálico

14

12

10

8

6

4

2

0

Aseo Qx / Esquirlectomía

C. Descomprevisa

No cirugía

n: 23 (19,7%)

n: 21 (91.3%)

n: 2 (8.7%)

X: 23,2 rango 4-93 años

n: 9 (39,1%)

n: 9 (39,7%)

n: 5 (21,7%)

n: 16 (69,6%)

n: 4 (17%,4%)

n: 3 (13%)

Tabla 1.

Características del grupo de 23 sobrevivientes a su ingreso.

Gráfico 1.

Orificio de entrada a nivel craneal.

Gráfico 2.

Procedimientos quirúrgicos.

12

Frontal

6

Parietal

2

M. Facial

2

Occipital

1

Temporal

43,5%

34,8%

21,7%

Del total de ingresos un 65,2% de los pa-cientes fueron sometidos a algún tipo de procedimiento quirúrgico (gráfico 2), des-tacando un aseo quirúrgico inmediata-mente posterior a su ingreso en 10 pacien-tes (43.5%). Se realizó una craniectomía descompresiva a 5 pacientes (21,7%).

Del grupo de pacientes sometidos a ciru-gía, se dejó sistema de monitorización de PIC en 7 pacientes (46,7%). 8 pacientes recibieron sólo tratamiento médico y aten-ción propia de la herida de piel, este gru-po que representa el 34.8% de la muestra fueron considerados como no cirugía.

El tiempo de hospitalización fue de 3 a 77 días con una estadía promedio de 18 días.

La condición clínica al alta de su tra-tamiento Hospitalizado y ambulatorio, (gráfico 3), fue sin déficit (GOS 5) en el 48% de los pacientes (n: 11), el 39% presentaron déficit menor (GOS 4) sin alterar su capacidad de autovalente, y el 13% de los pacientes presentaron déficit severo (GOS 3). No se constata pacientes en estado vegetativo.

Se describe aliento etílico en 34,7% (n: 8) de los pacientes a su ingreso.

La principal causal presente en los mo-tivos descritos para explicar el porqué de recibir una herida por arma de fuego, fue la agresión en un 78,3%, autoinfe-ridas en un 13%, y accidentales en un 8,7% de los casos.

Al realizar un análisis del total de casos vivos y fallecidos durante el periodo 1998-2008, con un total de fallecidos de 94 y de 23 pacientes vivos en ese periodo, (gráfico 4), se obtiene una tasa de letalidad de 80.3% o visto de otra manera una sobrevida del 19.7%.

23


Data analyzed

Sobrevivientes

Fallecidos

Total

The two-sided P value is 0.0346, considered significant.The rox/column association is statistifcally significant.

1998-2004

7

(6%)

54

(46%)

61

(52%)

2005-2008

16

(14%)

40

(34%)

56

(48%)

1998-2004

7/61 (11.4)

2/7 (28.5%)

4

2/7 (28.5%)

0/7 (0%)

0/7 (0%)

5/7 (71.4%)

2/7 (28.5%)

0/7 (0%)

Vivvos

Acceso a UTI

Estadía promedio UTI (días)

PIC

C. descompresiva

GCS ≤ 8 al ingreso

Condición al alta: (GOS)

Sin Déficit. GOS 5

Autovalente. GOS 4

Déficit. GOS 3

2005-2008

16/56 (28.5%)

11/16 (68.7%)

10.8

6/16 (35.7%)

5/16 (31.2%)

5/16 (31.2%)

6/16 (35.7%)

7/16 (43.7%)

3/16 (18.7%)

Valor p

0.0346

0.17 NS

0.138 NS

1.0 NS

0.147 NS

0.147 NS

0.145 NS

Total

23

(20%)

94

(80%)

117

(100%)

Tabla 4.

Sobrevida período 1998-2004 vs 2005-2008.

Tabla 5.

Comparación entre ambos períodos.

Gráfico 4.

Análisis de Casos por año.

Gráfico 3.

Glasgow Outcome Scale.

GOS 548%

GOS 313%

GOS 439%

25

20

15

10

5

01998

06

VivosFallecidos

1999110

2000312

200126

200209

200315

200406

2005610

200637

2007318

200845

Si observamos la evolución de los pa-cientes que sobreviven en el transcurso de los años, se pone de manifiesto un primer periodo 1998-2004 inclusive con escaso número de pacientes que sobre-viven a una herida de bala craneana y un segundo periodo desde 2005-2008 con mayor numero de sobrevivientes.

Si consideramos la evolución del núme-ro de sobrevivientes en estos dos perío-dos, primer periodo hasta 2004 con 7 sobrevivientes de un total de 61 pacien-tes y segundo periodo a partir del 2005 con 16 sobrevivientes de un total de 56 pacientes y lo sometemos a análisis es-tadístico usando como variables tasa de sobrevivientes en ambos periodos nos da un valor p: 0.0346 considerado estadísticamente significativo (tabla 4).

Al realizar una comparación de am-bos períodos relativos a variables tales como acceso a UTI, estadía promedio en UTI, PIC, Craniectomía descompre-siva, Glasgow de ingreso menor o igual a 8 y realizamos análisis bivariado de cada uno de estas variables indepen-dientes respecto de sobrevida en am-bos periodos no se obtienen diferencias estadísticamente significativas.(tabla 5)

Finalmente al realizar una comparación entre condición clínica de egreso (GOS) de los sobrevivientes de ambos perio-dos, el análisis estadístico da p:0.145 lo que no es estadísticamente significati-vo.(tabla 5)

24


Discusión

Las heridas a bala craneana en pobla-ción civil parecen presentar un progre-sivo incremento en los servicios de ur-gencia en los últimos años, afectando fundamentalmente a población joven y masculina siendo la causa principal las agresiones y/o asaltos.

El ingreso a los servicios de urgencia es preferentemente nocturno y en el 34,7% de los pacientes se describe aliento etí-lico. Predomina la descripción de sólo de orificio de entrada del proyectil y en región frontal.

Llama la atención la presencia de 4 pa-cientes con heridas transfixiantes de cráneo, entrada y salida de proyectil y que han sobrevivido. Tres de estos presenta trayectoria del proyectil con compromiso sólo de lóbulos frontales, el cuarto paciente presenta trayectoria biparietal lo que no se relaciona con la literatura ya que un factor de mal pro-nóstico en heridas a bala craneal es el compromiso de más de un lóbulo y que atraviesen la línea media 2,3,5,8,9.

El 65% de la muestra fue sometido a algún tipo de procedimiento quirúrgico, siendo mayoritariamente el aseo quirúrgico y rea-lizado precozmente el más utilizado.

Respecto de la extensión de la acción quirúrgica no hay patrones establecidos, en nuestra experiencia, pacientes que no presenta lesiones intracraneanas sig-nificativas, es decir se observan mínimas esquirlas intracraneanas, o contusiones cerebrales pequeñas sin efecto de masa que no aconsejan una evacuación qui-rúrgica, sólo se realiza aseo y sutura de lesiones de partes blandas comprome-tidas por el trayecto del proyectil (orificio de entrada/orificio de salida).

Situación distinta es pacientes con significativa lesión de partes blandas y lesión ósea con múltiples fragmentos intracraneanos, o bien pacientes que presentan colecciones hemáticas yux-tadurales en los que se procede al aseo

quirúrgico con evacuación de las co-lecciones yuxtadurales y la instalación de un sistema de medición de PIC. La craniectomía descompresiva se realizó en 4 de los pacientes como indicación de ingreso dado el análisis de la condi-ción clínica, aporte de la neuroimagen, y desplazamiento de línea media.

Un paciente fue sometido a craniecto-mía descompresiva a las 36 horas de evolución como consecuencia de PIC refractaria a manejo médico como lo sugiere la literatura en el protocolo de manejo del trauma cráneo encefálico grave. 8,11

La tasa de letalidad de esta serie (1998-2008) es de un 81.7% , pero si la vemos por períodos nos evidencia una letalidad de 88.6% para el período (1998-2004) y un descenso en la letalidad a 71.4% a partir del año 2005, mortalidad acorde con las descripciones de la literatura 1,5,6,8,11, reducción de letalidad que podría ser explicable al considerar la oportuni-dad de recibir un tratamiento en unidad de cuidados intensivos considerando manejo multimodal, monitorización de PIC, oportunidad de craniectomía des-compresiva y el consecuente descenso del daño secundario3,4,7,10 aunque esta serie no pone de manifiesto evidencias estadísticamente significativas al consi-derar estas variables.

De los sobrevivientes, el 48 % se des-cribe sin déficit, al término del proceso de hospitalización y rehabilitación, y el 87% es autovalente (GOS 5/GOS 4), no se observa en esta serie pacientes en estado vegetativo, probablemente por-que la mayoría de los sobrevivientes presentan un GCS de ingreso mayor o igual a 8 (89%).

Hay que hacer notar que la estadística entregada por el Servicio Médico Legal incluye a los pacientes que ingresan fa-llecidos, fallecen durante la reanimación y/o fallecen durante la evolución de su hospitalización en el Hosp. Dr. Sotero del Río, no siendo posible obtener la información clínica de este grupo de

pacientes lo que no permite relacionar condición clínica de ingreso y pronós-tico.

Un factor a considerar en el análisis de esta serie es situarnos en el contexto de tiempo, condición y características de la realidad de la salud pública chilena muy bien reflejada en esta población del Ser-vicio de Salud Metropolitano Suroriente que alcanza una población asignada cercana al 10 % de la población chilena con aprox. 1.350.000 habitantes y que dispone de insuficientes sistemas de re-gistros y limitado acceso a unidades de pacientes críticos, situación última que ha ido mejorado en el tiempo disponién-dose actualmente de mayor acceso a unidades de tratamiento intensivo.

Conclusiones

Las lesiones por herida a bala craneal afectan fundamentalmente a población joven, como consecuencia de agresio-nes, generando lesiones graves con una letalidad mayor al 70%.

Representan un desafío en su manejo requiriendo habitualmente algún proce-dimiento quirúrgico desde su ingreso y terapia en unidades de tratamiento in-tensivos aplicando protocolos de Trau-ma Cráneo Encefálico Grave.

El escaso grupo de sobrevivientes pre-sentó aceptable condición neurológica de egreso siendo autovalente en su gran mayoría.

Hay en esta serie una diferencia esta-dísticamente significativa en cuanto a la sobrevida en el período 2005-2008 res-pecto del periodo 1998-2004.

25


Los factores que podrían explicar esta condición se relacionan con manejo de pacientes en unidades de tratamiento intensivo, monitorización de PIC. y cra-niectomías descompresiva.

El estudio de fichas clínicas retrospec-tivas y fundamentalmente en hospitales del sistema público ponen en evidencia las limitaciones dadas por los escasos registros disponibles y limitan el estu-

Referencias.1.- Aarabi B. Surgical outcome in 435 patients who sustained missile head wounds during the Iran-Ira Qwar. Neurosurgery 1990;27:692-95.2.- Aarabi B, Alden TD, Chesnut RM, et al. Neuroimaging in the management of penetrating brain injury. J Trauma 2001;51(Suppl. 2):S7-11.3.- Aarabi B, Alden TD, Chesnut RM, et al. Neuroimaging in the management of penetrating brain injury.J Trauma 2001;51(Suppl. 2):S41-43.4.- Aarabi B, Alden TD, Chesnut RM, et al. Prognosis in penetrating brain injury. J Trauma 2001;51(Suppl. 2):S44-865.- Benzel EC, Day WT, Kesterson L, Willis BK, Kessler CW, Modling D,Hadden TA: Civilian craniocerebral gunshot wounds. Neurosur-gery 29:67-71, 1991.6.- Giese A, Koops E, Lohmann F. Westphal M, Pu¨schel K. Head injury by gunshots from blank cartridges.Surg Neurol 2002;57:268-77.7.- Liebenberg, W Adriaan M.B., Ch.B., M.Med., F.C.S. Neurosurg. (SA); Demetriades, Andreas K. B.Sc., M.B., Ch.B., M.Phil.; Hankins, Matthew B.Sc.; Hardwidge, Carl B.M., F.R.C.S.; Hartzenberg, Bennie H. M.Med. Penetrating Civilian Craniocerebral Gunshot Wounds: A Pro-tocol of Delayed Surgery. Neurosurgery 57:293-299 2005.8.- Martins RS, Siqueira MG, Santos MTS, Zanon-Collange N,Moraes OJS. Prognostic factors and treatment of penetrating gunshot wounds to the head. Surg Neurol 2003;60:98-104.9.- Nathoo N, Chite SH, Edwards PJ, van Dellen JR. Civilian infratentorial gunshot injuries: outcome analysis of 26 patients.SurgNeurol 2002;58:225-33.10.- R Bayston, J de Louvois, E M Brown, R A Johnston, P Lees, I K Pople. Use of antibiotics in penetrating craniocerebral injuriesTHE LANCET -Vol 355- May 20, 2000.11.- Segovia M, Bozzetto P, Azevedo H, Quintana L. TEC por arma de fuego, experiencia del Servicio de Neurocirugía del Hospital deRestauración, Recife, Brasil. Rev. Chil. Neurocirug. 30: 36-40, 2008 12.- Esposito D, Walker J. Contemporary Management of Penetrating Brain Injury. Neurosurgery Quarterly 2009; 19:249-254.

dio de otras variables involucradas en la evolución de las lesiones pvovocadas por armas de fuego.

Se requiere de estudios prospectivos y adecuados registros a fin de identificar eventuales variables clínicas que nos permitan un manejo racional y oportu-no de estas lesiones a fin de reducir su alta mortalidad y paralelo a lo anterior se requieren políticas preventivas dirigidas

a la conciencia ciudadana ya que estas lesiones son básicamente consecuen-cia de la expresión de la violencia.

Recibido: 23.07.10

Aceptado: 15.08.10

Agradecimiento: Sr. Oslando Padilla.

Estadístico del Departamento de Salud Pública.

Pontificia Universidad Católica de Chile.

26


Introducción

El acceso transesfenoidal para la cirugía de la región selar fue descrito a comien-zos del siglo pasado por Schloffer 1-3. La baja morbi-mortalidad de este procedi-miento ha hecho que en la actualidad sobre el 90% de las cirugías de la re-gión selar se realicen a través de este

Análisis y seguimiento en 50 CirugíasTrans-esfenoidales de la Región Sellar

Pablo Villanueva GarínDepartament de Neurocirugía, Facultad de Medicina, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile


Resumen

El tratamiento de las lesiones de la región selar requiere un equipo multidisciplinario. La evaluación y seguimiento endocrinoló-gico, neuro-oftalmológico y neuroradiológico, así como el desarrollo de la técnica quirúrgica, el diagnóstico histopatológico y la decisión sobre el tratamiento complementario apuntan a un manejo más integral de esta patología con el objetivo de lograr mejores resultados. Debido a la baja morbi-mortalidad del acceso transesfenoidal, la gran mayoría de las cirugías de la región selar se realizan con este acceso. Este estudio analiza retrospectivamente 50 cirugías transesfenoidales consecutivas realiza-das por el autor, incluyendo la clínica, evaluación preoperatoria, algunos aspectos técnicos quirúrgicos, diagnóstico anátomo patológico, así como resultado y seguimiento postoperatorio en las diferentes patologías, con especial énfasis en aspectos como residuo tumoral, resultados endocrinológicos, neuro-oftalmológicos y complicaciones quirúrgicas.Los resultados fueron analizados estadísticamente y se compararon con los de la literatura.

Palabras Clave: Tumor, Hipófisis, Adenoma, Cirugía, Transesfenoidal.

Summary:

The treatment of sellar region lesions requires a multidisciplinary approach.The endocrinologic, neuro-ophthalmologic and neu-roradiologic evaluation and follow-up, as well as the development of the surgical technique, the histopathologic findings and the decision about complementary therapy aim to a more comprehensive treatment of these pathologies in order to achieve better outcome. Due to the low morbimortality risk of transsphenoidal approach, most of the surgeries of the sellar region are perfor-med by way of this route. This study analises retrospectively 50 consecutive transsphenoidal surgeries performed by the author, including clinical picture, preoperative evaluation, some issues regarding surgical technique, histopathological diagnosis, as well as results and follow-up in different diseases with special emphasis in residual tumor, endocrinologic and neuro-ophthalmologic outcome, and surgical complications. Results were statistically analised and compared to the literature.

Key Words: Tumor, Pituitary, Adenoma, Surgery, Trans-sphenoidal.

acceso en los centros en que es posible efectuarla 2. La craneotomía está indi-cada en pacientes que presentan le-siones que se expanden más allá de la silla turca, especialmente los portadores de importante expansión supraselar (en particular en reloj de arena), a fosa me-dia, anterior, o posterior, carótidas muy próximas entre ellas, y algunas altera-

ciones anatómicas del seno esfenoidal y tumores indurados 4. La técnica tran-sesfenoidal puede realizarse en forma transnasal o sublabial. Ambas se llevan a cabo bajo uso de microscopio. La técnica transnasal puede efectuarse de manera transeptal o endonasal. Esta úl-tima también es usada para las cirugías endoscópicas 1,3,5.

27


Las diversas patologías de la región selar involucran aspectos anatómicos y fisioló-gicos ya sea por efecto de masa de es-tructuras adyacentes (vía óptica, nervios oculomotores, etc.) o por alteraciones en la función hipofisiaria expresadas en hipo o hiperfunción de uno o varios ejes hormonales 2,6. El estudio preoperatorio requiere de adecuadas neuroimágenes, estudio hormonal y en algunos casos neuro-oftalmológico. El tratamiento de estas patologías puede ser médico, qui-rúrgico y en ocasiones requerir terapia complementaria. Por esta razón el trata-miento ideal de estas patologías involucra un equipo multidisciplinario que incluya neuro-radiología endocrinología, neuro-patología, neuro-oftalmología, neurociru-gía y radioterapia o radiocirugía.

Objetivos 1) Mostrar la experiencia personal en ci-rugía transesfenoidal en pacientes con patología de la región selar.2) Analizar algunos aspectos técnico-quirúrgicos.3) Evaluar los resultados obtenidos en las diferentes patologías.

Material y Método:

Se estudian en forma retrospectiva to-das las cirugías transesfenoidales con-secutivas realizadas por el autor desde Mayo del 2002 hasta Septiembre del 2009. Se llevaron a cabo 50 cirugías en 44 pacientes. Se analizan los diag-nósticos preoperatorios anátomo pato-lógicos, la evaluación endocrinológica, neuro-oftalmológica y neuro-radiológica pre y postoperatoria.

Consideracionestécnico-quirúrgicas:En las primeras 24 cirugías se realizó un acceso transeptal y fue efectuado por un mismo Otorrino (Grupo I). En todos los pacientes restantes, desde octubre del 2007 toda la cirugía fue realizada por el autor a través de un acceso tran-sesfenoidal endonasal con disección de

la mucosa a nivel de la unión del tabi-que nasal cartilaginoso y óseo (Grupo II). Todas las cirugías se realizaron bajo microscopio y asistidas por radiosco-pía. En todas las cirugías del grupo II se realizaron mediciones del piso selar con el objetivo de establecer un mínimo de resección ósea. En el intraoperatorio se midió el grado de apertura selar. La duramadre se incindió sólo cuando se alcanzaba el objetivo planteado y nun-ca fue menor a 10 mms. La resección del tumor se hizo hacia inferior, lateral y finalmente superior para evitar la caída precoz del diafragma selar. En todas las cirugías del grupo II se utilizaron cure-tas de 5 mms y se visualizó el diafragma selar. Antes de finalizar la resección del tumor se exploró la porción posterior cefálica. Antes del cierre de la silla se solicitó al Anestesista realizar maniobra de Valsalva para evaluar la presencia de posible remanente tumoral.

En los primeros 20 pacientes se instaló grasa intraselar en forma rutinaria ob-tenida en 19 de ellos través de una in-cisión umbilical. Desde Enero del 2007 se instaló grasa intraselar sólo en pa-cientes que presentaban fístula de LCE intraoperatoria (cinco pacientes). En los últimos 13 pacientes no se ha aplicado grasa intraselar y se ha sellado la silla con matriz de colágeno natural (Dura-form mr) e hidrogel sellante (Duraseal mr). En todos los pacientes se aplicaron tapones en ambas fosas nasales. En el grupo I se mantuvieron por 7 días y en el grupo II los tapones se retiraron entre el día 1 y 3, la mayoría de ellos a las 24 hrs.

Hasta el año 2007 el postoperatorio se realizó en la Unidad de Cuidados Inten-sivos. Desde el año 2008 la mayoría de los pacientes son enviados a la Unidad de Recuperación por 24 horas donde son constantemente evaluados por los equipos de Anestesiología, Endocrino-logía y Neurocirugía.

Se revisaron las complicaciones qui-rúrgicas y se realizó seguimiento de los pacientes en los siguientes aspectos:

Endocrinológico, visual y grado de re-sección tumoral.

En todo el grupo estudiado se realizó estudio hormonal preoperatorio, evalua-ción y manejo endocrinológico intrahos-pitalario y control por endocrinólogo en todo el período de seguimiento.

En todos aquellos pacientes en que las lesiones contactaran el quiasma se estudiaron con campimetría visual, la mayoría de las veces con campimetría de Goldman. En tres de ellos se realizó evaluación neuro-oftalmológica com-pleta (desde junio 2009).

Todos los pacientes fueron estudiados con Resonancia Magnética (RM) de re-gión selar y Tomografía computada de cavidades paranasales en el preopera-torio. El seguimiento imagenológico se realizó con RM de región selar a los 3 meses postoperatorio y luego al menos una vez al año.

El grado de resección tumoral en ma-croadenomas no funcionantes (MANF) se determinó con una RM selar reali-zada a los 3 meses del postoperatorio. Se analizaron los cortes coronales y sagitales y se establecieron cuadrantes (Figura 1). Se definió el grado de rema-nente tumoral de acuerdo al porcentaje residual en relación al tumor original de acuerdo al siguiente esquema: Grado I: Menos de 25% de remanente tumoral (Figura 6).

Grado II: 25 a 50% de remanente tumoral (Figura 7).

Grado III: 50 a 75% de remanente tumoral (Figura 8).

Grado IV: Mayor a 75% de remanente tumoral (Figura 9).

28

Figura 1: Evaluación de grado de resec-ción tumoral en macroadenomas no fun-cionantes. En cortes coronales y sagitales comparables de RM T1 con gadolinio pre y postoperatoria se evaluó el porcentaje de remanente tumoral en relación a cuadran-tes establecidos por ejes de mayor diáme-tro tumoral verticales y horizontales.A: preoperatorio B: postoperatorio.

A

B


Se obtuvieron datos sobre liberación del quiasma en la RM postoperatoria. Se definió como liberación aquellos pacientes en que en los cortes corona-les presentaran líquido cerebro espinal (LCE) bajo toda la extensión del quias-ma con al menos 3 mms. de grosor.

El análisis de tablas de contingencia de 2x2 fue realizado mediante el test de Fisher; la comparación de curvas actua-riales (Kaplan Meier) se realizó median-te el log rank test. Se consideró como significación estadística un valor de p menor a 0,05.

Resultados

Se analizaron 50 cirugías transesfenoi-dales realizadas por el autor consecu-tivamente entre los años 2002 y 2009 en 44 pacientes entre 24 y 74 años de edad, con una media de 48 años. Vein-titrés pacientes eran de sexo femenino y 21 masculino.La cantidad de cirugías/año se muestra en la figura 2.

El síntoma más frecuente fue cefalea. El motivo de consulta más común fue-ron síntomas derivados de alteraciones en algún eje hormonal. De éstos, los que se expresaron como hiperfunción (aumento de prolactina, acromegalia y enfermedad de Cushing) fueron los más frecuentes (15 pacientes). Cuatro pacientes presentaban hipofunción (hi-

Figura 2: Cantidad de cirugías transesfenoidales por año.

Figura 3: Motivo de consulta en los 44 pacientes. Endocrinológico Hiper: hiperfunción de algún eje hormonal; Endocrinológico Hipo: hipofunción de algún eje hormonal.

pogonadismo, hipocortisolismo). En 7 pacientes el diagnóstico se hizo como hallazgo en neuroimágenes realizadas por otra razón (trauma, parálisis facial, etapificación de cáncer pulmonar, etc) y desde el punto de vista hipofisiario fueron considerados asintomáticos. En uno de ellos el diagnóstico se realizó a través de una RM cervical solicitada por cervicalgia. Estando hospitalizado en espera de cirugía presentó cuadro clíni-co compatible con apoplejía pituitaria el día antes de la resección transesfenoi-dal, con hemianopsia bitemporal y dé-ficit de III y IV nervio izquierdo además de alteración de agudeza visual en ojo izquierdo.

Ocho consultaron por trastornos visua-les y 10 por cefalea. Figura 3.

Cirugía TE

Motivo de Consulta

16

14

12

10

8

6

4

2

0

Cirugía TE

2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009

8 casos

7 casos

4 casos15 casos

10 casosCefalea

Endocrinológico Hiper

Endocrinológico Hipo

Hallazgo

Visual

29


No se operaron prolactinomas. En aque-llos pacientes que presentaron ascenso de prolactina, la razón fue disfunción del tallo pituitario y todos tuvieron valores menores a 200 ng/ml excepto un paciente porta-dor de macroadenoma somatolactotropo cuyo valor preoperatorio de prolactina fue de 267 ng/ml y la expresión clínica fue la de acromegalia.

En todos los pacientes en que la lesión selar presentaba extensión supraselar y contacto y/o desplazamiento del quias-ma óptico se realizó campimetría visual que se encontró alterada en 15 de 36 pacientes (41%).

Los diagnósticos preoperatorios fueronmacroadenomas no funcionantes en 29 pacientes. En uno de ellos el diagnós-tico anátomo patológico fue de adeno-ma somatotropo, en otro un quiste de la hendidura de Rathke. En cuatro pacien-tes se planteó el diagnóstico preopera-torio de quiste de la hendidura de Ra-thke y en uno de ellos la biopsia informó quiste aracnoidal.

Se planteó el diagnóstico preoperatorio de metástasis en una paciente portadora de cáncer pulmonar El diagnóstico radiológi-co se realizó inicialmente con Tomografía Computada de cerebro solicitada como etapificación de tumor primario y se co-rroboró con RM. Las neuroimágenes evi-denciaron una lesión selar con extensión al seno esfenoidal con compromiso osteolíti-co del esfenoides y del clivus. El diagnós-tico radiológico fue de una metástasis. La paciente no presentaba Diabetes Insípida. Con el objetivo de definir reali-zación de cirugía torácica con intención curativa, se realizó cirugía transesfenoi-dal para resección parcial y biopsia. El diagnóstico histológico fue de adenoma no funcionante de hipófisis.

En seis pacientes se diagnosticó ma-croadenoma funcionante con acrome-galia previo a la cirugía. Se realizó el diagnóstico preoperatorio de microade-noma funcionante en 4 pacientes, tres de ellos con acromegalia y uno con en-fermedad de Cushing.

Basado en el diagnóstico anátomo-pa-tológico se operaron:

1) 28 pacientes con macroadenomas no funcionantes de hipófisis cuya edad media fue de 49 años. Cuatro de ellos fueron sometidos a una segunda inter-vención transesfenoidal por crecimiento de remanente tumoral y en uno de es-tos el diagnóstico anátomo patológico luego de la segunda intervención fue de proceso inflamatorio crónico con focos supurados, sin evidencia de tumor.2) Siete pacientes con macroadenomas funcionantes de hipófisis: Acromegalia, uno de ellos subclínica y otro de ellos reoperado por resección frustra en pri-mera cirugía.3) Un paciente con microadenoma fun-cionante de hipófisis: Enfermedad de Cushing.4) Tres pacientes con microadenomas funcionante de hipófisis: Acromegalia.La media de edad de tumores funcio-nantes fue de 43,5 años.5) Cuatro pacientes con quiste de hendi-dura de Rathke, uno de ellos reoperado por crecimiento de remanente quístico.6) Un paciente portador de quiste arac-noidal. Figura 4.

Complicaciones Quirúrgicas:Mortalidad: No hubo mortalidad en esta serie. Fístula LCE: Once pacientes presenta-ron fístula intraoperatoria de LCE, 8 de ellos en el grupo II. En cuatro pacientes se instaló un drenaje espinal en el posto-peratorio inmediato (todos en el grupo II y en dos de ellos se aplicó grasa intra-selar). En cinco pacientes sólo se instaló grasa intraselar sin drenaje espinal. En dos sólo se selló el piso con Duraform mr y Duraseal mr (Grupo II).

Un paciente del grupo II presentó fístula de LCE nasal y meningitis un mes des-pués de cirugía transesfenoidal. Tenía el antecedente de cirugía hipofisiaria previa por craneotomía un año antes en otro centro.

Déficit de Nervios Craneanos: Dos pa-cientes del primer grupo presentaron déficit de III nervio craneano expresado por oftalmoplejia y midriasis. El primero fue causado por hemorragia intraselar en remanente tumoral y revirtió a las 48 horas en forma completa. No presentó alteraciones visuales y se manejó médi-camente. El segundo (grupo II) presenta-

Tipo de tumor

30

25

20

15

10

5

0Macroadenomasno funcionantes

Macroadenomasfuncionantes

Macroadenomasfuncionantes

QuistesHendidura Rathke

QuistesAracnoidal

Figura 4: Motivo de consulta en los 44 pacientes. Endocrinológico Hiper: hiperfunción de algúneje hormonal; Endocrinológico Hipo: hipofunción de algún eje hormonal.

30

ba además déficit de IV nervio, primera y segunda rama de trigémino debido a un hematoma iatrogénico en el seno ca-vernoso ipsilateral en un intento frustro de resección de macroadenoma en pa-ciente acromegálico. El procedimiento se suspendió por sangrado y el pacien-te fue reoperado 45 días después. El déficit descrito regresó completamente un mes después de la reintervención.

Hemorragia y vasculares: Tres pacien-tes presentaron hemorragia de senos intercavernosos durante la cirugía: Una portadora de acromegalia, otra de en-fermedad de Cushing (grupo I) y el ter-cero portador de macroadenoma no funcionante (grupo II). En este último por la abundancia del sangrado se rea-lizó angiotomografía computada de ce-rebro y posteriormente una angiografía que no mostraron lesiones vasculares. Un paciente tuvo epistaxis en postope-ratorio inmediato que cedió con cambio de tapones y control de hipertensión ar-terial; no tuvo compromiso hemodiná-mico. Una paciente presentó hematoma en el sitio de obtención grasa (muslo) que requirió drenaje bajo anestesia lo-cal. Un paciente presentó trombosis venosa profunda de extremidad inferior dos meses post cirugía.

Duración de Cirugía y Hospitalización:El promedio de duración de la cirugía fue de 3 horas en el grupo I y 1,8 horas en el grupo II.

El promedio de hospitalización fue de 5,7 días en el grupo I y 5,2 días en el grupo II.

Complicaciones Endocrinológicas: Diez pacientes presentaron Diabetes In-sípida (DI) intrahospitalaria: Cuatro en el primer grupo y seis en el segundo. Siete de estos pacientes eran portadores de macroadenomas: Seis no funcionan-tes, uno funcionante (acromegalia) Los otros tres pacientes eran portadores de quiste de la hendidura de Rathke y dos microadenomas (una enfermedad de Cushing y una acromegalia). Un pacien-te presentó Síndrome de secreción in-


apropiada de hormona antidiurética en relación a sangrado intraselar en zona de remanente tumoral.

Seguimiento:La media de tiempo de seguimiento fue de 31,7 meses.

Remanente Tumoral:Macroadenomas no funcionantes: Se logró seguimiento radiológico en 27 de 28 pacientes operados (96%) con una media de seguimiento de 33 meses. En un paciente aún no se cumplen los tres meses postoperatorios. Nueve pacien-tes no presentaron residuo tumoral a los 3 meses post cirugía y en ninguno de ellos se ha objetivado crecimiento de remanente tumoral hasta el fin del se-guimiento. En 18 pacientes se objetivó residuo tumoral según la siguiente clasi-ficación (Figura 5):

Evolución de Grados:Gº I: La media de seguimiento de estos 10 pacientes fue de 37,2 meses (10-75). Ocho de ellos no presentan crecimien-to de remanente tumoral hasta el término del seguimiento. En uno se evidenció cre-cimiento del remanente con compresión y elevación del quiasma 5 años después de cirugía, lo que motivó a una segunda resección transesfenoidal. La RM de con-trol no mostró residuo tras la segunda ci-rugía. Una paciente presentó crecimiento del remanente a los 2 años. Fue some-tida a nueva resección transesfenoidal y la anatomía patológica informó proceso inflamatorio crónico intenso con focos su-purados, sin evidencia de tumor. Tinción de Gram no evidenció micro organismos. Un paciente había sido sometido a cra-neotomía para resección tumoral previa y luego de cirugía transesfenoidal se realizó radioterapia. Figura 6.

Figura 5: Grado de resección tumoral en macroadenomas no funcionantes.

Motivo de Consulta

4 casos

2 casos

2 casos10 casos

9 casosSin remanente

Remanente GºI

Remanente GºII

Remanente GºIII

Remanente GºIV

Figura 6: Grado I de resección tumoral: 25% o menos de remanente tumoral: A: RM T1 conGadolinio (Gd) preoperatorio. B: RM T1 Gd postoperatorio.

BA

31


Gº II: Ninguno de los dos pacientes ha presentado crecimiento de remanente tumoral a los 30 y 58 meses de segui-miento respectivamente. Figura 7.

Gº III: Un paciente fue reoperado vía transesfenoidal 36 meses después de la primera cirugía por crecimiento tumo-ral. Al segundo paciente se le planteó reoperación hace 7 meses. Figura 8.

Gº IV: Una paciente fue reoperada en otro centro un año después. Otra pa-ciente con tumor intraselar y extensión a seno esfenoidal y diagnóstico preope-ratorio de metástasis de cáncer pulmo-nar (biopsia: macroadenoma no funcio-nante) no quiso ser reoperada ni recibir tratamiento complementario. Hasta el fin del seguimiento no ha presentado crecimiento tumoral a los 37 meses de operada. El tercer paciente fue reinter-venido 29 meses después de la primera cirugía por crecimiento de remanente. El último paciente está en espera de reoperación. Figura 9.

BA

Figura 7: Grado II de resección tumoral: 25 a 50% de remanente tumoral. A: RM T1 Gdpreoperatorio. B: RM T1 Gd postoperatorio.

BA

Figura 8: Grado III de resección tumoral: 50 a 75% de remanente tumoral. A: RM T1 Gdpreoperatorio B: RM T1 Gd postoperatorio.

Figura 9: Grado IV: Mayor a 75% de remanente tumoral. A: RM T1 Gd preoperatorio.B: RM T1 Gd postoperatorio.

32

Estado Endocrino Preoperatorio Postoperatorio %

Eupituitario 12 11 91,6

Alteración 1-2 ejes 10 8 80

Panhipopituitario 5 5 100

Total 27 (96%)


Grado de resección tumoral GRUPO I (%) GRUPO II (%)

Sin remanente + Gº I 11 (64%) 8 (80%)

Gº II, III, IV 6 (26%) 2 (20%)

Total 17 10

El grado de resección tumoral en MANF separados por Grupo I y II se muestra en la Tabla 1.

El grado de estabilidad y control tumoral de macroadenomas no funcionantes se muestra en las figura 10 y 11.

Quiste de la Hendidura de Rathke: Se operaron 4 pacientes. Dos de ellos sin remanente quístico y los otros dos con crecimiento del remanente del quiste. Uno de estos últimos fue reoperado por compresión de quiasma y el otro se ha mantenido en observación. Seguimiento endocrinológico:Macroadenomas no funcionantes: Se lo-gró seguimiento endocrinológico en 27 de 28 pacientes (96%). El 100% de los pacientes panhipopituitarios en el preo-peratorio permanecieron en esa condi-ción después de la cirugía. Los pacien-tes eupituitarios en el preoperatorio se mantuvieron sin déficit hormonal en el 91,6% de los casos. Un paciente requi-rió cortisol por 18 meses. El 22% de los pacientes con alteraciones de uno o dos ejes hormonales antes de la cirugía se hicieron eupituitarios luego de la resec-ción tumoral, ambos por disminución de los niveles de prolactina explicados por disfunción del tallo hipofisiario. El resto mantuvo alteración de uno o dos ejes (Tabla 2).

Dos pacientes requirieron desmopre-sina después del alta. Uno por un año y otro hasta el fin del seguimiento (tres meses). Ambos iniciaron el cuadro de DI estando hospitalizados.

Macroadenomas funcionantes: Todos los macroadenomas funcionantes opera-dos correspondieron a acromegalia. Un paciente tenía el diagnóstico preo-peratorio de macroadenoma no funcio-nante diagnosticado como hallazgo y sin evidencias clínicas de acromegalia. El estudio preoperatorio mostró IGF1 discretamente elevada con GH de 1,32 ng/ml. Tres meses después de cirugía la IGF1 se normalizó. La biopsia informó adenoma somatotropo hipogranular. In-

Figura 11: Curva de Kaplan Meier que muestra estabilidad tumoral durante los meses de segui-miento: En los pacientes sin residuo tumoral la probabilidad de recurrir fue nula. En cambio en aquellos pacientes con resección parcial la probabilidad de recrecimiento que requiera cirugía a 80 meses fue de 40% (A) (p:0,22). Si se excluye la paciente con diagnóstico anátomo patológico de proceso inflamatorio crónico supurado (post reoperación), la probabilidad de crecimiento de remanente tumoral que requiera cirugía a los 80 meses es de 34% (B) (p:0,26).

Tabla 2.

Evaluación endocrinológica pre y postoperatoria.

Tabla 2: Condición endocrinológica en pre y postoperatorio en 27 de 28 pacientes con MANF operados. Un paciente eupituitario en el preoperatorio requirió cortisol en preoperatorio por 18 meses. Dos pacientes con alteración en 1 o 2 ejes en preoperatorio se hicieron eupituitarios por normalización de prolactina en postoperatorio.

Tabla 1: Grado de resección tumoral en Grupo I versus Grupo II. En este último huboun aumento porcentual de mayor resección tumoral. p: 0,34

Figura 10: Curva de Kaplan Meier que mues-tra estabilidad tumoral durante los meses de seguimiento: La probabilidad de estabilidad tumoral sin necesidad de reoperación estima-da a 80 meses (6,7 años) en todos los pacien-tes con macroadenomas no funcionantes es de 76%.

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0 20 40 60 80 100

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

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1.0

0.8

0.6

0.4

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0 20 40 60 80 100

Estabilidad tumoral

Sin Remanente Sin RemanenteCon Remanente Con Remanente

Estabilidad tumoral

Po

rce

nta

je

Meses Meses

Po

rce

nta

je

33


munohistoquímica tiñó para GH. La RM de control mostró probable remanente anterior pequeño (Gº I) versus grasa intraselar. Endocrinológicamente se ha considerado curado por el momento a 6 meses de la operación. Requirió des-mopresina por un mes.

Una paciente presentó GH postope-ratoria precoz de 0.61 ng/ml con GH preoperatoria de 9,72 ng/ml. E IGF1 de 732 ng/ml (valor esperable para la edad hasta 188 ng/ml) Los valores de GH e IGF1 a los 3 meses postoperatorios fue-ron 0,26 y 125 ng/ml respectivamente. Estos dos pacientes han sido los únicos considerados curados de los 7 pacien-tes (28%).

Dos pacientes presentaron valores de GH postoperatorios precoces entre 2 y 3 ng/ml. En dos pacientes se realizó RT (uno con remanente en seno cavernoso y otro con remanente basal) y actual-mente están en tratamiento con análo-gos de somatostatina. Un paciente tiene residuo tumoral en clivus y se le planteó nueva cirugía.

Microadenomas funcionantes: Se han operado tres pacientes con Acromega-lia y uno con enfermedad de Cushing. De los pacientes con Acromegalia, uno tiene menos de un mes de operado y se manifestó con cuadro clínico carac-terístico, GH de 5 ng/ml que no suprimía con Test de tolerancia a glucosa, e IGF1 elevada 2,8 veces sobre el valor normal. GH postoperatoria precoz fue la mitad de la preoperatoria.

Otro presentó GH postoperatoria precoz de 2,34 ng/ml (preoperatoria de 4 ng/ml) e IGF1 elevada en postoperatorio tardío. RM no mostró remanente tumoral y se realizó radioterapia. El seguimiento en-docrinológico a largo plazo ha demos-trado valores de GH e IGF1 bajo 1ng/ml y normal respectivamente. La tercera paciente presentó valores de GH bajo 1 ng/ml en postoperatorio precoz y la RM de control no mostró evidencias de tumor. No se ha realizado radioterapia y actualmente se encuentra con valores

endocrinológicos compatibles con cu-ración a los 40 meses de operada (GH 0,19 ng/ml e IGF1 normal).

La paciente con enfermedad de Cus-hing presentó cuadro compatible con insuficiencia suprarrenal en el postope-ratorio y valores precoces y tardíos de cortisol en rangos de curación. No se ha realizado radioterapia y se mantiene curada a 47 meses de la cirugía. Pre-sentó Diabetes insípida 20 días después de operada y en la actualidad requiere suplementación con desmopresina, le-votiroxina y cortisol.

Quistes de la Hendidura de Rathke: Tres pacientes eupituitarios en el preoperato-rio no sufrieron alteraciones endocrino-lógicas en el postoperatorio. Un pacien-te panhipopituitario en el preoperatorio no mejoró endocrinológicamente luego de cirugía y desarrolló DI en el postope-ratorio hasta el fin del seguimiento.

Seguimiento visual:La cirugía no logró liberación del quiasma en 2 pacientes. Ambos tienen progra-mada nueva resección transesfenoidal. Quince pacientes presentaban alteracio-nes campimétricas preoperatorias. Se logró seguimiento con evaluación cam-pimétrica postoperatoria en 86% de los pacientes que presentaban alteraciones visuales. En dos pacientes no se logró seguimiento: uno de ellos sin control visual y otro con menos de tres meses de operado. En control 3 meses post cirugía, nueve pacientes (69%) presen-taron mejoría del campo visual, en 5 de ellos con exámenes normales (38%), de los cuales uno corresponde al paciente que presentó apoplejía pituitaria y que fue operado a las 24 horas de iniciado el cuadro. El 33% no presentó cambios con respecto al preoperatorio. Ningún paciente presentó deterioro del campo visual en el postoperatorio (Tabla 3).

Olfato:Tres pacientes se quejaron de disminu-ción importante del olfato por más de un mes después de la cirugía. Dos lo recuperaron a los 6 meses. Una pacien-

te presentó disminución del olfato por 2 meses.

Radioterapia:Se ha realizado radioterapia en 4 pa-cientes operados. Uno portador de ma-croadenoma no funcionante operado vía craneotomía y luego transesfenoidal y panhipopituitario en el preoperatorio; una paciente con acromegalia y un mi-croadenoma con valores postoperato-rios de GH de 2,34 en el postoperatorio precoz; dos pacientes con acromegalia y macroadenomas, uno con remanente en seno cavernoso y otro con remanente basal, ambos con valores altos de GH e IGF1. Se le indicó radioterapia a tres pa-cientes reoperados de macroadenomas no funcionantes que aún no se realiza.

34


Tabla 3:

Evaluación visual pre y postoperatoria.

Alteración visual Nº Peor Igual Mejor Normalpreoperatoria

HBT 5 0 1 2 2Otro 8 0 3 2 3Total 13 0 4 4 5

Tabla 3: Seguimiento visual en 13 de 15 pacientes (86%) con alterraciones visuales previo a ci-rugía. Nueve pacientes (69%) presentaron mejoría visual en el postoperatorio. HBT: Hemianopsia bitemporal.

Discusión

Se ha presentado una serie de 50 ciru-gías transesfenoidales en 44 pacientes. La cantidad de cirugías anuales desde el inicio del estudio ha incrementado discretamente hasta el año 2008 en que se produjo un mayor aumento. La curva de aprendizaje ha sido lenta de-bido a la cantidad de pacientes. A partir de Octubre del 2007 el acceso transes-fenoidal endonasal 1, 2, 5 fue efectuado por el autor. Esto produjo mayor inde-pendencia en la planificación de la ci-rugía lo que acortó tiempos de espera de los pacientes. El promedio de tiem-po quirúrgico fue menor en el grupo II. No todos los procedimientos técnicos descritos en el grupo II se efectuaban en el grupo I debido muchas veces a la estrechez de la exposición. Es probable que estos cambios hayan contribuído a un mayor grado de resección tumoral. El 66% de los macroadenomas no funcio-nantes con residuos tumorales grados III y IV fueron operados antes de las modi-ficaciones mencionadas. En el grupo II el 80% de los MANF no presentaron rema-nente o tenían resección mayor al 75% (GºI) versus el 64% en el grupo I, aunque esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Los dos pacientes acro-megálicos con macroadenomas consi-derados curados en el postoperatorio fueron operados en el grupo II (28% de curación). En el grupo II la mayoría de los tapones nasales se retiraron a las 24 hrs (versus 7 días en el grupo I), lo que contribuyó a la comodidad de los pacientes.

Ocho de los 11 pacientes con fístula de LCE intraoperatoria (72%) fueron opera-dos en el segundo grupo. El aumento de esta complicación quizás esté relaciona-do con la mayor exposición del diafrag-ma selar con el objetivo de lograr mayor resección tumoral. Un paciente (2%) operado vía craneotomía previamente presentó una fístula de LCE nasal tardía y meningitis. El 40% de los pacientes que presentaron DI fueron operados en el grupo I. La mayoría de las DI fueron transitorias y tres pacientes requieren desmopresina al final del seguimiento (6%), porcentaje similar a lo reportado en la literatura 3, 7, 8.

Dentro de las dificultades en el análisis de remanente están el diferenciar grasa de tumor y evaluar la cantidad de vo-lumen tumoral residual. Con respecto al primer punto hemos optado por no instalar grasa intraselar. Este proceso fue gradual. En una primera etapa se dejó de instalarla en forma rutinaria y se reservó sólo para pacientes que pre-sentaban fístula intraoperatoria. En una segunda etapa sólo se selló el piso selar y en algunos casos se instaló un drena-je espinal por 48 a 72 hrs. La decisión sobre la instalación de dicho drenaje se basó en la percepción subjetiva de la cantidad de LCE que salía a través del diafragma selar. Esta modalidad de tratamiento de fístula de LCE ha sido re-portada 9.

En relación a la evaluación del rema-nente tumoral el análisis con cuadrantes descrito en esta serie tiene dos defec-

tos: En primer lugar no es una medición volumétrica. Para lograr este objetivo de forma precisa se requiere de un progra-ma computacional del que no dispone-mos. En segundo lugar el análisis fue efectuado por el cirujano lo que consti-tuye un sesgo. Sin embargo creo que es una alternativa sencilla y técnicamente realizable que ofrece una idea acep-table del grado de resección tumoral. Idealmente el análisis lo debiese realizar un neuro-radiólogo con algún programa de medición de volumen de tejidos.

Se logró resección completa o mayor al 75% del tumor en el 70% de los ma-croadenomas no funcionantes (resec-ción completa 33% y Gº I 37%).

Cuatro pacientes fueron reoperados por crecimiento de remanente, pero en uno de ellos el informe anátomo patológico fue de proceso inflamatorio crónico con focos supurados, sin evidencias de tu-mor. El 76% de los macroadenomas no funcionantes tuvo control tumoral a los 80 meses como se muestra en la cur-va de Kaplan Meier en la figura 10. Esto significa que la probabilidad de requerir cirugía por recrecimiento tumoral en 6,7 años es de 34%. Si se considera por separado el grupo sin y con remanente, a los 80 meses la posibilidad de recu-rrencia en los pacientes sin remanente tumoral es nula. En el grupo con rema-nente, la posibilidad de crecimiento de remanente que requiera nueva cirugía es de 40% en 80 meses. Una paciente fue reoperada por crecimiento de re-manente con compresión de quiasma, interpretado en el preoperatorio como recurrencia de macroadenoma no fun-cionante, sin embargo el diagnóstico histológico luego de la segunda cirugía fue de proceso inflamatorio con focos supurados. Al excluir esta paciente del grupo de reoperaciones por crecimien-to de remanente tumoral, la estabilidad tumoral en 6,7 años es de 66% (Figura 11). El análisis de estos resultados no es estadísticamente significativo (p:0,22 y 0,26 respectivamente). La poca canti-dad de pacientes y el mayor número de cirugías en el último tiempo en pacien-

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tes con períodos de seguimiento cortos son factores que influyen en la poca fuerza estadística, sin embargo estos resultados orientan a que en aquellos pacientes que no evidencian remanente tumoral en el postoperatorio el riesgo de recurrencia es menor y de producirse, probablemente sea en plazos largos. Se necesitará una serie mayor de pacien-tes con seguimiento más prolongado para llegar a una conclusión en relación a recidiva y recrecimiento tumoral en pacientes portadores de macroadeno-mas no funcionantes operados vía tran-sesfenoidal en nuestra institución.

El 96% de los pacientes portadores de macroadenomas no funcionantes mantuvieron la misma condición endo-crinológica previa a la cirugía excepto en 2 pacientes en que mejoró el nivel de prolactina atribuible a disfunción del tallo pituitario causada por el tumor. Un paciente eupituitario antes de la ciru-gía requirió cortisol por 18 meses en el postoperatorio. Ningún paciente panhi-popituitario en el preoperatorio mejoró su nivel hormonal después de la cirugía. Resultados similares han sido reporta-dos en cirugía transesfenoidal 7, 10, 11.

En esta serie hay pocos adenomas fun-cionantes (11 pacientes, 25%) y la mayoría fueron macroadenomas. Esto es similar a lo que se reporta en la literatura en que la mayoría corresponden a macroadeno-mas (70 a 80% al momento del diagnósti-co), especialmente en acromegalia. El es-caso número de adenomas funcionantes probablemente está dado por el número pequeño de pacientes 12, 13. Se conside-ró curación en acromegalia valores de GH menores a 1 ng/ml o IGF1 normales ajustados a edad y sexo). El valor de GH para definir curación es controvertido. Se ha planteado que valores menores a 1 o incluso bajo 0,4 ng/ml en Test de Tolerancia a Glucosa Oral son altamen-te predictivos de curación. Valores aisla-dos de GH menores a 2,5 e incluso 1,5 ng/ml también se han planteado como predictores de curación, pero proba-blemente las exigencias cambien en un futuro cercano 12-15. En nuestra serie se

logró curación sólo con la cirugía en el 50% de los cuatro microadenomas fun-cionantes (una acromegalia y una enfer-medad de Cushing). Uno de los pacien-tes con acromegalia y microadenoma tiene menos de tres meses de operado. En una paciente con macroadenoma y acromegalia se obtuvo una GH posto-peratoria precoz de 0,61 ng/ml y 0,26 ng/ml a los 3 meses con IGF1 de 125 ng/ml y se ha considerado curada. En otro paciente con GH preoperatoria nor-mal e IGF1 elevada en el postoperatorio se logró normalización de IGF1 a los 3 meses. Se necesitan más pacientes para evaluar la capacidad de curación en este tipo de tumores.

En los pacientes con macroadenomas y alteraciones visuales se logró un 69% de mejoría. En un 38% tuvieron cam-pimetría visual normal postoperatoria. Esto es similar a lo que se reporta en la literatura 3, 7.

Al comparar y analizar los grupos I y II con el Test de Fisher, no hubo diferencia esta-dísticamente significativa en ambos gru-pos en términos de grado de resección tumoral o morbilidad (fístula LCE, hemo-rragia, déficit de nervios craneanos, DI).

El uso de radioterapia en pacientes con macroadenomas no funcionantes opera-dos y que presenten remanente tumoral es controvertido 16, 17. Nuestra conducta en el tratamiento de estos pacientes es observar si hay crecimiento del remanente. Si éste se produce planteamos una nue-va resección y en caso de que se aprecie nuevamente remanente en el postoperato-rio se indica radioterapia. Factores como la edad, velocidad de recrecimiento y estado hormonal se toman en cuenta para la de-cisión de terapia complementaria. Esto ha sido avalado por otros autores y explica la escasa cantidad de pacientes sometidos a radioterapia en nuestra serie 10, 16.

Conclusión El tratamiento de tumores hipofisiarios requiere de un enfrentamiento integral y

trabajo en equipo para lograr diagnós-ticos más precisos y tratamientos más efectivos. En esta serie se ha presen-tado la experiencia inicial de nuestro grupo de trabajo multidisciplinario. El cambio de técnica transeptal a endona-sal ha permitido mayor independencia en la planificación de cirugías, menor tiempo quirúrgico, mayor exposición y probablemente mayor grado de resec-ción tumoral así como también mayor comodidad para los pacientes por el retiro precoz de tapones. Por otra parte, el mayor riesgo de fístula intraoperatoria de LCR con el cambio de técnica, pro-bablemente se deba al aumento en la exposición libre de tumor del diafragma selar. Un mayor número de pacientes, tiempo de seguimiento más extenso y un análisis radiológico postoperatorio volumétrico más adecuado probable-mente contribuyan a conocer y mejorar el rendimiento de la cirugía transesfenoi-dal en nuestro centro, ya sea en relación a estabilidad y control tumoral según grado de resección en macroadenomas no funcionantes como a tasas de cura-ción de adenomas funcionantes.

Recibido: 23.07.10

Aceptado: 20.08.10

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Introducción

Los aneurismas intracraneales son raros en la población pediátrica, representan-do sólo del 2 al 3% de todos los aneu-rismas diagnosticados.1, 2 En el estudio cooperativo de 4880 casos sólo el 3% se refiere a esta edad. 3

El aneurisma sacular solitario es el más frecuente en la infancia, pero más del 55% de los pacientes pediátricos con aneurismas, tienen características in-usuales asociadas con la formación aneurismática. 2

En los niños los aneurismas saculares se distinguen de los adultos en el gé-nero, topografía, enfermedades sisté-

Aneurismas intracraneales en la infanciaMartha Ríos Castillo*, Luis M. Elizondo Barriel**, Melba Ávila Estévez*, Reinel Junco Martín**, Mariela Infante Pérez* Servicio de Neurocirugía Hospital Pediátrico Juan M. Márquez* y Hospital Universitario Carlos J. Finlay **,Ciudad Habana, Cuba.


Resumen

Los aneurismas intracraneales son raros en la población pediátrica, representando sólo del 2 al 3% de todos los aneurismas diagnosticados; se distinguen de los adultos en el género, topografía, enfermedades sistémicas asociadas y posiblemente en la causa. El objetivo de nuestro trabajo fue determinar el comportamiento de los aneurismas intracraneales en los niños, así como los resultados del tratamiento quirúrgico. Realizamos un estudio descriptivo retrospectivo en pacientes menores de 16 años, diagnosticados y tratados en nuestro centro, en el período comprendido entre Noviembre de 1991 y Junio del 2010. Nuestra muestra quedó conformada por 9 pacientes, la edad promedio fue de 9.3 años, predominó el sexo masculino y la raza blanca. La hemorragia subaracnoidea (HSA) fue la forma más común de presentación y el diagnóstico etiológico se realizó con el empleo de la Panangiografía cerebral, AngioTC, así como la AngioRMN. En nuestra muestra predominaron los aneurismas de la circulación anterior. Se intervinieron quirúrgicamente 7 pacientes a los cuales se les realizó presillamiento del cuello aneurismático en 6 casos y reforzamiento a un caso. Dentro de las complicaciones prequirúrgicas, predominó el resangramiento y la hidrocefalia aguda y dentro de las post-quirúrgicas, el vasoespasmo con infarto cerebral. Tres pacientes fallecieron, 2 por complicaciones atribuibles a la hemorragia y el otro a la cirugía. La mortalidad quirúrgica fue de 1/7 pacientes y la global de 3/9 pacientes.

micas asociadas y posiblemente en la causa. La patogénesis en los niños no está clara, varios hallazgos sugieren que la etiología es multifactorial. Enfer-medades que están asociadas con la hipertensión arterial predisponen a la formación del aneurisma intracraneal, estas incluyen riñones poliquísticos y la coartación de la aorta. También la dis-plasia fibromuscular y la deficiencia del colágeno tipo III han sido identificadas en asociación con aneurismas intracra-neales en la infancia. Factores hemodi-námicos son igualmente importantes en la enfermedad aneurismática de niños y adultos, esto explica la formación de aneurismas asociados a malformacio-nes arteriovenosas y a la enfermedad de Moya Moya. 2

El diagnóstico es realizado teniendo en cuenta los síntomas, signos y estudios imagenológicos. Los síntomas y signos están dados por el efecto de masa, so-bre todo en aneurismas grandes y gi-gantes o por su ruptura. 1,4,5

Los estudios neuroimagenológicosque permiten su diagnóstico, incluyen la Tomografía Computarizada (TC) de cráneo, que es el proceder de elección para el diagnóstico de la hemorragia, incluso, los aneurismas mayores de 10 milímetros pueden ser vistos si están calcificados. 6 (Figura 1 que muestra las imágenes de tomografía contras-tada en un aneurisma gigante calcifi-cado paraclinoideo izquierdo).

38


Figura 1

Figura 3

Figura 2

Las imágenes por Resonancia Magné-tica (RMN) son de menor fidelidad que la TC en la fase aguda, sin embargo nos ayudan a detectar la sangre subarac-noidea más allá del tiempo en que no es posible identificarla por la TC (Figura 2) que muestra imagen de RMN de cráneo donde se evidencia un aneurisma de la bifurcación de la carótida supraclinoi-dea derecha).

La angioRMN es menos sensible que la angiografía para detectar aneurismas pequeños. 7 La panangiografía cerebral continua siendo el estudio por excelen-cia que nos permite definir la etiología de la hemorragia, conocer las caracte-rísticas anatómicas del saco aneuris-

mático, relación con el vaso madre y las arterias perforantes, tamaño, cuello, presencia de aneurismas múltiples, gra-do de vasoespasmo, circulación cola-teral y lesiones asociadas. 6 (Figura 3) que muestra una imagen de angiogra-fía carotídea derecha que evidencia un aneurisma en la bifurcación de la caróti-da supraclinoidea).

La punción lumbar es realizada en aquellos centros donde no existe la po-sibilidad de realizar una TC de cráneo o ante un paciente con síntomas y signos sugerentes de hemorragia subaracnoi-dea y TC negativa. 2

Una vez hecho el diagnóstico, los aneu-rismas rotos, deben ser sometidos a cirugía precoz, para evitar el resan-gramiento y poder realizar una terapia agresiva contra el vasoespasmo, si las condiciones técnicas lo permiten. Los aneurismas no rotos, son tratados de forma electiva. Existen tres opciones para tratar estas lesiones: la observa-ción clínica, la craneotomía con el pre-sillamiento del cuello aneurismático y la terapia endovascular. 6

OBJETIVOS

General:- Caracterizar el comportamiento de los aneurismas intracraneales en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Pediátrico Juan Manuel Márquez durante el perío-do 1991-2006.Específicos:- Mostrar el comportamiento de las va-

riables edad, sexo y raza en la enfermedad.- Definir las principales formas clínicas de debut y estudios imagenológicos diag-nósticos.- Identificar las principales localizaciones anatómicas, tamaño, morfología y multipli-cidad de la lesión vascular aneurismática.- Determinar las vías de abordaje y pro-cederes quirúrgicos más utilizados.- Identificar las complicaciones pre y post-operatorias.- Determinar la evaluación neurofuncional según escala de Glasgow para resultados.

Material y Método

Se realizó un estudio descriptivo retros-pectivo para caracterizar el comporta-miento de los aneurismas intracraneales en el Servicio de Neurocirugía del Hospi-tal Pediátrico “Juan Manuel Márquez” en el período comprendido desde Noviem-bre de 1991 hasta Junio del 2010.

La muestra estuvo conformada por 9 pacientes atendidos en este servicio du-rante el período de estudio, siendo obte-nidos los datos necesarios de cada caso a partir de la revisión de sus historias clí-nicas, los cuales se procesaron con Mi-crosoft Excel exponiéndose en tablas.

Resultados

Las edades oscilaron entre los 4 y 14 años, con un pico de 9 a 14 años, la edad promedio fue de 9,8 años, 7/9 pa-cientes fueron varones y 2/9 pacientes lo fueron del sexo femenino. (Tabla 1)

Las manifestaciones clínicas de debut fueron la HSA, presente en 6/9 pacien-tes, le siguieron la disfunción del III ner-vio craneal, las convulsiones y la diabe-tes insípida con un paciente cada uno respectivamente (Tabla 2).

En la evaluación radiológica realizamos TC a 6/9 pacientes para el diagnóstico positivo de la hemorragia, en los otros 3 pacientes, dicho estudio no estuvo dis-ponible. La panangiografía cerebral se

39


Tabla 1.

Distribución de los casos según edad, sexo y raza.

Pacientes Edad Sexo Raza

Caso # 1 14 M B

Caso # 2 4 M M

Caso # 3 12 F N

Caso # 4 11 M B

Caso # 5 11 M B

Caso # 6 4 M B

Caso # 7 10 M B

Caso # 8 9 M B

Caso # 9 13 F M

Tabla 2.

Forma Clínica de Debut

Forma de debut No.

Hemorragia subaracnoidea 6

Déficit neurológico focal 1

Convulsiones 1

Diabetes insípida 1

Total 9

practicó en 5/9 pacientes, la angioRMN y la AngioTC 64 cortes se realizó en un paciente respectivamente. El resto de los diagnósticos se hicieron en la ne-cropsia a un paciente y como un ha-llazgo quirúrgico al abordar un posible tumor paraselar (Tabla 3).

En cuanto a la topografía se distribuye-ron de la siguiente manera: 3/9 pacientes con lesiones en la arteria comunicante posterior, 2/9 pacientes en la bifurcación carotidea, 2/9 en la cerebral media, 1/9 paraclinoideo y sólo 1/9 pacientes en la circulación posterior, en el origen de la arteria cerebelosa media. En cuanto a la morfología hubo 7/9 pacientes con aneu-rismas saculares y 2/9 pacientes de mor-fología dolicoectásica. Respecto al tama-ño tuvimos 5/9 pacientes con lesiones medianas, 2/9 grandes y 2/9 pacientes con aneurismas gigantes. (Tabla 4).

Los procederes quirúrgicos realizados incluyeron el presillamiento del cuello aneurismático en 6/9 pacientes y en uno se realizó reforzamiento de la pared del saco. (Tabla 5).

Las complicaciones las dividimos en pre y postoperatorias, en las preopera-torios 2/9 pacientes presentaron resan-gramiento, 2/9 pacientes hidrocefalia aguda, hubo un paciente con sepsis del sistema nervioso central (ventriculitis) y 2 de los 9 pacientes fallecieron; en las postoperatorias 2/9 pacientes presen-taron un vasoespasmo, 2/9 pacientes un infarto cerebral y un solo paciente falleció. (Tabla 6).

El resultado global de nuestro trabajo fue evaluado a través de la Escala Fun-cional de Glasgow. La mayoría de los pacientes tuvo un resultado favorable, pues 5/9 pacientes alcanzó una evalua-ción de 5 puntos y 1/9 pacientes de 4 puntos. Del total de pacientes con diag-nóstico de aneurisma intracraneal, 3 fa-llecieron, por lo que se incluyeron den-tro de la menor categoría de puntuación según dicha escala. (Tabla 7)

Tabla 3.

Método Diagnóstico

Método Diagnóstico No. de Casos

Panangiografía cerebral 5

Angio- RMN 1

Angio-TC Multicorte 1

Hallazgo necropsia 1

Hallazgo quirúrgico 1

40


Tabla 4.

Topografía, tamaño y morfología de los aneurismas

Pacientes

Caso 1

Caso 2

Caso 3

Caso 4

Caso 5

Caso 6

Caso 7

Caso 8

Caso 9

Topografía

Comunicante

Posterior

Paraclinoideo

Bifurcación

carotidea

Comunicante

Posterior

Comunicante

posterior

Cerebral

media

Cerebral

media

Cerebelosa

media

Bifurcación

carotidea

Nº de

Aneurismas

1

1

1

1

1

1

1

1

1

Mediano

(7-10 mm)

X

X

X

X

X

Grande

(11-24 mm)

X

X

Tamaño Morfología

Gigante

(Mayor 25mm)

X

X

Sacular

X

X

X

X

X

X

X

X

Doclicoectásico

X

X

FusiformePequeño

(4-6 mm)

Tabla 5

Métodos de tratamiento Nº Pacientes

Presillamiento 6

Reforzamiento 1

Total 7

Tabla 6 Complicaciones

Complicaciones Preoperatoria Postoperatoria Total

Resangramiento 2 2

Vasoespasmo 2 2

Infarto cerebral 2 2

Hidrocefalia 2 2

Sepsis ( Ventriculitis) 1 1

Muerte 2 1 3

Tabla 7.

Resultados según Escala

Funcional de Glasgow

EG Resultados No.

1 3

2 0

3 0

4 1

5 5

Total 9

41


Discusión

Los aneurismas en la edad pediátrica son raros en el período neonatal, aunque son más frecuentes en los niños meno-res de 4 años10, para otros autores la edad más frecuente es entre los 5 y 9 años 4. Este último reporte coincide con los nuestros donde la edad promedio fue de 9,8 años, similares hallazgos encuen-tran otros trabajos, 5 donde el 54,5% de los aneurismas pediátricos son vistos después de los 10 años de edad.

La relación hombre/mujer es 2/1 .10, 11 El predominio del sexo masculino en los aneurismas pediátricos se debe a la alta proporción de varones afectados por enfermedades asociadas que favorecen la formación de aneurismas cerebrales. 6 Nosotros tuvimos también un predo-minio del sexo masculino 7/9 pacientes, como reporta la anterior afirmación y no encontramos ninguna entidad que pre-disponga la formación de aneurismas intracraneales.

La presentación clínica de la mayoría de los aneurismas en la infancia es la hemorragia subaracnoidea (HSA).2, 11 La incidencia de hemorragia subaracnoi-dea aneurismática es aproximadamen-te menos de 1 por 100 000 por año en los niños, mientras que en los adultos es de 10 por 100 000 por año4 lo que coincide con nuestros hallazgos y el de otros autores2, 10, 12, al encontrar la HSA en 6/9 pacientes, como forma de debut. Los aneurismas gigantes representan el 20% de todos los aneurismas de la in-fancia 2, Heros reporta hasta un 40%, estos se presentan mayoritariamente con síntomas de neurocompresión y el 35% con sangrado, nosotros tuvimos 2/9 pacientes con aneurismas gigantes, uno se manifestó con efecto de masa sobre la región hipotálamo-hipofisaria (Figura 1) y el otro con una HSA.

La topografía de los aneurismas difie-re en la edad pediátrica en relación al adulto, correspondiendo a los niños en la circulación anterior el 86.5% y en la posterior el 13.5%, mientras que en los

adultos sólo el 5% son del sistema pos-terior. 5, 11 Esta afirmación guarda relación con nuestra muestra, donde hubo un evidente predominio de los aneurismas de la circulación anterior 8/9 pacientes y sólo en 1/9 pacientes se manifestó en el territorio posterior. Los aneurismas de la circulación posterior en la infancia son más frecuentes que en los adultos, y de ellos la mayoría son gigantes, 1 esto difiere con nuestros hallazgos con sólo 2/9 pacientes con aneurismas gigantes, los cuales estuvieron ubicados en la circulación anterior. Las localizaciones más frecuentes en los niños son en la arteria carótida interna, más de la mitad se localizan a nivel de su bifurcación, seguidos de la arteria cerebral media y la arteria comunicante anterior. 1,6 Estos hallazgos coinciden con los nuestros, pues en la muestra estudiada se dis-tribuyeron de la siguiente manera: 3/9 pacientes presentaron lesiones en la arteria comunicante posterior, 2/9 en la bifurcación carotidea, 2/9 en la cerebral media, 1/9 sobre el segmento paracli-noideo y solo uno del total de los casos en la circulación posterior, en el origen de la arteria cerebelosa media.

Los aneurismas intracraneales se cla-sifican etiológicamente en saculares, infecciosos y traumáticos. Los sacu-lares representan el 80%, los traumá-ticos ocurren entre el 10 y el 12% de todos los aneurismas pediátricos y los infecciosos representan del 2.5 al 10% de ellos. 2 En nuestra muestra solo en-contramos de etiología sacular. Heros y Ventureyra reportan que los aneurismas fusiformes y dolicoectásicos son más frecuentes en la población pediátrica. Nosotros obtuvimos resultados diferen-tes en cuanto a la morfología, con un franco predominio de las lesiones sa-culares, las que se encontraron en 7/9 pacientes y solo en 2/9 pacientes se ha-llaron aneurismas dolicoectásicos. Los aneurismas gigantes sólo representan el 20% de todos los aneurismas de la infancia 2, lo que concuerda con nues-tro estudio donde tuvimos 2/9 pacien-tes con lesiones gigantes. El porciento de aneurismas múltiples en los niños

es bajo en relación con los adultos, en un estudio sobre aneurismas múltiples fueron encontrados sólo en el 6.4% de los casos pediátricos y el 20% de los aneurismas múltiples eran causados por infecciones.2 Nosotros no evidenciamos lesiones múltiples en nuestra muestra.

Dentro de los procederes utilizados para tratar los aneurismas intracranea-les, se encuentran la microcirugía y la terapia endovascular. Es ampliamente aceptado el presillamiento como mé-todo eficaz para lograr la obliteración del cuello aneurismático (Figura 4 que muestra la vista trans-operatoria del presillamiento del cuello de un aneu-risma de la bifurcación de la carótida supraclinoidea derecha) con una baja taza de hemorragia recurrente.

Figura 4

Lossier 8 reportó una taza anual de re-sangramiento postoperatorio de 0.18% para todos los aneurismas presillados y 0% para las lesiones obliteradas com-pletamente durante 7,4 +- 3.7 años de seguimiento. Ventureyra en su estudio compara los resultados de la microciru-gía vs terapia endovascular y concluye que la microcirugía es superior (94%) a la terapia endovascular (82%) en la obliteración completa del aneurisma y en cuanto a la tasa de recurrencia del aneurisma fue de 0% para la microci-rugía y de 14% para la terapia endovas-cular. En nuestro trabajo solo tuvimos la opción de la microcirugía y hasta el mo-mento no hemos tenido recurrencia.

Inmediatamente después de la HSA el paciente está expuesto a múltiples complicaciones, dentro de estas re-

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saltan por su frecuencia e importancia en la práctica neuroquirúrgica: el resangra-miento, el vasoespasmo y la hidrocefalia.

El resangramiento es la más temible y devastadora de las complicaciones en las primeras dos semanas, tiene un pico en las 24 a 48 horas seguidas a la HSA, la mortalidad alcanza del 70 al 90% y es la causante del 7% de las muertes por HSA aneurismática8. En el estudio evidenciamos 2 resangramientos preo-peratorios en la primera semana, un pa-ciente logró recuperarse con tratamien-to médico intensivo y el otro falleció.

De un 20% a un 30% de las HSA desa-rrollan hidrocefalia aguda, aunque única-mente la tercera parte de éstas requieren intervención quirúrgica urgente, otra ter-cera parte de los pacientes se mantiene asintomática a pesar del tamaño ventri-cular incrementado y en el otro tercio los síntomas se resuelven espontáneamen-te en menos de 24 horas. 14 Los 2 pa-cientes que presentaron hidrocefalia en nuestra muestra fueron agudas y ambas requirieron ventriculostomía, de las cua-les una fue transitoria y en el otro caso el paciente fallece por complicaciones infecciosas (ventriculitis).

El vasoespasmo constituye la segun-da causa de morbimortalidad, es visto angiograficamente en el 70% de los pa-cientes en algún momento durante los primeros 14 días posteriores a la HSA, sin embargo solo se hace sintomático el 30% de los mismos, aparece a partir del 4to día y su pico de máxima incidencia es entre los días 10mo y 14to.13 Encontra-mos 2 pacientes donde el vasoespasmo se manifestó, en uno de ellos apareció a los 3 días de la cirugía acompañado de

infarto cerebral con recuperación par-cial y en el otro se desarrolló a las 24 horas de la cirugía, evolucionó hacia el infarto y falleció a los 7 días. El otro falle-cido fue un paciente que se recibió con un franco deterioro neurológico e ines-tabilidad hemodinámica y muere a las 12 horas del ingreso, encontrándose en la necropsia un aneurisma gigante en la arteria cerebral media izquierda (Figura 5 que muestra un aneurisma gigante en la división de la arteria cerebral me-dia derecha en la pieza de necropsia).

Figura 5

En nuestra muestra, la mortalidad atri-buible a la cirugía estuvo presente en 2/9 pacientes estudiados y en relación a la mortalidad global esta afectó a 3/9 pa-cientes con aneurismas intracraneales.

Conclusiones

1. La edad promedio fue de 9,7 años, predominando en nuestra muestra el sexo masculino y la raza blanca.2. La hemorragia subaracnoidea resultó ser la forma más común de presentación.3. El método diagnóstico más emplea-do fue la panangiografía cerebral.4. Los aneurismas de la circulación ante-

rior fueron los más frecuentes, entre ellos los de la arteria comunicante posterior. 5. En cuanto a la morfología predomi-naron los aneurismas saculares; los de tamaño mediano y todos fueron únicos en cuanto a multiplicidad.6. El proceder quirúrgico más empleado fue el presillamiento del cuello aneurismático.7. En las complicaciones preoperatorias predominó el resangramiento y la hidro-cefalia aguda, y en las posoperatorias el vasoespasmo con infarto cerebral.8. Con relación a la Escala de Glasgow para resultados predominaron los bue-nos resultados en nuestro estudio.9. La mortalidad quirúrgica afectó a 2/9 pacientes atendidos y la global a 3/9 pacientes estudiados.

Recibido: 21.07.10

Aceptado: 30.08.10

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Introducción

La neurocirugía es una disciplina fas-cinante, en constante desarrollo y que permanentemente se reinventa de la mano de la tecnología.

Dadas las características neurofisioló-gicas del sistema nervioso, el desafío y la meta constante de un procedimiento neuroquirúrgico, es respetar al máxi-mo el estado funcional del enfermo sin agregar un déficit nuevo a una carga de salud suficientemente pesada. La craneotomía vigil se indica en aque-llos pacientes que deben de ser some-tidos a cirugía cerebral supratentorial de áreas elocuentes, en situaciones en que se requiere de la completa cooperación de parte del paciente, para así lograr un adecuado localización de funciones corticales combinando el examen clíni-co con técnicas neurofisiológicas. El ob-jetivo final de esta técnica, por tanto, es la mayor resección lesional congeniado con el mayor respeto de las áreas fun-cionales. Es una técnica bien estable-cida y está descrita en procedimientos quirúrgicos de naturaleza neurooncoló-gica y de epilepsia, entre otros.Abundan las evidencias antropológicas que nos demuestran la existencia de

Craneotomía VigilDescripción de la técnica y la experiencia personal de casos clínicos desarrollada en el Hospital Clínico de la Universidad de ChileSamuel Valenzuela CórdovaProfesor Asistente, neurocirujano Departamento de Neurología-Neurocirugía,Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Programa de Biología y Anatomía del Desarrollo, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.


procedimientos neuroquirúrgicos cra-neales desde los albores de humanidad y éstos debieron de ser efectuadas en individuos en distintos niveles de esta-dos de vigilia 1, 2, 3.

Sin embargo hoy, cuando hablamos de craneotomía en vigilia, en realidad ha-cemos referencia a estudios neurofisio-lógicos intraoperatorios realizados en el pabellón quirúrgico con el paciente en un estado de alerta suficiente para lo-grar una adecuada cooperación con el examinador.

Siendo tantos los pioneros del estudio neurofisiológico intraoperatorio, que es difícil nombrar a todos, no se puede de-jar de mencionar el meticuloso trabajo científico de Wilder Penfield, quien sen-tó las bases hace más de 50 años de lo que hoy significa la cirugía cerebral en vigilia4, 5, 6, 7, 8, 9.

Descripcion de la tecnica

Aspectos neurofisiológicosa considerar Aunque el desarrollo moderno de esta técnica quirúrgica fue en contexto del mapeo cortical de los enfermos epilép-ticos, su uso actual va enfocado princi-

palmente a la resección de lesiones in-traxiales relacionadas anatómicamente con las áreas motoras y especialmente del lenguaje10.

Aproximadamente el 95% de los dies-tros y 85% de zurdos tienen represen-tado el lenguaje en la convexidad del hemisferio izquierdo en la región “perisil-viana”. Dentro de los componentes del lenguaje existe el área conocida como de “Broca”, que se encuentra por de-lante del surco central, en el tercio pos-terior del giro frontal inferior izquierdo, también conocida como las áreas 44 y 45 de Brodman, descrita ya en el año 186111. Esta zona cortical está relacio-nada con el procesamiento gramatical y la programación motora del habla.

Por detrás surco Central, en el área correspondiente a la porción posterior del giro temporal posterior, área 22 de Brodmann se encuentra el área de “Wernicke”, descrita el año 187412. Esta se extiende hasta el giro angular, área 39 de Brodman. La función de este com-ponente es el procesamiento léxico. Por último hay una zona ubicada en el giro supramarginal, que tiene por función el procesamiento fonológico. Correspon-de al área 40 de Brodman. Las áreas de Broca y Wernicke están conectadas

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funcionalmente a través del fascículo ar-queado. Entonces surge la siguiente pre-gunta ¿por qué operar en vigilia a aquellos que padecen de patologías intraxiales de las áreas elocuentes del hemisferio iz-quierdo si la neuroanatomía clásica des-cribe de manera tajante todos los giros, surcos y áreas corticales?. La respuesta a dicha interrogante es que hace demasiado tiempo se sabe que existe una tremenda variabilidad individual de la distribución cortical y subcortical de los componentes del lenguaje13. Los componentes del len-guaje descritos anteriormente son puntos convergentes, donde entra y sale infor-mación verbal, y están ampliamente dis-tribuidos en los alrededores de la región perisilviana. Por lo tanto, los límites para estos componentes no son tan claros.

También es útil tener presente que los estudios funcionales actuales de Reso-nancia Magnética, RM, cerebral coinci-den tan solo en alrededor de un 50% de las veces con los hallazgos intraopera-torios de estimulación cortical directa14. La RM funcional es de todas maneras una herramienta válida para el enfren-tamiento inicial del paciente, pero como se explicó no sustituye los resultados que se pueden obtener con la estimu-lación cortical intraoperatoria.

Se debe de considerar que la neuroa-natomía del lenguaje en sujetos poliglo-tas, puede ofrecer ciertas dificultades al examinador. Cuando el individuo es fluente en más de un idioma y estos se aprendieron en la niñez, es probable que posean áreas y circuitos del lenguaje in-dependientes de cada idioma15. Por lo anterior, se recomienda que la evalua-ción intraoperatoria se haga por separa-do en cada idioma del examinado(16).

IndicacionesLa utilidad de la cirugía vigil se puede apreciar en distintas áreas de la neuro-cirugía. Estas indicaciones se pueden clasificar en anatómicas, fisiológicas y farmacológicas(17). Como indicación anatómica vamos a entender a aque-llas lesiones intraxiales en o adyacentes al parénquima cerebral elocuente. Los

pacientes de esta categoría que más se benefician de este tipo de procedimien-to, son aquellos que ven amenazada su función del lenguaje o sensitiva, situa-ción donde es esencial la cooperación clínica en vigilia14. Cuando se sospecha que solo las vías motoras corren riesgo con el procedimiento quirúrgico, basta-ría con estimulación cortical y registro de los potenciales evocados19.

La indicación fisiológica se da en aque-llos que deben de ser sometidos a pro-cedimientos de estimulación profunda de ganglios de la base. Por último los epilépticos que deben de ser evalua-dos mediante electrocorticografía in-traoperatoria entran en la categoría de indicación farmacológica. Cuando los candidatos son correctamente seleccio-nados e informados de la naturaleza del procedimiento, toleran adecuadamente este tipo de cirugía, de acuerdo a nues-tra impresión clínica y según lo consigna-do en la literatura 14, 20. ContraindicacionesLo que es válido para todas especiali-dades no es excepción en los procedi-mientos neuroquirúrgicos. Es de suma importancia la adecuada selección del candidato que será operado en vigilia. El grado de cooperación del paciente es el principal factor que debe de ser pon-derado al momento de indicar la técni-ca. Las contraindicaciones habituales son: desorientación, ansiedad extrema, incapacidad de tolerar la posición qui-rúrgica y afasia severa que impida una adecuada evaluación fonoaudiológica 17. También es importante considerar la dificultad que ofrecen los obesos mór-bidos donde existe un aumento signifi-cativo de desaturación de oxígeno con posibilidad de intubación de urgencia21 y aquellos que padecen de síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)22. La edad como antecedente único no representa una contraindica-ción, siempre que en el caso de los pa-cientes pediátricos exista buena coope-ración. El enfermo más joven operado en vigilia para la resección tumoral, ha sido de 9 años 23.

Evaluación preoperatoria La evaluación preoperatoria por parte de todos los actores del equipo multidisci-plinario que debe de atender al paciente es esencial. Cuando existe un candidato para el procedimiento, el cirujano debe de evaluar las condiciones neurosicoló-gicas y emocionales del paciente a fin de establecer el grado de cooperación que ofrecerá durante la cirugía. Es en este momento cuando el cirujano debe ex-plicar los distintos eventos que ocurren durante la cirugía, especialmente duran-te la vigilia del paciente, detallando el tipo de cooperación que se espera de parte de el así como los eventuales momentos de desagrado que pudiese experimentar durante a vigilia intraoperatoria.

Así mismo, el desempeño en las prue-bas fonoaudiológicas debe ser regis-trado en esta etapa del manejo. Es de suma importancia que el enfermo se familiarice con las pruebas que se de-ben realizar y es también el momento para consignar un eventual sesgo en las pruebas si se presenta algún déficit del lenguaje en el preoperatorio.

Manejo intraoperatorio inicialComienza desde el momento en que ingresa al pabellón quirúrgico. Siempre se debe tener en consideración que el tiempo de vigilia puede ser muy prolon-gado, por lo que es aconsejable que sea el mismo quien se posicione en la mesa operatoria congeniando su postura con el cabezal seleccionado y la disposición planeada por los distintos actores de la cirugía. Se debe acolchar adecuada-mente todos los puntos de presión.

Esta instancia también se aprovecha para administrar una carga de fenitoina, si el enfermo no está aún en tratamiento antiepiléptico. Si el enfermo no presenta comicialidad durante o después de la cirugía, se suspende al 7º día.

Al vestir al paciente se debe de consi-derar dos zona en el pabellón, una es-téril que separa a los cirujanos y la zona quirúrgica del área contaminada donde el equipo de anestesia controla la vía

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aérea y se realiza la evaluación clínica somática y del lenguaje. (Fig.1)

Figura 1

AnestesiaEs prácticamente imposible desarrollar una cirugía de esta naturaleza sin el tra-bajo coordinado con el equipo de anes-tesiología.

La técnica anestésica ha evolucionado durante los años, existiendo hoy básica-mente dos modalidades: anestesia local asociada a sedación conciente (Ramsay menor o igual a 3) y anestesia general con vigilia intraoperatoria 22, 24 comúnmente re-ferida en la literatura como dormido-des-pierto-dormido (asleep-awake-asleep).Quienes ponen en práctica la técnica de anestesia local asociada a seda-ción conciente, refieren como ventajas la disminución del uso de recursos de monitorización del enfermo, tales como líneas arteriales, sonda vesical y vías centrales, también hacen referencia a un menor tiempo de estadía en unidades de cuidados intensivos, ya que permite un control clínico constante del enfermo liberando en algunos casos además el requerimiento de control tomográfico de rutina y eventualmente un alta pre-coz, entre otros argumentos 25, 26. En nuestra institución hemos optado por la segunda alternativa, una opción que para el anestesiólogo se traduce en el desafío de mantener distintos niveles de sedación y analgesia dependiendo de la etapa de la cirugía. La técnica de dormido-despierto-dormido ofrece la ventaja de evitar al enfermo experi-mentar la colocación de los puntos de apoyo de los cabezales y sobretodo la

craneotomía que consistentemente es referida como el momento más incomo-do de toda la cirugía por parte de aque-llos que han experimentado la sedación conciente17, 18.

En nuestra experiencia, hemos proce-dido de la siguiente manera: se realiza inducción anestésica intravenosa (i.v.) con la combinación propofol/remifenta-nil en modelo TCI. El relajamiento mus-cular se obtiene con cisatracurio 5 mg i.v.. Se instalan monitores, vías venosas y línea arterial. Para proteger la vía aérea durante la primera etapa de la cirugía, se ha optado por el uso de máscara laríngea, dada la ventaja de permitir un mejor despertar del paciente disminu-yendo el estímulo nauseoso.

Independiente de la técnica anestésica que se implemente, la anestesia local y el bloqueo regional es un elemento constante. Por lo tanto, al momento de colocar el cabezal de Mayfield se infiltra con una solución de bupivacaína 0,5% y epinefrina 1:200000 en los puntos de inserción de los pines, luego se infiltra la zona seleccionada para la incisión de la piel, así como los puntos de bloqueo en nervios supratroclear, supraciliar y auriculotemporal. Se refuerza bloqueo a las 3 horas. Luego de efectuada la durotomía, se disminuyen las infusiones de propofol y remifentanil a dianas para despertar al paciente. Una vez despier-to el enfermo, el anestesiólogo retira la máscara laríngea en la medida que la ventilación sea espontánea y da el pase para continuar con la evaluación clínica considerada para la cirugía.

Una vez finalizada la evaluación neuroló-gica intraoperatoria y el mapeo cerebral se reinicia la infusión de anestésicos y se reasegura la vía aérea. En esta oca-sión se recurre a la intubación orotra-queal guiada por fibrobroncoscopía.

Mapeo cerebralPara realizar el mapeo cerebral, una vez expuesta la corteza cerebral, se realiza la estimulación cortical con el neuroesti-mulador de preferencia de los operado-

res y ajustado a parámetros neurofisio-lógicos estandarizados.

Dado que el lenguaje normal se cons-truye gracias a la integración funcional de múltiples elementos neuroanatómi-cos, cada paciente se verá beneficia-do de distintas baterías de exámenes. Cuando existe un déficit basal preope-ratorio importante, es razonable que el examen sea sencillo y bastaría con la repetición de series numéricas. Sin em-bargo cuando el basal de lenguaje es muy bueno, se aconseja que las prue-bas sean de mayor complejidad, cuyo diseño se debe de basar en la afección particular de cada caso 27.

Durante la estimulación cortical, se rea-lizan las pruebas lingüísticas previamen-te elegidas y se espera la respuesta del clínica. Si la respuesta es negativa, vale decir no hay alteración en el lenguaje, se repiten las pruebas con aumento esca-lonado del amperaje en la estimulación.

En relación a la evaluación del lengua-je, pueden ocurrir dos respuestas, una es que no se desarrolle o no empeore un cuadro de afasia lo que se interpreta como área no elocuente. Otra posibili-dad es que se presenten síntomas del lenguaje y en ese caso se marca con al-gún elemento estéril (hemostáticos por ejemplo), la zona elocuente.

Cuando lo que se desea es además consignar la respuesta de otras vías, sensitivas y motoras somáticas, se le solicita al enfermo que realice activida-des motoras apretar y soltar una pelo-ta de goma con la mano derecha. Si el enfermo refiere parestesia en su hemi-cuerpo contralateral, se interpreta como estimulación del área postcentral.

De acuerdo a los hallazgo obtenidos du-rante el mapeo cerebral, se selecciona la zona de la corticotomía y se prosigue con el mismo principio de estimulación para disecar de manera segura las área sospechosas de contener las vías de conexión subcorticales.

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ComplicacionesEn grandes series de pacientes ope-rados mediante esta técnica, las tasas de complicaciones tales como, eventos hemodinámicos intraoperatorios, he-morragia del lecho, convulsiones posto-peratorias o complicaciones propias de la herida quirúrgica, son similares a aquellos operados bajo anestesia gene-ral (28) (29). Por otro lado una aprensión constante que se tiene frente a esta ci-rugía es la posibilidad de crisis comicial en el intraoperatorio durante la vigilia, lo que en grandes centros se registra en alrededor de un 5% de los casos, re-mitiendo adecuadamente mediante la instilación de solución salina fría o even-tualmente con la administración de una carga de propofol o midazolam(14) (28).

Casos clínicos

Desde Enero de 2006 a la fecha de la redacción del trabajo se han presenta-do cuatro casos en la práctica médica personal del autor, que teniendo una in-dicación anatómica, han cumplido ade-más con las condiciones sicológicas ya descritas y han dado su consentimiento de ser operado bajo vigilia.

En todos los casos que se exponen a continuación ha participado el mismo equipo quirúrgico, donde el cirujano principal es el autor del presente traba-jo y así mismo ha participado el mismo equipo de anestesiología.

En ellos se ha optado por la técnica de despierto-dormido-despierto, asegu-rando la vía aerea al inicio con máscara laríngea y luego intubando, con apoyo endoscópico, con tubo endotraqueal.

En los primeros dos casos la evaluación del lenguaje la realizó uno de los neuro-cirujanos del equipo y se hizo solamente en base a la repetición de series conoci-das por el enfermo (numeros y variables cronológicas). En los últimos dos casos se ha contado con el entusiasta e inva-luable apoyo del equipo de fonoaudiólo-gos de nuestro Departamento, quienes

han priorizado la evaluación intraopera-toria mediante ejercicios de nominación de objetos.

Para realizar el mapeo cerebral una vez expuesta la corteza cerebral, se utilizó el Neuroestimulador modelo MNS – 01B (Medimplant), utilizando pulsos bifási-cos con una frecuencia de 60Hz, con una duración de 1 mseg e intensidad de corriente de 1mA hasta 10 mA, aplica-do mediante un electrodo bipolar con 5 mm de separación entre los polos.

A continuación se describen de manera detallada los casos tratados, ordenados de manera cronológica.

Caso 1, cirugía vigil 19 deEnero de 2006.ENR, paciente de sexo masculino de 23 años, previamente sano, quien consulta por un cuadro clínico de 7 días de evo-lución caracterizado por cefalea y vómi-tos. En el examen clínico inicial tan solo destacaba edema de papila bilateral, sin otra sintomatología neurológica.

En el estudio de imágenes destacó el ha-llazgo de al menos 5 lesiones intraaxiales del hemisferio izquierdo, una en relación al giro cingular y rodilla del cuerpo callo-so, una segunda lesión en la profundidad del lobo frontal, siendo esta la mayor de todas, otra en el giro frontal inferior, una cuarta lesión temporal posterior y la últi-ma parietoccipital.(Fig 2)

Figura 2

Durante la hospitalización inicial se de-cide tratar la hipertensión endocranea-na mediante la reducción del volumen de la lesión mayor y esperar el resultado del estudio anatomopatológico antes de plantear una estrategia terapeútica definitiva.

El enfermo evolucionó bien, requirien-do un día de estadía en UCI, un día en INQ y luego traslado a sala. No presentó complicaciones postoperatorias.

Según el informe de la biopsia se con-cluyó como diagnóstico Ganglioglioma Anaplásico Multicéntrico.

Se presentó el caso en comité de neu-rooncología, donde se planteó como estrategia terapeútica el manejo com-plementario con Temodal luego de una nueva reducción tumoral, con lo que se esperaba optimizar el tratamiento coadyuvante.

Aunque existe poca experiencia publi-cada de grandes series que ayuden a definir el rol de la cirugía en el algoritmo terapeútico de los enfermos que cursan con Gliomas Multicéntricos, la resec-ción agresiva de tumores que ejercen un importante efecto de masa en zonas facilmente accequibles debe de ser con-siderada30. Tomando en cuenta la edad del paciente, buena evolución posto-peratoria y buenas condiciones clínicas (Karnofsky 90), se le planteó una nueva intervención.

Para la nueva cirugía se decidió resecar los elementos del lobo frontal y cuerpo calloso, ya que según lo demostrado en el estudio imagenológico, constituían el mayor volumen de masa tumoral y se-gún el informe neuroradiológico eran las zonas que presentaban mayores signos de actividad biológica. Se le explico al enfermo la conveniencia de operar en vigilia dado las estrechas relaciones de sus lesiones con las áreas del lenguaje, ante lo cual expreso su acuerdo.

Se realiza un segundo tiempo quirúrgi-co, esta vez en vigilia, procediendo de

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acuerdo al protocolo descrito. Se deci-dio operar en primera instancia la lesión sospechosa de comprometer el giro frontal inferior.

Luego de la exposición cortical, el anes-tesiólogo y uno de los cirujanos realiza-ron el examen clínico intraoperatorio, solicitando que repitiera secuencias de numeración mientras se estimulaba la corteza cerebral. Durante la cirugía, re-fería dolor en relación a la movilización de la duramadre lo que se mitigo au-mentando la infusión de Remifentanyl.

Durante el mapeo cortical, fue posible delimitar el área de Broca, ya que hubo respuesta positiva a la estimulación cor-tical caracterizada por una afasia clara al pedirle que repiteria secuencias. Una vez delimitada la zona a resecar, se au-mento la infusión de anestésicos, se in-tubó y se procedió a la resección según lo planeado (Fig 3).

Figura 3

Se extubó en pabellón, y aunque, en el examen neurológico inmediato postope-ratorio efectuado en pabellón, se apreció la presencia de parafasias, la nominación y repetición estaban conservadas.

Cursó con un día de estadía en UCI y otro día en INQ, para luego ser traslada-do a sala.

Aunque requirió de una hospitalización de 10 días totales por presentan una reac-ción adversa al uso de fenitoina, no pre-sento complicaciones neuroquirúrgicas. Las parafasias descritas no se aprecia-ban 48 horas luego de la intervención y previo al alta fue evaluado por el equipo de fonoaudiólogos quienes describen su lenguaje como fluente sin afasia. Caso 2, cirugía vigil 18 deEnero de 2008.LPC. Enfermo de 36 años de edad, de sexo masculino, quien siendo pre-viemente asintomático, debuta con un cuadro de epilepsia tónico clónico ge-neralizada en su domicilio, recibiendo la atención inicial en otro centro asis-tencial. El enfermo presentó dos epi-sodios autolimitados previo al ingreso hospitalario. y cuyo estudio de imáge-nes demuestra la presencia de un he-matoma de alrededor de 3 centimetros, subcortical frontal izquierdo asociado a una imagen sugerente de cavernoma. El examen clínico no demostró déficit neu-rológico motor, sensitivo o de lenguaje.

Aunque existe controversia en cuanto a las indicaciones de cirugía en el caver-noma 31, en este caso se tomo en cuen-ta el debut sintomático comicial de una hemorragia secundaria a un cavernoma en un paciente joven.

Desde el punto de vista anatómico, las lesiones descritas se ubicaban en la profundidad del giro frontal inferior izquierdo y aunque no presentaba dé-ficit del habla, se considero prudente plantear una cirugía resectiva en vigilia, propuesta que fue bien acogida por el paciente.

El día de la cirugía, se procedio de la manera previamente descrita y una vez expuesta la corteza cerebral se dismuyo la infusión de fármacos hipnóticos, lo-grando una condición de vigilia adecua-da para la evaluación clínica al cabo de unos treinta minutos.

El examen clínico intraoperatorio fue realizado por los miembros del equipo

de cirujanos, solicitando que repitiera secuencias de numeración mientras se estimulaba la corteza cerebral. No con-tando con elementos de la superficie cortical que indicaran la localización la lesión a resecar, se realizó ecografía in-traoperatoria.

Al estimular la corteza sobre la zona de-marcada por el ecografista, el enfermo desarrollaba afasia motora no fluente. Lo anterior obligo a cambiar la estrate-gia quirúrgica y se procedio a realizar una corticotomía unos dos centimetros hacia posterior del área sospechosa, en una zona cortical que al ser estimulada resultó ser no elocuente.

Se procedio a vaciar el hematoma an-tiguo y a resecar el cavernoma en vi-gilia, confirmándose la indemnidad de las funciones motoras y del lenguaje mediante la estimulación cortical intrao-peratoria.

Posteriormente se profundizo la aneste-sia y se intubo el paciente, procediendo en el cierre de la menera habitual.

Se extubo en pabellón y el examen neu-rológico efectuado inmediatamente por el equipo tratante no encontró alteracio-nes en el lenguaje del enfermo.

El paciente evolucionó de manera ade-cuada tanto desde el punto de vis-ta clínico, como lo que se apreció en las imágenes de control inmediato. El postoperatorio incluyó un día de hos-pitalización en la Unidad de Intermedio de Neurocirugía, y se dio de alta 72 ho-ras después de operado. La evaluación realizada por el equipo de Fonoaudio-logía previo al alta, tampoco evidencio trastorno del habla.

Caso 3, cirugía vigil03 de Junio de 2008.Corresponde a ENR, el mismopaciente del caso #1. El paciente evolucionó con progresión de su enfermedad. Un año después de la cirugía previa, se realizó un tercer tiempo quirúrgico por crecimiento de

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masa tumoral según los hallazgos de control imagenológico. Durante este pe-riodo además, desarrollo un cuadro de epilepsia, caracterizado por crisis parcial simple y además de un cuadro progresi-vo de afasia mixta.

Alrededor de 20 meses luego de la pri-mera intervención quirúrgica, el progre-so clínico se caracterizó por crisis comi-ciales más frecuentes, incluso luego de modificar el tratamiento antiepiléptico y además empeoramiento de su déficit de lenguaje, que según la evaluación fonoaudiológica marcó 83.3/100 con las pruebas de “Western Aphasia Battery” (WAB) con un deterioro significativo en la denominación de 10 puntos, quedan-do en 73/100 puntos, aunque global-mente con cuadro clínico que permitía catalogar al enfermo con un Karnofsky superior a 70.

La evolución de la enfermedad se es-tudió con RM cerebral, donde desta-caba entre otras cosas un crecimiento importante de la masa tumoral alojada en la región temporal posterior izquier-da, colindante con el área de Wernicke. En base a esto último y contando con la autorización del paciente, se planteó una nueva resección bajo vigilia.

Como parte del estudio preoperatorio se solicitó el estudio funcional de tractografía por RM cerebral. Con esto último se pudo evidenciar la exclusión de la vía corticoes-pinal y de las vías visuales.(Fig4)El día de la cirugía, se contó con guía por neuronavegador así como todos los elementos de la logística habitual de este tipo de procedimientos.

Se procedió de la manera ya descrita y luego de unos 20 minutos de dismuniu-da la infusión de anestésicos, se apre-ció una vigilia aceptable para el estudio de funciones lingüísticas intraoperato-rias. Al realizar la estimulación cortical en el área sospechosa, se advirtió una respuesta positiva, modificándose la estrategia quirúrgica de manera acorde. Así mismo la estimulación subcortical también dio resultados positivos du-

Figura 4

rante el mapeo subcortical. El equipo de anestesia se consideró prudente la extubación en UCI. Esto último permitió realizar el examen neurológico postope-ratorio alrededor de 15 horas luego de operado, en ese momento el examen neurológico impresionaba similar al descrito en el preoperatorio.

El postoperatorio fue adecuado, requi-riendo 24 horas de estadia en la UCI y luego 24 horas de estadía en INQ. No presentó complicaciones inmediatas y fue dado de alta al 4º día de operado.

Previo al alta, fue reevaluado por el equi-po de Fonoaudiología y en esta oportuni-dad se consigno una notable mejoría de su función de lenguaje, obteniendo en la WAB un cociente de lenguaje de 88,7/100. Este cambio favorable se hizo más evi-dente en la denominación con una me-joría altamente significativa de 18 puntos, quedando en 91/100 puntos (Fig5).

En este caso existió no solo preserva-ción, sino una franca mejoría de las fun-ciones del lenguaje. Caso 4, cirugia vigil 28 deEnero de 2009.TRS, Paciente de sexo femenino, de 60 años de edad, con antecedentes médicos de hipertensión arterial en tratamiento e hipotiroidismo sin control adecuado.

Desde el punto de vista neurológico, re-lataba una historia de 2 años de comicia-lidad de tipo parcial simple, autolimitado, caracterizado por tonía de los dedos de la mano derecha. Sin consultar, ella evolucionó estable. Posteriormente se fue agregando de manera progresiva di-ficultad del lenguaje, compatible con una afasia fluente nominativa.

En Noviembre de 2008 presentó un episodio de mayor expresión clínica, manifestándose como una crisis tónico clónica de toda la extremidad superior derecha y hemicara ipsilateral. En ese momento, consulta provisoriamente en un centro de emergencia, donde se mitigan las crisis y se da inicio al trata-miento anticonvulsivante con fenitoina.

Luego consulta en otro centro, donde el equipo tratante diagnosticó la presencia de una lesión intraxial frontal izquierda. Su equipo tratante le propuso y realizó una biopsia abierta como complemento del estudio. El análisis anatomopato-lógico concluye como diagnóstico un “glioma difuso”. Por motivos previsiona-les, luego de la primera intervención la paciente consulta en nuestro Hospital, donde se reevalúa su caso.

Se presentó el caso en el comité de Neuroncología y se reestudiaron las muestras de su biopsia anteriorr. El nue-vo análisis difiere de manera considera-ble con el estudio previo y se diagnos-tica un “proceso inflamatorio crónico meningocerebral”.

Ante este nuevo escenario, donde la dis-crepancia diagnóstica es trascendental no solo desde el punto de vista acadé-mica sino particularmente terapeútica, se le plantea una reintervención, aho-ra de naturaleza resectiva, bajo vigilia. Luego de plantear la conveniencia de la nueva estrategia quirúrgica, la paciente aprueba lo propuesto.

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Figura 5.

WAB: Lenguaje Oral

100%

90%

80%

70%

60%

50%

40%

30%

20%

10%

Leng. Esp.

99,5

%

97,3

%

99,2

%

97,4%

85%

89,5

%

86%

83,0

%

85%

93,5

%

80%

73%

85%

91,0

%

92,0

%

91,0

%

C. Aud. Rep. Den.

Normales

13/03/06

02/06/08

06/06/08

El estudio preoperatorio incluyó evaluación fonoaudiológica, quienes diagnostican una afasia transcortical motora. Además se ensayaron las pruebas fonoaudiológi-cas que se aplicarían en la cirugía.

Al momento de operar se procedio de la manera habitual, suspendiendo el aporte de hipnóticos luego de abierta la durama-dre. La vigilia se obtuvo luego de alrede-dor de 30 minutos de disminuida la infu-sión de los fármacos anestésicos.

A la macroscopía, se evidencio una le-sión cortical que impresionaba de na-turaleza inflamatoria granulomatosa en la zona afectada. Se procedio a reali-zar el mapeo cortical, aunque en este caso a diferencia de los casos previos, fue limitado ya que la cooperación de la paciente no fue del todo adecuada. Luego de algunos minutos de iniciado el examen mediante mapeo cortical, la enferma manifestó una importante an-siedad intraoperatoria. No obstante lo anterior, se logró definir mediante las pruebas clínicas realizadas en el tiempo de vigilia que los margenes de la lesión no eran elocuentes del punto de vista del lenguaje y de la función motora de su extremidad contralateral. En esta ocasión el equipo de fonoaudiologos realizó pruebas lingüisticas, tal como en el caso #3. Se intubo la paciente y se procedio a resecar su lesión, siendo la

impresión intraoperatoria de una resec-ción completa.

La paciente evolucionó de manera ade-cuada, requiriendo de una permanencia de 48 horas en la unidad de I.N.Q. La ra-zón de esto último fue la labilidad emo-cional que presentó en el postoperato-rio y que al ser evaluada por siquiatría, se diagnóstico un trastorno adaptativo que requirio de manejo farmacológico.

El nuevo estudio patológico diagnóstico un tuberculoma, dándose inicio al trata-miento antibiótico correspondiente. La revaluación fonoaudiológica efectuada 72 horas después de la cirugía, no des-cribe cambios significativos en su con-dición de lenguaje.

Durante el control alejado ambulatorio se apreció una disminución importante de su déficit de lenguaje y se han mi-tigado sus episodios convulsivos. Aún se encuentra en control al momento de redactar el trabajo.

Discusión

La craneotomía vigil es una excelente al-ternativa quirúrgica que se puede plan-tear en aquellas personas que padecen de procesos patológicos del cerebro que amenazan desde el punto de vista

anatómico la llamadas zonas elocuen-tes, en particular del habla. Es segura, económica y fácil de implementar ya que agregando unos pocos elementos en la logística habitual del pabellón de cráneo, se puede poner en práctica.

Cuando la patología a tratar requiere de un manejo quirúrgico agresivo, esta técnica le permite al cirujano actuar con confianza, acercando los límites de re-sección a las fronteras de las zonas elo-cuentes.

Esta técnica no agrega morbilidad de manera significativa comparada con las técnicas tradicionales, ni prolonga de manera excesiva el procedimiento qui-rúrgico habitual.

Para el equipo de anestesia representa un nuevo desafio que permite poner en práctica los productos de la evolución científica de su especialidad.

Los sujetos que han experimentado este tipo de procedimientos, general-mente se manifiesta de manera positiva con respecto a la experiencia en la cra-neotomía vigil y tienen la oportunidad de ejercer una participación más activa y conciente a la hora de enfrentar su en-fermedad.

Es probable que, en la medida que los estudios funcionales preoperatorios sean solicitados con mayor frecuencia, encontremos que son más los pacien-tes que ven amenazada zonas elocuen-tes de su cerebro de lo que pensaba-mos hasta ahora y si es así, entonces nos daremos cuenta de que son más los candidatos que podrían beneficiar-se de la implementación de este tipo de cirugías.

Recibido: 15.07.10

Aceptado: 30.07.10

Correspondencia al autor:

Dr. Samuel Valenzuela Córdova

[email protected]

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Elección del esquema antibiótico ideal en elmanejo de las fracturas compuestas de cráneoMiguel Saenz Amuruz *, Mauricio Riveros *** Residente V año, Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia.**Neurocirujano Jefe, Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia.


Resumen

Objetivos: Entre las complicaciones mas temidas de las fracturas de cráneo que comprometen la integridad de las capas que protegen el tejido encefálico, la infección de las estructuras intra y extracraneales por contaminación es la que mas preocupa a los profesionales en salud, especialmente neurocirujanos ya que estos pacientes requieren procedimientos neuroquirúrgicos y la administración endovenosa de antimicrobianos. Se debe tomar en cuenta el tipo de patógenos relacionados con infecciones del sistema nervioso central así como las características físico-químicas de los antimicrobianos. En el presente estudio realizamos una comparación entre dos esquemas de antimicrobianos utilizados frecuentemente en nuestra institución para tratar fracturas abiertas contaminadas en cráneo. Métodos: Se estudiaron 64 pacientes con fracturas compuestas de cráneo y compromiso de duramadre a los cuales se les administro antimicrobianos endovenosos por diez días, se establecieron dos esquemas de tratamiento en base al espectro de acción y actividad a nivel del sistema nervioso central. Esquema A: penicilina + cloranfenicol + metronidazol, esquema B: ceftriaxona + vancomicina + metronidazol. Todos los pacientes recibieron tratamiento quirúrgico antes de 48 horas de producido el trauma. Resultados: El esquema antibiótico “B” no muestra beneficios sobre el esquema antibiótico “A” en los pacientes estudiados, la evolución fue satisfactoria en los dos grupos. Discusión: Nuestro estudio mostró que el manejo quirúrgico temprano y la terapia antimicrobiana endovenosa combinada disminuyen el riesgo de complicaciones por infección en el sistema nervioso central independientemente del esquema antibiótico utilizado. Se deben tener en cuenta costos en el tratamiento de estos pacientes.

Palabras Clave: fractura abierta de cráneo, duramadre, antimicrobianos, neurocirugía Ideal antibiotic selection in the management of compound fractures of the skull

Abstract

Background: One of the most frightened complications of the compound fractures of the skull that compromises the integrity of the layers that protect the encephalic tissue is the infection of these intra-extra cranial structures from contaminated elements; this worries health personnel including neurosurgeons because these patients require neurosurgical procedures plus adminis-tration of antibiotics. One must consider the pathogens related most often with infections of the central nervous system and their physic and chemical features. Our study compares two schemes of antibiotics frequently used in our institution to treat contami-nated compound fractures of the skull. Methods: We studied 64 patients diagnosed with cranial compound fractures that inclu-ded damaged dural layer. We administered intravenously antibiotics for 10 days, two schemes of antibiotics where established for use based in spectrum and activity in the central nervous system. Scheme A: penicillin + cloramphenichol + metronidazole, scheme B: ceftriaxone + vancomicin + metronidazole. All patients receive neurosurgery between 1 and 48 hrs after head trau-ma. Results: Antibiotic scheme B showed no difference over scheme A in all studied patients, both groups had a satisfactory course. Conclusion: Our study showed that early surgical management in combination with intravenous antibiotics reduces the risk of complications due to contamination of central nervous system structures no matter of which antibiotic scheme is used.

Keywords: compound fracture of the skull, duramater, antibiotics, neurosurgery

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Introducción

La humanidad convive con el trauma-tismo cráneo encefálico (TCE) desde el inicio de la civilización, durante el trans-curso del tiempo los mecanismos que llevan al TCE se han modificado, en la actualidad el TCE constituye la mayor causa de morbilidad y significa un tercio de las muertes por traumatismos 1.

Se estima que un millón de pacientes son valorados en los servicios de urgen-cias de hospitales en los Estados Uni-dos anualmente por TCE agudo.

El TCE se clasifica de forma universal según la escala de coma de Glasgow en severo (≤ 8 puntos), moderado (9-13 puntos), leve (14-15 puntos) 1,2.

Reportes en Colombia muestran que en ciudades como Cali y Medellín el TCE representa el 70% de las valoraciones en los servicios de urgencias 3.

Las fracturas de cráneo están relaciona-das de forma muy cercana con el TCE, estudios retrospectivos demuestran que un tercio de los pacientes con lesiones intracraneales de origen traumático pre-sentan fracturas lineales ya sea en la bó-veda o la base del cráneo 4.

Las fracturas de cráneo se clasifican se-gún su localización anatómica, integri-dad de la piel comprometida, forma de la fractura y posición de los fragmentos óseos en fracturas craneales simples o cerradas, que a su vez pueden ser lineales o deprimidas, fracturas cranea-les compuestas o abiertas que a su vez pueden ser complicadas al comprome-ter estructuras como los senos venosos o cavidades neumáticas. Las fracturas compuestas comprenden el 25% de to-das las fracturas de cráneo y su manejo difiere substancialmente del aplicado para las fracturas simples debido a que en las fracturas simples no existe riesgo de infección.

La integridad de la membrana dural que recubre el encéfalo así como la in-

Foto 1. Compromiso de tejidos superficiales y profundos conexposición de masa encefálica frontal izquierda.

tegridad de las capas de la piel en las fracturas compuestas esta comprome-tida (foto 1), sin embargo es necesario explorar una fractura deprimida y con laceraciones en la piel para poder evi-denciar el compromiso de la duramadre ya que si esta membrana se encuentra integra las posibilidades de neuroinfec-ción son muy bajas o nulas 5.

Por lo tanto todas las fracturas com-puestas deben ser exploradas quirúr-gicamente para prevenir la meningitis o la formación de absceso cerebral en el tejido cerebral desvitalizado o por la presencia de esquirlas contaminadas ya sea de hueso craneal o de un ele-mento extraño 6.

Existen estudios que defienden el mane-jo conservador en estas fracturas reali-zando solamente extracción de elemen-tos extraños y cierre de la herida en piel, con posterior administración de antimi-crobianos intravenosos por 10 días, este manejo en fracturas no complicadas, con una incidencia de 2.8% para compli-caciones sépticas 7.

En nuestro servicio el manejo conserva-dor no se aplica en las fracturas com-puestas por muchas razones como por ejemplo el tiempo de evolución al ingre-sar a nuestra institución que comprende

entre 1 y 48 horas, así como el material extraño, por lo general no estéril encon-trado en las lesiones, grandes laceracio-nes de cuero cabelludo y lo mas impor-tante el compromiso de la duramadre en todos los casos 8.

Diagnóstico

Todos los pacientes son valorados ini-cialmente en el servicio de urgencias, una vez identificada o sospechada la le-sión craneal inicia la valoración el servicio de neurocirugía, los objetivos son evaluar el estado neurológico del paciente, los mecanismos del trauma, el manejo pri-mario recibido en caso de remisiones de otras instituciones de salud.

La escanografía cerebral (foto 2) es la he-rramienta mas confiable para el diagnos-tico de las fracturas craneales, dicho es-tudio nos permite localizar la fractura así como evaluar el tejido cerebral adyacente y compromiso de estructuras como se-nos venosos o cavidades neumatizadas. Lesiones asociadas como hematomas o contusiones son frecuentes en este tipo de fracturas por lo que deben descar-tarse en la escanografía. En la ventana ósea del estudio escanográfico se debe evaluar la exención, fragmentación y pro-fundidad de la fractura (6, 7,8).

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Foto 2. A, scout view muestra zona craneal deprimida; B, corte axial muestra fractura compuesta con área de contusión encefálica y neumoencefalo frontal izquierdo.

A B

Tiempo

El debridamiento quirúrgico así como el reparo de la duramadre deben lle-varse a cabo lo más rápido posible, el tiempo ideal para establecer el manejo quirúrgico de las fracturas compuestas de cráneo es de 8 a 12 horas posterior al trauma 6, 8. Sin embargo existen es-tudios que descartan un aumento del riesgo de complicaciones infecciosas al realizar la cirugía entre 8 y 48 horas de producido el trauma, posterior a este tiempo existe mayor riesgo de compli-caciones infecciosas en este tipo de fracturas 9.

Por lo tanto no es considerado una emergencia el debridamiento y correc-ción del defecto dural, sin embargo consideramos necesario individualizar los casos ya que los pacientes con ex-posición de la masa encefálica deben ser priorizados para recibir tratamiento quirúrgico 8,9.

Anticonvulsivantes

Pacientes con fracturas compuestas y lesiones corticales o con episodio con-vulsivo posterior al trauma deben ser considerados como pacientes en ries-go de sufrir episodios convulsivos por lo tanto deben recibir manejo anticonvulsi-vante por lo menos 7 días 8.

Cirugía

La técnica quirúrgica se emplea bajo anestesia general, posicionando al pa-ciente de acuerdo a la localización de la fractura y laceración cutánea, para poder visualizar de forma directa y có-moda la fractura, apoyando la cabeza del paciente en un cojín tipo rosquilla o utilizando pines de fijación con soporte de mayfield.

La asepsia y antisepsia se realiza con soluciones yodadas desde la profun-didad de la herida hacia la periferia, la infiltración subcutánea se realiza con xilocaína al 2% sin epinefrina 6,10.

Las laceraciones cutáneas en la mayor parte de los casos definen la indicción quirúrgica ya que si están localizadas en áreas expuestas y sin cabello como la frente deberá optarse por incisiones que permitan un resultado estético acepta-ble para el paciente como las incisiones bicoronales o hemicoronales, en caso de que el defecto cutáneo se encuentre por detrás de la línea de inserción pilosa podemos incluirla en la incisión ya sea de forma lineal longitudinal o en forma de “s” que nos da mayor exposición con menor incisión 8,10.

Los fragmentos óseos impactados y deprimidos, no deben ser elevados sin antes realizar una disección para visua-

lizaron directa de la duramadre o de las estructuras comprometidas por deba-jo de la fractura, se debe realizar una craneostomía o trepanación en el bor-de óseo no fracturado y con una pinza gubia de kerrison o gubias de cushing identificar los bordes de la fractura, una vez visualizada la duramadre o estruc-turas por debajo de los fragmentos se procede a la elevación con disectores de penfield que apoyados sobre el re-borde óseo no fracturado nos puede ser de gran utilidad en la disección y elevación de estos fragmentos, es im-portante resecar los bordes óseos no comprometidos hasta exponer los bor-des sanos de duramadre.

Una vez expuesto a través del defecto dural el tejido encefálico realizaremos la extracción de las esquirlas óseas que migraron hacia el encéfalo ya que cons-tituyen una fuente importante de infec-ción por el resto de la vida del pacien-te. El tejido cerebral desvitalizado (foto 3) debe ser resecado con la ayuda de succión y pinza bipolar, evitando reali-zar coagulación de los vasos cerebrales corticales a no ser que sea estrictamen-te necesario o que sean vasos dañados por la fractura, ya que los eventos is-quémicos cerebrales pueden contribuir a la aparición de infección y aumentar la morbilidad y estadía del paciente.

Se debe realizar el lavado quirúrgico con abundante solución salina, no utilizamos antibióticos en la solución para el lava-do, posteriormente se procede a la he-mostasia con ayuda de pinza bipolar y solución salina evitando dejar elementos extraños como surgicell o gelfoam 8.

La corrección del defecto dural se rea-liza con fascia muscular temporal o con gálea de tejido no contaminado, puntos de vicryl 4-0 con cierre hermético por puntos separados simples evitando fís-tulas contenidas o abiertas de líquido cefalorraquídeo.

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Foto 3. Fracturas compuestas de cráneo con exposición de tejido encefálico. A, múltiples frag-mentos óseos. B, Tejido encefálico desvitalizado. Condiciones que promueven la persistencia de la infección.

Foto 4. Gran efecto óseo bifrontal que compromete el techo orbitario. A, reconstrucción tridimen-sional con escanografía. B, reconstrucción del defecto con molde de Peek hecho a medida.

A

A

B

B

La corrección del defecto óseo o cra-neoplástia (foto 4) se realiza posterior-mente con acrílico o moldes de peek preferiblemente transcurridos al menos 6 meses del posoperatorio en controles ambulatorios sin complicaciones sépti-cas 6, 8,10.

Se han realizado estudios que reco-miendan la esquirlectomía craneal y la craneoplastia con metíl metacrilato en un solo tiempo quirúrgico 10, sin embar-go el metíl metacrilato debe considerar-se un nido para la producción y perse-veración de la infección.

Durante el cierre de los planos muscular galeal y de la piel es importante eliminar tejidos desvitalizados ya que promue-ven la infección, se debe evitar el uso excesivo de material de sutura en pla-

nos subdérmicos, en la piel se realiza el cierre con prolene 3-0 sutura separada simple, evitando isquemia de los bordes de la incisión 8, 9,10.

Senos durales

Las fracturas compuestas que com-prometen el trayecto de los senos du-rales originan mucha controversia por el riesgo de sangrado y la dificultad para controlarlo.

Se debe realizar un estudio angiográ-fico para identificar irregularidades en la pared del seno venoso, si no existen irregularidades las posibilidades de que exista un desgarro es mínima, también es de utilidad para identificar el seno transverso dominante y para identificar

trombosis de senos venosos permitien-do al neurocirujano definir el manejo y decidir acerca de la ligadura del seno venoso.

Si existe defecto de la pared del seno es necesario evaluar el riesgo-beneficio del paciente, dejando el fragmento óseo y realizando solamente el debridamiento del escalpe, se debe realizar un segui-miento estricto con imágenes y con-troles cada dos meses por riesgo de infección.

En caso de ruptura o desgarro del seno venoso se debe actuar de forma pronta con presión digital sobre el defecto óseo y definir la mejor técnica para reparar la pared del seno con sutura o plastia, o ligadura para no comprometer la vida del paciente 10,11.

Senos neumatizados

El seno frontal es el que mas frecuen-temente se ve comprometido en las fracturas compuestas de cráneo, el ob-jetivo de obtener un resultado estético debe complementarse con la preven-ción de la fístula de liquido cefalorraquí-deo y prevenir la formación posterior de mucoceles y sinusitis crónica.

Los colgajos de galea son útiles en la prevención de las fístulas al fijarlos ha-cia la parte basal, los colgajos pueden provenir de galea o músculo, y se re-comienda en lo posible preservar un pedicuro. En casos de fístulas de LCR evidentes y de difícil corrección por ex-tensión basal es útil dejar por 3 a 5 días un drenaje espinal 9. La cranealización y desfuncionalización del seno frontal se realizara siempre que exista compromi-so franco de la pared posterior del seno frontal con compromiso dural 6, 10, 11,12.

Antibióticos

La medicina preventiva es una prácti-ca ancestral, por ejemplo en la antigua china los médicos recibían un mon-

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to económico mientras sus pacientes gozaban de buena salud pero cuando enfermaban, estos dejaban de pagarles dicho monto.

Cuando se habla de profilaxis en pacien-tes llevados a cirugía programada limpia, la especialidad que menor índice de in-fección asociada al acto quirúrgico tiene es la neurocirugía, llegando a alcanzar cifras de hasta 3% 12. Sin embargo las consecuencias de una contaminación de las estructuras del sistema nervioso central puede rápidamente desencade-nar meningitis, cerebritis, formación de abscesos y llevar al paciente hasta la muerte 12,13.

Pensando en estas consecuencias ca-tastróficas el neurocirujano ha incorpo-rado el manejo antimicrobiano asociado a las medidas asépticas para prevenir la neuroinfección. Sin embargo esta con-ducta ha sido controvertida desde el inicio de la era de los antibióticos, entre los argumentos esta la promoción de cepas resistentes a estos antibióticos así como las súper infecciones y los efectos adversos secundarios a la ad-ministración de estos fármacos.

La indicación de profilaxis antibiótica se basa en dos conceptos: eliminar la infección en un estado subclínico y pre-venir la infección que no se ha iniciado todavía.

La profilaxis antimicrobiana en neuro-cirugía se inició con la utilización del antiséptico hexamina en 1925, desde entonces han aparecido nuevos anti-microbianos desde la penicilina hasta la vancomicina.

La mayoría de los esquemas antibióti-cos en neurocirugía están basados en la evidencia empírica de la eficacia de los antimicrobianos. En 1974 el Dr. Leo-nard Malis neurocirujano del Hospital Mount Sinai en Manhattan Nueva York, seleccionó un esquema antibiótico ba-sado en una revisión realizada en este hospital con respecto a los microorga-nismos que mas frecuentemente provo-

caban infecciones del sistema nervioso central posterior a procedimientos qui-rúrgicos en el servicio de neurocirugía los últimos 5 años, el esquema consistía en 2 agentes parenterales, Vancomicina y Gentamicina, y un agente tópico, es-treptomicina. El Dr. Malis fue sometido a un sin numero de críticas por sus co-legas pero continuó administrando su esquema durante 20 años en los cuales demostró un descenso considerable del índice de infecciones postoperato-rias. En 1979 tras 5 años de haber im-plementado su esquema, muchos neu-rocirujanos implementaron la profilaxis antimicrobiana en sus pacientes 13. Con el transcurso de los años se establecie-ron dosis más efectivas y menos toxicas para los pacientes 13,14.

La distribución del antimicrobiano en el SNC esta influenciada por dos factores, las barreras físicas y las propiedades físico-químicas del antimicrobiano des-critas en la tabla 1.

Las estrechas uniones entre la barrera hemato-encefálica y la barrera hemato-LCR limitan la difusión de sustancias de gran peso molecular, antimicrobianos con peso molecular mayor a 500-800 daltons (vancomicina, anfotericina B) tienen limitada la difusión a través de estas membranas 15.

El paso de un medicamento al LCR no sólo se relaciona con el fármaco en sí, sino también con el grado de inflama-ción meníngea. Los compuestos liposo-lubles como el cloranfenicol, isoniacida, rifampicina, sulfonamidas y metronida-zol llegan bien al LCR. Los aminoglu-cósidos, anfotericina B y polimixinas, no se difunden en LCR aun cuando hay inflamación. Las cefalosporinas, vanco-micina y tetraciclina tienen una buena difusión solamente en presencia de in-flamación meníngea

Las recomendaciones realizadas por guías de manejo para meningitis bac-teriana resaltan la necesidad de iniciar la primera dosis de antimicrobianos lo mas rápido posible, esta primera dosis

no debe ser aplazada por no contar con una punción lumbar diagnostica (16). Se debe considerar al mismo tiempo la selección apropiada de el esquema antimicrobiano inicial, se han reportado estudios retrospectivos con 100% de mortalidad en sujetos con meningitis adquirida en la comunidad a los que no se les administro antimicrobianos iniciales con la cobertura adecuada, en comparación con una mortalidad de 23 % en los pacientes a los que se inicio manejo antimicrobiano adecuado 16,17.

Microorganismos

Los microorganismos mas frecuente-mente identificados en infecciones del SNC posterior a traumatismo cráneo encefálico son el Estafilococo Dorado y los Bacilos Gram (-). Se deben tener en cuenta otros microorganismos no menos importantes como el Estafiloco-co Epidermidis y el estafilococo dorado meticilino resistentes (MRSA).

En los pacientes que han permanecido hospitalizados antes de remitirlos al hos-pital donde se realice el manejo definiti-vo se debe considerar el contacto con microorganismos gram negativos como Echerichia Coli, Klebsiella, Acinetobacter y especies de Pseudomonas 17,18.

Material y Métodos

Se realizo un estudio eleatorizado des-de agosto de 2006 hasta diciembre de 2009 en el cual se incluyeron pacien-tes que sufrieron traumatismo cráneo encefálico y fractura de cráneo tipo compuesta, que fueron sometidos a tratamiento hospitalario quirúrgico y an-tibiótico por 10 días.

Se evaluaron los pacientes con estudio escanográfico al ingreso, a los 3 días del procedimiento quirúrgico y contro-les ambulatorios al mes, a los 3 meses y a los 6 meses.

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Se estudiaron un total de 64 pacientes de los cuales 50 (78.1%) fueron masculi-nos y 14 (21.8%) femeninos, con edades que comprendían desde 14 a 63 años la mayoría correspondía al grupo entre 21 y 30 años. La causa mas frecuente del trauma fue por accidente de tránsi-to, en primer lugar por conductores de motocicleta 20, luego peatones 15 y ocu-pantes de automotor 10 haciendo un to-tal de 45 (70.3%) pacientes, por heridas corto-contundentes 18, por heridas por proyectil de arma de fuego 5.

La región craneal mas comprometi-da por fractura en nuestro estudio fue frontal en 40 (62.5%) pacientes, parietal 11 (17.1%), temporal 9 (14%), occipital 2 (3.1%), orbito frontal 2 (3.1%).

Con respecto al tiempo de evolución previo al tratamiento quirúrgico la ma-yoría se encontraban en el rango de 6 a 12 horas con 25 (39%) pacientes, entre 12 y 24 horas 20 (31.2%), entre 24 y 48 horas 15 (23.4%) pacientes, entre 1 y 6 horas solamente 4 (6.2%) pacientes, mas probablemente esto se deba a la estructura del sistema de referencia en salud de nuestro hospital que recibe los pacientes de localidades aledañas en el departamento. A su ingreso al servicio de urgencias los pacientes fueron evaluados con la escala de coma de Glasgow (GCS), 39 (60.9%) pacientes se encontraban con puntajes de GCS entre 11 y 15, 21 (32.8%) pacientes con puntaje entre 8 y 10, solamente 4 (6.2%) pacientes con puntajes desde 4 a 6. La mayor parte de los pacientes con escalas de Glasgow bajas se encontraban en el momento de la valoración bajo algún mecanismo de sedación e intubados para protec-ción de vía aérea ya sea por episodio convulsivo o estado hipovolemico a su ingreso al hospital de remisión por lo que se consideraron según criterios de inclusión (tabla 2) candidatos a formar parte del estudio.

Los 64 pacientes fueron llevados a ci-rugía para extracción de fragmentos

Tabla 1.

Propiedades físico-químicas de los antimicrobianos que tienen influencia sobre

su penetración al sistema nervioso central.

Propiedades Efecto en penetración a SNC

Lipofilidad Aumentado

Adhesión a proteínas Reducido

Peso molecular Mayor de 500 a 800 reducido

Ionización Compuestos ionizados: disminuido

Transporte activo Mejora

Tabla 2.

Criterios de inclusión del estudio

1. Pacientes ingresados a la unidad de trauma de urgencia H.U.S. desde

agosto 2006 hasta diciembre de 2009.

2. Fractura abierta en craneo con exposición de tejido encefálico.

3. Manejo quirúrjico

4. Manejo antibiótico

5. Escala de coma de glasgow mayor a 6.

6. menos de 48 horas de evolución.

Tabla 3.

Esquemas y dosis de antimicrobianos

Esquema A Esquema B

Penicilina cristalina 4 millones, cuatro cada 4 hrs Ceftriaxona 2 gr cuatro cada 12 hrs

Cloranfenicol 1 gr cuatro cada 6 horas Vancomicina 1 gr cuatro cada 12 hrs

Metronidazol 500 mg cuatro cada 8 hrs Metronidazol 500 mg cuatro cada 8 hrs

Tabla 4.

Complicaciones en ambos grupos de estudio

Complicación Pacientes (%)

Déficit neurológico 5 (7.8)

Fístula de LCR 4 (6.2)

Reintervención 1 (1.5)

Gran defecto óseo 10 (15)

meningitis 1 (1.5)

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óseos, limpieza quirúrgica con solución salina abundante y rafia o plastia de du-ramadre con injerto antólogo de galea o fascia.

Los esquemas antimicrobianos utiliza-dos de forma aleatorizada en los pacien-tes del estudio se encuentran descritos en la tabla 3, la administración de los esquemas se realizo por vía intravenosa con los pacientes hospitalizados en ca-mas de neurocirugía durante diez días, 60 pacientes fueron dados de alta en el día once, 3 en el día 14 y 1 paciente en el día 20 por complicaciones descritas en la tabla 4.

Del total de pacientes, 40 fueron tratados con el esquema A y 24 con el esquema B, no se registro ninguna reacción ana-filáctica ni efecto adverso atribuible a la administración de los esquemas antimi-crobianos descritos, 1 paciente curso con meningitis que requirió continuar manejo antibiótico por 20 días, se identi-fico estafilococo dorado en líquido cefa-lorraquídeo. Las concentraciones y dosis de administración de los esquemas A y B se describen en la tabla 3.

En el seguimiento ambulatorio 5 pacien-tes continuaron con déficit neurológico a los 3 meses de control, 4 pacientes cursaros con fístula de líquido cefalorra-quídeo que se trataron con catéter suba-racnoideo por 3 días con resolución de la fístula en 3 y un paciente llevado a cirugía para corrección del defecto dural.

No se documentó deterioro del estado funcional o neurológico a los 3 meses en 59 pacientes.

Resultados

Durante el periodo de estudio desde agosto de 2006 hasta diciembre de 2009, se trataron 64 pacientes con frac-turas compuestas de cráneo con com-promiso de duramadre, en todos los casos se realizo manejo neuroquirúrgi-co por 5 neurocirujanos del servicio de neurocirugía de nuestra institución an-tes de completar 48 horas de trauma, el manejo antimicrobiano de amplio es-pectro triconjugado se inicio al ingreso del paciente al servicio, recibieron de forma aleatoria dos esquemas de anti-microbianos, el esquema A consta de penicilina, cloranfenicol y metronidazol, el esquema B consta de tres antimicro-bianos, ceftriaxona, vancomicina, me-tronidazol. Cuatro pacientes, 2 del gru-po que recibió el esquema A cursaron con fístula de liquido cefalorraquídeo de los cuales uno presento meningitis con cultivo positivo para estafilococo dora-do meticilino sensible por lo que requirió manejo antibiótico por 20 días y rein-tervención para corrección del defecto dural, no se reportaron infecciones de tejidos blandos ni hueso, los pacientes permanecieron hospitalizados durante el tratamiento antimicrobiano intraveno-so. Ninguno de los pacientes incluidos en el estudio sufrió efectos secundarios a los antimicrobianos.

El esquema antibiótico “B” no muestra beneficios sobre el esquema antibiótico “A” en los pacientes estudiados. Los re-sultados son satisfactorios en fracturas complejas contaminadas y fracturas que comprometen senos paranasales.

Conclusiones

Nuestro estudio mostró que el manejo quirúrgico temprano y la terapia antimi-crobiana endovenosa combinada dis-minuyen el riesgo de complicaciones por infección en el sistema nervioso central independientemente del esque-ma antibiótico utilizado. Se debe tener en cuenta que en el grupo de pacientes que recibió el esquema A los costos de tratamiento fueron menores.

El esquema triconjugado de amplio espec-tro es seguro en el tratamiento de fracturas contaminadas compuestas en cráneo.

Recibido: 10.05.10

Aceptado: 12.06.10

Correspondencia:

Miguel Saenz, Carrera 8 numero 0-55

Sur Bogotá DC. Colombia

Teléfono 057-1-4077075 Ext. 10472,

e-mail: [email protected]

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Fracturas del Clivus Clivus Fractures

George Chater Cure*,Jorge Aristizabal**,Germán Peña Quiñones****Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Instituto Neurociencias Universidad el Bosque.**Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Cardio Infantil.Profesor Titular, Universidad El Bosque***Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Profesor Titular, Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia.



Introducción

Las fracturas del clivus son secunda-rias a traumas craneoencefálicos. Estas fracturas son un subtipo poco frecuente de las fracturas de la base del cráneo. Estas fracturas se asocian a una morta-lidad elevada y raramente eran diagnos-ticadas antes de la autopsia.1,2,3. La fre-cuencia del diagnóstico de las fracturas del clivus ha aumentado. Esto se debe al uso del TAC con ventana ósea. La clí-nica es muy variable. La lesión de los

Resumen

Las fracturas de base de cráneo se encuentran entre el 3.5 y el 24% de los pacientes con trauma craneoencefálico. Las frac-turas del clivus, se consideran fracturas de la base craneana posterior y se clasifican en longitudinales, transversas y oblicuas. El diagnóstico de estas fracturas ha aumentado con el uso del TAC de cráneo. Anteriormente su diagnostico se realizaba con mayor frecuencia en autopsias. Las fracturas del clivus con gran frecuencia se asocian a lesión de estructuras neurológicas y vasculares vecinas, tienen un mal pronóstico neurológico aunque se han descrito casos asintomático de fracturas clivales.En este artículo se reportara nuestra experiencia con esta patología traumática y se hará una revisión de la literatura.

Palabras Claves: Fractura del Clivus, Trauma Craneoencefalico, Fractura de base de cráneo, Lesion de Nervio Craneal.

AbstractSkull base fractures are found in 3.5 to 24% of all traumatic brain injury. Clivus fracture is considered a posterior skull base fracture and is classified into longitudinal, transversal and oblique. The finding of these fractures had incremented with the use of CT scans. Previously the diagnosis of clival fractures was made mostly at autopsy studies. Clival fractures are associated with injuries to nervous and vascular structures in its vicinity. These fractures have a bad neurological prognosis although there are cases of asymptomatic patients with clival fractures in the scientific literature. In this article we will repot our experience with this traumatic pathology and we will review the literature.

Key Words: Clivus fracture, Head Trauma. Skull, Base Fracture, Cranial Nerve Lesion,

pares craneales es frecuente. También se puede producir lesión vascular por atrapamiento de la arteria basilar en la fractura. En este artículo presentamos una serie de casos de fractura de clivus analizando la presentación clínica y el pronóstico de estos pacientes.

Material y Método

Se revisaron las historias clínicas de los pacientes que presentaron diagnóstico

de Fractura de Clivus en los hospita-les Fundación Cardio Infantil, Hospital Simón Bolívar y Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá entre 1 de Enero del 2000 hasta 31 de Di-ciembre del 2008. Se analizaron las si-guientes variables, edad, sexo, tipo de fractura, lesiones del SNC asociadas, alteración de pares craneales y el resul-tado del manejo.

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Resultados

Se obtuvieron 7 casos de pacientes con fractura de clivus. (Tabla1) Se encontró un paciente quién no sufrió ninguna le-sión asociada además de conmoción cerebral que se resolvió en un par de horas, y no se le encontró ninguna le-sión de par craneal o lesión intracraneal asociada. 2 pacientes presentaron he-matoma epidural asociado el cual nece-sito evacuación quirúrgica. (Tabla 2) De los 7 pacientes, 2 pacientes fallecieron como resultado del trauma.

Discusión

El clivus es una estructura ósea que se encuentra en el hueso occipital. Esta estructura forma la parte basal o basilar del hueso occipital. El clivus es una pla-ca cuadriculada gruesa de hueso que se extiende hacia adelante y hacia arri-ba para unirse con el hueso esfenoidal por debajo del dorso de la silla turca. La superficie superior se extiende des-de el foramen magno y es cóncava de un lado a otro. El clivus se separa del la porción petrosa del hueso temporal por la fisura petroclival , esta termina en el foramen yugular. 10. El clivus es un es-tructura protegida de un trauma directo por estructuras de la cara, los huesos de la fosa media y el hueso occipital. Es-tas fracturas se asocian a una mortalidad elevada y raramente son diagnosticadas antes de la autopsia.1,2,3. La frecuencia del diagnóstico de las fracturas del clivus ha aumentado. Esto se debe al uso del TAC con ventana ósea. En un estudio de de 30.000 pacientes con trauma craneo-encefálico, la frecuencia de la fractura del clivus fue del 0.36% , pero esta puede llegar hasta el 0.57%. 1,2. Dependiendo de su apariencia en el TAC las fracturas del clivus se clasifican en longitudinales, transversas, y obli-cuas. (Figura 1)

Las fracturas longitudinales se extien-den desde el cuerpo del hueso esfenoi-dal hacia el foramen magno. (Figura 2)

Tabla 1.

Características demográficas, mecanismo del trauma y paralisis nervio

craneal asociada en nuestra serie de Pacientes con fractura de clivus.

Caso Edad Sexo Mecanismo Paralisis Nervio

(Años) del Trauma Craneal

1 2 Masculino Caída VI Par Craneal

2 3 Masculino Caída III , VI Par Craneal

3 7 Masculino Caída III Par Craneal

4 19 Masculino Caída VI , VII Par Craneal

5 31 Masculino Golpe con Ninguno

Objeto Pesado

6 39 Masculino Accidente de Transito VI , VII Par Craneal

(Motocicleta)

7 57 Masculino Caída Ninguno

Tabla 2.

Lesiones intracraneales asociadas a la fractura del clivus

Caso Lesiones intracraneales

1 Edema Cerebral, Fracture de

Base de Cráneo Anterior

2 Contusión Temporal

3 Contusión Frontal,

Edema Cerebral

4 Contusión Frontal

5 Ninguna

6 Hematoma Epidural,

Contusión Frontal,

Edema Cerebral,

Fractura Frontal

7 Hematoma Epidural

Figura 1: Clasificación de las fracturas de Clivus. A: Fractura Longitudinal.B: Fractura Transversal. C: Fractura Diagonal.

A B C

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Las transversas se extienden por el clivus desde un canal carotideo hacia el otro. Las fracturas oblicuas atraviesan el clivus desde el dorso del la silla hasta la fisura petroclival contralateral. 1,6. (Figura 3,4)

El mecanismo de fractura es debido a una fuerza axial muy grande. Este pue-de ser secundario en la mayoría de los casos a accidente de tránsito seguido en frecuencia por caídas de alturas ele-vadas. La fuerza mecánica responsable de la fractura del clivus es la suma de las fuerzas que se enfocan en un sitio lejos del punto de fractura que por ex-ceder la capacidad elástica del cráneo resulta en una línea de fractura que atra-viesa el clivus. Las fracturas transversas resultan por un impacto anterolateral lo cual produce una fuerza que se trans-mita por la pared lateral de la orbita o del ala del esfenoides. Los impactos posterolaterales producen las fracturas transversas o oblicuas por transmisión de la fuerza por el hueso petroso. Las fracturas longitudinales son resultados de impactos a nivel occipital o una fuer-za axial donde el clivus se atrapa entre el hueso petroso y la columna vértebra lo cual produce la fractura. 11,12,13

La clínica del paciente varia pero en la mayoría de los pacientes se asocia con trauma craneoencefálico severo o moderado,1,2,3 aunque también se han descritos casos con trauma craneoen-cefálico leve. 1,3,9,15 La mortalidad es ele-vada variando desde el 58 hasta el 67% en las diferentes series grandes. (1,3).

Figura 2: TAC con reconstrucción 3D donde se muestra una fractura longitudinal.

Figura 3: TAC con reconstrucción 3D donde se observa la fractura del clivus longitudinal

Figura 4: Tomografía cráneo ventana ósea donde se observa la fractura de clivus.

La lesión de pares craneales nos pue-den ayudar a sospechar ésta lesión. Se han descrito lesiones del II, IV, V, VI, VII, IX,X, XII pares craneales. 2,15 La apari-ción del déficit puede ser temprano o tardío. Debido a la íntima relación del VI par con el clivus este es el que mas se afecta. 15 El Síndrome de Horner y la of-talmoplegía internuclear también están descritas en asociación a fracturas del clivus. 11,16

Figura 5: Caso numero 6 paciente con frac-tura de clivus donde se observa en la tomo-grafía una contusión frontal y el hematoma epidural asociado a edema cerebral.

Las fracturas del clivus están asocia-das con otras lesionas adicionales intra y extracraneales y pueden ser que es-tas lesiones sean las responsables en el compromiso de vida de los pacientes que fallecen. Las lesiones intracraneales mas frecuentes son fracturas orbitofaciales, fracturas deprimidas, hematomas inracra-neales, hematomas epidurales en la fosa posterior y contusiones de tallo cerebral y supratentoriales. (3,17,18) (Figura 5)

El hipotalamo y la hipófisis raramente pueden disfuncionar en pacientes con fracturas de clivus. 19 es difícil de deter-minar si la causa de disfunción es por la hipófisis o enteramente por lesión hi-potalámica. La diabetes insípida ha sido descrita en pacientes con fracturas del clivus. 3 Las fracturas del clivus están asociadas a lesiones vasculares intracraneales. Las lesiones vasculares son dependientes del tipo de fracturas. Las fracturas longi-tudinales están asociadas con lesiones en la circulación posterior. Las fracturas trasversas se asocian con lesiones de la circulación anterior.(6) Estas fracturas se pueden extender hacia el foramen

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carotídeo y lesionar la arteria carótida interna.4 El trauma directo de la carótida interna puede producir vasoespasmo y pseudoaneurismas.4,15 Las lesiones de la arteria basilar son muy raras por su localización que es extremadamente protegida. Se han reportado oclusio-nes, falsos aneurismas y disecciones de la arteria basilar como las lesiones más frecuentes. 1, 5, 9. Se cree que la lesión puede ser secundaria a la onda directa del trauma o es probable que la inercia lleva la artería hacia la fractura que se encuentra momentáneamente diastástica. Al cierre de la fractura la ar-tería basilar queda atrapada dentro de la fractura y se presenta oclusión de la basilar lo que conlleva a un infarto del tallo cerebral.9,13 Este mismo mecanis-mo puede llevar a un encarcelación del tallo dentro de la línea de la fractura y llevar a una consiguiente distorsión del mismo.14

Las indicaciones para la realización de estudios de vasculatura cerebral en frac-tura del clivus son1,4,5,9,15:

1. Desarrollo de un déficitneurológico nuevo.2. Déficit neurológico progresivo.

3. Isquemia de tallo cerebral.4. Trayecto de fractura hacia elforamen carotídeo.5. Clínica de fístula carotido-cavernosa (proptosis, quemosis, congestión epies-cleral, pulsación del globo ocular, frémi-to orbital, soplo orbital, disminución de la agudeza visual y aumento de la pre-sión intraocular) 20.

En el momento no hay un consenso so-bre cual es tratamiento ideal de la frac-tura del clivus. 2 El enfoque terapéutico debe ser sobre las lesiones asociadas, sobre cómo manejarlas y cómo evitar complicaciones asociadas. Se debe tra-tar de evitar la producción de lesiones isquémicas secundarias a las lesiones vasculares. El tratamiento endovascular y la anticoagulación y antiagregación se deben tener en cuenta como medidas terapéuticas cuando estas estén indi-cadas. 2,21. La observación de estos pa-cientes de manera estricta y periódica es pertinente para detectar de manera temprana cualquier alteración asociada a estas fracturas. Finalmente la rehabili-tación es esencial para integrar a estos pacientes a su vida normal.

Conclusión

Las fracturas de clivus son lesiones que se deben sospechar y buscar en pa-cientes con trauma craneoencefalico asociado a fracturas faciales, lesiones de pares craneales especialmente el VI par, disfunción hipofisaria y lesiones del tallo cerebral. El TAC de cráneo es la ayuda diagnóstica de elección para encontrar estas fracturas. Se debe te-ner siempre en cuenta las lesiones vas-culares asociadas, que son las de más graves cosecuencias. Estas lesiones se deben buscar siempre que haya una sospecha de su asociación y tratarlas adecuadamente. El pronóstico de los pacientes con fracturas de clivus es muy malo presentando una alta tasa de morbimortalidad asociada especial-mente en la población pediatrica.

Recibido : 15.07.10

Aceptado: 14.08.10

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Revisión de temas Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Depresiones Corticales Propagadas y Su Posible Rolen la Fisiopatología del Daño Neuronal Subsecuente ala Hemorragia Subaracnoidea

Cortical Spreading Depressions and their Role in the Pathophysiology of Neuronal Damage Subsequent to Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage

Norberto AndaluzDepartment of Neurosurgery, University of Cincinnati Neuroscience Institute,University of Cincinnati College of Medicine, Department of Veterans Affairs, Cincinnati, O


Resumen

El vasoespasmo cerebral es la principal causa potencialmente tratable de mortalidad e incapacidad en pacientes que sufren hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). Sin embargo, a la fecha no existe un tratamiento eficaz para el mismo. La re-ciente demostración de la falta de respuesta clínica a la reversión farmacológica del espasmo arterial a consecuencia de HSA ha obligado un replanteo de los fundamentos fisiopatológicos de los déficits neurológicos isquémicos tardíos (“delayed ischemic neurologic déficit”, DIND) a consecuencia de HSA, los cuales se creían en relación al espasmo arterial observado en pacientes con HSA. Desde la demostración de hallazgos electrocorticográficos de depresión cortical propagada (“cortical spreading de-pression”, CSD) en pacientes con HSA, un interés creciente se ha despertado respecto del rol de estos fenómenos en la fisiopa-tología de los DIND observados en pacientes con HSA. Cuando inducidas en un cerebro saludable, las CSD se asocian con un aumento del flujo sanguíneo cerebral, facilitando la entrega del cerebro de los sustratos energéticos necesarios. En un cerebro que ha sido lesionado, sin embargo, la CSD se asocia con una reducción en flujo sanguíneo cerebral, lo cual, en el contexto de un aumento de las necesidades de energía, conduce a la insuficiencia energética y la hipoxia, empeorando así el daño cerebral. Estas observaciones sugieren que el déficit de energía producida por la CSD es un factor clave en la patogénesis de los DIND observados a consecuencia de HSA. Este resumen detalla características sobresalientes de las CSD y su potencial relevancia en la fisiopatología del vasoespasmo.

Abstract

Cerebral vasospasm is the leading potentially treatable cause of mortality and disability in patients with aneurysmatic suba-rachnoid hemorrhage (SAH). However, to date there is no effective treatment for this entity. The recently demonstrated lack of clinical response to pharmacologic reversal of arterial spasm as a result of SAH has spurred a reassessment of the patho-physiological concepts on delayed ischemic neurologic deficits (DIND) that follow SAH, which were long believed the effect of the arterial spasm observed in patients with SAH. Since the discovery of electrocorticographic cortical spreading depressions (CSD) in patients with SAH, increasing interest has been shown on the role of these phenomena in the pathophysiology of DIND observed in patients with HSA. When induced in a healthy brain, CSD are associated with an increase in cerebral blood flow by facilitating the delivery of the necessary energy substrates. In a brain that has been injured, however, CSD are associated with a reduction in cerebral blood flow, which, in the context of increased energy requirements leads to energy shortage and hypoxia, thus worsening brain damage. These observations suggest that the energetic deficit produced by the CSD is a key factor in the pathogenesis of DIND observed as a result of HSA. This review details striking characteristics of CSD and their potential relevance in the pathophysiology of vasospasm.

Keywords: cerebral vasospasm, cortical spreading depression, subarachnoid hemorrhage, delayed ischemic neurologic deficit

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Introducción

El vasoespasmo cerebral es la princi-pal causa potencialmente tratable de mortalidad e incapacidad en pacientes que sufren hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). La ocurrencia de vasoespasmo cerebral, sin embargo, no necesariamente conlleva consecuencias clínicas; el vasoespasmo radiográfico se puede presentar hasta en el 70% de los pacientes que sufren HSA, mientras que el vasoespasmo clínicamente evi-dente se observa en el 20-30% de los mismos 28, 29, 58. De aquellos pacientes que desarrollan vasoespasmo sintomá-tico, aproximadamente el 50% desarro-lla infarto cerebral, y entre el 15 y el 20% mueren a consecuencia de isquemia cerebral, incluso a pesar de institución de tratamiento intensivo 2,6,18.

Desde la descripción de la asociación entre el estrechamiento arterial angio-gráfico con el síndrome clínico de va-soespasmo cerebral en 1951 12, la mayo-ría de la investigación sobre el deterioro neurológico tardío a consecuencia de la HSA se ha basado en este axioma. Sin embargo, una serie de fracasos de-cepcionantes en los ensayos clínicos dirigidos a este modelo fisiopatológico en los últimos 50 años sugieren que el vasoespasmo, como un fenómeno clínico, excede la percepción simplis-ta de vasoespasmo como resultado del estrechamiento arterial ocasionado por la extravasación de sangre y sus subproductos tóxicos. El más rotundo y elocuente fracaso, CONCIOUS-1 (en el cual se demostró claramente que la reducción en la incidencia del vasoes-pasmo angiográfico no resultó en una reducción de la isquemia cerebral y mortalidad con el uso de clazosentan, un inhibidor selectivo de los receptores de la endotelina-1) 35, ha obligado a la comunidad científica especializada a reformular su estrategia para dilucidar el intrincado mecanismo de lo que se conoce como vasosoespasmo. El axio-ma antes mencionado ha sido refutado, a un nivel equivalente a un cambio de paradigma, reclamando la búsqueda de

una teoría más completa y adecuada que no sólo pueda explicar las discre-pancias observadas, sino que también conduzca al desarrollo de una estrate-gia de tratamiento específico y eficaz 45. Los nuevos conceptos introducidos en la fisiopatología del vasoespasmo, tales como el de lesión cerebral temprana y las depresiones corticales propagadas podrían ayudarnos a comprender mejor y hacer frente a esta entidad descon-certante y frustrante que impacta de manera negativa en los resultados de aquellos que padecen HSA.

En los últimos tiempos, la observación consistente de fenómenos electrocorti-cográficos de despolarización transitoria y/o persistente en las zonas de penum-bra isquémica o traumática ha captado la atención de múltiples investigadores como uno de los potenciales mecanis-mos de deterioro progresivo subsecuente a la injuria inicial. They appear to accom-pany or possibly cause clinical deteriora-tion (as is frequently observed in patients with these conditions). Estos despolari-zaciones, conocidas como despolari-zaciones peri-infarto (“peri-infarct depo-larizations”, PID) parecen acompañar, o posiblemente provocar, el deterioro clíni-co que se observa con frecuencia en los pacientes con estas condiciones. Las PIDs These depolarisations, referred to as peri-infarct depolarisations (PID) have attracted interest over the past two or more decades among scientists in the field se asse asemejan llamativamente a otro fenómeno electrocorticográfico, las depresiones corticales propagadas (“cor-tical spreading depressions”, CSD) y han sido descriptas como una ola masiva de despolarización neuronal y glial que se propaga a través de la materia gris en el sistema nervioso central en respuesta a un estímulo patológico, a una velocidad entre 1 y 5 mm por minuto 4, 16, 33, 34, 35.

Un poco de HistoriaLas CSDs fueron descriptas original-mente en 1944 por el Dr. Aristides Azevedo Pacheco Leão, neurofisiólogo brasileño, mientras trabajaba en su tesis doctoral en La Universidad de Harvard

33, 34. Su descubrimiento ha sido señala-do como uno de esos tantos eventos en los cuales la observación de un evento inesperado y aparentemente irrelevan-te por parte de un investigador alerta puede iniciar un nuevo campo de in-vestigación, totalmente impensado 4. La intención de los experimentos de Leão, que se relacionaban con epilepsia ex-perimental, eran los de estudiar la pro-pagación de las descargas epilépticas electro-inducidas en conejos. Para su sorpresa, en lugar de descargas epilép-ticas, las respuestas obtenidas consis-tían en aplanamiento electrocorticográ-fico en los electrodos adyacentes a la corteza estimulada que se propagaban en una secuencia ordenada hacia los electrodos más distantes, hasta cubrir casi toda la corteza cerebral. A conti-nuación, la recuperación electrocortico-gráfica ocurría en la misma secuencia que la depresión 33. Este hallazgo captó la atención de Leão, que continuó su estudio sobre este fenómeno, y descri-bió los elementos que caracterizan a las CSD, a saber: 1) la depresión electro-corticográfica espontánea dura unos pocos minutos, 2) el tiempo para que la onda se transmita desde la corteza frontal hasta del polo occipital de un conejo es de 3-6 min, 3) además de la descarga eléctrica, la estimulación del cerebro con una varilla de vidrio romo podría provocar CSD, 4) el umbral de la CSD en las distintas áreas corticales es variable, pero, una vez activado, se pue-de propagar en todas las direcciones; 5) la estimulación intensa es capaz de provocar CSD en el hemisferio opuesto al estimulado (a través del cuerpo ca-lloso); 6) una vez que un área cortical es ocupada por CSD, ni la estimulación sensorial, ni la estimulación cortical di-recta producen onda de potenciales evocados; 7) las descargas epilépti-cas provocadas son suprimidas por la CSD, aunque a veces la CSD pueden ser precedidas o seguidas por actividad tónico-clónica; 8) CSD no requiere la cooperación de los núcleos subcorti-cales; 9) CSD podrían ser provocadas también en los cerebros de las palomas y los gatos. En su discusión, Leão 33 su-

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giere que las convulsiones y CSD se re-lacionan. Él sustentó esta afirmación en base a una propagación similar de los dos procesos. En un documento com-plementario más corto, Leão describió la vasodilatación cerebral que acompa-ña una onda de CSD 34. Más tarde, una vez restablecido en Brasil, describió con más detalle los lentos cambios de volta-je que acompañan a la CSD, además de la isquemia cerebral global súbita que la acompaña 35.

Los descubrimientos de Leão fueron corroborados por diversas escuelas, aun no pudiendo determinarse si estas respuestas estereotipadas de la corte-za cerebral constituyen un fenómeno completamente patológico, o una res-puesta fisiológica de autopreservación de la corteza cerebral. Se ha postula-do la asociación de la CSD con ciertas patologías, entre las que se incluyen la migraña, la amnesia global transitoria, el trauma, la isquemia, y el vasoespasmo cerebral 4, 15, 36, 50.

Más de medio siglo después de la pu-blicación original de Leão, se ha con-firmado de manera inequívoca que el fenómeno de la CSD ocurre en el ce-rebro humano al menos en condiciones patológicas 37, 54. Nuevos resultados ex-perimentales y la investigación clínica en unidades de cuidados neurocríticos cada vez más sugieren que este fenó-meno podría jugar un papel importante en el desarrollo del deterioro neurológi-co secundario y en la expansión de los infartos cerebrales, problemas que en-frentan todos aquellos involucrados en el manejo de la lesión cerebral aguda, bien sea por trauma o isquemia cerebral 10, 56. ¿Qué son las depresionescorticales propagadas?La oleada de pérdida transitoria de la actividad EEG que define la CSD, que dura unos 8-10 minutos y su posterior propagación a través de la corteza cerebral a una velocidad de 2-3mm/minuto, ha sido muy estudiado desde la descripción original de Leão. Según la evaluación experimental mediante

imágenes de resonancia magnética de difusión las características salientes de la CSD incluyen una fase transitoria de descarga neuronal intensa e incoordi-nada, sin contenido de la información; una transitoria variación negativa en el potencial de corriente extracelular, de aparición relativamente rápida y una recuperación más lenta; un aumento transitorio, pero marcado en el potasio extracelular de duración similar; una hiperemia transitoria, pero intensa; un incremento de la impedancia cortical; y una reducción transitoria en el coefi-ciente de difusión aparente para el agua 31, 50, 51. Estos cambios reflejan una onda de despolarización completa de astro-citos y neuronas a lo largo del trayecto de la onda a medida que se propaga a través de la corteza. La muy significativa hiperemia que acompaña a la despola-rización es considerada un mecanismo fisiológico para incrementar la oferta adicional de glucosa y oxígeno para sol-ventar las demandas metabólicas de la repolarización de la membrana celular masiva que se observa en la CSD 51, 56. Más significativamente, este hallazgo constituye una demostración fehaciente de la existencia de una integración entre neuronas y vasos, una verdadera “uni-dad neurovascular”.

La potencial relevanciaclínica de la CSDEs ampliamente aceptado que la CSD como fenómeno aislado no está asocia-da con ningún efecto patológico adverso o permanente, e incluso se ha plantea-do un efecto protector de precondicio-namiento de la inducción deliberada de la CSD en ratas por el cual se confiere protección contra ulteriores lesiones is-quémicas 30, 39, 47, 57, 59. Aunque estos ha-llazgos podrían sugerir que CSD hipe-rémica es inofensiva o beneficiosa, muy por el contrario, múltiples estudios ex-perimentales argumentan en contra de este efecto potencial en el contexto de la lesión cerebral 7, 17, 26, 27. Por lo tanto, sobre la base de la evidencia actual, no es válida la conclusión de que la CSD generalmente es un fenómeno benigno o de protección. Quizás factores como

el número total de despolarizaciones y la concentración de glucosa plasmática sean determinantes sobre el efecto neto beneficioso o adverso en condiciones de perfusión cerebral normal. Por el contrario, es evidente que condiciones preexistentes de isquemia o hipoxia confieren a las CSDs un mayor potencial citotóxico 51, 56.

La relación entre las depresiones corticales propagadas (CSD) ylas despolarizaciones peri-infarto (PID)In animal models of focal cerebral is-chaemia, usually induced by occlusion of the middle cerebral artery, PIDs occur around the periphery of the core terri-tory, with electrophysiological features essentially identical with CSD, and si-milar capacity to propagate across ce-rebral cortex. En modelos animales de isquemia cerebral focal, generalmente inducidos por la oclusión de la arteria cerebral media, se producen las PID en la periferia del territorio afectado, con ca-racterísticas electrofisiológicas esencial-mente idéntica a la CSD, y la misma ca-pacidad para propagarse a través de la corteza cerebral 41. Existe evidencia que estos fenómenos de CSD se originan en el núcleo mismo del infarto, a partir de focos de despolarización sostenida 30,

40, 51. These events are associated with infarct expansion, or recruitment of at-risk cortical territory into the expanding core, and have been shown capable of causing this expansion, in the absence of therapeutic intervention. Factores del ambiente extracelular, así como la ofer-ta de nutrientes neuronales tendrían un rol en la amplificación de estos fenóme-nos electrocorticográficos 27, 44. Las PID están asociadas con la expansión del infarto, o el reclutamiento de regiones corticales en riesgo en el territorio ad-yacente al núcleo isquémico en expan-sión, e incluso se han mostrado capa-ces de provocar dicha expansión 7, 17, 51,

59. Datos contundentes han demostrado que la agregación temporal, más que la cantidad de PID, son determinantes en la extensión del insulto isquémico 8, 44.

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El mecanismo por el cual las PIDaumentan el tamaño de la lesiónEn condiciones de penumbra isquémi-ca, se ha demostrado una reducción de la reactividad vascular ante la esti-mulación de la corteza cerebral 48, 55. Estudios de perfusión cerebral en rato-nes demuestran que, en la medida en que las PID se propagan a través de la penumbra, con frecuencia son asocia-dos con una reducción profunda de la perfusión cortical, a partir de la cual la recuperación de la perfusión es cada vez menos completa con cada despo-larización recurrentes 15, 48, 53. Asimismo, la recuperación de la glucosa en los te-jidos después de un PID es incompleta 23. Es a partir de este punto en el cual la depresión cortical propagada engendra isquemia propagada.

¿Cómo se traducen estos hallazgos en animales experimentales enhumanos sujetos a injuria traumática e isquémica?Las CSD fueron descriptas por primera vez en humanos por Mayevsky et al. en 1996 en una serie de 14 pacientes vícti-mas de trauma cráneo-encefálico (TCE) severo 37. Usando electrocorticografía como parte de monitoreo multimodal, ciclos repetitivos de CSD fueron iden-tificados en un paciente que posterior-mente progresó a muerte cerebral, y significativamente, presento la misma secuencia de eventos neurovasculares y metabólicos observados previamente en animales.

En un trabajo que puede ser reconoci-do como un verdadero hito en el estudio del vasoespasmo cerebral, Dreier et al. documentaron por primera vez la ocu-rrencia de CSD en pacientes con HSA 11, de forma similar a la anteriormente descripta en experimentos en anima-les 5, 24. En un tiempo de grabación total de 2110 horas, 298 despolarizaciones propagación se observaron en 13 de 18 pacientes (72%) con HSA severa (Fisher grado 3) sometidos a registro de electrocorticografía continua usan-do electrodos de superficie insertados al momento de la cirugía de clipado

de aneurisma. Al parecer, las CSD son muy frecuentes en la HSA severa. En concordancia con los resultados de es-tudios realizados en animales, la evolu-ción de la isquemia cerebrovascular se asoció con agrupaciones de CSD y con períodos cada vez más prolongados de depresión electrocorticográfica 1, 21, 41, 43. La prolongación progresiva del período de CSD se limitó a nivel local a las zonas de infarto nuevo, según se demostró en la evaluación consecutiva por tomogra-fía computada y resonancia magnética 11, sugieriendo que este patrón es un indicador temprano de una necrosis inminente de los tejidos susceptibles a isquemia, tal como se ha observado consistentemente en los experimentos animales. Además, sólo los pacientes con el síndrome clínico de déficit isqué-mico neurológico tardío (“delayed ische-mic neurologic deficit”, DIND) mostraron un aumento estadísticamente significa-tivo en el número de CSD por día. La presencia de una agrupación de CSD tuvo un elevado (86%) valor predictivo positivo para el desarrollo de DIND. Por el contrario, su ausencia tuvo un valor predictivo negativo de 100% para el de-sarrollo de DIND. Finalmente, las CSD de más de 10 minutos de duración se asociaron con peores resultados clíni-cos. Además, las agrupaciones de CSD tardías, con retraso en la aparición de algunos días después de la HSA, se correlacionaron con DIND, y las fases de recuperación después de CSD se prolongaron progresivamente duran-te la evolución del infarto. Estos datos apoyan el concepto de que en la HSA, CSD con depresión prolongada son in-dicadores de daño neuronal inminente y progresivo en el cerebro humano.

A partir de estos hallazgos, un grupo cooperativo para el estudio de las des-polarizaciones en la injuria cerebral, el COSBID (“CoOperative Study on Brain Injury Depolarisations), ha conducido estudios en pacientes con accidente cerebro-vascular (ACV), TCE y HSA, con el objeto de corrobar los hallazgos en estudios animales e identificar poten-ciales objetivos terapéuticos. A la fecha,

unos 200 pacientes en centros de Eu-ropa y EEUU han sido enrolados en es-tos estudios, que han concluido que las CSD se observan en: a) prácticamente todos los pacientes con ACV isquémico a consecuencia de la oclusión de la ar-teria cerebral media 9; b) en un 55-60% de los que han sufrido una contusión cerebral en el contexto de TCE grave 20, 54; c) en la hemorragia intracerebral espontánea cerca de la superficie del cerebro 13; d) en el 70-90% de los pa-cientes con HSA 3, 10, 11. Las CSD se han demostrado estar asociadas con otros mecanismos de lesión secundaria en estos pacientes, tales como convulsio-nes subclínicas 14, fiebre e hipotensión 19. Considerando los pacientes con las 4 condiciones estudiadas, la evidencia preliminar sugiere que períodos prolon-gados de depresión cortical propagada se asocian con peor función neurológi-ca a los 6 meses del evento, aunque se desconoce su rol como factor predicti-vo negativo independiente.

La implicancia de la CSD ypotenciales objetivos terapéuticos

En resumen, cuando son inducidas en un cerebro saludable, las CSD se aso-cian con un aumento del flujo sanguíneo cerebral, lo que facilita la entrega del ce-rebro de los sustratos energéticos ne-cesarios para restablecer los gradientes iónicos y repolarizar neuronas 10, 25, 50. En un cerebro que ha sido lesionado, sin embargo, la CSD se asocia con una re-ducción en flujo sanguíneo cerebral, lo cual, en el contexto de un aumento de las necesidades de energía, conduce a la insuficiencia energética y la hipoxia cerebral, empeorando así el daño cere-bral 25, 52, 54. Estas observaciones sugie-ren que el déficit de energía ocasiona-do por la CSD es un factor clave en la patogénesis de los DIND observados a consecuencia de HSA 40.

Los resultados de Dreier et al. 10, 11 dan fundamento a una nueva corriente de pensamiento respecto de la patogé-nesis de los DIND observados en aso-

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ciación a la HSA y conocidos como vasoespasmo cerebral, particularmente a la luz de la demostración reciente de que la reversión farmacológica del va-soespasmo arterial en pacientes con HSA no conduce a la reversión de los síntomas y lesiones con las cuales se lo ha relacionado históricamente 35.

Sin embargo, una serie de cuestiones requieren mayor escrutinio. Por ejemplo, ¿cuál es el factor que dispara las agru-paciones de CSD en la HSA? Una expli-cación es que la CSD puede ser indu-cida por una intensa actividad neuronal que conduce a aumentos en el potasio extracelular y neurotransmisores excita-dores, que a su vez, inducen despola-rización adicional, iniciando un círculo vicioso que culmina en la inactivación de excitabilidad neuronal 50. Fenómenos símil-CSD ocurren espontáneamente en la lesión cerebral experimental, y su fre-cuencia se correlaciona con la magnitud del daño cerebral 52. Por otra parte, la hipoxia y la hipoglucemia son capaces de desencadenar CSD 50. Teniendo en cuenta que el flujo sanguíneo cerebral y la concentración de glucosa en el ce-rebro se encuentran ya reducidos en la HSA, presumiblemente a causa de va-soespasmo 22, 38, 46, es concebible que la isquemia transitoria superpuesta des-poja aún más a los tejidos de oxígeno y glucosa. Micro embolias, que se han descrito en HSA podrían actuar como un estímulo desencadenante de la CSD mediante la producción de isquemia transitoria 25, 42.

Si la CSD por sí misma no produce in-farto cerebral franco 57, ¿cuál es su rol en los DIND observados en HSA? Un escenario probable es que las peque-ñas lesiones isquémicas producidas por micro embolias provoquen agru-paciones recurrentes de CSD, que a su vez promuevan la ampliación del micro infartos en DIND propiamente dichos. El bien establecido papel de la CSD en la ampliación de infartos después de la isquemia cerebral experimental apoya esta posibilidad 25, 50, 42.

Si la CSD constituye una manifestación temprana de la disfunción cerebral des-pués de la HSA, ¿podría la supresión de la CSD mejorar la viabilidad del tejido cerebral en riesgo? En definitiva, ¿po-dría la supresión de las CSD mejorar los resultados clínicos en la HSA? ¿O representan acaso las CSD el golpe de gracia al tejido cerebral ya destinado a la necrosis a causa de insuficiencia me-tabólica terminal? Estos y muchos otros interrogantes deberán ser examinados a fondo.

Conclusión

La demostración de la existencia de uno o más eventos independientes del es-pasmo arterial angiográfico con un po-tencial impacto en el desarrollo de DIND a consecuencia de la HSA constituye en sí mismo un hito en la investigación sobre la fisiopatología del vasoespasmo cerebral, además de un estímulo para el

inicio de una nueva vía de investigación. Las CSD parecen ocupar un rol central en el desarrollo de los DIND a conse-cuencia de HSA, ya sea por mecanismo directo, o como vía final común de un evento precedente. Modelos animales deberán proporcionar, desde el punto de vista mecanicista, objetivos terapéu-ticos para la guía de los estudios clíni-cos. El papel de la CSD en la HSA y sus implicaciones terapéuticas necesitan ser explorados a fondo en estudios clí-nicos a gran escala.

Recibido: 03.08.10

Aceptado: 18.08.10

Correspondencia: Norberto Andaluz,

M.D., Department of Neurosurgery,

University of Cincinnati College of

Medicine, ML 0515, Cincinnati, OH,

45267-0515, USA.

Teléfono: +1 513 558 3563,

Fax: +1 513 558 7702

correo electrónico: [email protected]

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Introducción y aspectos generales

Los aneurismas cerebrales son malfor-maciones vasculares que se encuentran presentes en cifras nada despreciables en el hombre. Se considera que una persona de cada 20 tiene al menos un aneurisma cerebral. También está de-mostrado que en el 25% de los casos son múltiples 68.

En grandes series y en estudios realiza-dos por los autores, está comprobado que se produce un sangrado por rotura de aneurisma en uno de cada 10.000 habitantes. Esta enfermedad es cono-cida como Hemorragia Subaracnoidea o Hemorragia Meníngea. Del punto de vista anatómico se caracteriza por la presencia de sangre en el espacio subaracnoídeo. Si bien la causa más re-levante de la hemorragia subaracnoidea es la rotura de aneurismas cerebrales, hay otras causas que la pueden provo-car como traumatismos de cráneo (por-centualmente la causa más frecuente), disecciones arteriales, sangrados de tumores, discrasias sanguíneas, drogas etc. De todas maneras a partir de aho-ra se usará el término de Hemorragia

Hemorragia Subaracnoídea por Aneurisma Cerebral RotoGuías de Manejo Clínico actualizadas 2010Una propuesta al Capítulo Vascular de la FLANC Spagnuolo Edgardo*, Quintana Leonidas***Jefe de Servicio de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Unidad Docente. Hospital Maciel (ASSE MSP).Escuela de Graduados(UDELAR), Montevideo, UruguayCoordinador de la Facultad Sur del Capítulo Vascular de la FLANC**Profesor de la Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. Ex Presidente del Capítulo Vascular de la FLANC. Fundador del Capítulo Vascular de la FLANC.


Subaracnoidea como aquella causada por rotura de aneurismas 56,68.

La Hemorragia Subaracnoidea (HSA) es una enfermedad “devastadora”. Tiene una mortalidad muy elevada, ya sea en el momento del sangrado o por complicaciones posteriores a este. Del total que mueren: un 30% mueren an-tes de llegar al Hospital, un 35% como consecuencia de los tratamientos que se realizan y 35% como consecuencia de complicaciones propias de la He-morragia Subaracnoidea como son el resangrado y el vasoespasmo. Además entre los que sobreviven al sangrado, la posibilidad de quedar con alguna se-cuela neurológica, ya sea focal o neu-rosicológica, está cercana al 50%. Por lo tanto hay que tener presente que tan solo el 25% de quienes sufren un san-grado por un aneurisma quedan bien y pueden retomar su vida previa. A éstas cifras tan desastrosas hay que agregar-le que la mayor incidencia de sangrados se producen entre la cuarta y la sexta década de vida, o sea en adultos jóve-nes, en plena edad productiva, muchos de ellos jefes de familia, por lo que el costo socio económico es muy eleva-

do. Por los datos expuestos es claro que se deben extremar los esfuerzos para: prevenir los sangrados o en caso de que ellos ocurran, poder tratarlos de la mejor forma posible, para abatir en lo posible los porcentajes tan elevados de morbi-mortalidad 69.

Un elemento fundamental a tener en cuenta es que el médico general “co-nozca” esta enfermedad: la Hemorragia Subaracnoidea, y su gravedad. Lo im-portante que es el diagnóstico correcto y precoz, para poder tratar los daños que produjo el sangrado, minimizar el riesgo de complicaciones y eliminar la causa del sangrado. Lamentablemen-te, y quizás sea por su baja incidencia, pero también en parte por falta de co-nocimiento, no se piensa habitualmente en una HSA ante un paciente que con-sulta por una cefalea de inicio brusco, de gran intensidad, etc. Este problema que conocemos como: “Errores diag-nósticos en la HSA”, es una entidad que llega casi al 40% de los pacientes que consultan por cuadros típicos. El error diagnóstico se da en un amplio espec-tro de colegas, desde médicos de fa-milia, pasando por médicos generales

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de hospitales periféricos no especiali-zados, médicos de emergencias mó-viles e incluso a nivel de especialistas. Es nuestro deber, realizar una correcta docencia, y dentro de esta una educa-ción médica continua, para lograr que el diagnóstico sea precoz y de ahí poder llevar adelante un tratamiento adecua-do para lograr los mejores resultados. Otro punto que debe ser bien conocido, es que muchas veces un profesional, desde el médico de familia y hasta un neurólogo, puede recibir en la consulta a un paciente a quien se le diagnosticó un aneurisma en un estudio realizado por otra causa no vinculada al mismo. Por ejemplo cuando se hace una Tomo-grafía de Cráneo por un traumatismo. El gran error sería no referir este paciente a un neurocirujano vascular para que le explique la necesidad de tratar esa mal-formación y las diferentes alternativas que para ello existen. Más adelante se profundizará en este tema 4,35.

Una vez diagnosticada la HSA e iden-tificada la causa, que como dijimos la mayoría de las veces es secundaria a un aneurisma cerebral, se entra en otro gran tema y es el tratamiento “ideal” para eliminar esa malformación. Lo mismo sucede como ya se dijo con los aneurismas no rotos diagnosticados.

Este es el punto principal de este traba-jo; ofrecer guías que sirvan como orien-tación para el médico general, para el intensivista e incluso para el especia-lista sin dedicación a esta patología de cómo enfrentar ésta severa patolo-gía de alta morbi-mortalidad, como se mencionó anteriormente. Las guías no representan reglas, lo que se quiere es ofrecer pautas de manejo, siguiendo los criterios internacionales en la terapia de estas malformaciones, creando así un marco referencial para su adecuado diagnóstico y tratamiento 4,34.

¿Qué es un aneurisma?

Aneurisma es una palabra que deriva del griego y que significa: “dilatación o

ensanchamiento” (Ana: a través de…; Eurys: amplitud, dilatación). Los aneu-rismas cerebrales son dilataciones lo-calizadas de la pared del vaso arterial y que por lo general se encuentran en puntos de bifurcación o en relación con el origen de una rama arterial. Se clasi-fican de diferente manera, teniendo en cuenta el tamaño, la forma, la localiza-ción y la etiología 57,69.

Una de las clasificaciones más impor-tantes en estas lesiones es aquella que los distingue entre aneurismas sacula-res y fusiformes. Los aneurismas sacu-lares son aquellos que tienen forma de globo con un fondo groseramente re-dondeado y un cuello de menor tamaño por el cual se comunica con la arteria que le da origen; más del 90 % de és-tas malformaciones pertenecen a esta categoría; en la literatura anglo-sajona se les conoce como “berry aneurysms”. Los aneurismas fusiformes constituyen verdaderos ensanchamientos difusos en un sector de una arteria, sin un cue-llo identificable.

Clásicamente se habla de una “predis-posición” congénita, o sea que habría cierta alteración en la pared de la arteria que favorecería el desarrollo del aneu-risma con el correr de los años. Asi, se mencionan enfermedades sistémicas, de base genética, que cursan con alte-ración en la estructuración de los tejidos de sostén, que determinarían modifica-ciones estructurales de la pared arte-rial y que llevarían a la formación de la malformación. Apoya ésta hipótesis la presencia de aneurismas cerebrales en pacientes con relación familiar. En éstos casos de HSA ocurre en pacientes con un desorden genético claramente defi-nido, lo cual determina una mesenqui-mopatía, ésta se asocia a la debilidad de la pared arterial.

Por último son bien conocidos los se-cundarios a traumatismos que afec-tan arterias cerebrales, especialmente aquellos de alta energía cinética, aneu-rismas que se asocian a tumores ce-rebrales ,y a enfermedades sistémicas

infecciosas, como la endocarditis bac-teriana, y que pueden determinar la pre-sencia de un aneurisma cerebral.

Normalmente la pared de una arteria cerebral tiene tres capas: a).una capa interna (íntima), compuesta por una membrana elástica, una delgada capa de colágeno y endotelio; b) una capa intermedia, compuesta por fibras mus-culares lisas y escasas fibras elásticas y c) una capa externa, formada esencial-mente por fibras colágenas. Muchas ve-ces y por defectos en el desarrollo em-brionario, en las zonas de bifurcación o de origen de ramas, existe una solución de continuidad de la capa media, exis-tiendo solamente la capa externa y la interna. O sea estas son zonas de de-bilidad de la pared arterial. Este defecto puede variar en su dimensión, pudiendo llegar a ser muy extenso en compara-ción con el tamaño vascular 15,16,46,68.

Lo expuesto, corresponde a lo que sería el origen de la mayoría de los aneurismas saculares que conocemos y que sangran en los adultos jóvenes. Esto también explicaría el porque de la existencia de éstas “familias de aneuris-mas”. O dicho de otra manera, aneuris-mas en varios integrantes de una misma familia, incluso en diferentes generacio-nes. Pero otras veces puede ser que no exista ese defecto congénito de la pared y que el mismo se de por el de-terioro de la pared arterial secundario a “agresiones”, como ser la arteriosclero-sis, traumatismos, hipertensión arterial, tabaquismo, patologías que determinan o se asocian a factores de stress hemo-dinámico. Como consecuencia de estas afecciones se producen muchas veces disecciones de la pared arterial, con aparición de aneurismas disecantes 4.

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Sea cual sea el mecanismo que lleva a la alteración de la pared arterial (dejan-do zonas débiles), con el correr de los años y con el “empuje o impacto” de la presión arterial, ya sea en un normoten-so, pero en mayor medida en un hiper-tenso, determinan que se vaya forman-do una dilatación, la mayor de las veces sacular, que es el aneurisma.

A pesar de todo lo expuesto hay que te-ner en claro que una hemorragia suba-racnoidea secundaria a un aneurisma es un hecho esporádico, y más aún, su relacionamiento con un predisposición genética es más excepcional. Hay es-tudios incluso que no relacionan el de-fecto con una alteración congénita de la pared arterial, sino con una alteración en la secreción de enzimas proteolíti-cas, que determinarían la alteración de la pared arterial. Este párrafo es funda-mental para que el médico que tiene que hablar o relacionarse como tratante de la familia de quien padeció el sangra-do, debe dejar bien claro que si no hay antecedentes familiares de sangrados similares, no hay porque pensar que otro integrante de ese núcleo familiar pueda tener un aneurisma. Esto sería excepcional.

De más está decir, que esa dilatación aneurismática, tendrá una pared más débil que la de una arteria normal por la falta de tejido muscular y por ende su fragilidad y su predisposición a rom-perse. El grosor de la pared del aneu-risma es muy variable. No es uniforme ni en aneurismas pequeños ni en los gigantes. Muchas veces pueden tener paredes engrosadas con tejido fibroso, incluso algunas veces con calcificacio-nes. Esto es más frecuente en los aneu-rismas cerebrales gigantes. Pero tanto estos como los pequeños, pueden te-ner una pared laminar, lo que los hace propensos al sangrado.

No está tampoco aclarado porqué se da el sangrado en determinado mo-mento. Si bien hay muchos casos en que el mismo acontece durante un es-fuerzo físico importante, otras veces no

se encuentra relación, por el contrario se da durante el sueño.

Si está claro que hay factores que pre-disponen al sangrado, como por ejem-plo el tabaquismo, la hipertensión ar-terial, la edad (pacientes de más de 45 años), antecedentes de sangrados pre-vios, antecedentes familiares de HSA, poliquistosis renal, etc 60,68,70.

Evolución de las guías ydel tratamiento

Hace 10 años, en el año 2000, la Fe-deración Latinoamericana de Neuroci-rugía, durante su encuentro científico bianual (Congreso Latinoamericano de Neurocirugía-CLAN), y bajo la presiden-cia del Dr.Tito Perilla de Colombia, creó Capítulos de subespecialidades, con el fin de que grupos de especialistas dedi-cados a alguna patología en particular, desarrollaran la misma a nivel regional. Es así que entre otros se crearon los ca-pítulos: VASCULAR, PEDIATRÍA, COLUM-NA, TRAUMA E INTENSIVISMO, FUNCIO-NAL, NERVIO PERIFÉRICO, TUMORES.

El capítulo de Neurocirugía Vascular, fue presidido desde su inicio y hasta el año 2006 por el Profesor Leónidas Quintana de Chile. Lo sucedió el Prof. Francisco Revilla de México y actualmente está a cargo el Prof. Roberto Santos de Ecua-dor. Este Capítulo, al igual que la mayo-ría se dividió en tres facultades (norte, centro y sur), con un coordinador para cada facultad. La función de los coor-dinadores fue y es la de realizar Simpo-sios, Cursos, etc. a lo largo de toda la región, con el fin de hacer llegar a todos los neurocirujanos y a los médicos en general información y difundir cómo tratar las diferentes patologías, con la presencia de especialistas que de otra manera sería muy difícil que llegaran a “todos los rincones” del continente.

Además de lo anterior, la Directiva del Capítulo Vascular y desde un principio se propuso varias metas, entre ellas, la confección de “Guías de Manejo”

de las patologías más importantes que integran esta subespecialidad: Aneuris-mas y Malformaciones Arteriovenosas y como otra meta la realización de un li-bro, en el que participaran especialistas de toda América, y que pudiera ser de fácil distribución en toda la región.

En el año 2003, se publicaron las prime-ras “Guías de Manejo de los aneurismas cerebrales”. Ahora uno de los fundado-res del Capítulo y presidente del mismo por 6 años (LQ) y el coordinador de la Facultad Sur del Capítulo (ES) “intentan” poner al día estas guías, extendiéndolas tanto para aneurismas rotos como para los no rotos 60.

Las guías no deben ser tomadas en for-ma rígida, por el contrario, se tienen que adaptar a cada país y dentro de estos a diferentes regiones. Dependen de la experiencia que tenga el equipo de es-pecialistas tratantes. Dicho de otra ma-nera, si se cuenta con un neurocirujano vascular con experiencia o si se tiene neurocirujano endovascular con la ne-cesaria formación como para tratar es-tas malformaciones brindándole al pa-ciente las mayores garantías posibles. Lo ideal es que se cuente en un mismo equipo con neurocirujanos vasculares y neurocirujanos endovasculares, de for-ma de que cada caso sea discutido en conjunto y de esa manera determinar que tratamiento es el más adecuado para cada aneurisma en particular.

El primer concepto que hay que erra-dicar y que lamentablemente se está difundiendo no solamente entre la co-munidad de neurocirujanos, sino que también a nivel de médicos intensivistas y médicos generales, es que cuando tienen un caso de un paciente con una hemorragia subaracnoidea, le solicitan: “Arteriografía con eventual tratamiento endovascular”.

Este concepto no es correcto. Nunca debería solicitarse un tratamiento sin ver a que malformación vascular se enfrenta el especialista. De ahí la importancia de que quien decida y trate al paciente (ya

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sea con cirugía convencional o cirugía endovascular) sea un neurocirujano.

Cada vez está más extendido el con-cepto a nivel mundial de que todo aneu-risma debe ser tratado por neurociruja-nos. En su entrenamiento, aquellos que se dediquen a la patología vascular, de-ben tener formación quirúrgica y forma-ción endovascular. Es la única manera en la que el mismo especialista pueda decidir cual tratamiento es el ideal para cada aneurisma. Esto no siempre es sinónimo de que el mismo especialis-ta profundice en ambas técnicas. Pero la integración en un mismo equipo de neurocirujanos que puedan discutir en un mismo “idioma” es lo ideal. O sea, sabrán las ventajas, desventajas y difi-cultades de cada procedimiento quirúr-gico 8,10,12.

En la década del 90 se comenzó a po-pularizar la terapia endovascular con “coils” (pequeños resortes con los que se rellena el saco aneurismático), que lleva a la trombosis intraluminal del aneurisma. En base a la experiencia obtenida en los primeros años de su utilización, se realizaron trabajos co-operativos comparando resultados de cirugía y terapia endovascular. El más importante, conocido como ISAT (estu-dio cooperativo centralizado en Europa), mostraba una clara inclinación hacia la terapia endovascular 22,48. Estos trabajos fueron criticados desde el principio por los neurocirujanos vasculares, ya que se insistió que la comparación se realizó entre Centros de Referencia de primer nivel en terapia endovascular, con otros de segundo nivel en cirugía. Varios años después un segundo estudio (ISAT II) no mostró tanta diferencia de resultados entre cirugía y cirugía endovascular. La discusión a nivel mundial siguió, y en los últimos 4 o 5 años, son múltiples los tra-bajos publicados comparando resulta-dos y múltiples son las presentaciones en Congresos, también comparando si es mejor el tratamiento endovascular o la cirugía a cielo abierto 29,30,37,38,43,62,67. Esta discusión de que terapéutica era la mejor para tratar cada aneurisma en

particular ya prácticamente no se da en los Centros de Referencia, donde se lo-gra analizar cada caso en grupos multi-disciplinarios. Incluso Molyneaux y Kerr 49, dos de los principales impulsores del ISAT en reciente publicación establecen que la aparente superioridad del uso de los “coils” sobre los clips no se ha demostrado en variadas situaciones (por ejemplo: localización y tamaño del aneurisma, edad, etc).

Lo que no se discute en ningún lado es que un aneurisma que sangró debe ser tratado. No es aceptable que un aneu-risma que sangró no se “elimine” de la circulación 55.

En 1967 Charles Drake 19, uno de los más importantes neurocirujanos de to-dos los tiempos y con dedicación a la neurocirugía vascular, en un trabajo so-bre el tratamiento de aneurismas cere-brales expresó lo siguiente:

“La finalidad del tratamiento de un aneu-risma es lograr una completa y perma-nente oclusión del saco, sin comprome-ter la arteria en que se origina, así como tampoco ninguna rama arterial vecina, y sin inducir complicaciones médicas y/o neurológicas”.

Si bien esta frase en su momento hacía referencia solamente a la cirugía, bien se puede aplicar también a la neurociru-gía endovascular y tiene la misma vigen-cia y validez que en la década del 60. O sea, tanto se prefiera la cirugía directa o la cirugía endovascular, lo que se busca es ocluir el aneurisma, eliminarlo pero respetando el vaso madre y todas las ramas arteriales vecinas 2,13,18,64.

Por lo tanto lo primero que se quiere trasmitir, es que hay que renovar el inte-rés de todos los neurocirujanos por es-tas patologías. Lamentablemente, desde mediados de la década del 90, y sobre todo en varios países de Europa se dejó de operar aneurismas, dando paso en casi un 100% de los casos a la terapia endovascular. Se llega incluso al extre-mo de que en algunos Centros no hay o

no había neurocirujanos que estuvieran aptos para cirugías convencionales de aneurismas.

Lo que si hay que aceptar es que pro-poner guías para el manejo de los aneu-rismas cerebrales es algo que se debe tomar como “para el momento”, y que quien las formule debe estar atento a los permanentes cambios y avances, para plasmar estas modificaciones en actualizaciones a las guías que ahora se proponen 13,45,60. No hay más que leer las “Guías para el manejo de los aneu-rismas cerebrales”, propuestas por la American Heart Asociation, publicadas en enero del 2009 en “Stroke” 12. Las mismas fueron formuladas en el 2006 y recién publicadas en el 2009. Revi-sando la bibliografía en que se basan dichas pautas, encontramos que se estudiaron más de 500 trabajos. Lo lla-mativo es que más del 60% de esas fi-chas bibliográficos son de la década del 90, o sea durante el auge de la terapia endovascular. Con respecto a trabajos publicados en los últimos años de la re-visión (2005-2006), son menos de 40 y curiosamente solamente dos o tres se refieren a como tratar los aneurismas. La mayoría de estos son sobre diag-nóstico o sobre tratamiento médico del vasoespasmo, etc. O sea todo lo que se avanzó en los últimos 5 años en neuroci-rugía vascular, en las técnicas de micro-disección quirúrgica, en neuroanestesia y en la colaboración del neuromonito-reo no son consideradas. Tampoco lo son, las múltiples publicaciones de los últimos años sobre comparación de re-sultados quirúrgicos y endovasculares. Hay que tener en cuenta los recientes trabajos publicados de quienes se de-dican a terapia endovascular, donde se encuentran las complicaciones de es-tos tratamientos y las nuevas técnicas que se están aplicando 49. Algo similar sucede con los estudios diagnósticos. Los avances en AngioTC con recons-trucción 3D y en Angioresonancia, tam-bién con reconstrucciones, ha llevado que en los últimos 2 o 3 años apare-cieran un importante número de publi-caciones sobre los beneficios de estas

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técnicas y su comparación con una an-giografía digital. Cuando se propusieron las guías mencionadas más arriba, era claramente superior en diagnóstico con angiografía con respecto a lo que puede brindar una TC o una RM, con equipos adecuados. En la actualidad estos crite-rios han cambiado 12,24,28,36,47,60,63.

Guías:Para formular las guías hay que basarse sobre todo en niveles de evidencia, que pueden ser de Clase I, II o III de acuerdo al tamaño de la muestra, o de niveles A, B o C de acuerdo al grado de certeza del tratamiento realizado 56,60.

Prevención de la hsa ymodificaciones de los factoresde riesgoLa relación entre la hipertensión arterial y la HSA aneurismática es incierta; sin embargo el tratamiento de la hiperten-sión arterial con fármacos adecuados se recomienda para prevenir accidentes vasculares isquémicos, hemorragias ce-rebrales, enfermedades cardíacas, rena-les y en otros órganos (Clase I, nivel de evidencia A).

La cesación del hábito de fumar es su-ficiente para disminuir el riesgo de HSA, aunque la evidencia para esta asocia-ción es indirecta (Clase IIa, nivel de evi-dencia B).

Los controles de pesquisa de ciertas poblaciones de alto riesgo para los aneurismas no rotos es de valor incierto (Clase IIb, nivel de evidencia B). Se pue-den utilizar los avances en imagenología no invasiva en las pesquisas, pero la an-giografía digital sigue siendo el estudio diagnóstico más preciso para diagnos-ticar un aneurisma cerebral 5,52,56,60

Presentación clínicaPor lo general la manera de manifestar-se clínicamente un aneurisma es por un cuadro clínico bastante típico. El san-grado, determinando una hemorragia subaracnoidea es la forma principal de presentación. La cefalea es el síntoma más común. Esta es bastante caracte-

rística: de inicio brusco, explosiva, muy intensa, y que por lo general no cede con analgésicos comunes. El paciente muchas veces la relata como la peor cefalea de su vida. Es importante que el médico interrogue bien las característi-cas de la misma, ya que muchas veces este síntoma es minimizado. Nauseas y vómitos; pérdida fugaz de conocimien-to; crisis epilépticas (hasta en un 10% de los casos), coma, instalación de un déficit neurológico (ya sea toque de un par craneano o sufrimiento de vía lar-ga), etc. son las formas habituales de presentación clínica. El examen neuro-lógico puede ser muy florido, o ser muy “inocente”, lo que puede llevar a errores. La rigidez de nuca no está siempre pre-sente.1.- La HSA es una emergencia médica2.- Síntomas y signos:Cefaleas (de inicio brusco y usualmente muy intensaNauseas y vómitosCompromiso de conciencia de grado variable.Déficit neurológico focal (variable)Signos meningeos3.- Es frecuente la falla en el diagnóstico y como consecuencia , su mal pronós-tico general.

Evolución clínica1.-La gravedad de la hemorragia inicial se debe determinar con rapidez, porque es el indicador pronóstico más útil de los resultados de la HSA aneurismática, y las escalas de graduación de la HSA dependen en gran medida de este fac-tor, y son útiles para la planificación del cuidado futuro, e informe a la familia y otros médicos (Clase I, nivel de eviden-cia B) 17,39

2.-La revisión de casos y estudios de cohorte prospectivos han demostrado que en los aneurismas rotos no tratados, hay al menos un 3% a 4% de riesgo de resangrado en las primeras 24hs- y po-siblemente mucho mayor –que se pro-duzca un resangrado inmediato, en las primeras 12hs después del ictus inicial. Hay un 1% a 2% acumulativo de riesgo de nueva hemorragia por cada día en el primer mes, y un riesgo de 3% por año,

luego de los 3 meses de la HSA inicial. Se recomienda realizar una evaluación urgente y tratamiento en pacientes con sospecha de HSA (Clase I, nivel de evi-dencia B) 3,15

3.-En el triage de los pacientes para el tratamiento de los aneurismas rotos, los factores que pueden ser considerados para determinar el riesgo de resangra-do, se incluyen: a) la gravedad inicial; b)el intervalo de admisión; c) la hiperten-sión arterial; d)sexo; e)las características del aneurisma; f)la hidrocefalia; g) la ra-pidez del estudio angiográfico; h)la pre-sencia de un drenaje ventricular (Clase IIb, nivel de evidencia B). 60

EstadificaciónEl grado de compromiso neurológico utilizando alguna de las escalas acep-tadas en la HSA pueden ser de utilidad en el pronóstico y en el triage ( Clase IIa, nivel de evidencia B)Escala de la Federación Mundial de Neurocirugía (WFNS) (19)Grado 0: Glasgow 15, sin HSAGrado 1: Glasgow 15, sin déficit focalGrado 2: Glasgow 13-14, sin déficit focalGrado 3: Glasgow 13-14, con déficit focalGrado 4: Glasgow 7-12, sin o con déficit focalGrado 5: Glasgow 3-6, sin o con déficit focalEvaluación funcional. Escala de segui-miento clínico de Rankin 56,60

0.- Asintomático1.- Sin discapacidad significativa a pesar de los síntomas; capacidad de realizar las actividades y deberes normalmente2.- Discapacidad leve; incapaz de rea-lizar todas las actividades previas; pero capaz de cuidarse sin ayuda3.- Discapacidad moderada; requiere de cierta asistencia pero es capaz de cuidarse solo.4.- Discapacidad moderada a severa; incapaz de caminar solo sin ayuda e incapaz de realizar el cuidado corporal sin ayuda5.- Discapacidad severa; postrado, in-continencia, requiere cuidado y aten-ción permanente (enfermería a perma-nencia o similar)6.- Muerto

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Escala tomográfica de columbia(fisher modificada -2006)Grado 1.- Sangrado subaracnoideo, holo-cisternal o lateralizado, de escasa magni-tud (1mm de espesor)Grado 2.- Sangrado subaracnoideo de escasa magnitud, asociado a sangrado intraventricularGrado 3.- Sangrado subaracnoideo ho-locisternal o lateralizado de importante magnitud (+ de 1mm de espesor)Grado 4.- Sangrado subaracnoideo de importante magnitud, asociado a he-morragia intraventricular y/o hemorragia parenquimatosa

Si bien la Escala de Fisher, que fue pre-sentada en el año 1980 20, demostró con los años una importante correlación entre el grado tomográfico y la eventua-lidad de presentar un vasoespasmo, la Escala de Columbia, si bien tiene pocos años de puesta en práctica, pa-rece guardar una mayor relación entre el sangrado tomográfico y el riesdo de desarrollar un vasoespasmo 23: Grado1: 10% de riesgo; Grado 2 y 3: 20% de riesgo y el Grado 4: 40% de riesgo.

Diagnóstico

La HSA es una emergencia médica que se diagnostica mal en un alto porcentaje de casos. Debe existir un alto nivel de sospecha de HSA en los pacientes con inicio agudo de una cefalea severa (Cla-se I, nivel de evidencia B)

Qué es lo que se propone en las guías con respecto al diagnóstico: para con-firmar una hemorragia subaracnoidea el primer estudio y quizás el único que haya que hacer es una tomografía de cráneo (TC) (Clase I, nivel de evidencia B). Esta es positiva en la gran mayoría de los casos. Puede ser negativa si el estudio es realizado varios días des-pués del sangrado. Se considera que si el mismo no fue muy masivo, al 5º día la sangre ya puede estar isodensa, (es de-cir del mismo tono gris) con respecto al parénquima y no poder detectarse. Más precozmente, si el sangrado fue muy

escaso, puede pasar desapercibido. También en el caso de una hemorragia de un aneurisma del sector posterior, vecino al agujero occipital o un sangra-do a nivel espinal, la tomografía puede ser normal 69.

Si la TC es negativa y existe la sospecha de una HSA se debe realizar una pun-ción lumbar (PL). No puede haber una HSA con PL normal. Las alteraciones en el Líquido Céfalo Raquideo secundarias a la HSA, persisten hasta la tercera o cuarta semana posteriores al sangrado (glóbulos rojos crenados al principio y luego xantocromía en el líquido) (Clase I, nivel de evidencia B) 60.

La Resonancia Magnética (RM) no es un estudio rutinario para diagnosticar una HSA, pero es más sensible que la TC para mostrar metabolitos de la sangre en el espacio subaracnoideo cuando esta está evolucionada. Pero en agudo, es la tomografía quien tiene más sen-sibilidadEn suma: recomendación para el diag-nóstico de HSA:1.- Tomografía Computada de cráneo2.- Punción Lumbar3.- Resonancia Magnética de CráneoUna vez confirmada la HSA se debe in-mediatamente buscar la causa del san-grado.Se recomienda habitualmente para esto la realización de:1.- Angiografía digital de los 4 vasos de cuello 2.- Angiotomografía3.- Angioresonancia.

1.- La angiografía digital de vasos de cuello es un estudio invasivo (requie-re de un cateterismo), pero en manos expertas tiene muy bajo riesgo de complicaciones. Podríamos decir que son despreciables los porcentajes de complicaciones con este estudio para confirmar o descartar la presencia de un aneurisma cerebral (Clase I, nivel de evidencia B). Una angiografía debe ser de los 4 vasos del cuello y tener dife-rentes incidencias para descartar falsas imágenes determinadas por bucles ar-

teriales y en caso de verse un aneuris-ma, poder ver su relación con los vasos vecinos. Para decir que una angiografía es completa, aparte de estar estudia-dos los 4 vasos y sus ramas, se debe hacer un estudio venoso y en caso de dudas completar con estudio de las ar-terias carótidas externas 48,52,61,63.

Una angiografía negativa, si es de bue-na calidad (realizada en un equipo ade-cuado y por “manos” entrenadas), es suficiente para descartar un aneurisma, siempre y cuando no exista vasoes-pasmo (estrechamiento de la luz de las arterias) o compresión de los vasos ar-teriales por procesos expansivos que pueden complicar estas hemorragias, como ser hematomas parenquimato-sos, voluminosas hemocisternas, “hin-chazón” cerebral, retardo en la circula-ción cerebral secundaria a hipertensión endocraneana. En caso de que alguna de las eventualidades antes menciona-da esté presente y el estudio sea negati-vo se debería repetir el mismo en tiempo a determinar de acuerdo a la evolución del paciente. Otro tanto debería darse si la TC de cráneo muestra una clara late-ralización en el sangrado (hemocisterna silviana por ejemplo) 12,13,30,74.2.- Angiotomografía. Los permanentes avances en el perfeccionamiento de los tomógrafos, con la aparición de equipos que permiten reconstrucciones vascu-lares en la modalidad 3D, han permitido que una buena angiotomografía sea su-ficiente estudio para el diagnóstico de un aneurisma cerebral y para poder me-diante este procedimiento diagnóstico planificar el tratamiento a realizar (Clase IIb, nivel de evidencia B). Tiene la ventaja sobre la angiografía en que no es un es-tudio invasivo (solamente requiere de la administración de contraste intraveno-so). Es un método diagnóstico rápido, y en donde la reconstrucción tridimen-sional nos permite visualizar la malfor-mación de la misma manera que se encuentra en la cirugía, incluyendo sus relaciones con las estructuras óseas y parenquimatosas vecinas. Incluso aun-que exista vasoespasmo el aneurisma se puede visualizar. Además se verá la

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malformación en su totalidad (su tama-ño real) a diferencia de lo que puede suceder en una angiografía, donde si existen coágulos o trombosis parcial de la pared del aneurisma se rellena con el contraste solo “la luz” de la malforma-ción y no se tendrá una clara idea del ta-maño real del aneurisma. También nos dará una clara información del “cuello” del aneurisma, de su relación con los vasos arteriales vecinos. En otras pala-bras el cirujano tendrá de antemano una buena idea de las posibles dificultades y o ventajas tanto con cirugía como con terapia endovascular.

Es imprescindible para que sea suficien-te estudio, el contar con un tomógrafo (multislice) que brinde imágenes de bue-na calidad, con el “software” adecuado para obtener la correcta reconstrucción 3D y de un equipo técnico médico y téc-nico no médico entrenados para realizar el estudio completo y poder interpretar plenamente las imágenes.3.- Angioresonancia. Aquí también se puede afirmar que el permanente avan-ce en el perfeccionamiento de los reso-nadores ha permitido mejorar la calidad de las imágenes obtenidas por reso-nancia magnética. Las angioresonan-cias son estudios que hace unos años, nos podían dar diagnósticos aproxima-dos de si existía un aneurisma, pero no precisaban correctamente sus relacio-nes. Incluso pequeñas malformacio-nes podían no ser diagnosticadas. Los nuevos equipos brindan imágenes muy buenas, pero no brindan tan completa información como una angiotomografía. De todas maneras puede ser un estudio suficiente para ir a la cirugía de un aneu-risma (Clase IIb, nivel de evidencia B).Si se cuenta con todas las posibilida-des diagnósticas mencionadas, y con esto nos estamos refiriendo a equipos que puedan brindar las mas correctas y perfectas imágenes, se considera que la angiotomografía sería el estudio ini-cial y quizás el único para confirmar la presencia de un aneurisma y planificar su tratamiento. Además tiene la ventaja que no es un estudio invasivo y que si el aneurisma en cuestión es una malfor-

mación que a priori se puede conside-rar para cirugía abierta y no para cirugía endovascular, el hecho de no tener al paciente con un catéter guía colocado no inclinará la “balanza” a la terapia en-dovascular.

Dicho de otra manera, si al paciente se le realiza como primer estudio una angiografía digital y se diagnostica un aneurisma, y si el mismo es primaria-mente para cirugía (lo que se explicará más adelante), o si es de dudosa defini-ción de cual tratamiento realizar, al tener el catéter guía colocado, obviamente se inclinará el tratamiento a la neurocirugía endovascular. O sea el hacer el diagnós-tico con angiotomografía, aparte de las ventajas ya expuestas, no predispondrá al neurocirujano a una terapéutica que puede no ser la indicada para ese caso en particular.

En suma, recomendación para el diag-nóstico de aneurisma: 1.- Angiotomografía con reconstruccio-nes 3D (Tomógrafo multislice de 16,32 o 64 canales).2.- Angiografía digital de 4 vasos de cuello3.- Angioresonancia

Tratamiento de la hemorragiasubaracnoidea por aneurismas

Este se divide en dos, el tratamiento de la malformación vascular, o sea el aneurisma y el tratamiento médico para revertir el daño ya causado por el san-grado y evitar o minimizar la aparición de complicaciones.

Tratamiento del aneurisma

Como se ha expresado desde el inicio de este trabajo hay dos maneras de “eli-minar” el aneurisma. Cirugía directa a cielo abierto o cirugía endovascular.

La cirugía directa, mediante un abordaje mi-croneuroquirúrgico, es el tratamiento defini-tivo clásico para ocluir la malformación.

Las técnicas quirúrgicas han evolucio-nado con el correr de los años, des-de que se empezó con el “clipado” (colocación de un clip en el cuello del aneurisma) en forma rutinaria, a par-tir de la segunda mitad del siglo XX. Prácticamente hasta principios de la década del 90 fue el único tratamiento efectivo. Los permanentes avances en las técnicas microquirúrgicas para la disección de las cisternas y de los va-sos cerebrales; el mejor conocimiento de la neuroanatomía, reforzada con los permanentes cursos de entrenamientos de los neurocirujanos y el desarrollo de nuevos modelos de clips y la aparición de nuevo instrumental microquirúrgico y de microscopios de gran sofistica-ción, asociado al desarrollo de nuevos planes anestésicos (mejores drogas y subespecialización de los aneste-siólogos) y la asistencia de monitoreo neurofisiológico, han permitido que los porcentajes de morbi-mortalidad con la cirugía se redujeran dramáticamente en las últimas décadas. Estos porcentajes pueden llegar a menos del 1% en Cen-tros de Referencia donde hay neuroci-rujanos que se dedican exclusivamente a neurocirugía vascular (para algunos aneurismas: dependiendo de caracte-rísticas y localización y obviamente de la condición clínica del paciente). En la mayoría de los Centros neuroquirúrgi-cos de referencia -y siempre teniendo en cuenta que existan neurocirujanos con dedicación a neurocirugía vascular- los porcentajes globales de mortalidad para aneurismas operados en pacien-tes que ingresaron con una HSA (inde-pendientemente del grado de la HSA) es de menos del 10%. La morbilidad en estos casos es de alrededor del 25%. Hay que tener en cuenta que estos son valores globales, estadísticos que salen de cirugías en pacientes operados en excelente condición neurológica (grado I), en buenas condiciones (grado II), y así si-guiendo hasta los operados en muy mala condición (grados IV y V). Para los aneu-rismas operados, pero que no sangraron, estos porcentajes bajan hasta un 1% para la mortalidad y menos del 10% para la morbilidad 3,4,8,9,10,14,24,25,28,40,41,50,68,69).

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Con la eliminación del aneurisma me-diante la colocación de un clip y si el control imagenológico posterior (angio-grafía intraoperatoria, postoperatoria o angioTC) muestra la oclusión completa del aneurisma, se puede concluir que la “enfermedad aneurisma” está curada. La mayoría de las series y en las con-diciones antes mencionadas hablan de más de un 99% de curación. Hay que dejar en claro que se hace referencia al aneurisma, y no al daño o los perjuicios eventuales que pudo o pueda causar el sangrado que motivó el diagnóstico, o sea la Hemorragia Subaracnoidea. El paciente así tratado y con los resultados expuestos, no necesita más controles angiográficos posteriores 26.

A principios de la década del 90 una nueva “era” se inició en el tratamiento de los aneurismas, con la aparición de los “coils”. Estos pequeños dispositivos de platino, en forma de resorte se introdu-cen dentro de la luz del aneurisma y van rellenando el saco aneurismático. El coil induce la trombosis del aneurisma, con lo que se lo excluye de la circulación 48.

Desde la década del 70 se estaba pro-bando con diferentes dispositivos para “rellenar” el aneurisma por métodos en-dovasculares, para lograr su oclusión. Pero fue recién en 1991 que Guglielmi describe la técnica con los coils. Estos se fueron perfeccionando con el correr de los años, mejorando sus prestacio-nes, lográndose mejores resultados a medida que aparecían nuevos dispositi-vos y que quienes se dedican a la prác-tica endovascular fueron adquiriendo mayor experiencia. En la misma década del 90, se realizó el estudio cooperativo nombrado más arriba (ISAT), en el que se evidenciaban mejores resultados con la terapia endovascular que con la cirugía a cielo abierto. A las críticas ya expues-tas a ese trabajo, se le debe agregar la falta de un seguimiento a largo plazo, lo que permitiría una mejor comparación entre cirugía y cirugía endovascular.

Las últimas revisiones publicadas, con diferente grado de evidencia han puesto

en claro que en cuanto a la mortalidad y la morbilidad, los porcentajes son prác-ticamente similares con ambas técnicas 14,43,49,55,62.En la actualidad, quizás las mayores di-ferencias estén en que con la terapia en-dovascular, los porcentajes de oclusión completa, son menores a la que ocurre con la cirugía. Varía según diferentes se-ries entre un 90% y un 55%. Además un paciente tratado con terapia endovascu-lar requiere controles angiográficos (a los 6 meses, al año, etc), debido a que un aneurisma incluso con oclusión comple-ta puede sufrir una recanalización. Esto se puede verificar en porcentajes varia-bles según los estudios analizados, pero en promedio, entre un 20% y un 25% de los aneurismas ocluidos vuelven a “abrir-se”, ya sea parcial o totalmente. Esto últi-mo es muy raro. A pesar de lo expuesto, la posibilidad de un nuevo sangrado en un paciente tratado por métodos endo-vasculares es baja.

Debido a lo antes expuesto, es que se ha seguido estudiando, buscando la forma de complementar al coil en el in-tento de lograr la completa y definitiva eliminación del aneurisma, por métodos endovasculares, sin tener que someter al paciente al stress de la cirugía a cielo abierto. Desde hace unos años se es-tán asociando al coil la colocación de “stents” (cilindros de metal entrelazado, que pueden expandirse por sí solos y se adosan a la luz de la arteria), enfrenta-do con el aneurisma, para evitar por un lado la migración de los coils, por otro disminuir el riesgo de compactación de los mismos en el fondo del saco y también para favorecer la trombosis del saco al disminuir el flujo por el mismo y por ende la presión que ejerce la sangre circulando por el interior de la malforma-ción. En esto también se ha avanzado y se han ido diseñando diferentes tipos de stents. En la actualidad se está tra-bajando con un modelo de stent “ce-rrado” (es decir con un entramado más compacto), que por si solo evitaría el flujo sanguineo por el saco del aneu-risma y de esta forma lograr su trom-bosis. Los primeros trabajos en base a

esta técnica (con pocos casos) se han presentado en recientes eventos cientí-ficos. Pero por ahora se están utilizando en aneurismas no rotos. Hay poca ex-periencia, al menos documentada con aneurismas rotos 14,21,43,55,67.

En resumen: la cirugía a cielo abierto y la neurocirugía endovascular son opcio-nes válidas para el tratamiento de los aneurismas cerebrales. Debido a que ambas tienen morbilidad y mortalidad similares, hay que discutir muy bien cada caso en particular antes de decidir que técnica se utilizará en determinado paciente.

Como ya se hizo mención antes en este artículo, en una reciente publicación (fe-brero 2009), aparecida en una revista 12 de gran difusión entre los neurologos, neurocirujanos y también internistas, se proponen “Guías para el manejo de la hemorragia subaracnoidea por aneurismas”,escritas por un grupo de-dicado al estudio del “Ataque Cerebral Agudo” de la “American Heart Associa-tion”. En las mismas se menciona: “la selección de los candidatos apropiados para la terapia endovascular con coils es un proceso complejo que incluye: la condición clínica del paciente, las ca-racterísticas del aneurisma, la técnica y el equipamiento con que se cuenta y la experiencia de quien va a realizar el procedimiento”.En el resumen que hacen sobre lo que se propone para eliminar el aneurisma dice:“1.- La cirugía con clip o la cirugía en-dovascular con coil está indicada en aneurismas que sangraron”. En realidad esta primera conclusión es indiscutible y en la práctica a nadie se le puede ocurrir dejar de tratar un aneurisma que sangró, salvo que las condiciones del paciente sean muy malas, y en esto nos referimos a un paciente prácticamente “en muerte cerebral ”, con un coma en la escala de Glasgow de 3, y con mala hemodinamia. Conducta similar se puede tomar con un paciente muy añoso, con muy mal estado general y malas condiciones neurológicas. Salvo estas excepciones, ningún aneuris-ma roto debe ser dejado sin tratar.

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Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

“2.- La oclusión incompleta, tanto con cirugía como con terapia endovascu-lar aumenta el riesgo de resangrado”. Aquí esta guía no discrimina lo expues-to más arriba, e incluso lo expuesto en el mismo trabajo, donde claramente se expone que los porcentajes de oclusión incompleta y de reapertura de un aneu-risma son mucho mayores con la tera-pia endovascular que con la cirugía.“3.- Para pacientes con aneurismas que son atendidos por equipos con neuroci-rujanos y neurocirujanos endovascula-res con experiencia y con todas las po-sibilidades técnicas para realizar ambas técnicas, la terapia endovascular puede ser beneficiosa”. Aquí nuevamente dis-crepamos, ya que hay otros factores adicionales a tener en cuenta que pue-den inclinar la balanza a que técnica usar como se expondrá mas adelante.“4.- Comparando la cirugía precoz ver-sus la cirugía diferida - entendiendo por cirugía ambas técnicas -, está clara-mente demostrado el beneficio de la ci-rugía precoz”. Esto hace años que ya no se discute en ningún lado. La demora en tratar un aneurisma pone en riesgo la vida del paciente, ya que lo expone a una de las complicaciones mas graves de esta enfermedad, como lo es el re-sangrado.

Cuando cirugía a cielo abiertoy cuando a cirugía endovascular

“Se solicita angiografía de 4 vasos con eventual tratamiento de aneurisma”. Esta frase debe ser eliminada. No se puede aceptar que ningún médico haga este tipo de pedido y menos aún saliendo de un neurocirujano. El estudio debe ser diagnóstico. Luego del mismo se debe discutir por neurocirujano vascular y neurocirujano endovascular que es lo mejor para cada aneurisma y cada pa-ciente en particular. Es debido al incre-mento de las solicitudes como se expre-sa en el principio de este párrafo que se hace hincapié en la necesidad de tener primero un diagnóstico y luego tomar una decisión. Incluso se hace mención entre los neurocirujanos en los diferen-tes encuentros en Congresos, que en

varios Centros de Neurocirugía endo-vascular, cuando concurre el paciente a realizarse el procedimiento diagnóstico, se habla posteriormente con la familia del paciente y se les ofrece la oclusión inmediata. Se traslada así una decisión médica, como lo es la mejor forma de eliminar una malformación, al familiar angustiado que no tiene conocimiento de todas las opciones y por lo tanto mal puede elegir en ese momento de gran presión. Pensamos que esa decisión debe ser tomada por el equipo tratante en su conjunto, basado en el conoci-miento de la patología y la experiencia en el tratamiento.

La topografía del aneurisma es un ele-mento importante para decidir. Un pri-mer concepto es que prácticamente to-dos los aneurismas del sector posterior, es decir que nacen del tronco basilar y sus ramas, son primariamente para te-rapia endovascular 21,26. La única excep-ción son los aneurismas que se originan en la arteria cerebelosa póstero inferior (PICA). La mayoría de estos son de fá-cil acceso quirúrgico y con excelentes resultados. Obviamente que no se des-carta la terapia endovascular en esta to-pografía, ya que en manos entrenadas es un aneurisma al que se “llega” fácil-mente y también con buenos resultados inmediatos. El resto de los aneurismas del sector posterior, dominados amplia-mente por los de bifurcación del tronco basilar, son en su gran mayoría de fácil acceso endovascular, con baja morbi-lidad con el procedimiento y con altos porcentajes de oclusión. Por lo tanto, aneurismas del sector posterior, terapia endovascular es la primera opción. Úni-ca excepción los aneurismas de la PICA que se deben discutir, ya que pueden tratarse tanto con cirugía como con ci-rugía endovascular.

La discusión se da con los aneurismas del sector anterior.

Hay variables en cada aneurisma del sector anterior, que pueden hacer in-clinar la balanza hacia uno u otro trata-miento.

La topografía, el tamaño, el cuello, la re-lación con los vasos arteriales vecinos, son elementos fundamentales para la decisión. Pero esto solamente en lo re-ferente al aneurisma propiamente dicho. Hay otras variables asociadas a lo ante-rior, que también tienen su importante papel en la decisión: la edad del pacien-te, la condición neurológica en que se encuentra, la presencia o no de hema-tomas o voluminosas hemocisternas. La existencia de hidrocefalia, signos imagenológicos de hipertensión endo-craneana, etc. Todo debe ser analizado antes de tomar la decisión. Muchas ve-ces puede ser que esta no sea la ade-cuada para un caso en particular, pero eso recién se sabrá en la evolución. De la correcta discusión de cada caso sale la decisión, la mayoría de las veces será la apropiada para ese paciente en parti-cular 3,9,16,18,29,39,51,54.

Los aneurismas pequeños o grandes pero que están directamente en la di-rección del flujo sanguíneo, como lo son los de bifurcación carotidea y la mayoría de la arteria cerebral media, son pri-mariamente para cirugía. Esto porque aparte de ser localizaciones muy acce-sibles para el cirujano con experiencia, con el clip se logra la eliminación defini-tiva de la malformación. Por el contrario y por estar sometidos a una importante presión del flujo sanguíneo por su locali-zación, la terapia endovascular, tiene en estas topografías mayores porcentajes de reapertura 43,62.

Los aneurismas de la arteria carótida interna, en su porción supraclinoidea, se pueden tratar tanto con cirugía como con terapia endovascular. Son accesi-bles para ambas técnicas, y la decisión de cual tratamiento realizar dependerá de las características de la malforma-ción, por ejemplo un cuello ancho lo hace mas proclive para cirugía, ya que esto puede ser un problema para la efectividad del coil. Los aneurismas ca-rotideos proximales (paraclinoideos, ca-rótido-oftálmicos), son aneurismas que desde el auge de la terapia endovas-cular, pasaron a ser ideales para esta

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técnica. Sin embargo en los últimos dos años, aparecieron varias publicaciones sobre complicaciones en esta topogra-fía con terapia endovascular y buenos resultados con retratamiento con ciru-gía abierta, o con cirugía directa sin me-diar tratamiento endovascular previo. Consideramos que en estos aparte del tamaño y cuello, incide y mucho en la decisión la experiencia del neurociru-jano tratante.

Con respecto a los aneurismas del com-plejo cerebral-comunicante anterior, son malformaciones que claramente hay que verlas y discutirlas. Hasta no hace mu-cho se consideraba que los trastornos cognitivos post-tratamiento inclinaban y mucho la balanza a la neurocirugía endo-vascular. Sin embargo trabajos recien-tes demuestran que estos trastornos a largo plazo tienen porcentajes similares de incidencia, independientemente de cómo fuera solucionado el aneurisma. En esta topografía un aneurisma muy pequeño es mas dificultoso para la ci-rugía endovascular, que para la cirugía a cielo abierto, en el otro extremo su-cede algo similar, un aneurisma gigante es indudablemente para cirugía a cielo abierto.

Los aneurismas distales de la cerebral anterior, también denominados de arte-ria pericallosa o de A2, son al igual que los aneurismas carotideos pasibles de tratamiento por cualquiera de las dos posibilidades. La experiencia del tra-tante y las características del aneurisma inclinarán el tratamiento a una u otra te-rapéutica.

Independientemente de la topografía del aneurisma, la excepción la constitu-yen los aneurismas gigantes. Estos en principio son para cirugía. La terapia en-dovascular en estos, debe obligatoria-mente ser diferente a la clásica del coil. O asocia stent o se busca la reconstruc-ción con estos últimos exclusivamente.En la literatura mundial, mucho se ha escrito al respecto en los últimos 15 años. Desde renombrados neurociruja-nos que escriben a favor de la cirugía

independientemente de la topografía del aneurisma, hasta otros que lo hacen a favor de la neurocirugía endovascular en situaciones similares 9,12,13,16,29,37,40,45,4

9,60,62,65,74.

Los autores consideran que como cri-terio a seguir, lo importante para los médicos en general y para los neuro-cirujanos que no tienen dedicación a las patologías vasculares, es que todo paciente con una hemorragia subarac-noidea debe ser estudiado en forma in-mediata y posteriormente aquellos que se dedican a estas patologías decidir la manera de eliminar el aneurisma. Tanto para la fase diagnóstica (sea angio TC 3D o angiografía digital), como para la decisión y el procedimiento que se eli-ja para la eliminación del aneurisma, vale lo siguiente: “todo es técnico de-pendiente”. Una buena angiografía es muy superior a una angio TC de mala calidad; lo inverso también. Un image-nólogo y un técnico radiólogo experien-tes, realizaran (sea cual sea el procedi-miento elegido), un estudio diagnóstico confiable, mejor que el efectuado por un equipo integrado por médicos con poca o ninguna experiencia.

Con respecto al aneurisma, lo ideal es que para el tratamiento el paciente sea referido a equipos con experiencia en el manejo de los mismos, sea tanto para cirugía a cielo abierto, como para ciru-gía endovascular.

Otro punto a discutir es la resultante de los aneurismas que no han sangrado. Aquí cabe mencionar que los mismos se deben diferenciar en tres grupos: los aneurismas incidentales, o sea aquellos que nunca sangraron y no dieron sín-tomas, pero son un hallazgo cuando se realiza un estudio, por ejemplo una TC en un traumatismo de cráneo. Los aneurismas testigo, que son aquellos que se dan en pacientes que sufrieron una HSA, pero en quienes claramen-te hay una noción de que aneurisma sangró y presenta uno o más aneuris-mas asociados. Por último, tenemos los aneurismas sintomáticos, que son

aquellos que no sangraron, pero que por su tamaño o localización, com-prometen alguna función y provocan la aparición de síntomas neurológicos. Este grupo está dominado ampliamente por los aneurismas gigantes.

Este también es un tema de discusión y si se revisa la bibliografía, se podrán en-contrar publicaciones opuestas, desde las que recomiendan tratar todo aneu-risma que no sangró, hasta los que tienen una conducta abstencionista. También es variable el planteo de cómo solucionarlos. Al igual que pasa con los aneurismas que sangraron, hay quienes dicen que lo mejor es la neurocirugía endovascular, mientras que otros dicen que lo es la cirugía a cielo abierto. Ca-ben las mismas disquisiciones que con los aneurismas que determinaron HSA. Dependerá la conducta de la experien-cia el equipo actuante, de sus resulta-dos, de la topografía del aneurisma, de su tamaño, de su cuello, del paciente en que se da esa malformación, etc 5,6,32,33,72,73,75,76,77.

Pero en lo que si están de acuerdo los au-tores de este trabajo, es que todo aneu-risma debe ser tratado. En manos con experiencia, los riesgos del tratamiento, ya sea cirugía directa o endovascular, son menores, tanto en mortalidad como en morbilidad que los riesgos naturales de la enfermedad “aneurismática”.

A fines de la década del 90 y principios del siglo XXI, se publicaron dos trabajos sobre el manejo de los aneurismas no rotos. Al igual que el ISAT estos fueron trabajos cooperativos. Se los conoce como ISUIA. El ISUIA I planteaba el tra-tamiento de los aneurismas mayores a 10mm, ya que los porcentajes de san-grado en los menores al tamaño men-cionado era muy bajo. Con respecto a la manera de tratarlos, hacía mucho hincapié en la experiencia de quien lo fuera a hacer, así como también en la topografía, para decidir si terapia en-dovascular o cirugía convencional. Las críticas no se hicieron esperar y debido a las publicaciones aparecidas y a las

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controversias planteadas en Congre-sos, etc., pocos años después se publi-có el ISUIA II, donde bajaban el tamaño de los aneurismas a operar a menos de 7mm. Consideramos que los aneuris-mas pequeños, de menos de 7 o 6mm tienen baja posibilidad de sangra, pero pueden sangrar. Máxime si estamos en presencia de aneurismas testigos. Por lo tanto, incluso los aneurismas pe-queños (siempre teniendo en cuenta la experiencia del equipo neuroquirúrgico) deben ser tratados 2,5,6.

Otro tema que durante años fue muy discutido, es el momento de cuando tratar el aneurisma: tratamiento pre-coz o tratamiento diferido. Kassell en la década del 90 realizó varios estudios comparando resultados cirugía precoz versus diferida. Se llegó a la conclusión que si bien en cuanto a resultado qui-rúrgico no había mayores diferencias, si las había en cuanto al pronóstico fi-nal de la HSA, dado que prácticamente se elimina el riesgo de resangrado y se reduce la posibilidad de vasoespasmo y sus consecuencias. Esto porque se habilita un tratamiento precoz y agresi-vo del mismo. En el análisis del autor (década del 90), se llegó a la conclusión de que se recomienda la cirugía pre-coz en pacientes en buenas condicio-nes neurológicas (Grados I, II y III), con aneurismas no dificultosos (aneurismas de menos de 10mm y de la circulación anterior. Veinte años después podemos decir que se recomienda y firmemente el tratamiento precoz de todo aneuris-ma, salvo excepciones (algunos aneu-rismas gigantes o topografías de difícil acceso tanto para cirugía directa como endovascular) (Clase IIa, nivel de evi-dencia B) 34,35.

Independientemente de todo lo anterior, y para poder tener mejores resultados en los tratamientos propuestos para los aneurismas, es razonable la derivación precoz de los pacientes con HSA a Centros de alto volumen de la patología y pacientes. Esto es mas recomendable si en esos Centros se cuenta tanto con neurocirujanos entrenados en patolo-

gías vasculares y especialistas endo-vasculares experimentados (Clase II a, nivel de evidencia B).

Tratamiento quirúrgicoendovascular de los aneurismasrotos (niveles de evidencia):1.- El clipado quirúrgico o la oclusión con coil (coiling) endovascular se deben realizar para reducir la tasa de resan-grado del aneurisma luego de una HSA (Clase I, nivel de evidencia B).2.- La envoltura o reforzamiento del aneurisma, el clipado incompleto o el coiling incompleto tienen un mayor ries-go de resangrado en comparación con los que son totalmente excluidos, por lo que se requiere de un seguimiento an-giográfico a largo plazo. Se recomien-da la oclusión completa del aneurisma siempre que sea posible (Clase I, nivel de evidencia B).3.- Para los pacientes con aneurismas rotos, evaluados por un equipo experi-mentado de neurocirujanos y profesio-nales endovasculares, que son técnica-mente susceptibles de ser tratados por ambas modalidades (clipado quirúrgico y coiling endovascular), el coiling endo-vascular puede ser beneficioso en de-terminados casos (Clase I, nivel de evi-dencia B). Sin embargo, en Centros que ofrecen las dos técnicas, es razonable considerar las características individua-les del paciente y el aneurisma a la hora de decidir la mejor forma de tratamiento, en conjunto dentro de un equipo vascu-lar (Clase IIa, nivel de evidencia B).4.- Aunque estudios anteriores mostra-ron que el resultado global no fue dife-rente en la cirugía precoz versus tardía después de la HSA, el tratamiento pre-coz reduce el resangrado. El perfeccio-namiento de las técnicas quirúrgicas y los resultados del coiling en agudo, incrementan los buenos resultados globales de la enfermedad HSA. Por lo tanto el tratamiento precoz del aneuris-ma es razonable y probablemente es la indicación en la mayoría de los casos (Clase IIa, nivel de evidencia B).

Sea cual sea la decisión en cuanto a que terapéutica utilizar para la eliminación

del aneurisma, un tema muy importan-te y que ha incidido notablemente en el pronóstico de estos tratamientos y en el de la HSA misma, es la anestesia. Los progresos en neuroanestesia y en los protocolos anestésicos han posibilitado la realización de cirugías que hasta hace no mucho tiempo era imposible de lle-var adelante. Estos protocolos incluyen no solamente la combinación de drogas para la protección cerebral, sino que también un sinnúmero de monitoreos que permiten que el neuroanestesista tenga un control sobre las diferentes funciones y además le brinda al cirujano un cerebro en excelentes condiciones. Además y no menos importante permite clisados transitorios mas prolongados y con menos riesgos de complicaciones secundarias al mismo.1.- Se indica reducir al mínimo el grado y duración de la hipotensión arterial in-traoperatoria en cirugía de aneurismas (Clase II a, nivel de evidencia B).2.- No hay datos suficientes sobre las estrategias farmacológicas y la hiper-tensión inducida durante la oclusión temporal de los vasos para hacer re-comendaciones específicas, pero hay casos en que su uso puede ser con-siderado razonable (Clase II b, nivel de evidencia C).3.- La hipotermia inducida durante la ci-rugía de aneurismas puede ser una op-ción razonable en algunos casos, pero no se recomienda en forma rutinaria (Clase III, nivel de evidencia C).Hay también que recordar que lo se está tratando no es solamente una mal-formación vascular (salvo en los aneu-rismas no rotos), sino una enfermedad: la HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA con sus posibles complicaciones y con-secuencias.- Alteraciones en la dinámica de la cir-culación del Líquido CéfaloRaquideo.- Procesos expansivos secundarios al sangrado (hematomas, hemocisternas)- Vasoespasmo - Resangrado

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Complicaciones de la hsaResangrado: 1.-La presión arterial debe ser moni-torizada y controlada para equilibrar el riesgo de isquemias y resangrado. Hay que mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (Clase I, nivel de evi-dencia B) 4.2.-El reposo en cama por si solo no es suficiente para prevenir el resangrado luego de una HSA. Se puede conside-rar un componente de una estrategia de tratamiento amplio, junto con medidas más definitivas (Clase II b, nivel de evi-dencia B).3.-Aunque estudios anteriores demos-traron un impacto global negativo de los antifibrinolíticos, la evidencia reciente sugiere que el tratamiento precoz, por un tiempo breve de los agentes antifi-brinolíticos en combinación con un tra-tamiento precoz del aneurisma, seguida por la interrupción de los antifibrinolíti-cos, y la profilaxis contra la hipovolemia y el vasoespasmo puede ser razonable (Clase II b, nivel de evidencia B), pero se necesita mayor investigación. Además el tratamiento con los agentes menciona-dos para prevenir el resangrado puede ser considerado en ciertas situaciones clínicas, por ejemplo, en pacientes con un riesgo bajo de vasoespasmo y/o un efecto beneficioso en retrasar la cirugía (Clase II b, nivel de evidencia B) 27.

Vasoespasmo:1.- La Nimodipina oral está indicada para reducir los malos resultados funcionales relacionados con la HSA aneurismática (Clase I, nivel de evidencia A) (11,59). El valor de otros antagonistas del Ca, ya sea por vía oral o intravenosa, sigue siendo incierto. Estudios de correlación clínico anatómicos evidenciaron que en arterias de 1mm la nimodipina puede llegar a producir un 40% de vasodilata-ción; en arterias de 160-300u se puede llegar a un 100% de vasodilatación y en menores de 100u a un 200% de vaso-dilatación (58). 2.- El tratamiento del vasoespasmo ce-rebral comienza con el manejo precoz del aneurisma y probablemente está indicado desde el comienzo mantener

dentro de límites normales el volumen sanguineo circulante y evitar la hipovo-lemia (Clase II a, nivel de evidencia B).3.- Un enfoque razonable para el va-soespasmo cerebral sintomático es la expansión del volumen circulante, la hi-pertensión arterial inducida y la hemodi-lución. Lo anterior requiere de un aneu-risma eliminado previamente (Clase II a, nivel de evidencia B).4.- La angioplastia cerebral y/o terapia selectiva con vasodilatadores intraar-teriales puede ser razonable después, junto con, o en lugar de la terapia men-cionada en el punto 3 (Clase II b, nivel de evidencia B) 53,66,71.Hay además un elevado número de pro-tocolos y/o drogas que se han propues-to para el tratamiento y prevención del vasoespasmo. Su eficacia no es con-cluyente. Se pueden citar entre otras 7,58,60: - Antioxidantes- Inmunosupresores- Corticoides- Inhibidores de proteasas séricas- Estatinas- Sulfato de Magnesio- Calcioantagonistas cisternales- Trombolíticos cisternales

Desde hace décadas se afirma que la cirugía precoz, además de eliminar la malformación, posibilita el lavado cister-nal para eliminar la sangre a ese nivel y de esa manera reducir el riesgo de va-soespasmo.

Una alternativa a lo anterior y que se puede asociar a la cirugía endovascular es el drenaje lumbar continuo. En una publicación del 2004 sobre este tema se concluye:-la presencia de un drenaje lumbar pro-dujo un efecto protector beneficioso es-tadísticamente significativo sobre todos los parámetros al alta 44:- redujo la incidencia de vasoespasmo clínico de 51% a 17%- redujo la necesidad de efectuar una angioplastia de 45% a 17%- redujo la ocurrencia de infarto cerebral por vasoespasmo de 27% a 7%- los pacientes del grupo tratado fueron

dados de alta a la casa en una mayor proporción (54%), comparado con los no tratados (25%) (p=0.002)- los pacientes del grupo tratado tuvie-ron un GOS de 5, en mayor proporción, en el control luego del alta (71%), com-parado con el grupo de los no tratados (35%) (p menor a 0.001).

Hiponatremia / hipovolemia:1.- La administración de grandes volú-menes de líquidos hipotónicos y la con-tracción del volumen intravascular, debe evitarse después de una HSA (Clase I, nivel de evidencia B).2.- La monitorización del estado de vo-lumen circulante en ciertos pacientes con HSA reciente, utilizando una com-binación de la presión venosa central, presión de impactación de la arteria pul-monar al balance de líquidos, y el peso corporal es razonable, como es el tra-tamiento de la contracción de volumen con líquidos isotónicos (Clase II a, nivel de evidencia B).3.- El uso de acetato de fluorocortisona y solución salina hipertónica es razona-ble para la corrección de la hiponatre-mia (Clase II a, nivel de evidencia B).4.- En algunos casos, puede ser razona-ble reducir la administración de líquidos para mantener un estado normovolémi-co (Clase II a, nivel de evidencia B).

Convulsiones: 1.- La administración de anticonvulsi-vantes puede ser considerado en el pe-ríodo inmediato posthemorragia ( Clase II b, nivel de evidencia B).2.- El uso habitual a largo plazo de anti-convulsivantes no se recomienda (Clase III, nivel de evidencia B), pero puede ser considerado para pacientes con facto-res de riesgo, tales como:- convulsiones previas a la HSA- hematoma parenquimatoso- infarto- aneurismas de la cerebral media - (Clase II b, nivel de evidencia B).

Hidrocefalia:1.-La derivación de LCR, temporal o definitiva, se recomienda en pacientes sintomáticos con hidrocefalia crónica

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después de una HSA (Clase I, nivel de evidencia B)2.- La ventriculostomía puede ser be-neficiosa en pacientes con ventriculo-megalia y disminución de la conciencia después de una HSA (Clase II a, nivel de evidencia B).3.- La hidrocefalia crónica debería pre-venirse con fenestración de la lámina terminalis, para disminuir el porcentaje de pacientes que se someterán a un shunt, disminuir la incidencia de va-soespasmo y lograr mejores resultados funcionales al alta. En caso de que la anterior falle y la hidrocefalia se manten-ga, se debe proceder a una derivación ventrículo peritoneal 1,31,42.

En resumen, la Hemorragia Subarac-noidea aneurismática es una afección que no se ha logrado dominar. Ya sea en los problemas para hacer un diag-nóstico correcto en forma precoz, en la falta de consenso en cual es el mejor y más rápido método de diagnóstico para el aneurisma y sobre todo en cual es el tratamiento ideal para cada aneurismas en particular. Por todo lo anterior, el formular guías, o modificar las ya pro-puestas sirve como ayuda tanto a los médicos que reciben a estos enfermos, como también a los especialistas que no ven HSA aneurismática con mucha frecuencia. Es muy probable que estas guías que ahora se proponen en poco

tiempo no tengan validez y haya que formular otras. Lo importante es man-tener el interés en la patología y tratar de ayudar al médico y al paciente para mejorar los resultados finales.

Recibido: 30.07.10

Aceptado: 15.08.10

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Introducción

La infusión de agentes hiperosmolares es un tratamiento fundamental en el manejo de la hipertensión endocraneal luego de las medidas primarias. Usado por más de 30 años, el manitol al 20% es el soluto hiperosmolar manejado por excelencia, sin dejar a un lado sus po-sibles efectos adversos y sobre todo después de su administración repeti-da. Desde principios de los años 90 se ha usado la solución salina hipertónica como herramienta alterna en el manejo de pacientes con HIC, uso que es cada vez mayor así como la literatura que res-palda su uso. La solución salina hipertó-nica fue propuesta por primera vez para el tratamiento del shock hemorrágico; actualmente la solución salina hipertóni-ca es una de las modalidades estable-cidas para el tratamiento de la hiperten-sión endocraneana en poblaciones de todas la edades.

Nuestro propósito es revisar la evidencia bibliográfica que respalda el uso de la So-lución Salina Hipertónica (SSH) en com-paración con el manitol, en el manejo de la Hipertensión Endocraneana (HIC) como alternativa al uso clásico del manitol.

Terapia hiperosmolar en hipertensión endocraneana

Carlos Fernando Lozano Tangua (1) Rubén Sabogal Barrios (2) Luis Rafael Moscote Salazar (1)Gabriel Alcalá Cerra (1) Leonardo Domínguez de la Ossa (3)Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias1: Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena2: Neurocirujano, Profesor titular Universidad de Cartagena, Subgerente Quirúrgico Hospital Universitario del Caribe.3: Neurocirujano pediátrico, Jefe del Servicio de Neurocirugía, Universidad de Cartagena.


Medidas para el tratamiento de la hic:

Como el propósito fundamental de esta revisión es rescatar las bases bibliográfi-cas actuales y establecer la importancia en el uso de cada uno de los agentes hiperosmolares, comenzamos por men-cionar las medidas para el tratamiento de la Hipertensión Intracraneal una vez establecida o diagnosticada por el mé-dico general o especialista tratante.

1. ABCD de la Reanimación cerebrocar-diopulmonar2. Reposo en cama3. Cabecera elevada: este solo factorpuede disminuir la PIC en 6 mmHg4. Oxigenoterapia: mejora la disponibi-lidad de oxígeno por la cantidad de Hb disponible5. Fluidoterapia Hiperosmolar6. Manejo quirúrgico de las lesiones eva-cuables tales como hematomas subdu-rales y epidurales, derivación del LCR en hidrocefalia ó resección de lesiones tumorales y abscesos7. Hiperventilación: Solo en casos de emergencia, cuando el paciente presen-ta signos de herniación inminente ó si será llevado a cirugía de inmediato.8. Hipotermia (medida secundaria): debe

ser controlada y solo en Unidad de cui-dados intensivos9. Coma barbitúrico (medida secunda-ria)Es claro que el uso de los esteroides no tiene beneficio en el pronóstico. Otro medicamento de uso secundario es la indometacina que no ha sido amplia-mente usada en nuestro medio

Terapia hiperosmolar

En los últimos 30 años, la osmoterapia se ha convertido en una herramienta fundamental para el manejo de la hi-pertensión intracraneana de todas las causas, pero principalmente por trauma craneoencefálico. Existía la hipótesis de que los efectos positivos de la osmote-rapia en la hipertensión intracraneana eran el resultado de la reducción del tamaño del cerebro después de la sali-da de agua de la masa encefálica. Esta teoría ha sido confirmada en estudios animales, donde la osmoterapia luego del trauma craneal, lleva a la disminu-ción del tamaño del tejido cerebral, mas no disminuye la cantidad de tejido da-ñado. Extrañamente, la presión intracra-neana baja persiste algún tiempo luego

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de que las concentraciones séricas del osmótico han disminuido a menos del nivel considerado osmóticamente ac-tivo. Durante mucho tiempo se ha afir-mado que la osmoterapia solo funciona en regiones cerebrales no dañadas (con BHE intacta) debido a que se requiere un gradiente osmótico intacto. Cuando un proceso patológico altera la entrega de solutos exógenos al sitio de lesión, la efectividad de la osmoterapia se altera.

El agente osmótico ideal establece un fuerte gradiente osmótico trasendotelial permaneciendo prolongadamente en el compartimiento intravascular. Es inerte, no toxico y con mínimos efectos cola-terales sistémicos. Varias sustancias incluyendo urea, glicerol, sorbitol, mani-tol, y más recientemente, solución sa-lina hipertónica han sido investigadas. A pesar de su efectividad, la urea está asociada con numerosos efectos adver-sos incluyendo nauseas, vomito, diarrea, hemoglobinuria, coagulopatías e hiper-tensión intracraneana de rebote por lo que ya no está en uso. Glicerol y sorbitol son solo moderadamente útiles en dis-minuir la presión intracraneana y se han asociado con hiperglicemia significati-va. El manitol es efectivo y seguro, y es recomendado tanto por la Brain Trauma Foundation (BTF 2006) y el Consorcio Europeo del Trauma Cerebral como el osmótico de elección.

En la actualidad, la infusión de bolos de manitol representa el primer tratamiento recomendado para la disminución del edema cerebral en pacientes con trau-ma craneoencefálico severo, ya que su eficacia ha sido demostrada a través de los años. El manejo del TEC severo con HIC según las guías de la Brain Trauma Foundation 2006 es así: 2gr/kg en bolo inicial de Manitol al 20% en pacientes con signos de herniación inminente y rápido deterioro neurológico previa monitoriza-ción. Esto es basado en un estudio Cla-se I (Schwartz 1984) y dos estudios clase II (Mendelow 1985 y Millar 1993), las do-sis de continuación varían de acuerdo al monitoreo de la PIC, con dosis entre 0,25 y 1 gr/kg cada 4 a 6 horas.

El manitol actúa sobre la PIC a través de dos mecanismos diferentes. Reduce la viscosidad sanguínea y logra disminuir el diámetro de los vasos sanguíneos actuando así rápidamente sobre la PIC. Esto ocurre como resultado de la auto-rregulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC). La vasoconstricción refleja man-tiene el nivel del FSC, a pesar de la re-ducción de la viscosidad sanguínea. Así se logra la reducción del volumen san-guíneo cerebral y de la PIC. Este me-canismo depende de la autorregulación intacta de la viscosidad del FSC, que a su vez está ligada a la autorregulación de la presión arterial. El efecto del mani-tol en la viscosidad sanguínea es rápido pero transitorio (<75 min.) La administra-ción de manitol también reduce la PIC gracias a un efecto osmótico que se desarrolla más lentamente (de 15 a 30 min.) y es debido al movimiento gradual de agua del parénquima a la circulación. El efecto dura hasta 6 horas y requiere de una barrera hematoencefálica intac-ta. El efecto inicial es una hipervolemia transitoria. El manitol puede acumular-se en regiones cerebrales lesionadas donde podría provocar un movimiento osmótico inverso, desplazando agua del espacio intravascular al parénquima cerebral, con un aumento paradójico de la PIC. Se ha sugerido que este fenó-meno es más notorio cuando el manitol está presente en la circulación durante períodos prolongados, fundamentando entonces la administración de bolos intermitentes. El manitol tiene efectos antioxidantes pero no está claro en qué contribuye este mecanismo al efecto benéfico global. También están des-critas las propiedades rheológicas del manitol, es decir, el aumento de la de-formabilidad de las células sanguíneas, principalmente de los eritrocitos mejo-rando la perfusión de oxígeno neuronal y la respuesta inflamatoria a la injuria. El manitol se excreta sin sufrir modificacio-nes por la orina, siendo un diurético os-mótico muy efectivo y por ello su efecto consigue una hipovolemia hiperosmolar, luego de la hipervolemia transitoria ini-cial. Se ha sugerido el riesgo de necro-sis tubular aguda y de insuficiencia renal

aguda en adultos al administrar manitol con niveles de osmolaridad sérica >320 mOsm (nivel de seguridad de las guías de neurotrauma) Sin embargo la literatu-ra reporta como nivel de seguridad una osmolaridad sérica de 346 mOsm. Las publicaciones que sustentan estas con-clusiones tienen alcance limitado y se generaron cuando los tratamientos de deshidratación eran habituales. Como objetivo de la terapia hiperosmolar se busca un estado hiperosmolar euvo-lémico. Los niños parecen tolerar bien niveles de osmolaridad sérica mucho más altos (360 mOsm) si están induci-dos por una solución salina hipertónica. No está claro si este puede ser el mismo umbral para el manitol en poblaciones pediátricas.

La diuresis osmótica que acompaña la administración del manitol puede conlle-var a hipotensión sobre todo en pacien-tes susceptibles a la hipovolemia como en los extremos de la vida. Por ello, las dosis más efectivas y con menos ries-gos para el paciente son la tercera y cuarta (primeras 24 horas). Aunque aun es tema de controversia, se afirma que la acumulación de manitol en el tejido cerebral, puede llevar a un efecto rebote e incremento de la presión intracranea-na. Efectos indeseables del uso del ma-nitol es la hiponatremia inicial, asociada a hipovolemia e hipokalemia, acidosis metabólica y paradójicamente se ha vis-to Hiperkalemia al usarlo en dosis eleva-das (2 gr/kg de manitol al 20%).

En años recientes la solución salina hipertónica ha sido introducida en el tratamiento del edema cerebral en es-tudios animales y humanos, mostrando que tiene efectos fisiológicos deseables en el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y las respuestas inflama-torias en modelos de neurotrauma. La justificación principal teórica para usar SSH se deriva del hecho que la BHE in-tacta es menos permeable a la solución salina que al manitol siendo esta una apreciación muy contradictoria. Por lo tanto la SSH debería ser un agente más eficaz y más duradero osmóticamente

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hablando. En los informes clínicos de hi-pertensión intracraneal se ha mostrado SSH para manejar eficazmente la HIC en casos de refracción al manitol.

La SSH administrada en bolos muestra la misma respuesta bifásica que el ma-nitol y se considera que actúa como el manitol, primero reológicamente, y lue-go osmóticamente. Aunque la reduc-ción del contenido de agua se ha de-mostrado en los modelos animales de edema cerebral, los efectos rheológicos solo se han evaluado en modelos ani-males de shock hemorrágico que de-muestran la superioridad de la SSH en comparación con los fluidos isotonicos en la restauración de perfusión global cerebral. Los mecanismos de elevación de la PIC se diferencian según la pato-logía: según la etiología en edema vaso-génico, citotóxico, o mixto. El compro-miso de la integridad de la BHE debería influir en la eficacia de cualquier agente hiperosmolar. Datos recientes clínicos y de estudios en animales sugieren que no es apropiado abordar de la misma manera todos los casos de HIC y que la elección del agente hiperosmolar debe-ría ser tomada de acuerdo a la etiología. Muchos de ellos son preliminares e in-conclusos pero proporcionan hipótesis para futuros estudios.

Su mecanismo de acción se debe prin-cipal y fundamentalmente, al incremento de la concentración de sodio y aumen-to de la osmolaridad al infundir el suero hipertónico en el espacio extracelular (compartimento vascular). Así pues, el primer efecto de las soluciones hiper-tónicas sería el relleno vascular. Habría un movimiento de agua del espacio in-tersticial y/o intracelular hacia el com-partimento intravascular. El aclaramiento sanguíneo depende de la función renal y la excreción de sodio, sin obtenerse un efecto diurético como ocurre con el ma-nitol. Muchos clínicos neurofisiólogos no contemplan el uso de SSH para el manejo de la HIC pues el estado hiper-natrémico induce transporte directo de moléculas de glucosa intracelularmente (cotransporte sodio-glucosa) que causa

un estado hipermetabólico a nivel neu-ronal y un mayor daño celular.

Las dos dosis mas utilizadas de SSH son: al 7,5% en bolos de 2 ml/Kg cada 8 horas y SSH al 3% cuya dosis oscila entre 0,1 y 1,0 ml/kg de peso corporal por hora administrada en forma esca-lonada como infusión continua para la prevención de los picos de la HIC. Se debe utilizar la dosis mínima necesaria para mantener una PIC <20 mmHg. Una vez infundida la solución hipertónica, el equilibrio hidrosalino entre los distintos compartimentos se produce de una for-ma progresiva y el efecto osmótico tam-bién va desapareciendo de manera gra-dual. Uno de los efectos de la solución hipertónica es la producción de hiper-natremia (entre 155-160 mmol/L) y de hiperosmolaridad (310-325 mOsm/L). Esto puede ser de suma importancia en ancianos y en pacientes con capacida-des cardíacas y/o pulmonares limitadas. Por ello es importante el determinar el volumen máximo de cloruro sódico que se puede administrar, ya que parece deberse a la carga sódica el efecto so-bre dichos órganos. Hay que tener en cuenta que la rápida infusión de solución hipertónica puede precipitar una mie-linolisis pontina. Al igual, que debe ser usado con precaución en pacientes con insuficiencia renal, donde la excreción de sodio y cloro suelen estar afectados.

Experimentalmente se ha asociado la solución de NaCl con macromoléculas con la pretensión de aumentar la pre-sión oncótica de la solución y así retener más tiempo el volumen administrado en el sector plasmático. Se han usado principalmente el acetato y el hydroxyle-thylstarch (hidroxietilalmidon). En clínica humana, se asocia a hidroxietialmidón con resultados promisorios.

Qué sucede con larespuesta inflamatoria?Este es uno de los principales aspectos en los que se basan algunos autores para defender el uso de la SSH. En es-tudio con ratas, Nolte (1992) demostró que la SSH reduce la agregación leuco-

citaria y disminuye la inmunosupresión secundaria a shock hemorrágico a nivel sistémico. Rizzoli et al (2004) seleccionó 27 pacientes politraumatizados en dos grupos, con un grupo de 13 pacientes tratados con bolo de 250 ml de SSH 7,5%-6% dextran y el grupo control con SSN. En muestras sanguíneas a las 24 horas se halló que el grupo tratado con SSH no tenía tanta expresión de mo-léculas CD11b (moléculas de adhesión leucocitaria), con igual número de PMN y sin la linfopenia hallada en el grupo control. Otra apreciación importante es que fueron extubados 24 horas antes que el grupo control. No tuvo efectos en la estancia en UCI, la Falla orgánica multisistémica (FOM), la mortalidad o la tasa de infecciones.

En un modelo animal en ratas, Coimbra Et al. (1995) que compara la respuesta inflamatoria con SSH vs Lactato de Rin-ger, muestra como los animales trata-dos solución de Ringer tuvieron supre-sión de la proliferación de esplenocitos (linfocitos) en el 40% de los casos, lo que no se evidencia en el grupo tratado con SSH. Igualmente se midió un menor nivel sérico de IL4 y PGE2, y niveles lige-ramente elevados de interleukinas pro-inflamatorias como IL1, IL2, IL6, compa-rando con niveles mucho mayores en el grupo de la solución de Ringer.

Pero que se conoce de la respuesta inmunológica en el SNC? En el estudio Hypertonic/Hyperoncotic Saline Atte-nuates Microcirculatory Disturbances after Traumatic Brain Injury (1997), se tomaron conejos equipados con ven-tana craneal crónica y que tenían daño cerebral, y fueron seguidos por 6 horas. Con técnica de video-microscopia por fluorescencia intravital fue usada para evaluar la agregación leucocitaria y para medir el diámetro de los vasos de la pia y las tasas de cizallamiento venoso. Tres grupos fueron estudiados: Un gru-po control (Grupo I, n=5), un grupo con TEC (grupo II, n=7) y un último grupo con TEC y 4 ml/kg de SSH al 7.2% + 10% dextrano 60 ml IV de 5 a 10 mi-nutos después del TEC (Grupo III, n=7).

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El TEC elevó la PIC en los grupos II y III. El diámetro arteriolar promedio aumen-tó después del trauma en 17+/- 8% en 6 horas en el grupo II. La infusión de SSH/DEX previno completamente este incre-mento secundario del diámetro. Se redu-jo en un 90% la agregación leucocitaria en el grupo III comparado con el grupo II. En conclusión, el efecto de SSH/DEX juega un rol en retrasar el daño cerebral (> 6 horas después de la injuria).

En el estudio Relative effects of manni-tol and hypertonic saline on calpain ac-tivity, apoptosis and polymorphonuclear infiltration in traumatic focal brain injury (2006) se comparan los efectos relativos del manitol y la solución salina hipertóni-ca en la actividad de la calpaina, apop-tosis y la respuesta neuroinflamatoria inducida por la contusión cortical expe-rimental. Fueron tomados cuatro grupos de a 5 ratas sprague dawley macho, se les indujo daño cerebral focal por expo-sición de la corteza parietal cerebral a deformación dinámica. Los grupos fue-ron separados de acuerdo al fluido ad-ministrado a los 30 minutos postrauma, así: Grupo 1 - Solución salina normal (0.9 %) a 2ml/kg; Grupo 2 - manitol al 20% a 0.5g/kg; Grupo 3 - Solución sa-lina hipertónica (7.5%) a 2ml/kg; Grupo 4 - Solucion salina hipertónica (7.5%) a 4 ml/kg. Los animales fueron sacrifica-dos y sus cerebros fueron evaluados microscópicamente previa preparación en parafina, marcadas inmunohistoquí-micamente para µ-Calpaina, TUNEL, caspasa activa 3 y mieloperoxidasa. No hubo diferencia en el tamaño de la lesión entre los diferentes grupos. Se halló una reducción significativa en la actividad de la calpaina y la apoptosis en la respues-ta neuroinflamatoria en los animales que recibieron solución salina hipertónica. A pesar de que el manitol probó que tam-bién reduce significativamente la res-puesta neuroinflamatoria y la actividad de la calpaina, no afecto la apoptosis y su efecto fue significativamente menor que el de la solución salina hipertónica (independientemente del volumen infun-dido). Estos resultados mostraron que la solución salina hipertónica promueve la

supervivencia celular y reduce el daño cerebral secundario, pudiendo tener efectos protectores en la cascada infla-matoria además de su impacto sobre el edema cerebral.

Una revisión sistemática hecha por Eric J. Morley y Shahriar Zehtabchi del De-partment of Emergency Medicine, State University of New York, Downstate Me-dical Center, Brooklyn, NY publicada en la Annals of Emergency Medicine en el 2008, cuyo objetivo fue evaluar los efec-tos del manitol en la mortalidad total lue-go de un trauma craneoencefálico. Las comparaciones fueron hechas entre el manitol y otros agentes depresores de la PIC. Los datos fueron obtenidos de los registros de estudios controlados de Cochrane (2006), MEDLINE (hasta abril de 2005), EMBASE (hasta marzo de 2006), del índice de citaciones cien-tíficas (hasta marzo de 2006) y registros de ensayos encontrados en la web. Los cuatro principales estudios incluidos fue-ron: un estudio comparativo que midió la PIC manejada directamente con manitol versus tratamiento basado en signos neurológicos e indicadores fisiológicos. Otro estudio comparaba tratamiento con manitol versus fenobarbital. El tercer estudio comparaba manitol versus solu-ción salina hipertónica. El último estudio comparaba tratamiento con manitol ex-trahospitalario versus placebo.

Acorde con los cuatro estudios inclui-dos en esta revisión, los autores conclu-yeron que existe insuficiente evidencia para dar recomendaciones acerca del uso de la SSH en el manejo de pacien-tes con trauma craneoencefálico. La terapia con manitol para la hiperten-sión intracraneana podría ser benéfica comparada con el fenobarbital pero comparado con la solución salina hi-pertónica la mortalidad fue menor en el tratamiento con esta última. La presión intracraneana dirigida con tratamiento podría ser mas benéfica comparada con tratamiento dirigido por signos neu-rológicos e indicadores fisiológicos. Hay insuficientes datos de la efectividad ex-tra hospitalaria del manitol.

Gilles Francony y cols realizaron un es-tudio publicado en Crit Care Med 2008 en donde comparaban dosis equimola-res de solución salina hipertónica y ma-nitol en el tratamiento de la hipertensión endocraneana. El estudio fue paralelo, aleatorio controlado. Se escogieron pa-cientes de dos unidades de cuidados intensivos de un hospital universitario. Se escogieron un total de 20 pacientes estables con hipertensión endocranea-na sustancial de >20 mmHg secundaria a trauma craneoencefálico (n17) ó ACV (n3). El grupo de manitol (n10) recibió una infusión individual de 231 ml de manitol al 20% y el grupo de solución salina (n10) recibió 100 ml de solución salina al 7,45%. Durante 20 minuto am-bos grupos. Los autores concluyeron que una infusión equimolar de 20% de manitol es tan efectiva como solución salina al 7,45% en la disminución de la presión intracraneana en pacientes con trauma cerebral. El manitol ejerce un efecto adicional en la circulación cerebral como un posible mejoramiento dentro de la reología sanguínea. La medición de factores como el nivel del sodio sérico, estado del sistema hemodinámico y he-modinamia cerebral podrían ser consi-derados cuando se escoja entre manitol y SSH para pacientes con hipertensión endocraneana1.

FRANCONY, G. F. (2008). Equimolar doses

of mannitol and hypertonic saline in the.

Crit Care Med, 795-799.

91


Tabla comparativa ssh vs manitol

Manitol Solución salina hipertónica

Ventajas Ventajas

- Reduce la Elastance cerebral y - Produce deshidratación del tejido

aumenta la viscosidad sanguínea cerebral de manera mas sostenida

Deshidratación del tejido cerebral e - Reduce la viscosidad sanguínea

incremento de la tonicidad plasmática,

de manera mas inmediata

- Provoca vasoconstricción cerebral - Provoca incremento de la tonicidad plasmática

- Modifica las características reológicas - Produce incremento regional de

de la sangre, por hemodilución y aumento la perfusión del tejido cerebral

en la deformabilidad eritrocitaria, es decir

disminuye la viscosidad sanguínea

- Marcado efecto rheológico sanguíneo. - Incrementa el gasto cardiaco y

Aumenta la deformabilidad del eritrocito la presión arterial media

y de los leucocitos circulantes.

- Aumenta el volumen intravascular - Disminuye la respuesta inflamatoria

circulante inicialmente y por consecuencia a la lesión cerebral (modelos animales)

la presión arterial media, el gasto cardiaco,

cerebral y la presión de perfusión cerebral

Efectos adversos Efectos adversos

- Hipertensión endocraneana por mecanismo - Hipernatremia

de rebote, cuando se utiliza por tiempos

prolongados y se retira de forma rápida.

- La osmolaridad sanguínea por encima - Mielinolisis pontina en infusión rápida

de 320 mOsm/L puede provocar daño renal

- Puede desencadenar edema pulmonar - Disbalances de líquidos y electrolitos

por atrapamiento de la macromolécula

- Hipo o hiperkalemia dosis dependiente - Daño Renal con Osmolaridad de 360 mOsm/L

- Disbalances de líquidos y electrolitos - hipokalemia

- Acidosis - Acidosis hiperclorémica

- Administración preferente por via central ó

una periférica de calibre grueso pues puede - Flebitis en vena periférica. Se recomienda aplicarla

provocar flebitis química. en vena central si la concentración es mayor al 2%

92


* TBI, traumatic brain injury; HES, hydroxylethyl starch; ICP, intracranial pressure; CT, computed tomographic; CBF, cerebral blood flow.

Series (ref. no.)

Qureshi et al., 1998 (28)

Qureshi et al., 1999 (29)

Simma et al., 1998 (36)

Vialte et al., 2003 (28)

Schwarz et al., 1998 (34)

Schwarz et al., 2002 (33)

Suarez et al., 1999 (39)

Tsehg et al., 2003 (42)

Murphy et al., 2004 (26)

Study type

Retrospective

Retrospective

Prospective

randomized

Prospective

randomized

Prospective

Prospective

Retrospective

Retrospective

Prospective

Injury

Various

TBI

Pediatric TBI

TBI

Stroke

Stroke

Subarachnoid

hemorrhage

Subarachnoid

hemorrhage

Acute liver

failure

No. of patients

27

82

32

20

9

9

29

17

30

Dose

Continuous 3%

NaCI-acetate

Continuous 2%-3%

NaCI-acetate

Continuous 2%

NaCI-acetate

7.5% NaCI bolus

versus 20% mannitol

boluses

7.5% NaCI/6.5% HES

versus 20% mannitol

boluses

10% NaCI versus 20%

mannitol boluses

Continuous NaCI

acetate

23.4% NaCI boluses

30% NaCI infusion

Outcome measures

Reduced ICP, Decreased

shift on CtT scans

Higher mortaliy, Higher incidence

of barbiturate coma

Lower mortality, fewer ICP

interventions

Fewer ICP interventions,

fewer refractory ICP episodes

Fewer refractory ICP episodes

Fewer refractory ICP episodes

No effect on CBF velocities

Improvement of perfusion

defects on xenon CT scans

Lower incidence of increased

ICP

Table 1.

Summary of clinical studies of hypertonic saline solutions*

En una revisión publicada en Neurosurgery 2005 se listan los siguientes artículos:

OTGEN, A et al. HYPEROSMOLAR AGENTS IN NEUROSURGICAL PRACTICE:THE EVOLVING ROLE OF HYPERTONIC SALINE. Neurosurgery, 2005.

93


Study

Schwartz et al. 19841

Vialet et al, 20032

Smith et al, 19863

Sayre et al, 19964

Harutjunyan et al, 20058*

Cl, Confidence interval; TBI, traumatic brain injury; GCS, Glasgow Coma Scale; ICP, intracanial pressure

* Not included in the systematic review.

Study Population

59 Patients with severe TBI (GCS score <8); mannitol vs phenobarbital

20 Patients with severe TBI (GCS score <8); 20% mannitol vs 7.5% hypertonic saline solution

77 Patients with severe TBI (GCS score <8); ICP-guided therapy vs standard care

41 patients with moderate to severeTBI (GCS score <11); out-of-hospital mannitoladministration

vs standard care

40 Patients at risk of increased ICO after TBI; 15% mannitol vs 7.2% hypertonic saline

solution hydroxyethyl starch

Mortality, Relative Risk

(95% CI)

0.85 (o.52-1.38)

1.25 (0.47-3.33)

0.83 (0.47-1.46)

1.46 (0.72-2.94)

Table.

Summary of reported mortality data for mannitol therapy versus other agents,

out-of-hospital administration of mannitol, and intracranial pressure-guided therapy

Study: Mannitol for acute traumatic brain injury

Comparison: 3 mannitol versus hypertonic saline

Outcome: 1 Death

Study or subgroup

Vialet 2003

Total (95%CI)

Total events: 5 (treatment), 4 (Control)

Heterogeneity: not applicable

Test for overall effect: Z = 0.45 (P = 0.66)

Treatment

n/N

10

Control

n/N

10

Risk Ratio

M-H, Fixed, 95% CI

0.2 0.5 1 2 5

Weight

100.0%

100.0%

Risk Ratio

M-H, Fixed, 95% CI

1.25 [0.47, 3.33]

1.25 [0.47, 3.33]

Analysis 3.1.

Comparison 3 Mannitol versus hypertonic saline, Outcome 1 Death.

94


En el estudio Effects of 23.4% sodium chloride solution in reducing intracraneal pressure in patients with traumatic brain injury: a preliminary study (Neurosurgery 2005), se comparo el uso de manitol y solución salina hipertónica al 23.4%, en pacientes adultos con TCE en un grupo de 13 pacientes con HIC refractaria al uso de manitol. La reducción promedio de la PIC fue significativa en ambos gru-pos de tratamiento (p <0.001) y no se encontraron diferencias significativas en la reducción de la PIC al comparar los dos agentes (p 0 0.174), sin embargo, la reducción en la PIC fue mucho más prolongada en el grupo que recibió SSH (96 minutos), cuando se comparó con el grupo que recibió manitol (59 minutos) p = 0.016. No se obervaron complicacio-nes asociadas al tratamiento con SSH y se concluyo que el uso de SSH al 23.4% es efectiva y segura en el tratamiento de HIC post TEC. En este estudio los auto-res decidieron utilizar la solución salina hipertónica en esta concentración, por-que era la más alta disponible en el mer-cado, proporcionando la mayor carga osmótica en poco volumen comparada con otras preparaciones de SSH.

En el estudio Efficacy and safety of hy-pertonic saline solutions in the treatment of severe head injury, se utilizo solución salina hipertónica al 3% en pacientes con TCE severo, y Glasgow de 5 a 8. En este estudio se concluyo que la infusión rápida de una dosis única por día de solución salina hipertónica al 3% resulto ser segura y efectiva para la prevención de la HIC.

En el articulo Mannitol for acute trauma-tic brain injury (Review), publicado en la Libreria Cochrane en el año 2008, se comparo el manitol, con otros agentes depresores de la PIC. En este estudio se buscó comparar la efectividad de la terapia con manitol cuando se propor-ciona en dosis diferentes y duración. Se busco cuantificar la efectividad de ma-nitol, comparado con otros reductores de la PIC. Se seleccionaron estudios controlados en los que los sujetos se asignaran a grupos de tratamiento o

control. La siguiente tabla muestra la comparación entre manitol y solución salina hipertónica.

El manitol puede tener un efecto bené-fico en la mortalidad al compararlo con la terapia con pentobarbital. La terapia con manitol demostró tener un efecto contrario en la mortalidad cuando se comparó con SSH según el estudio de Vialet. Sin embargo, un único estudio se tuvo en cuenta para comparar ma-nitol y solución salina hipertónica y fue muy pequeño para sacar conclusiones confiables. Además el estudio no fue di-señado para probar el efecto de estos agentes osmóticos en la recuperación neurológica o muerte.

El artículo al que hace referencia la re-visión de Cochrane 2008 es el de Vialet (2003) el cual toma 20 pacientes adultos con TEC severo y los divide en dos gru-pos: control (n:10) y tratados (n:10) 5 pa-cientes tratados con SSH y 5 pacientes con manitol 20% a dosis de 2 ml/kg en bolos. Se midió el número de episodios de PIC elevada (entre 25 y 35 mmHg) y se definió como falla terapéutica una PIC mayor a 35 mmHg de PIC. Hubo mas episodios de PIC elevada en pacientes tratados con manitol, y la mortalidad en total fue dada por un único pacientes el cual fue tratado con manitol, suponien-do un R.R. de 1,25 con intervalo de con-fianza del 95% entre 0,47 y 3,33. Estos datos sugieren la profilaxis de los picos de HIC con SSH pero no es significati-vo para demostrar un mejor efecto de cualquiera de los dos agentes osmó-ticos pues los sobrevivientes a ambos grupos tuvieron secuelas severas.

En una encuesta realizada en el reino unido y publicada en el J. Neurotrauma del 2000 mostró que el 70% de las uni-dades de cuidados intensivos pediátri-cos del Reino Unido utilizaron manitol en los TEC pediátricos. Sin embargo, en niños no se han realizado estudios clínicos controlados de manitol vs. Pla-cebo u otros agentes hiperosmolares. La mayoría de los estudios iniciales so-bre el uso de manitol se centraron en el

tratamiento de adultos. Estos estudios no incluyeron niños o no definieron la población ni el resultado del grupo pe-diátrico. En la siguiente tabla se lista la evidencia del uso de Manitol y SSH en la población pediátrica hasta el año 2006

Además, en el estudio denominado the use of hypertonic saline for treating intra-cranial hypertension after traumatic in-jury, realizado por Hayden White, David Cook, Bala venkatesh y colaboradores en el año 2006 se demostro, que el uso de solucion salina hipertonica en pa-cientes pediatricos, en quienes estaba indicada la terapia osmotica, fue eficaz y no se asocio a mayores complicacio-nes como mielinolisis pontina. Esto da pie al uso de solucion salina hipertonica en niños con HIC como terapia adyu-vante, hasta que se obtenga evidencia definitiva que soporte su uso rutinario.

Evidencia del uso de agentesosmolares en diferentespatologías que causan HIC

TEC: En algunos centros se usa la SSH como tto complementario al manitol en HIC. Como ya ha sido comentado pre-viamente, los estudios que comparan SSH vs Manitol no son concluyentes en sus resultados a largo plazo y tienen muestras insuficientes.

Edema peritumoral: En solo un estu-dio se ha examinado el efecto de SSH sobre el edema cerebral secundario a efectos de un tumor. Toung et al, es-tudió ratas tratadas con furosemida, manitol e infusión SSH-acetato al 7.5%. Encontraron que la SSH es más eficaz que la furoemida o el manitol, deshidra-tando ipsilateral y contralateralmente el cerebro de las ratas. No hay evidencia en humanos.

Hemorragia Subaracnoidea: Se ha re-portado efectividad de los bolos de SSH en HIC refractaria al manitol. Estu-dios comparativos de SSH vs L. Ringer muestran resulotados a favor de la SSH. Mas no hay estudios comparativos de SSH Vs manitol. Tseng et al (2003) exa-

95


Referencia

James(26), 1980

Miller y col(35), 1993

Fisher y col.(52)’ 1992

Khanna y col.(34), 2000

Simma y col.(53), 1998

Peterson y col.(33), 2000

Descripción de estudio

Estudio retrospectivo de 60 pacientes (1 a 73 años) tratados con manitol (0, 18-2,5 g/kg/dosis) para PIC elevada (>25 mmHg). En 18 pacientes (12 con TEC, edad promedio 14 años), se administró el manitol en bolos previo a una infusion continua endovenosa (6-100 horas).

Comparación en 17 pacientes, incluidos 6 niños (3 a 17 anos) de manitol (0,5 g/kg) con un hipnótico (tiopental 5 mg/kg o GABA 60 mg/kg) para PIC refractarias >25 mmHg o >30 mmHg.

Estudio cruzado a doble ciego para com-parar una solucidn salina al 3% (1025 mOsm/L) con una solución salina al 0,9% (308 mOsm/L) en 18 niños con TEC gra-ve. Se aplicaron dosis idénticas de cada agente, que oscilaron entre 6,5 y 10 mt/kg en cada paciente.

Estudio prospectivo sobre la administración de solución salina al 3% (1025 mOsm/ L) en una escala móvil para mantener la PIC <20 mmHg en 10 niños con PIC elevada resistente a tratamientos convencionales.

Estudio prospectivo, aleatorio y abier-to de solución salina hipertónica (598 mOsm/L) y solución de Ringer lactato administradas durantes los 3 primeros días en 35 niños de ingreso consecutivo con TEC grave.

Estudio retrospectivo sobre el uso de infusión continua de solución salina hi-pertónica (3%) titulada para reducir La PIC a ≤20 mmHg en 68 niños con TEC cerrado. Se utilizaron dosis de 0,1 a 1,0 ml/kg/h, generando dosis diarias medias entre ~11 y 27 ml/kg/día. No existió un grupo de control.

Conclusión

La PIC disminuyó minimó 10% luego de aplicadas 116 de las 120 dosis, Las dosis en bolo ≤0,5 g/kg produjeron una reducción en la PIC en un 970% de las veces. Algunos de los tratamientos conco-mitantes en casos refractarios fueron doxameta-sona, bloquso neuromuscular e hiperventilacion, barbitúricos e hipotermia.

El manitol fue superior al hipnótico en 5 casos, el hipnótico superior al manitol en 3 casos, ambos fueron efectivos en 5 casos y ninguno fue efecti-vo en 4 casos. Los hipnóticos fueron más efec-tivos en casos de TEC difusos y el manitol, en TEC regionales. Los tratamientos concomitantes fueron bloqueo neuromuscular y sedacón.

Durante las 2 horas del ensayo, la solución salina hipertónica se asoció con una PIC más baia y con una menor necesidad de intervenciones adiciona-les (tiopental e hiperventilación) para controlar la PIC. La concentración de sodio sérico aumentó ~7 mEq/L luego de solución salina al 3%.

Se observaron una reducción significativa en los picos de la PIC y un incremento en la PPC du-rante el tratamiento con solución salina al 3%. La duración promedio del tratamiento fue de 7,6 días y el prornedio de osmolaridad y concentración más alta de sodio sérico fue de 170,7 mEq/L y 364,8 mOsm/L, respectivamente. Dos pacientes presentaron insuficencia renal reversible. Los pa-cientes pediátricos toleraron con exito la hiperos-molaridad y la hipernatremia sostenida.

Los pacientes tratados con solución salina hiper-tónica requirieron menos intervenciones que aque-llos tratados con solución de Ringer lactato para mantener la PIC bajo control. El grupo con solución salina higertónica también tuvo una estadia más breve en las UCI, menor duración de ventilación mecánica y menos complicaciones que el grupo tratado con solución de Ringer lactato.

Sólo 3 pacientes fallecieron por PIC sin con-trol y la mortalidad fue menor a la esperada de acuerdo con el Trauma and Injury Severity Sco-re. Ningún paciente tuvo insuficiencia renal. Los tratamientos concomitantes incluyeron bloqueo neuromoscular, fentanilo, sedación, hiperventila-ción y barbitúricos. Prácticamente no se utilizó-drenaje del LCR. La solución salina hipertónica 13%) demostró ser segura. No se observaron mielinólisis central pontina, hemorragia subarac-noidea ni aumentos robote de la PIC.

Clase de datos

III

III

III(clase II para PIC)



III

96


minó el efecto de SSH 23,4% - acetato en bolos, en 10 pacientes evaluados posteriormente con TAC-Xenon (perfu-sión). Se evidención mejor tasa de per-fusión en áreas. La PPC global también mejoró, por períodos de hasta 3 horas.

ACV isquémico extenso: Schwarz et al (1998) realizó una comparación del uso de manitol al 20% en bolos vs el 7.5% NaCl-6.5 el % hidroxiletilstarch en bo-los, para controlar episodios de HIC en nueve pacientes con ACV isquémicos extensos (hemisféricos). El resultado fue a favor de SSH/HES: más confiable en reducir la HIC, al menos transitoriamen-te, pero no estudiaron el efecto sobre resultados a largo plazo. En el 2002 el mismo grupo estudió el efecto de la SSH-acetato 10% en HIC refractaria en ACV isquémico extenso en 9 pacientes. Se controló efectivamente la PIC en 5 de ellos y parcialmente en 4 (los mis-mos pacientes no controlados fallecie-ron) Los sobrevivientes tuvieron severas discapacidades.

Bhardwaj et al. examinó el efecto de la infusión continua SSH sobre el tama-ño de infarto en un modelo animal en ratas, midiendo la oclusión de la arte-ria cerebral media (ACM). Ellos notaron que una infusión continua del 7.5% NaCl era necesaria para aumentar el conte-nido de sodio de suero de 145 a 155 mmol/L. Comparando con solución sa-lina normal, Manitol al 20%, SSH 3% y SSH 7,5%, ellos encontraron que la con-centración de SSH 7,5% disminuyó en mayor medida el contenido del agua ce-rebral del hemisferio contralateral, pero también aumentó el tamaño del ACV en el hemisferio ipsilateral (efecto deleté-reo) No encontraron ninguna razón que explicara el aumento del ACV isquémico y concluyen que la SSH tiene un efecto deletéreo que es específico a la penum-bra fisiopatológica del ACV.

Hipertensión venosa (infarto venoso): No hay estudios con manitol ni estudios con humanos. Heimann (2003) estudió el efecto de SSH en ratas con oclusión venosa, midiendo el flujo sanguíneo

cerebral mediante flujometría doppler laser. Concluye que la SSH 7,5% - 10% acetato disminuye la PIC de manera episódica prolongada, comparado con SSN y 10% hydroxylethilstarch.

Hemorragia Intracerebral: Quereshi et al (1999) estudió los efectos de dosis equiosmolares de SSH 23,4%, infusión de SSH 3% y Manitol en un estudio canino, evidenciando que los tres ma-nejos reducen la PIC pero el único que se sostiene mas de 15 minutos es cual-quier concentración de SSH y luego de 2 horas aquellos con infusión al 3% de SSH. No hay estudios en humanos y su manejo depende de la experiencia del neurocirujano tratante

Falla hepática aguda (Encefalopatía he-pática): En la falla hepática el aumento de la PIC resulta de dos mecanismos: vasodilatación con aumento del volu-men sanguíneo cerebral y de un gra-diente osmótico resultante del edema astrocítico por aumento de la formación de glutamina, ambos existentes en el contexto de una BHE intacta. El mani-tol ha sido el tratamiento primario oó de elección. Murphy et al (2004), estu-dió el uso de SSH 30% en infusión en 30 pacientes con encefalopatía hepá-tica grado III o IV para la profilaxis de futuras crisis de HIC las cuales fueron definidas como cifras de PIC mayores a 25 mmHg durante al menos 10 minutos (momento en el cual usaron dosis de rescate de 0,5 gr/kg en bolo de Manitol 20%). Los resultados mostraron 3/15 vs 7/15 eventos en un período de 72 horas. Sin embargo, concluyen que no hay di-ferencias estadisticament significativas por el tamaño de la muestra, pues la mortalidad para el grupo tratado fue de 8 pacientes vs 7 en el grupo control.

Conclusiones

Uno de los manejos angulares de la HIC es el uso de las soluciones hiperosmo-lares, principalmente en pacientes que han sufrido trauma craneoencefálico, donde según las guías de la BTF y las

guías europeas el manejo debe hacerse con manitol al 20% como estándar de oro, con evidencia científica clase I y II. A pesar de la amplia literatura revisada aun se considera el manejo del manitol como la referencia en la gran mayoría de los centros hospitalarios en la aten-ción de pacientes neuroquirúrgicos de todas las edades.

La solución salina hipertónica se usa en varios centros de referencia para el ma-nejo de la HIC refractaria al uso de ma-nitol al 20%. Sin embargo se muestra como una herramienta alterna para el manejo de la HIC, en casos de no tener a disposición el manitol. Al usarlo en bo-los se comportan de manera, creando un gradiente osmótico que deshidrata el tejido cerebral con una BHE intacta, ac-tuando el manitol de manera más inme-diata, mientras que la solución hipertó-nica lo hace de manera mas sostenida.

El estado hemodinámica del paciente hace que la elección en caso de pacien-tes con hipovolemia o shock hemorrá-gico sea la SSH, pues el manitol crea un estado hipervolémico inicial pero por su gran efecto diurético causa una de-pleción marcada del espacio intravas-cular. Se debe elegir cuidadosamente la molécula en los extremos de la vida y en pacientes con otras enfermedades asociadas como la falla cardiaca, donde el volumen y la concentración juegan un papel fundamental. Un grupo especial de pacientes para el que no se consi-guió literatura reportada es aquellos con anemia de tipo falciforme, dada la alta incidencia de dicha patología en nues-tro medio. Esto en razón a las propieda-des rheológicas del manitol, en compa-ración con la SSH

Un importante uso que se ha dado a la SSH es la profilaxis de los picos de la PIC, al aplicarse en infusión al 3% a do-sis regulada por el nivel de Sodio, tanto en niños como en adultos. Lastimosa-mente el uso de SSH se ha limitado a una pequeña cantidad de centros pe-diátricos norteamericanos.

97


En cuanto a población pediátrica se necesita documentar el efecto del ma-nitol en estudios sobre poblaciones de niños exclusivamente agregando que el uso de solución salina hipertónica se ha limitado a una pequeña cantidad de centros pediátricos. Además, las de-más formas del tratamiento no han sido estandarizadas en los diferentes centros, por ejemplo, el drenaje de líquido cefa-lorraquídeo o el alcance de tratamientos específicos de segundo nivel.

Algunos estudios comparan diferentes dosis de SSH, pero la principal conclu-sión es que aun no está estandarizada su dosis. El uso mas aproximado al ma-nitol 20% en bolos es la SSH al 7,5%. (equiosmolares). Muchos estudios usan dosis hasta del 29% de SSH sin tener un fundamento adicional a que es la concentración más alta disponible en el mercado. La SSH a dosis de 1,5 y 2%

no han mostrado resultados en el ma-nejo de los pacientes con HIC. Se usa en infusión al 3% y en bolos al 7,5% pri-mordialmente.

No hay mas que modelos experimenta-les en animales que demuestran la supe-rioridad de la SSH en aspectos como la respuesta inflamatoria o mejores eventos a largo plazo, al compararse con manitol. Pero no existe evidencia científica que respalde estos hallazgos en los estudios con humanos. En el componente clínico, solamente dos estudios comparan el manejo de SSH y Manitol, los cuales no muestran resultados significativos y las muestras son insuficientes para sacar conclusiones claras.

Hay estudios en curso que estan recru-tando pacientes para aclarar todas las dudas que aun se tienen en cuanto al manejo osmótico. Este es un tema aun

controversial en los principales escena-rios científicos regionales, nacionales y mundiales.

Agradecimientos a colaboradores:

William Buelvas, Johana Cardenas,

Merys Carmona, Edwin Cijanes,

Aldo De La Barrera.

Estudiantes de VII

semestre de medicina,

Universidad de Cartagena.

Recibido: 28.04.10

Aceptado: 22.05.10

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Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

Introducción

El glioblastoma multiforme representa aproximadamente del 15-20 % de todos los tumores intracerebrales, y el 50% de los gliomas en adultos. Varios factores de riesgo de han asociado con tumo-res cerebrales primarios; sin embargo, pocos estudios y reportes de casos han demostrado una asociación significativa entre trauma cerebral y el desarrollo de gliomas, en la mayoría de estos casos el examen histopatológico evidencia áreas de tumor en continuidad con la cicatriz gliótica de éste. Aquí presentamos el caso de un paciente que desarrollo de glioblastoma multiforme tras una hemo-rragia intracerebral, que agrega un apo-yo a la relación entre lesión cerebral y gliomas. 1,2

Desarrollo de glioblastoma multiforme tras unahemorragia intracerebral: Reporte de un casoLuis Rafael Moscote-Salazar1, Rosmery Villa-Delgado3, Gabriel Alcalá-Cerra1, Carlos Fernando Lozano-Tangua1 Héctor Farid

Escorcia2, Sandra Milena Castellar Leones 4 , Ricardo Feris-Chadid2.1. Programa de Especialización de Neurocirugía, Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias, Colombia.2. Servicio de Neurocirugía, E.S.E. CARI Alta Complejidad. Barranquilla, Colombia.3. Estudiante de Medicina, Universidad de Cartagena.4. Medico General, Universidad de Cartagena.


Resumen

Varios factores han sido implicados como posibles causantes del desarrollo de tumores cerebrales; son pocos los autores que han proporcionado evidencia de la etiología traumática de un tumor cerebral. Presentamos el caso de un paciente masculino de 30 años quien se presento con un cuadro clínico de cefalea intensa de 15 días de evolución. Los estudios imagenológicos (TAC, RMN) revelaron lesión frontal intra axial. Se le realizo resección total de la lesión, cuyo resultado de patología fue compatible con glioblastoma multiforme. El paciente tenía antecedente de hemorragia intracerebral espontanea hacia 7 meses en el mismo lugar del tumor. Basados en la literatura en relación a glioblastoma multiforme y lesión traumática o vascular cerebral, hacemos una revisión crítica de ella.

Presentación de caso

Paciente de sexo masculino de 30 años, comerciante, quien se presento con ce-falea intensa de 15 días de evolución, refiere antecedente de hemorragia in-tracerebral espontanea hacia 7 meses. El paciente es remitido de la ciudad de Valledupar, al norte de Colombia, por presentar cuadro clínico de hipertensión endocraneana, con reporte tomográfico de lesión tumoral frontal derecha. A su ingreso al hospital se le realizo una tomo-grafía cerebral contrastada, demostran-do lesión de localización frontal derecha, con importante efecto de masa local y desviación de la línea media (Figura 1). Es intervenido quirúrgicamente realizán-dose resección total de la lesión, cuyo resultado de patología fue compatible

con glioblastoma multiforme. Pese al tratamiento el paciente murió cuatro meses después.

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Figura 1 A y B: A, Tomografía Cerebral contrastada que revela lesión de localización frontal dere-cha, con importante efecto de masa local, desviación de línea media. B, TAC posoperatorio que muestra resección del 95% de la lesión a los 10 días.

A A

Discusión

El gliobastoma multiforme (GBM) es el tumor cerebral primario maligno más común en adultos y constituye un gran reto terapéutico. Es un tumor pobre-mente diferenciado, que muestra célu-las gliales altamente pleomorficas, ade-más evidencian proliferación vascular y zonas de necrosis. La supervivencia media de los pacientes con GBM es de aproximadamente 1-2 años con cirugía, radioterapia y quimioterapia; aunque la supervivencia en la mayoría de los casos no excede los 2 meses. Se han identifi-cado algunos factores pronósticos favo-rables en pacientes afectados por GBM como edad menor de 40 años, ausencia o mínimos signos neurológicos, resec-ción quirúrgica completa y/o un índice de proliferación celular bajo. 3,4

Los pacientes con glioblastomas multi-formes son considerados a recibir única-mente tratamiento de carácter paliativo sin ninguna esperanza de curación. La resección quirúrgica se basa en la pre-misa de la máxima posible que provea alargue la sobrevida pero con el menor déficit neurológico. La radioterapia in-crementa la duración de la sobrevida pero no es curativa y los agentes qui-mioterapéuticos como la carmustina ofrecen basado en metanálisis un dis-

creto incremento en la sobrevida pero su uso todavía no se ha generalizado.

Los estudios epidemiológicos no han sido conclusivos en relación al desa-rrollo de gliomas postraumáticos, se ha demostrado que la gliosis después de un trauma cerebral, potencia la forma-ción de tumores en ratas expuestas a etilnitrosourea el cual es un agente car-cinogénico. Otros estudios han revela-do la presencia de mitosis en astrositos, microglia y oligodendrocitos en res-puesta al trauma de la corteza cerebral 24 horas posterior a un éste.

Adicionalmente, se han planteado otras hipótesis sobre el papel que ejerce el trauma en el tejido cerebral. Estudios histoquimicos en modelos de lesión ce-rebral en ratas evidencian que el trauma inicia una proliferación incontrolada de las células gliales, bajo la influencia de varios factores de crecimiento originan-do el desarrollo de una neoplasia ma-ligna. A través de astrocitos marcados con bromodesoxiuridina (BrdU) y del antígeno nuclear de células en prolife-ración (PCNA) se ha logrado mostrar un alto índice de marcado alrededor de la herida en el día 2. Lo que sugiere que las células cerca de la lesión cerebral surgen por la hiperplasia de las células gliales maduras o inmaduras 5,6,7.

Otras de las hipótesis planteadas en la literatura sobre la patogénesis indican que las células de la matriz periventri-cular contribuyen a la actividad prolife-rativa posterior al trauma. Shen et al, en su estudio lograron demostrar que la hemorragia intracerebral induce neuro-génesis en el cerebro de humanos que contribuye a una reparación cerebral y recuperación funcional, ya sea a través del reemplazo de células o por meca-nismos indirectos. Cabe destacar que la mayoría de los pacientes con lesio-nes cerebrales no desarrollan poste-riormente gliomas ni la mayoría de pa-cientes con gliomas cerebrales tienen antecedentes de traumatismo, lo que quiere decir que debe haber un agente adicional que participa en la etiología de gliomas postraumáticos 8.

Por otro lado, se han planteado criterios que establecen una relación de causa-lidad entre trauma y tumores intracere-brales. Estos incluyen los criterios pro-puestos por Zulch:1. El paciente debe tener un buenestado de salud antes de presentar la lesión craneal.2. El trauma debe ser severo, que cause una contusión cerebral y un procesoreparativo secundario.3. La localización de la lesión debecorresponder a la zona de la lesión.4. Debe haber un tiempo intervalo entre el trauma y la aparición del tumor, por lo menos de un año.5. El tumor debe ser probadohistológicamente.6. El trauma debe consistir de unafuerza externa.

A estos criterios Manuelidis agrega tres más: - el cerebro traumatizado deberá ser comprobado histológicamente - el sangrado y el edema secundario a la presencia del tumor debe ser diferen-ciado del causado por el trauma. - el tu-mor debe estar en continuidad directa con la cicatriz traumática 14.

Aunque los criterios de Zulch y Manue-lidis son ideales, en algunos casos no pueden ser aplicados estrictamente

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porque requieren confirmación histopa-tologica. Por lo que Moorthy et al en el 2004, proponen criterios radiológicos que ayudan a diferenciar un tumor pos-traumático del que estaba presente an-tes de que ocurriera la lesión cerebral.(9). A través de técnicas de imagen (TAC y RNM) se puede lograr el cumplimiento de las condiciones anteriormente men-cionadas. Los autores sugieren los si-guientes tres criterios radiológicos:1. TAC/RNM debe evidenciar contusión cerebral poco tiempo después del trau-ma craneal.2. TAC/RNM debe revelar el tumor en el lugar de la contusión que se había do-cumentado anteriormente.3. Luego de la resolución de la contu-sión traumática la TAC/RNM no debe demostrar una masa.

Salvati et al. Reportan cuatro casos de glioma postraumático, realizan una revi-sión de la literatura, y llegan a la conclu-sión de que es razonable reconocer la asociación entre lesión cerebral severa con el posterior desarrollo de gliomas; aun más cuando existe evidencia radio-lógica y quirúrgica de ausencia de neo-plasia en el momento del trauma, con el fin de excluir un glioma de bajo grado que ya estaba presente cuando se pre-sento el trauma 15.

Conclusión

Es interesante la posibilidad de una rela-ción entre la lesión traumática o vascu-lar y tumores intracerebrales. Diversos casos son revisados en la literatura, así

como la base teórica sobre la patogéne-sis de gliomas postraumáticos. Se debe establecer el cumplimiento de los criterios descritos en la revisión para determinar la asociación entre un trauma previo y el posterior desarrollo de tumores. A pesar de un tratamiento adecuado que intente aumentar el tiempo de sobrevida de los pacientes con diagnóstico de GBM, el pronóstico de éstos es pobre 9,10,11,12,13.

Recibido: 03.05.10

Aceptado: 10.06.10

Correspondencia:

Servicio de Neurocirugía,

Hospital Universitario del Caribe.

Zaragocilla, Calle 29 # 50-50.

Cartagena de Indias, Colombia.

e-mail: [email protected]

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Introducción

La alteración del nivel de conciencia puede ser producida por múltiples causas, es un síndrome que requiere de una actuación ordenada, rápida y eficaz; ya que se trata de una urgencia médica en la que el tiempo siempre va en contra del paciente. La aproximación al paciente geriátrico con alteración del nivel de conciencia debe ir encaminada al tratamiento de su causa y prevención de sus complicaciones, con una pauta diagnóstica y terapéutica organizada y pragmática. El Síndrome Confusional

Síndrome confusional agudo como forma depresentación de un absceso espinal

Katia Pereira Jiménez*,Isael Olazábal Armas ***Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral Geriatría y Gerontología. Hospital Psiquiátrico de Camagüey.** Especialista de Primer Grado en Neurocirugía. Hospital Pediátrico de Camagüey.


Resumen

Fundamento: La alteración del nivel de conciencia puede ser producida por múltiples causas, es un síndrome que requiere de una actuación ordenada, rápida y eficaz; ya que se trata de una urgencia médica en la que el tiempo siempre va en contra del paciente. La aproximación al paciente geriátrico con alteración del nivel de conciencia debe ir encaminada al tratamiento de su causa y prevención de sus complicaciones. Objetivo. Presentar un caso poco frecuente con un absceso espinal que debutó con un síndrome confusional agudo. Caso Clínico: Paciente de 62 años de edad que inicia de forma aguda con cambio en su comportamiento, insomnio, abandono de hábitos cotidianos, se le olvida donde deja las cosas y está muy irritable. Al examen físico. Se encuentra: Trastornos en la perceptividad y esfera cognitiva, dolor a la percusión, movilización de las espinosas dor-sales I Y II (DI-DII). Se practicó una Resonancia magnética nuclear (RMN) de región dorsal, la cual demostró la presencia de una lesión en el espacio epidural que se extendía desde el segundo al sexto segmento (DII a DVI) .Se llevó de forma urgente al salón de operaciones, se realizó abordaje posterior al raquis dorsal, a través del cual se evacuó un absceso epidural. En un período de 12 días las manifestaciones neuropsiquiatrías desaparecieron. Conclusiones. El síndrome confusional agudo es una pato-logía que se puede ver entre el 10-15% de los pacientes con una enfermedad médico-quirúrgico, incidencia que se eleva hasta el 30% en los ancianos, y puede ser la forma de presentación poco frecuente de una infección intrarraquídea. El diagnóstico oportuno y tratamiento eficaz impidieron la progresión de las manifestaciones neurológicas y revirtieron la sintomatología.

Palabras claves: Síndrome Confusional .Absceso Epidural. Dolor Espinal.

Agudo (SCA) es una patología frecuen-te, se encuentra entre el 10-15% de los pacientes médico -quirúrgicos, y esta proporción se eleva al 30% en los pa-cientes geriátricos 1,2.

Las manifestaciones clínicas del SCA son variables, con un curso fluctuante y una duración limitada a horas o sema-nas. Sus síntomas más característicos incluyen: déficit de la atención, trastorno del pensamiento, de la perceptividad y de la conducta motora, trastorno de la esfera cognitiva y del ciclo sueño -vigilia entre otros 3.

Objetivo. Presentar un caso poco fre-cuente con un absceso espinal que debu-tó con un síndrome confusional agudo.

Caso Clínico

Se presenta un paciente de 62 años de edad con historia de salud, que es traído al cuerpo de guardia del Hospi-tal Psiquiátrico de Camagüey en el mes de Febrero del 2009, donde refieren sus familiares que hace siete días lo notan diferente, presenta insomnio, abandono de sus actividades cotidianas, no quiere

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salir de la casa, se irrita con facilidad y con frecuencia se le olvida donde deja las cosas, ha presentado fiebre en dos ocasiones. Al examen físico se encon-tró desorientación temporal, trastorno de la perceptividad, representada por alucinaciones visuales, afectación de la memoria reciente, cambios en la escri-tura y omisión de consonantes lo que denotó lesión en la esfera cognitiva. Al examinar el raquis dorsal existía dolor al movilizar y percutir las espinosas DI y DII. Los estudios hemoquímicos demostra-ron leucocitosis a predominio de los po-limorfos nucleares, eritrosedimentación y glicemia elevada. Previa consulta con el Servicio de Neurocirugía del Hospital Manuel Ancunce Domenech, se realiza RMN de la columna dorsal (Figura.1) donde se demostró la presencia de una lesión no homogénea, ligeramente hiper-intensa en técnica de T2 que ocupaba la porción posterior del raquis desde DII a DVI, se diagnóstica un absceso epidural espinal. Se realizó laminectomía desde DII a DIV y evacuación de la lesión. Su evolución post-quirúrgica fue favorable, mejoró la sintomatología regional y se logró regresión del síndrome confusional en un período de doce días.

Figura. 1: Imagen de Resonancia Magnética(técnica de T2) que muestra Lesión epidural espinal desde DII a DVI.

Discusión

El síndrome confusional agudo (SCA) representa uno de los grandes capítu-los de la patología del anciano y puede encuadrarse con pleno derecho dentro de los llamados grandes síndromes ge-riátricos. Lo es por muchas razones. En primer lugar, por ser una entidad cuya incidencia y prevalencia aumentan con la edad, y es más frecuente cuando se han superado los 75-80 años y es práctica-mente desconocida antes de los 60-65. Por otra parte el SCA puede acompañar a otras enfermedades y problemas muy ha-bituales en la vejez. Desde un punto de vis-ta conceptual es correcto calificarlo como “síndrome”, aunque en la práctica clínica diaria muchas veces se comporta más como un síntoma sobrevenido en el trans-curso de una amplia gama de situaciones patológicas, lo que hace que sea también conocido como “estado confusional”.

La infección del espacio epidural aun-que es rara presenta manifestaciones clínicas que son familiares dentro de la práctica médica, lo que puede facilitar su diagnóstico, aunque ocasionalmente están solo limitadas al sistema nervio-so, en otras circunstancias su presen-tación es aguda con curso, evolución y pronóstico más sombrío si no se diag-nóstica y se trata de forma oportuna. La infección del espacio epidural espinal se origina a partir de metástasis hema-tógenas procedentes de un foco local que se extiende al espacio epidural a expensa de un cuerpo vertebral o del disco. En otras ocasiones se produce a partir de un foco a distancia en el cur-so de una bacteriemia cuyo punto de partida puede ser piel, faringe, absce-sos dentales, inflamación pélvica, otitis, mastoiditis o úlceras por decúbito. En un 20% el origen de la infección nunca llega a determinarse. Las manifestacio-nes clínicas son variadas lo cual está en relación con las características del huésped, virulencia del germen y tiem-po evolutivo de la enfermedad. La fiebre y el dolor acompañado de la toma del estado general encabezan la clínica, el daño neurológico puede ser variable,

encontrando desde parestesias, déficit motor, rigidez nuca y ocasionalmente verse comprometida el estado de con-ciencia 4-7.

Los factores de riesgo para la aparición de un SCA están íntimamente vincula-dos a algunos aspectos fisiopatológicos cuyo conocimiento puede ayudar a re-conocer un síndrome que habitualmente tiene una etiología multifactorial. Por ello es importante considerar aquellos cam-bios que predisponen a un sujeto a pre-sentar cuadro Confusional e identificar los factores que pueden precipitar dicho trastorno, siendo los mas frecuentes el envejecimiento cerebral fisiológico, la Presencia de patología orgánica cerebral (demencia o deterioro cognitivo, depre-sión y ansiedad), Cambios neuroquími-cos y psicológicos, la hospitalización, In-fecciones, uso de fármacos, alteraciones metabólicas y desnutrición, enfermeda-des neurológicas agudas y la Cirugía previa, entre otras 8-11.

El comienzo de un SCA es agudo y fluctuante en su curso, con una dura-ción variable limitada a horas o sema-nas. Sus síntomas característicos están representados principalmente por un déficit en la atención que es el síntoma cardinal, acompañado por trastornos del pensamiento y su su flujo normal está dañado con intrusiones y fugas, manifestado por trastorno del habla, cir-cunloquios, repeticiones y cambios de temas que forman un discurso de difícil comprensión.

La dificultad para procesar todos los estímulos recibidos y su interpretación dañan la perceptividad lo cual se ex-presa por ilusiones y alucinaciones que pueden ser visuales, auditivas o mixtas. La conducta motora puede afectarse en este tipo de paciente caracterizada por hiperactividad, agitación y disauto-nomía. Con menos frecuencia se puede ver la hipo actividad más común en los ancianos, acompañada de abandono de las actividades de la vida cotidiana como ocurrió en este caso. La des-orientación temporal y posteriormente

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espacial acompaña a los trastornos de la memoria reciente donde se pueden combinar, hechos recientes y pasados. Los trastornos de la escritura, la omi-sión de letras y de palabras empeoran la comunicación alternando ciclos anor-males de sueño y vigilia.

Desde el punto de vista fisiopatológico la presencia de un absceso epidural espinal provoca una respuesta inflama-toria local, caracterizada por edemas, cambios vasculares que pueden ter-minar con trombosis, infartos del plexo venoso epidural lo que trae consigo di-ficultad para la absorción, circulación del líquido céfalo raquídeo originando secundariamente una hipertensión en-docraneana, lo cual explica la ocurren-cia de un SCA como ocurrió en el caso que se describió. El diagnóstico opor-tuno y el tratamiento ideal ayudaron en la reversibilidad de las manifestaciones neurológicas y en la progresión de la enfermedad a un síndrome cerebral or-gánico con demencia 12,13.

El pronóstico de los pacientes con un HEE va a depender fundamentalmente de la demora en iniciar el tratamiento, pero también de una forma importante del estado clínico , ya que con frecuen-cia son pacientes de edad avanzada con múltiples patologías asociadas. Dentro de los factores relacionados con un peor pronóstico tenemos: a) Pacien-tes que debutan con déficit motor. b) Absceso que ocupa más del 50% del diámetro del canal. c) Compresión del canal medular por un periodo superior a 72 hrs. d) Localización cervical.

Conclusiones

El síndrome confusional agudo es una patología que se puede ver entre el 10-15% de los pacientes con una enferme-dad médico-quirúrgico, incidencia que se eleva hasta el 30% en los ancianos, y puede ser la carta de presentación de una infección localizada como lo fue en nuestro caso. El SCA es, por definición,

Referencias bibliográfícas

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transitorio. La evolución puede ir en semanas a la recuperación total o pro-gresar hacia el estupor o el coma, con una mortalidad en los ancianos hasta del 30%, en otras circunstancias puede evolucionar hacia la Demencia. El diag-nóstico oportuno y tratamiento eficaz impidieron la progresión de las mani-festaciones neurológicas y revirtieron la sintomatología neuro-psiquiatricas.

Recibido : 07.05.10

Aceptado: 10.05.10

Correspondencia al autor:

Dra. Katia Pereira Jiménez, Servicio de

Psicogeriatría. Hospital Psiquiátrico de

Camaguey,Cuba

E mail: [email protected]


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Introduccion

Los quistes epidermoides son tumores benignos infrecuentes, representan al-rededor del 1% de todas las neoplasis intracraneales.1 La mayoría son de ori-gen embrionario generados por el creci-miento de inclusiones ectodérmicas du-rante el cierre del tubo neural. Algunos quistes pueden ser de origen traumáti-co. Su pared o cápsula esta constitutida por epitelio escamoso estratificado y su

Tumor epidermoide del cuarto ventriculoReporte de un caso y revisión de la literaturaSantos-Franco Jorge A*, Vallejo-Moncada Cristóbal**, Saavedra-Andrade Rafael***, Rangel Morales Carlos****,

Sandoval-Balanzario Miguel A******Neurocirujano y Terapista Endovascular Neurológico. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, México. Profesor de la Especialidad de Neurocirugía, Universidad Nacional Autónoma de México. Centro Neurológico, Centro Médico ABC, Methodist International Network, México DF.**Residente del 4to año del Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza,Instituto Mexicano del Seguro Social, México.***Neurocirujano. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza,Instituto Mexicano del Seguro Social, México. ****Neurocirujano. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza,Instituto Mexicano del Seguro Social, México. Profesor Adjunto de la Especialidad de Neurocirugía, Universidad Nacional Autónoma de México.*****Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza,Instituto Mexicano del Seguro Social, México. Profesor titular de la Especialidad de Neurocirugía, Universidad Nacional Autónoma de México.


Resumen

Los tumores epidermoides representan alrededor del 1% de todos los tumores intracraneales sindo el ángulo pontocerebeloso el sitio más frecuente de localización. La lesiones del IVto ventrículo son raras. Presentamos el caso de una paciente de 22 años que desarolló hidrocefalia condicionada por un tumor epidermoide del IVto ventrículo.

Palabras clave: Tumor epidermoide, quiste epidermoide, cuarto ventrículo.

Abstract

Epidermoid tumors account for 1% of intracranial neoplasms. They are usually found at the cerebello-pontine angle and loca-tion in the fourth ventricle is rare. We report the case of a 22-year-old woman with an epidermoid tumor of the fourth ventricle revealed by hydrocephalus.

Key words: Epidermoid tumor, epidermoid cyst, forth ventricle.

contenido no es otra cosa que la que-ratina y cristales de colesterol producto de la descamación del epitelio. Se ubica en la superficia basal del encéfalo y tien-de a expandirse lentamente a través del espacio subaracnoideo permaneciendo silente durante muchos años.2,3,4

Dentro de sus características más im-portantes está su localización alejada de estructuras de la línea media, sien-do el ángulo pontocerebeloso (APC) la

región más afectada. Su localización en el IVto ventrículo es rara. Suele ser de crecimiento muy lento y por eso toma la forma del espacio subaracnoideo que ocupa y cuando se vuelve voluminoso tiende a envolver y desplazar las es-tructuras vecinas, sin embargo es muy orientador el hecho de que a pesar de alcanzar un gran volúmen el efecto de masa no es proporcional.5

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Caso clínico

Femenino de 22 años que inicio su pade-cimiento con cefalea holocraneana inten-sa asociada con nausea y vómito de tres meses de evolución. La exploración física reveló papiledema y dismetría bilateral.

La tomografía de cráneo mostró hi-drocefalia con incremento irregular del diámetro del IV ventrículo (figura 1, A). Fue intervenida quirúrgicamente para la colocación de un sistema de derivación ventriculoperitoneal debido al incremen-to de la cefalea. La resonancia mag-nética (RM) mostró un tumor en el IV ventrículo de contornos irregulares y di-mensiones de 35x46x48mm, de similar intensidad que el LCR en las secuencias T1 y T2 (figura 1, B-E), sin embargo con aspecto ligeramente heterogéneo en la parte central y dorsal. En las secuencia ponderadas de densidad de protones (DP) el tumor fue ligeramente más hiper-intenso que el LCR (figura 1, F). No hubo realce a la inyección de gadolíneo.

Se intervino en pocisión sedente me-diante craneotomia suboccipital media. Se halló una lesión encapsulada de aspecto perlado (figura 2). Se logró la resección total de la lesión la cual pre-sentaba un contenido a manera de gru-mos de color perlado contenido en una cápsula parcialmente adherida al a piso del IV ventrículo, sobretodo a nivel del colículo facial izquierda.

La evolución postoperatoria inmediata fue buena sin embargo la paciente des-pertó con paresia del 6to y 7mo nervios craneales izquierdos. La histopatología confirmó la presencia característica de epitelio plano estratificado además de queratina y cristales de colesterol. A los tres meses la paciente se encuetra ya sin ningún déficit y la RM muestra au-sencia de la lesión (figura 3).

Figura 1: Imágenes preoperatorias. Se observa una lesión que ocupa y distiende de forma irregu-lar al IVto aventrículo, hipodensa en la TC (A) e hipointensa en secuencias ponderadas en T1 (B-D) con pequeñas zonas heterogéneas. En secuencias ponderadas en T2 (E) y densidad de protones (F) se presenta hiperintenso.

Figura 2: Imágenes transoperatorias adquiridas bajo visión de microscopio quirúrgico. A: Se ob-serva el tumor “perlado” que protruye a través del obex y desplaza en sentido dorsal a la úvula y lateral a las amígdalas. B: Un vez incidida la cápsula se observa el contenido rico en queratina. C: Imagen que detalla la cápsula durante la exéresis. D: Una vez retirada la cápsula, se logró apreciar el piso del IVto ventrículo con su estructuras (el surco medio señalado mediante flechas delgadas) y al acueducto de Silvio (flecha hueca). E: Afortunadamente en este caso se logró un buen despe-gamiento de la cápsula, sin embargo esta se encontraba fuertemente adherida sobre el colículo facial, donde fue necesario el uso de material hemostático (flecha gruesa). Las flechas delgadas señalan el surco medio del piso del IVto ventrículo.

A

A

D

D

B

B

E

E

C

C

F

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Figura 3: RM postoperatoria. Las imágenes en secuencia ponderada en T1 (A-C) y en FLAIR (D) evidencian la exéresis completa.

Discusión

Los quistes epidermoides son consi-derados como tumores de inclusión ya que se sospecha que se originan en restos de epitelio atrapado durante el cierre del tubo neural entre las 3ra y 5ta semanas gestacionales. Suelen obser-varse en adultos entre la segúnda y la cuarta décadas de la vida, mientras que su diagnóstico durante la infancia es extremadamente raro.6 La localización más habitual es el APC siendo el tercer tumor en orden de frecuencia de dicha región,2 seguido por la región paraselar. Su localización en la línea media es in-frecuente 7,8 siendo el IVto ventrículo una situación muy rara, por eso son pocos los casos y escasas las series reporta-das que en total sumaon alrededor de una centena de casos.6,7,9-18 Talachi et

al reportan la ocurrencia de 5 pacientes (18%) en una serie de 28 casos de quis-tes epidermoides de la fosa posterior reclutados en un periodo de 20 años.2 Tancredi et al, reportan la ocurrencia de 9 casos durante un periodo de 25 años, que representó el 9% de todos los ca-sos de quiste epidermoide atendidos en dicho periodo,7 mientras que Nassar et al reportan solamente 4 casos durante un periodo de 35 años constituyendo 16.7% de todos los epidermoides.11

En la TC se observa iso o hipodenso, las clacificaciones son raras y general-mente no realzan con el contraste.2 La RM es el estudio de elección, donde el tumor se comporta iso o hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, que le da la apariencia de un quiste, sin embargo en las imágenes ponderadas en DP sue-

len ser más intensos que el LCR.5,17,19,20 En secuencias FLAIR el tumor se hace muy evidente.19 El IVto ventriculo atra-pado y el quiste racemoso de cisticer-co son los diagnósticos diferciales más frecuentes.2,5,19,20

El tratamiento consiste en la exéresis qui-rurgica. Existe cierta discrepancia entre algunos autores respecto si la resección debe ser total o subtotal. Por un lado la exéresis total de la cápsula puede con-dicionar algún déficit provocado por la lesión del piso del IVto ventrículo 2,7 y por otro lado la exéresis subtotal resulta en recidiva que en algunos casos puede resultar en diversos grados de incapa-cidad.11 El parámetro más importante a determinar es el grado de adherencia de la cápsula tumoral hacia con las estru-curas encefálicas, más específicamente al piso del IV ventrículo.6,7,9-18 En nuestro caso, al no encontrarse muy adeherida nos permitió su resección completa, la parte más firme se encontró a nivel de la eminencia teres, de allí que la paciente resultara con paresia del 6to y 7mo ner-vios craneales, que afortunadamente mejoraron en a los tres meses. De la se-rie presentada por Tancredi et al llama la atención que la resección subtotal fue el común denominador en 7 pacientes (77.8% de los casos), sin embargo de estos solamente 3 pacientes presenta-ron síntomas de recurrencia en un pe-riodo comprendido entre 10 y 14 años.7 Esto nos indica que la resección parcial de un epidermoide del IVto ventrículo puede no ser una mala estrategia, más aún si consideramos dos aspectos: que es un tumor benigno y el grado de ad-herencia de la cápsula tumoral. Se ha mencionado también que una resección parcial puede ser un factor de riesgo elevado para el desarrollo de meningitis aséptica, sin embargo con el uso de es-teroides trans y postoperatorios reduce ampliamente este riesgo.2,12,14,21,22

El seguimiento postquirúrgico de es-tos tumores, cual fuera su localización, debe incluir periodos largos, ¿cuántos tiempo?... es aún una pregunta sin res-puesta clara ya que son infrecuentes, de lento crecimiento y los residuales pe-

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queños se pueden confundir fácilmente con el LCR en TC y RM. En lo que res-pecta a tumores epidermoides de diver-sa localización intracraneal hay reportes de seguimiento que alcanzan hasta más de 20 años.23

Conclusiones

Los tumores epidermoides del IVto ven-trículo son lesiones benignas raras. La

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RM en secuencia ponderada en DP y FLAIR es el estudio diagnóstico más es-pecífico, sin embargo puede confundir-se con otras patologías intraventricula-res, sobre todo con neurocisticercosis. El tratamiento quirúrgico se indica para la exéresis y el tratamiento de la hidro-cefalia. La resección puede ser total o subtotal, dependiendo del grado de ad-herencia de la cápsula con el piso del IV ventrículo, ya que su lesión puede acompañarse de grados variables de

morbimortalidad. El seguimiento pos-tquirurgico debe ser prolongado.

Recibido: 13.06.10

Aceptado: 30.06.10

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Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010Maestros de la Neurocirugía chilena

Miembros distinguidos de la Neurocirugía Chilena

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Cantillano Carrera, Luis Institución: Hosp. Regional de Concepción-Serv. NeurocirugíaDirección: O’Higgins 816 Of.26Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 222.4026Fax: (56.41) 222.4026e.mail: [email protected]

Carmona Rammsy, PabloInstitución: Hosp. Reg. de Puerto Montt-Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Seminario s/nCiudad: Puerto MonttFono: (56.65) 49.0098Fax: (56.65) e.mail: [email protected]

Carrasco Riveros, RaúlInstitución: U. de Antofagasta-Depto. Ciencias MédicasDirección: Av. Argentina 2000Ciudad: AntofagastaFono: (56.55) 25.3339Fax: (56.55) 22.9955e.mail: [email protected]

Cerda Cabrera, JorgeInstitución: Hosp. Reg. de Puerto Montt-Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Seminario s/nCiudad: Puerto MonttFono: (56.65) 49.0098Fax: (56.65) e.mail: [email protected]

Colin Bordali, Enrique Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Concha Gutiérrez, SelimInstitución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes-SantiagoFono: (56.2) 210.4566Fax: (56.2) 210.4585e.mail: [email protected]

Concha Julio, EnriqueInstitución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes - SantiagoFono: (56.2) 210.4569Fax: (56.2) 210.4568e.mail: [email protected]

111

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010Lista de Socios

Corvalán Latapia, RenéInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau Dirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel - SantiagoFono: (56.2) 394.8944Fax: (56.2) 343.7490e.mail: [email protected]

Cox Vial, PabloInstitución: Hospital C. Van Buren-Imagenologia Dirección: San Ignacio s/nCiudad: ValparaísoFono: (56.32) 220.4000Fax:e.mail: [email protected]

Cuadra Cárdenas, OctavioInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Cubillos Lobos, AlejandroInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax:e.mail: [email protected]

Chiorino Radaelli, RenatoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail:

De Ramón Silva, RaúlInstitución: Hospital Militar – Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Larraín 9100Ciudad: La Reina-SantiagoFono: (56.2) 331.6000Fax:e.mail: [email protected]

Del Villar Pérez-Montt, SergioInstitución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio NeurocirugíaDirección: Marcoleta 352 2º PisoCiudad: SantiagoFono: (56.2) 354.3465Fax: (56.2) 632.8257e.mail: [email protected]

Donckaster Clavero, GastónInstitución: Hospital San Camilo - Unidad de NeurocirugíaDirección: Avda. Miraflores 2085Ciudad: San FelipeFono: (56.34) 49.3200Fax: e.mail: [email protected]

Donoso Yáñez, Pablo

Elso Sanhueza, LuisInstitución: Hosp. Reg. de Concepción-Serv. NeurocirugíaDirección: Lientur 559Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 232.5866Fax: (56.41) 232.5866e.mail: [email protected]

Figueroa Rebolledo, GuillermoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Flandez Zbinden, Boris Institución: Edificio Médico BeauchefDirección: Beauchef 723 1er. Piso Ciudad: ValdiviaFono: (56.63) 21.5144Fax: (56.63) 29.6452e.mail: [email protected]

Flores Salinas, Jorge Institución: Hospital de CarabinerosDirección: Av. Tobalaba 155 Of. 507Ciudad: Providencia - SantiagoFono: (56.2) 231.1107Fax: (56.2) 777.8073e.mail: [email protected]

Fortuño Muñoz, GonzaloInstitución: Hosp. Herminda Martín de Chillán-Serv. NeurocirugíaDirección: Francisco Ramírez 10Ciudad: ChillanFono: (56.42) 20.8220Fax: (56.42) 22.7313 e.mail: [email protected]

Gleiser Joo, Kenneth Institución: Hospital Regional de IquiqueDirección: Héroes de la Concepción 502Ciudad: IquiqueFono: (56.57) 39.5555Fax: e.mail: [email protected]

Gómez González, Juan C.Institución: Dirección: Dr. Manuel Barros Borgoña 206Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 235.8567

González Vicuña, FranciscoInstitución: NeuromédicaDirección: Av. Libertad 1405 Of. 606-Torre CoracerosCiudad: Viña del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Guajardo Hernández, UlisesInstitución: Hosp. Regional de Temuco-Serv. NeurocirugíaDirección: M. Montt 115Ciudad: TemucoFono: (56.45) 29.6505Fax: (56.45) e.mail: [email protected]

Guzmán Kramm, CarlosInstitución: Hosp. San Pablo de Coquimbo-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/nCiudad: CoquimboFono: (56.51) 20.6366Fax: (56.51) 22.7996e.mail: [email protected]

Guzmán Rojas, VíctorInstitución: Clínica La Portada Dirección: Coquimbo 712 Of. 502Ciudad: AntofagastaFono: (56.55) 22.4092Fax: (56.55) 22.4092e.mail: [email protected]

Heider Rojas, KlausInstitución: Hosp. Clínico San Pablo-Serv. NeurocirugíaDirección: Servicio de NeurocirugíaCiudad: CoquimboFono: (56.2) 20.6366Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Hernández Páez, PatricioInstitución: Hosp. Regional de Osorno-Servicio NeurocirugíaDirección: OsornoCiudad: (56.64) 23.9343Fono: (56.64) 25.9228Fax: e.mail: [email protected]

Holzer Maestri, FredyInstitución: Dirección: Bravo 943, Dp. 102 – Edificio ChiloéCiudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 236.3349Fax: e.mail: [email protected]

Jarufe Yoma, FranciscoInstitución: Hospital Militar – Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Larraín 9100Ciudad: La Reina-SantiagoFono: (56.2) 331.6000Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Koller Campos, OsvaldoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia- SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

112

Lacrampette Gajardo, JacquelineInstitución: MegaSaludDirección: Ramírez 1162Ciudad: IquiqueFono: (56.57) 51.0540Fax: (56.57) 51.0540e.mail: [email protected]

Lara Pulgar, PabloInstitución: Clínica Las Amapolas - ScannerDirección: Av. Vicente Méndez 75 Ciudad: ChillánFono: (56.42) 20.8220Fax: (56.42) 43.1900 – 43.1927e.mail: [email protected]

Lemp Miranda, MelchorInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile – Serv. NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 737.8546e.mail: [email protected]

Loayza Wilson, PatricioInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: [email protected]

Lorenzoni Santos, JoséInstitución: Hosp. Clínico U. Católica - NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: e.mail: [email protected]

Luna Andrades, FranciscoInstitución: Hosp. Guillermo Grant Benavente.Serv. NeurocirugíaDirección: Servicio de NeurocirugíaCiudad: ConcepciónFono: (56.41) 223.8299Fax: e.mail: [email protected]

Marengo Olivares, Juan José Institución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Martínez Duque, LautaroInstitución: Hosp. C. Van Buren Dirección: Av. San Ignacio s/nCiudad: ValparaísoFono: (56.32) 220.4000Fax: e.mail: [email protected]

Martínez Plummer, HugoInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel-SantiagoFono: (56.2) 394.8944Fax: e.mail: [email protected]

Martínez Torres, CarlosInstitución: Hospital FACH-Servicio de NeurocirugíaDirección: Av. Las Condes 8631Ciudad: Las Condes-SantiagoFono: (56.2) 782.6000Fax: e.mail: [email protected]

Massaro Marchant, PaoloInstitución: Hosp. Carlos Van Buren-Serv. NeurocirugíaDirección: San Ignacio s/nCiudad: ValparaísoFono: (56.32) 220.4471Fax: (56.32) 268.3860e.mail: [email protected]

Matus Santos, Aurelio

Mauersberger Stein, WolfgangInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel-SantiagoFono: (56.2) 394.8944Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Melo Monsalve, RómuloInstitución: Instituto de Neurocirugía A. AsenjoDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia - SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Méndez Santelices, JorgeInstitución: Dirección: Marcoleta 377Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 633.9930Fax: (56.2) 639.5534e.mail: [email protected]

Mery Muñoz, FranciscoInstitución: Hosp. Clínico Universidad Católica - NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: (56.2) 639.5534e.mail: [email protected]

Miranda Gacitúa, MiguelInstitución: Clínica Reñaca Dirección: Anabaena 336, Jardín del MarCiudad: Reñaca, Viña del MarFono: (56.32) 265.8000Fax: (56.32) 248.2849e.mail: [email protected]

Morales Pinto, RaúlInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel - SantiagoFono: (56.2) 394.9000Fax: (56.2) 376.9096e.mail: [email protected]

Müller Granger, ErickInstitución: NeuromédicaDirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre CoracerosCiudad: Viña Del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Mura Castro, JorgeInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Norambuena Sepúlveda, FiladelfoInstitución: Hosp. Reg. de Puerto Montt-Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Seminario s/nCiudad: Puerto MonttFono: (56.65) 28.9610Fax: (56.65) e.mail: [email protected]

Olivares Alarcón, Juan R.Institución: Centro Carlos CasanuevaDirección: Marcoleta 377Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 638.4035Fax: (56.2) e.mail:

Olivares Villarroel, AbelInstitución: Clínica Arauco Salud Dirección: Avda. Presidente Kennedy 5413-B. Parque AraucoCiudad: Las Condes-SantiagoFono: (56.2) 299.0299Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Orellana Tobar, AntonioInstitución: Hosp. Carlos Van Buren – Serv. NeurocirugíaDirección: San Ignacio 725Ciudad: ValparaísoFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]


113

Ortega Ricci, EduardoInstitución: Hospital Regional de ValdiviaDirección: Casilla 1258Ciudad: ValdiviaFono: (56.63) 21.6930Fax: (56.63) 22.9501e.mail: [email protected]

Ortiz Pommier, ArmandoInstitución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes-Santiago.Fono: (56.2) 210.4609Fax: (56.2) 210.4568e.mail: [email protected]

Otayza Montagnon, FelipeInstitución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes-Santiago.Fono: (56.2) 210.4609Fax: (56.2) 210.4568e.mail: [email protected]

Oyarzo Ríos, JaimeInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel - SantiagoFono: (56.2) 394.8944Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Palma Fellenberg, Alvaroe.mail: [email protected]

Palma Varalla, LuisInstitución: Clínica AlemanaDirección: Av. Manquehue Norte 1410Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 210.1183Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Pavez Salinas, AlonsoInstitución: Hosp. San Pablo de Coquimbo-Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Videla s/nCiudad: CoquimboFono: (56.51) 31.1222Fax: e.mail: [email protected]

Pérez Cuadros, FernandoInstitución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. NeurocirugíaDirección: San Martín 1436Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 272.2704Fax: e.mail: [email protected]

Pinto Vargas, JaimeInstitución: Hosp. Reg. de Concepción-Serv. NeurocirugíaDirección: Pedro de Valdivia 801Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 220.6000Fax: (56.41) 220.6005e.mail: [email protected]

Poblete Muñoz, MarioInstitución: Centro C. CasanuevaDirección: Marcoleta 377Ciudad: Santiago Podesta Ferreto, AntonioInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Quintana Marín, LeonidasInstitución: Hosp. Carlos Van Bure-Servicio de Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725Ciudad: ValparaísoFono: (56.32) 220.4000Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Quiroga Arrazola, RodolfoInstitución: Dirección: Edificio Continental Pedro Blanco 1344 Esq. Sta. Cruz - 3er. Piso Of. CCiudad: Cochabamba, BoliviaFono: Fax: e.mail: [email protected]

Ravera Zunino, FrancoInstitución: Hosp. Reg. de Rancagua-Servicio de NeurocirugíaDirección: Alameda 611Ciudad: RancaguaFono: (56.72) 20.7227Fax: (56.72) 23.9556e.mail: [email protected]

Rivas Weber, WalterInstitución: Hosp. Reg. de Concepción-Serv. NeurocirugíaDirección: Chacabuco 916Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 224.1004Fax: (56.41) 222.9500e.mail: [email protected]

Rivera Miranda, RodrigoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Rodríguez Covili, PabloInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia- SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Rojas Pinto, DavidInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel - SantiagoFono: (56.2) 394.8943Fax: (56.2) 394.9690e.mail: [email protected]

Rojas Valdivia, RicardoInstitución: Pontificia U. Católica de Chile-Depto. NeurocirugíaDirección: Marcoleta 350Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 354.3465Fax: (56.2) 354.6957e.mail: [email protected]

Ruiz Ramírez, ÁlvaroInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Salazar Zencovich, CristianInstitución: NeuromédicaDirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 – Torre CoracerosCiudad: Viña del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Santorcuato Fuentes, FranciscoInstitución: Hosp. Sótero del Río-Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Concha y Toro 3459, Puente AltoCiudad: SantiagoFono: (56.2) 353.6657Fax: e.mail: [email protected]

Selman Rossi, José M.Institución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes - SantiagoFono: (56.2) 210.4569Fax: (56.2) 210.4568e.mail: [email protected]

Silva Veira, Jenaro

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010Lista de Socios

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Silva Gaete, DavidInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Tagle Madrid, PatricioInstitución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: (56.2) 632.8257e.mail: [email protected]

Taha Moretti, LienturInstitución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia - SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Torche Astete, MáximoInstitución: Hosp. Reg. de Concepción-Serv. NeurocirugíaDirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º PisoCiudad: ConcepciónFono: (56.41) 223.6750Fax: (56.41) 222.8003e.mail: [email protected]

Torrealba Marchant, GonzaloInstitución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: (56.2) 632.8257e.mail: [email protected]

Valdivia Bernstein, FelipeInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Valenzuela Abasolo, SergioInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Valenzuela Córdova, SamuelInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile.Serv. NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: Independencia - SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 737.8546e.mail: [email protected]

Valladares Asmussen, HéctorInstitución: Neuromedica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre CoracerosCiudad: Viña del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail:

Vallejo Geiger, RodrigoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Vázquez Soto, PedroInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile-Serv. NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: Independencia - SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 737.8546e.mail: [email protected]

Vergara Cabrera, MiguelInstitución: Clínica San José Dirección: Juan Noé 1370Ciudad: AricaFono: (56.58) 25.4831Fax: e.mail: [email protected]

Vielma Pizarro, JuanInstitución: Hospital C. Van BurenDirección: Casilla 616Ciudad: Viña del MarFono: (56.32) 281.4769Fax: e.mail: [email protected]

Vigueras Aguilera, RobertoInstitución: Hospital del Trabajador de Concepción - ACHS Dirección: Cardenio Avello 36Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 240.2112Fax: (56.41) 222.9500e.mail: [email protected]

Vigueras Aguilera, RogelioInstitución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. NeurocirugíaDirección: Chacabuco 916Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 224.1004Fax: (56.41) 222.9500e.mail: [email protected]

Villanueva Garin, PabloInstitución: Hosp. Clínico Universidad Católica-NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: e.mail: [email protected]

Yáñez Lermanda, AlfredoInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile-Servicio NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: Independencia - SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 735.5503e.mail: [email protected]

Yokota Beuret, PatricioInstitución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre CoracerosCiudad: Viña del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Zamboni Tognolini, RenzoInstitución: Hospital San José-Especialidades QuirúrgicasDirección: San José 1196 3er. PisoCiudad: SantiagoFono: (56.2) 383.2859Fax: e.mail: [email protected]

Zamorano Rodríguez, LuciaInstitución: Detroit Medical Center-William Beaumont HospitalDirección: 31500 Telegrah Road Suite 200Ciudad: Bingham Faros MI 48025 - U.S.A.Fono: (1.248) 72.32477Fax: (1.248) 68.13209e.mail: [email protected]

Zomosa Rojas, GustavoInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile-Servicio NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 737.8546e.mail: [email protected]

Zuleta Ferreira, ArturoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]


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Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010Normas de publicación

Instrucción a los Autores

Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas.Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los neurocirujanos.Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores.Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación.Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos.

Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos:

Editorial. Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal. Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido.Artículos originales. Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60 re-ferencias; el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.Revisiones. Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un máxi-mo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario.Reporte de casos. Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias. El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones.Notas terapéuticas. Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias se-rán aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.Notas técnicas. Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referencias. Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.Artículos especiales. Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos con-cernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias.Cartas al editor. Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias serán aceptadas.Comentarios de congresos. Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especiali-dad a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10 páginas y 30 referencias.Resumenes de publicaciones. Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas.

Normas de Publicación

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Preparación de los manuscritosSerán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma. El trabajo debe ser en Microsoft Word 2003 o superior y dividido en las siguientes secciones:

Página de títulos:· Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda· Nombre y apellido de los autores.· Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor.· Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia.· Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado.· Mención de fundaciones o contratos de investigación· Agradecimientos.

Resumen: Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras, que permita al lector tener un concepto cabal del contenido. No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor.Palabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH)del Index Medicus.

Texto:Debe contar con los siguientes elementos:Introducción: Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigaciónMaterial y métodos: Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimenta-ción, incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no dema-siado conocidos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites. En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre comercial puede colocarse entre paréntesis. Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los estándares inter-nacionales: las unidades de medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las temperaturas en grados centígrados y las presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas deben ser expresadas en unidades métricas siguiendo el International System of Units (IS). Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera vez que se usen en el texto.Resultados: Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en forma concisa.Discusión y conclusiones: Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La impor-tancia en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos experimentales.Referencias: Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden alfa-bético secuencial de la primera letra del apellido del autor.Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado por el Comittee of Medical Journal Editors:Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis, si son siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega “et al”), el título original del artículo, el nombre de la revista (respetando las abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficosLibros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y paginas citadas.

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Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010Normas de publicación

Tablas:Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la tabla; además, en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas.La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt .Figuras:Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la figura; además en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o bmp. Las fotografías o figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto matríz, referenciado a la figura o fotografía. En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración.

Certificación de los autores:Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material remitido no ha sido publicado previa-mente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros. En caso de reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual.

Envío del Trabajo

Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección:

Dr. Leonidas Quintana MarínEditorRevista Chilena de NeurocirugíaCorreo electrónico: [email protected]

Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto ,como tablas y figuras como attaché.Es muy recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia enformato jpg., para facilitar su envío por correo electrónico.

Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados(discos compactos) deberán estar rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto,figura Nro., Tabla Nro., etc., y colocados en un sobre amortiguado contra golpes.

Deberán ser enviados a:Dr. Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros-Viña del Mar-Chile.

Revista Neurocirugía numero 35

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