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HÍGADOHÍGADOAnatomía y FisiologíaPruebas de IntegridadPruebas de Colestasis
Pruebas de Funcionamiento
Anatomía y FisiologíaPruebas de IntegridadPruebas de Colestasis
Pruebas de Funcionamiento
ANATOMÍAANATOMÍAÓrgano grande (3-4 % PC)Alta reserva funcional 3/4 partesLocalizado lado derechoColinda con: Diafragma Estómago (cuerpo, píloro) Duodeno Páncreas Vesícula biliar
Aporte sanguíneo Vena Porta: 60-70% Art. Hepática: 30-40%
Órgano grande (3-4 % PC)Alta reserva funcional 3/4 partesLocalizado lado derechoColinda con: Diafragma Estómago (cuerpo, píloro) Duodeno Páncreas Vesícula biliar
Aporte sanguíneo Vena Porta: 60-70% Art. Hepática: 30-40%
HEPATOCITOHEPATOCITO
Aprox. 60% del hígadoAltamente regenerativoCélulas poliédricas Núcleo central Citoplasma acidófilo
REL : Colesterol y ácidos biliaresRER : PP y factores de la coagulaciónMitocondrias: Producción de energía
Aprox. 60% del hígadoAltamente regenerativoCélulas poliédricas Núcleo central Citoplasma acidófilo
REL : Colesterol y ácidos biliaresRER : PP y factores de la coagulaciónMitocondrias: Producción de energía
CÉLULAS DE KUPFFERCÉLULAS DE KUPFFER
Superficie endotelialFunción fagocítica (SFM) Eliminan microorganismos y sustancias extrañasAltamente relacionados con los hepatocitos
Superficie endotelialFunción fagocítica (SFM) Eliminan microorganismos y sustancias extrañasAltamente relacionados con los hepatocitos
LÓBULO HEPÁTICOLÓBULO HEPÁTICO
Unidad MorfológicaMasa hexagonal y prismáticasHepatocitos distribuidos entre sinusoides anastomóticos (irrigación vascular intralobulillar)Triada portalVena central
Unidad MorfológicaMasa hexagonal y prismáticasHepatocitos distribuidos entre sinusoides anastomóticos (irrigación vascular intralobulillar)Triada portalVena central
ACINO HEPÁTICOACINO HEPÁTICO
Unidad funcionalNo es claramente delimitadaVénula portal terminalArteriola hepáticaConducto biliar
Unidad funcionalNo es claramente delimitadaVénula portal terminalArteriola hepáticaConducto biliar
BILISBILIS
Producida en hepatocitosExcretada por canalículos biliaresAlmacenada en la vesícula biliar (excepto en caballo)Interviene en la digestión de las grasasExcreta y elimina productos terminales del metabolismo
Producida en hepatocitosExcretada por canalículos biliaresAlmacenada en la vesícula biliar (excepto en caballo)Interviene en la digestión de las grasasExcreta y elimina productos terminales del metabolismo
FUNCIONESFUNCIONES
METABOLISMO
DETOXIFICACIÓN
ALMACENAMIENTO
SECRECIÓN
EXCRECIÓN
FAGOCITOSIS
METABOLISMO
DETOXIFICACIÓN
ALMACENAMIENTO
SECRECIÓN
EXCRECIÓN
FAGOCITOSIS
Funciones metabólicas y detoxificación
Funciones metabólicas y detoxificación
Síntesis de proteínasMetabolismo de glucosa y glucógenoGluconeogénesisOxidación de ácidos grasosSíntesis de ureaSíntesis de factores de la coagulaciónFormación de lipoproteínas, colesterol y fosfolípidosSíntesis de vitaminasMetabolismo de ácidos (regulación ácido-base)Metabolismo de carbohidratos
Síntesis de proteínasMetabolismo de glucosa y glucógenoGluconeogénesisOxidación de ácidos grasosSíntesis de ureaSíntesis de factores de la coagulaciónFormación de lipoproteínas, colesterol y fosfolípidosSíntesis de vitaminasMetabolismo de ácidos (regulación ácido-base)Metabolismo de carbohidratos
AlmacenamientoAlmacenamiento
GlucógenoVitaminasMinerales (Fe, Cu, Zn, etc.)Reservorio hematopoyético
GlucógenoVitaminasMinerales (Fe, Cu, Zn, etc.)Reservorio hematopoyético
Secreción y excreciónSecreción y excreción
Ácidos biliaresHormonasBilirrubinasFármacos
Ácidos biliaresHormonasBilirrubinasFármacos
FagocitosisFagocitosis
Sustancias extrañasBacteriasEndotoxinasCélulas viejas
Sustancias extrañasBacteriasEndotoxinasCélulas viejas
CAUSAS DE HEPATOPATÍASCAUSAS DE HEPATOPATÍAS
ALTERACIÓN EN INTEGRIDAD Y FUNCIÓNInsuficiencia cardiovascularAnemiaChoquePuentes portosistémicosExposición continua a: Bacterias intestinales Endotoxinas Fármacos
EndocrinopatíasNeoplasiasParásitos
ALTERACIÓN EN INTEGRIDAD Y FUNCIÓNInsuficiencia cardiovascularAnemiaChoquePuentes portosistémicosExposición continua a: Bacterias intestinales Endotoxinas Fármacos
EndocrinopatíasNeoplasiasParásitos
ALTERACIONESALTERACIONES
INESPECÍFICASDepresiónAnorexiaPerdida de pesoVómitoAscitisConvulsiones
INESPECÍFICASDepresiónAnorexiaPerdida de pesoVómitoAscitisConvulsiones
ESPECÍFICASHepatomegaliaMicrohepatíaIctericia
ESPECÍFICASHepatomegaliaMicrohepatíaIctericia
EVALUACIÓN HEPÁTICAEVALUACIÓN HEPÁTICA
INTEGRIDAD HEPATOCELULAR
COLESTASIS
FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO
INTEGRIDAD HEPATOCELULAR
COLESTASIS
FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO
PRUEBAS DE INTEGRIDAD HEPATOCELULAR
PRUEBAS DE INTEGRIDAD HEPATOCELULAR
ALT (Alanin amino transferasa)
AST (Aspartato amino transferasa)
SDH (Sorbitol deshidrogenasa)
LDH (Lactato deshidrogenasa)
Enzimas de escape
ALT (Alanin amino transferasa)
AST (Aspartato amino transferasa)
SDH (Sorbitol deshidrogenasa)
LDH (Lactato deshidrogenasa)
Enzimas de escape
Alanin Amino Transferasa (ALT)
Alanin Amino Transferasa (ALT)
En citoplasma del hepatocitoEspecifica en perros y gatos
CAUSAS DE INCREMENTO hDegeneración hepatocelular Hepatitis Neoplasias Hipoxia Fármacos (esteroides) Pancreatitis aguda
Artefactos
En citoplasma del hepatocitoEspecifica en perros y gatos
CAUSAS DE INCREMENTO hDegeneración hepatocelular Hepatitis Neoplasias Hipoxia Fármacos (esteroides) Pancreatitis aguda
Artefactos
Aspartato Amino Transferasa (AST)
Aspartato Amino Transferasa (AST)
Localizada en mitocondriasGrandes cantidades en músculo esqueléticoEspecífica en grandes especies (caballos, rumiantes)
CAUSAS DE INCREMENTO hDegeneración hepatocelular severa (necrosis) Pancreatitis aguda Fármacos
Problemas muscularesArtefactos
Localizada en mitocondriasGrandes cantidades en músculo esqueléticoEspecífica en grandes especies (caballos, rumiantes)
CAUSAS DE INCREMENTO hDegeneración hepatocelular severa (necrosis) Pancreatitis aguda Fármacos
Problemas muscularesArtefactos
Sorbitol Deshidrogenasa (SDH)Sorbitol Deshidrogenasa (SDH)
Enzima de elección en grandes especiesMedición en menos de 12 horasNo ayuda en los procesos crónicosEs cara
Enzima de elección en grandes especiesMedición en menos de 12 horasNo ayuda en los procesos crónicosEs cara
Lactato Deshidrogenasa(LDH)
Lactato Deshidrogenasa(LDH)
Localizada en múltiples tejidosNo es específica de hígadoNo tiene valor diagnóstico en medicina veterinaria
Localizada en múltiples tejidosNo es específica de hígadoNo tiene valor diagnóstico en medicina veterinaria
PRUEBAS DE COLESTASISPRUEBAS DE COLESTASIS
FA (Fosfatasa Alcalina)GGT (Gama glutamil
transferasa)
Enzimas de inducción
FA (Fosfatasa Alcalina)GGT (Gama glutamil
transferasa)
Enzimas de inducción
Fosfatasa Alcalina (FA)Fosfatasa Alcalina (FA)
Localizada en células endoteliales de canalículos biliaresEspecífica en pequeñas especiesIndicador de colestasisIsoenzimas: Hepática Inducida por esteroides Ósea Intestinal Placentaria Renal Leucocitaria
Localizada en células endoteliales de canalículos biliaresEspecífica en pequeñas especiesIndicador de colestasisIsoenzimas: Hepática Inducida por esteroides Ósea Intestinal Placentaria Renal Leucocitaria
Causas de incremento de FACausas de incremento de FA
ISOENZIMA HEPÁTICA hObstrucción de vías biliares Inflamaciones Compresión por órganos Lipidosis hepática Neoplasias Parasitosis
Pancreatitis agudaFármacosArtefactos
ISOENZIMA HEPÁTICA hObstrucción de vías biliares Inflamaciones Compresión por órganos Lipidosis hepática Neoplasias Parasitosis
Pancreatitis agudaFármacosArtefactos
Causas de incremento de FACausas de incremento de FA
ISOENZIMA ÓSEA hAnimales jóvenesFracturasInflamacionesNeoplasias ?
ISOENZIMA INDUCIDA POR ESTEROIDES hCorticoterapiaEstrésHiperadrenocorticismo
ISOENZIMA ÓSEA hAnimales jóvenesFracturasInflamacionesNeoplasias ?
ISOENZIMA INDUCIDA POR ESTEROIDES hCorticoterapiaEstrésHiperadrenocorticismo
Diferenciación de FADiferenciación de FA
PRUEBA DE SENSIBILIDAD AL CALOR: Realizar medición de FA Someter a 65ºC durante 2 minutos Introducir en agua fría inmediatamente Volver a medir FA Isoenzima hepática g Termo-lábil Isoenzima inducida por esteroides g Termo-
resistente
Todo aumento de FA en gatos sugiere colestasis
PRUEBA DE SENSIBILIDAD AL CALOR: Realizar medición de FA Someter a 65ºC durante 2 minutos Introducir en agua fría inmediatamente Volver a medir FA Isoenzima hepática g Termo-lábil Isoenzima inducida por esteroides g Termo-
resistente
Todo aumento de FA en gatos sugiere colestasis
Gama Glutamil Transferasa(GGT)
Gama Glutamil Transferasa(GGT)
Localizada en las membranas de las células epiteliales de los conductos biliaresEspecífica en grandes especies y gatosIsoenzimas Conductos biliares Renal Pancreática
CAUSAS DE INCREMENTO Colestasis Animales calostrados
Localizada en las membranas de las células epiteliales de los conductos biliaresEspecífica en grandes especies y gatosIsoenzimas Conductos biliares Renal Pancreática
CAUSAS DE INCREMENTO Colestasis Animales calostrados
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO METABÓLICO
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO METABÓLICO
ALBÚMINAUREACOLESTEROL FACTORES DE LA COAGULACIÓNGLUCOSA
BILIRRUBINAS
AMONIACOÁCIDOS BILIARES
ALBÚMINAUREACOLESTEROL FACTORES DE LA COAGULACIÓNGLUCOSA
BILIRRUBINAS
AMONIACOÁCIDOS BILIARES
SÍNTESISSÍNTESIS
ACLARAMIENTO Y CIRCULACIÓN ENTEROHEPATICAACLARAMIENTO Y CIRCULACIÓN ENTEROHEPATICA
CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN Y SECRECIÓNCAPTACIÓN, CONJUGACIÓN Y SECRECIÓN
ALBÚMINAALBÚMINA
Sintetizada en el hígadoDependiente de Integridad y funcionamiento hepático Adecuado aporte nutricional
Perros , gatos, caballos y rum. gran capacidad de reserva
Uso limitado como indicador temprano de disfunción hepática
Sintetizada en el hígadoDependiente de Integridad y funcionamiento hepático Adecuado aporte nutricional
Perros , gatos, caballos y rum. gran capacidad de reserva
Uso limitado como indicador temprano de disfunción hepática
HipoalbuminemiaHipoalbuminemia
PérdidasFalta en el aporte (malnutrición, mala absorción)Disminución en su síntesis Insuficiencia hepática crónica
PérdidasFalta en el aporte (malnutrición, mala absorción)Disminución en su síntesis Insuficiencia hepática crónica
HiperalbuminemiaHiperalbuminemia
HemoconcentraciónNo hay exceso en la producción de albúmina
HemoconcentraciónNo hay exceso en la producción de albúmina
UREAUREA
Metabolismo proteicoHígado g principal sitio de formaciónSu disminución puede indicar insuficiencia hepáticaUn problema renal la puede enmascarar
Metabolismo proteicoHígado g principal sitio de formaciónSu disminución puede indicar insuficiencia hepáticaUn problema renal la puede enmascarar
Proteínas
Hígado
a.a.
Intestino
Acción bacterian
a
NH3
CICLO DE LA UREA
UREA
RIÑÓN
COLESTEROLCOLESTEROL
Principal lípidoSe sintetiza en hígadoComponente de la bilis 70% esterificado 30% libre
Colestasis puede cursar con hipercolesterolemiaPuentes portosistémicos pueden cursar con hipocolesterolemiaNo es marcador sensible de disfunción hepática
Principal lípidoSe sintetiza en hígadoComponente de la bilis 70% esterificado 30% libre
Colestasis puede cursar con hipercolesterolemiaPuentes portosistémicos pueden cursar con hipocolesterolemiaNo es marcador sensible de disfunción hepática
HipercolesterolemiaHipercolesterolemia
Hiperlipidemia posprandialHiperlipidemia secundaria
Hipotiroidismo Diabetes mellitus Hiperadrenocorticismo Colestasis, obstrucción biliar Sindrome nefrótico Corticosteroides
Hiperlipidemia posprandialHiperlipidemia secundaria
Hipotiroidismo Diabetes mellitus Hiperadrenocorticismo Colestasis, obstrucción biliar Sindrome nefrótico Corticosteroides
HipocolesterolemiaHipocolesterolemiaMaldigestión-malabsorción
(Pancreatitis crónica)Enteropatías con pérdida de proteínasHepatopatías (cirrosis)Aminoglicosidos oralesAzatioprina
Maldigestión-malabsorción (Pancreatitis crónica)
Enteropatías con pérdida de proteínasHepatopatías (cirrosis)Aminoglicosidos oralesAzatioprina
TriglicéridosTriglicéridos
Obstrucción biliar provoca hipertrigliceridemia Hepatitis crónica: hipotrigliceridemia
Obstrucción biliar provoca hipertrigliceridemia Hepatitis crónica: hipotrigliceridemia
FACTORES DE LA COAGULACIÓNFACTORES DE LA COAGULACIÓN
En hígado se sintetizan la mayoría de los factores
Causas de incremento de tiempos de coagulación (TP, TTP)Anomalías hepáticas severasColestasis g impide la absorción de la Vit. K (II, VII, IX y X)
En hígado se sintetizan la mayoría de los factores
Causas de incremento de tiempos de coagulación (TP, TTP)Anomalías hepáticas severasColestasis g impide la absorción de la Vit. K (II, VII, IX y X)
GLUCOSAGLUCOSA
Único órgano que sintetiza glucosaAlmacén en forma de glucógenoNo es buen indicador de enfermedad hepáticaHipoglucemia sólo en casos severos (necrosis hepática)
Único órgano que sintetiza glucosaAlmacén en forma de glucógenoNo es buen indicador de enfermedad hepáticaHipoglucemia sólo en casos severos (necrosis hepática)
HiperglucemiaHiperglucemia
Diabetes mellitus (Perro, Gato)Hiperadrenocorticismo (Perro, raro en gato)PosprandialPancreatitis aguda (Perro, Gato)Estrés (especialmente en gatos)Iatrogénica (Glucosa, Glucocorticoides, Progesterona)
Diabetes mellitus (Perro, Gato)Hiperadrenocorticismo (Perro, raro en gato)PosprandialPancreatitis aguda (Perro, Gato)Estrés (especialmente en gatos)Iatrogénica (Glucosa, Glucocorticoides, Progesterona)
HipoglucemiaHipoglucemiaValores críticos
< 3.0 mmol/L puede aparecer colapso, convulsiones.< 1.7 mmol/L; Enf. Crónicas puede bajar antes Sx.< 0.5 mmol/L; ComaVaca: 2.8 – 4.0 mmol/L> 50 mmol/L; Coma a Diabetes mellitus hiperosmótica.
Valores críticos < 3.0 mmol/L puede aparecer colapso, convulsiones.< 1.7 mmol/L; Enf. Crónicas puede bajar antes Sx.< 0.5 mmol/L; ComaVaca: 2.8 – 4.0 mmol/L> 50 mmol/L; Coma a Diabetes mellitus hiperosmótica.
HipoglucemiaHipoglucemia
Iatrogénica (Insulina)
Insulinoma
Hipoadrenocorticismo
Septicemia
Cetosis en vacas lecheras
Iatrogénica (Insulina)
Insulinoma
Hipoadrenocorticismo
Septicemia
Cetosis en vacas lecheras
Toxemia de la preñez en ovejas
Hipoglucemia en lechónes (hipotermia)
Inanición prolongada
Insuficiencia hepática
Hipoglucemia del “perro cazador”
Toxemia de la preñez en ovejas
Hipoglucemia en lechónes (hipotermia)
Inanición prolongada
Insuficiencia hepática
Hipoglucemia del “perro cazador”
BILIRRUBINASBILIRRUBINASBilirrubina total = BC + BNCBilirrubina no conjugada
(libre, indirecta, hemolítica, prehepatica, liposoluble)Bilirrubina conjugada (directa, post-hepatica hidrosoluble)
Bilirrubina total = BC + BNCBilirrubina no conjugada
(libre, indirecta, hemolítica, prehepatica, liposoluble)Bilirrubina conjugada (directa, post-hepatica hidrosoluble)
CICLO DE LA BILIRRUBINACICLO DE LA BILIRRUBINA
HiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia
Enfermedad biliar o hematopoyéticaEnfermedad biliar o hematopoyética
ICTERICIAICTERICIA
Acumulación de pigmento amarillo en el plasma y otros tejidos
Exceso en concentración de bilirrubina 34 - 55 mmol/L
Acumulación de pigmento amarillo en el plasma y otros tejidos
Exceso en concentración de bilirrubina 34 - 55 mmol/L
ICTERICIA PREHEPATICAICTERICIA PREHEPATICA
LISIS DE ERITROCITOS
CAPTACIÓN LIMITADALiberación excesiva de bilirrubina al torrente sanguíneo
CONJUGACIÓN LIMITADAInundacion masiva del hígadoBC retorna a la sangreEliminación renal: bilirrubinuria y hemoglobinuria
LISIS DE ERITROCITOS
CAPTACIÓN LIMITADALiberación excesiva de bilirrubina al torrente sanguíneo
CONJUGACIÓN LIMITADAInundacion masiva del hígadoBC retorna a la sangreEliminación renal: bilirrubinuria y hemoglobinuria
ICTERICIA HEPÁTICAICTERICIA HEPÁTICA
Disfunción hepatocelulari capacidad de captacióni capacidad de conjugación
Disfunción hepatocelulari capacidad de captacióni capacidad de conjugación
ICTERICIA POSTHEPATICAICTERICIA POSTHEPATICA
Obstrucción del flujo biliar (colestasis) Retorno de BC a la sangre Disminución de la secreción de bilis
Hallazgos:Hiperbilirrubinemia masiva y severaBilirrubinuria intensa
Causas:Extra hepática Obstrucción del colédoco
Intrahepática (canalículos) Lipidosis hepática
Obstrucción del flujo biliar (colestasis) Retorno de BC a la sangre Disminución de la secreción de bilis
Hallazgos:Hiperbilirrubinemia masiva y severaBilirrubinuria intensa
Causas:Extra hepática Obstrucción del colédoco
Intrahepática (canalículos) Lipidosis hepática
ICTERICIAICTERICIA
PREHEPATICA HEPÁTICA POSTHEPATICA
BC h < 50 % h 50 % h > 50%
BNC h > 50 % h 50 % h < 50%
AMONIACOAMONIACO
En hígado amoniaco g ureaManejo cuidadoso de la muestraAyuno de 12 hrsDeterminar en 30 min
HIPERAMONEMIAPuentes portosistémicosInsuficiencia hepáticaMicrohepatíaDeficiencia enzimáticas en ciclo de la urea
En hígado amoniaco g ureaManejo cuidadoso de la muestraAyuno de 12 hrsDeterminar en 30 min
HIPERAMONEMIAPuentes portosistémicosInsuficiencia hepáticaMicrohepatíaDeficiencia enzimáticas en ciclo de la urea
Urianálisis: cristales de biurato de amonio
Urianálisis: cristales de biurato de amonio
PRUEBA DE TOLERANCIA AL AMONIACO
PRUEBA DE TOLERANCIA AL AMONIACO
Obtener muestra basalAdministrar NH4 Cl (cloruro de amonio) 0.1 g/KgMuestrear nuevamente 30 minutos despuésValor 3 veces mayor a la muestra basal: Puentes portosistémicos Insuficiencia hepática
No se afecta por colestasis
Obtener muestra basalAdministrar NH4 Cl (cloruro de amonio) 0.1 g/KgMuestrear nuevamente 30 minutos despuésValor 3 veces mayor a la muestra basal: Puentes portosistémicos Insuficiencia hepática
No se afecta por colestasis
ÁCIDOS BILIARESÁCIDOS BILIARES
Son producidos en el hígadoConjugan con Taurina o GlicinaSe secretan en bilisSe absorben en íleonVan a hígado vía porta para ser utilizadosValor 5 veces mayor a la muestra control: Anastomosis porto cava Insuficiencia hepática Colestasis
No se hace en México
Son producidos en el hígadoConjugan con Taurina o GlicinaSe secretan en bilisSe absorben en íleonVan a hígado vía porta para ser utilizadosValor 5 veces mayor a la muestra control: Anastomosis porto cava Insuficiencia hepática Colestasis
No se hace en México