Hemostasia
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Health & Medicine
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Hemostasia
C.D. Javier González Bello
Consideraciones Generales
![Page 2: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/2.jpg)
Contenido Temático• Hemostasia–Mecanismos Primarios–Mecanismos Secundarios
• Referencias Consultadas
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Hemo stasia =
Prevención perdida de la sangre.
Detención de la Sangre.
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HemostasiaPrimaria
secundaria
1. Espasmo vascular (vasoconstricción)
2. Formación del tapón plaquetario
(Adherencia y agregación)
3. Coagulación
4. Organización y/o disolución del coagulo
(Fibrinólisis)
Cuatro mecanismos
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Hemostasia
SecundariaPrimaria
Pocos segundos
De varios segundos a
minutos
Vénulas, arteriolas, capilares
Vasos de Mayor Calibre
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Hemostasia Primaria
Contracción vascular
Adhesión plaquetaria
Activacion plaquetaria
Agregacion plaquetaria
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Constricción Vascular
Inmediata
Después de
Traumatismo
• Resultado de: espasmo miogénico local, reflejos neurogénicos, substancias vasoconstrictoras de plaquetas y tejido.
Reducir el flujo local
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Constricción Vascular
Óxido NítricoHistaminas
Cininas Serotonina
Tromboxanos
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Constricción vascular
Plaquetas liberan tromboxano A2
A mayor área de traumatismo mayor vasoconstricción
Corte nítido Sangra más
Aplastamiento Sangra menos
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Discos redondos u ovalados de 1 a 4 um de diámetro
Proceden de la media ósea por megacariocitos fragmentados
En sangre hay de 150,000 a 300,00 0 por micro litro
Vital en pequeñas hemorragias “no traumáticas”
Plaquetas (Trombocitos)
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PlaquetasSin núcleo = no se reproducen.
Semivida: 8 a 12 díasSemivida: 7 a 14 días
Eliminadas por macrófagos
tisulares
Eliminadas por macrófagos
del bazo
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Plaquetas
Substancias Contráctiles: Trombosteina, Actina, Miosina
Aparato de Golgi, Reticulo Endoplasmico: Almacén Ca+
Poseen funciones importantes en su citoplasma:
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Plaquetas
Mitocondrias: ADP, ATP
Gránulos de: prostaglandinas, Factor XIII y factor de crecimiento (útil en la
reparación del vaso sanguíneo)
Poseen funciones importantes en su citoplasma:
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Plaquetas
•Membrana:Glicoproteínas Ib y Fosfolípidos:
Evitan su adherencia al endotelio
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Adhesión Plaquetaria
Al colágeno sub-endotelial expuesto por:
Se separa del factor VII al viajar en el torrente sanguíneo y se sintetiza en endotelio dañado A Trombina
Glucoproteína Ib
Von Willebrand Factor
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Activación PlaquetariaAl Contacto con endotelio dañado y/o con colágeno:
La plaqueta se modifica, emite pseudópodos radiales, reorganización del cito esqueleto.
Se crea capacidad de ligar factor X
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Activación PlaquetariaContracción del citoplasma= Degranulación:
Aumento de actividad plaquetariaReclutamiento de células
INFLAMATORIAS y FIBROBLASTOS
ADP Serotonina Calcio Factor de crecimiento
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Activación PlaquetariaProducción de Tromboxano A2 a través de
enzima cicloxigenasa por liberación y oxidación de AC. araquidónico
VasoconstricciónAgregación plaquetaria
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Agregación PlaquetariaADP, TXA2, Trombina, Colágeno
Expresan Glucoproteínas IIb/IIIa de las Plaquetas
Formación de puentes entre
plaquetas activadas
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Agregación Plaquetaria
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Hemostasia secundaria (ó Plasmática)
ObjetivoFormación de una Red
Estable de Fibrina
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CoagulaciónEquilibrio entre (+ de 50 substancias)
Anticoagulantes Procoagulantes
LesiónDe la superficie endotelial
De la Sangre
Factores de coagulación
Calcio
Colágeno
Cininogenos
Precalcreina
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Coagulación
Proteína C
Factor V y VIII
Trombomodulina Trombina
Superficie Endotelial:
Heparina Trombina, IX, X, XI y XII
Mismas fibras de fibrina Trombina 85%
Antitrombina III Trombina 15%
Sangre:
Anticoagulantes Naturales
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Factor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Factor tisular (de tromboplastina)
Factor IV Ion calcio
Factor V Proacelerina (Factor lábil)
Factor VI No existe (Antiguamente Factor Va)
Factor VII Proconvertina (Factor estable)Acelerador sérico de la conversión de la protrombina
Factor VIII: CFactor VIII: R
Factor anti hemofílico AFactor Von Willebrand
Coagulación
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Factor IX Factor christmas (anti hemofílico B)Componente tromboplastínico del plasma
Factor X Factor Stuart-Prower
Factor XI Factor antecedente de tromboplastina plasmática(Anti hemofílico C)
Factor XII Factor Hageman (Factor de Contacto)
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina (Laili-Lorand)
PRECALCREINA Factor Fletcher
CININOGENOS DE ALTO PESO MOLECULAR
Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams (HMW-k)
Coagulación
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Factores sintetizados en el Hígado
Factores no vitamino-k dependientes:V, VIII, XI, XII
Factores vitamino-k dependientes:II, VII, IX, X. Así mismo proteínas C y S
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Factor IIProtrombina
68,700 daltons peso mol.
Proteína plasmática
Trombina33,700 peso molecular
Fragmenta en
Anticoagulantes
Proteína C, Trombomodulina
Procoagulantes
Protrombina Acelera activación de factores VIII, IX X XI, XII, agregación plaquetaria
Estimula:
En plasma 15 mg/dl
Síntesis en Hígado
Vit. k dependiente
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Factor IFibrinógeno
340,000 peso mol.Glicoproteína Soluble
Difícil que salga de los vasos evita formación
hematomas.
En plasma de 100 a 700 mg/dl
Fibrina
Polimeriza en
Polímero Insoluble
Cofactor en la Fibrinólisis
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Funciones del Fibrinógeno (Fbg)
Distribución, adhesión y
señalización plaquetaria
Cicatrización y respuesta
inflamatoria
El fbg se une a proteínas como
Fibronectina
Proliferación de fibroblastos y
célula endotelial
El Fbg tiene numerosas interacciones con diferentes células e interviene en variados procesos como:
![Page 30: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/30.jpg)
Pared vascular y tejidos
Poca fibrina, estimula la vía
intrínseca
Tarda entre 15 a 20 seg
Traumatismo fuerte
Vía Extrínseca
Grandes cantidades de
fibrina
Contacto de sangre objetos
extraños
Traumatismo débil
Tarda entre 1 a 6 min.
Vía IntrínsecaVía
común
Coagulación
![Page 31: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/31.jpg)
Sistema IntrínsecoInicia al contacto con una superficie
desprovista de endotelio
Cininogenos HMW Precalcreina
Acelerada por:XIIa
![Page 32: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/32.jpg)
Sistema Intrínseco
Todas estas reacciones tienen lugar en una superficie catalizante constituida por
fosfolípidos de las PLAQUETAS
XIIa XIa IXa Trombina VIIIa
Calcio Calcio
X
![Page 33: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/33.jpg)
Factor VIII
Sirve de portador la factor VIII
Facilita la adhesión de las plaquetas al
vaso lesionado
Factor VIII: CFactor VIII: R
Factor anti hemofílico AFactor Von Willebrand
UN
IDO
S
![Page 34: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/34.jpg)
Sistema ExtrínsecoEl factor tisular es una proteína de
membrana de las células del subendotelio vascular que tiene
propiedades similares a las de un receptor que:
sólo está expuesto cuando se produce la ruptura de un vaso.
![Page 35: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/35.jpg)
Sistema Extrínseco
Factor VII
Se une al Factor Tisular
Enzima capaz de catalizar la activación del factor X al Xa, lo mismo que hacía el sistema
intrínseco.
Único Factor No Plasmático
Calcio
![Page 36: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/36.jpg)
Sistema ExtrínsecoForma activada de dos cadenas
(factor VIIa)
También es susceptible de
formar un complejo con
el factor tisular
El factor Xa, cataliza la
conversión del factor VII:R1
2
3
![Page 37: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/37.jpg)
Vía Extrínseca
Factor III
Factor VII
Factor X
![Page 38: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/38.jpg)
Vía IntrínsecaFactor XII
Factor XI
Factor IX
Factor VIII
Factor X
![Page 39: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/39.jpg)
Vía ComúnFactor
X
Factor II
Factor
IFactor
XIII
![Page 40: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/41.jpg)
Sobre el Ca++…Rara vez en el humano hay tal ausencia
como para entorpecer la coagulación
Cuando se extrae sangre para evitar su coagulación se ioniza
el calcio con ion citrato o precipitándolo con ion oxalato
![Page 42: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/42.jpg)
Retracción del coagulo
Perdida de suero (difiere del plasma por ausencia de factores de coagulación) en 20 a 60
minutos.
La trombosteina, actina y miosina de las plaquetas retrae los pseudopodos de las plaquetas unidas.
Uniendo más Los bordes de la herida
![Page 43: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/43.jpg)
Invasión de fibroblastos
Factor de Crecimiento
Organización Fibrosa
1 a 2 semanas reparación a tejido fibroso total.
Reparación del Vaso
Sanguíneo
![Page 44: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/44.jpg)
Si hay filtración tisular de sangre
coagulada
Limitación del coagulo
Disolución del Coagulo
Fibrinólisis
![Page 45: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/45.jpg)
..¿Diferencias?..
Hematoma Petequias
Equimosis Telangiectasia
![Page 46: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/46.jpg)
Activadores de la FibrinólisisVía Extrínseca Vías Intrínsecas
Activador Tisular de
Plasminógeno
Sct-PA
![Page 47: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/47.jpg)
Plasmina = Fibrinólisis
Plasminógeno Tisular
Activador del plasminógeno tisularFactor XIICininasCalcreina
![Page 48: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/48.jpg)
Plasminógeno
Proenzima (glicoproteína)
Sintetizada en el hígado
Concentración plasmática de 20 mg/dl
Un peso de 92,000 daltons
Posee una vida media de 2.2 días
![Page 49: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/49.jpg)
Plasmina = Fibrinólisis
Es una proteasa casi tan potente como la tripsina e hidroliza:
Se activa un día después, o cuando el coagulo ha detenido la hemorragia
Fibras de Fibrina Fibrinógeno Factor V
Factor VIIProtrombinaFacto XII
![Page 50: Hemostasia](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020716/556e20dbd8b42a6a2c8b4fd4/html5/thumbnails/50.jpg)
Referencias Consultadas