Hemostasis (hemostasia)
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Par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie – génie biologique au lycée LANGEVIN-WALLON de CHAMPIGNY SUR MARNE Traducido y parcialmente modificado por Gustavo Toledo C. Prof, Biología y Ciencias Naturales, San Fernando College Par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie – génie biologique au lycée LANGEVIN-WALLON de CHAMPIGNY SUR MARNE Traducido y parcialmente modificado por Gustavo Toledo C. Prof, Biología y Ciencias Naturales, San Fernando College Clic aquí para comenzar La hemostasia
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Par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie – génie biologique
au lycée LANGEVIN-WALLON de CHAMPIGNY SUR MARNE
Traducido y parcialmente modificado por Gustavo Toledo C. Prof, Biología y Ciencias
Naturales, San Fernando College
Par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie – génie biologique
au lycée LANGEVIN-WALLON de CHAMPIGNY SUR MARNE
Traducido y parcialmente modificado por Gustavo Toledo C. Prof, Biología y Ciencias
Naturales, San Fernando College
Clic aquí para comenzar
La hemostasia
La lesión de un vaso sanguíneo induce una hemorragiaLa lesión de un vaso sanguíneo induce una hemorragia
Una hemorragia es una fuga de sangre hacia afuera del sistema vascularUna hemorragia es una fuga de sangre hacia afuera del sistema vascular
La detención de una hemorragia se debe al establecimiento de la hemostasia
La detención de una hemorragia se debe al establecimiento de la hemostasia
Los mecanismos de la hemostasia se desarrollan en tres etapas :Los mecanismos de la hemostasia se desarrollan en tres etapas :
1- La hemostasia primaria1- La hemostasia primaria
La hemostasia
2- La coagulación plasmática2- La coagulación plasmática
3- La fibrinólisis3- La fibrinólisis
Trombocito
La hemostasia
Megacarioblasto Megacariocito basófilo Megacariocito granuloso
Megacariocito trombocitógeno
Microscopía fotónica
microscopía electrónica
glóbulos blancos (6000 – 9000 mm-3)
Plaquetas (200.000 – 400.000 mm-3)
glóbulos rojos (4 – 5 millones mm-3)
Las plaquetas : actores de la hemostasia
Actores celulares de la hemostasia =
vaso sanguíneo
La hemostasia
Tejido endotelial
Tejido conjuntivo
El endotelio vascular está intacto. Los elementos figurados de la sangre siguen su
viaje por el laberinto de los vasos sanguíneos
La hemostasia
Lesión vascular
La lesión induce una HEMORRAGIA después de
alcanzar el endotelio vascular
La hemostasia
Etapa 1 : La lesión del vaso sanguíneo induce espasmos vasculares reflejos : es la VASOCONSTRICCIÓN
La hemostasia primaria
El débito sanguíneo disminuye. La hemorragia es temporalmente detenida
Clic aquí para agrandar
La hemostasia
fibra de colágeno
La hemostasia primaria
células endoteliales
lesión vascular
La hemostasia
La hemostasia primaria
Etapa 2 : Les plaquetas adhèrent au collagène sous-endothélialEtapa 3 : La adhesión es seguida por la agregación de plaquetas
Se forma un TROMBO BLANCO que obtruye la lesión vascular
La aspirina es un fluidificante de la sangre ya
que evita la agregación plaquetaria
La hemostasia
La coagulación plasmática
Se forma una red fibrilar donde están atrapadas plaquetas sanguíneas, glóbulos rojos y glóbulos blancos : Es el TROMBO o
COÁGULO SANGUÍNEO
Filamento de fibrina
Formación de la fibrina, clic
aquí
La hemostasia
Mecanismo de activación de la fibrina
La formación de la FIBRINA resulta de una cascada de reacciones enzimáticas que involucran la participación de Factores de coagulación plasmática de origen hépaticohépatico.
La HEMOFILIA se debe a la ausencia de uno de los dos factores plaquetarios plasmáticos, el VII y IX. La cascada de activación se detiene. La fibrina no se puede formar. El coágulo sanguíneo no
se forma y la hemorragia continúa
La HEMOFILIA se debe a la ausencia de uno de los dos factores plaquetarios plasmáticos, el VII y IX. La cascada de activación se detiene. La fibrina no se puede formar. El coágulo sanguíneo no
se forma y la hemorragia continúa
Fibrinógeno Fibrina
Protrombina Trombina
Factores plaquetarios
+ Ca 2+
La hemostasia
La coagulation sangreuine
La coagulación plasmática
La lesión vascular es perfectamente obstruida. La hemorragia es detenida. El proceso de cicatrización puede comenzar
La hemostasia
Fibrinólisis y cicatrización
El coágulo se desagrega por fibrinólisis una vez que la cicatrización ha finalizado
La hemostasia
tPA
Mecanismo de degradación de la fibrina
Las células endoteliales liberan el tPA (Activador del plasminógeno tisular)
Plasminógeno Plasmina
FibrinaResiduo de
fibrina
La fibrinólisis inducida por la plasmina asegura la disolución del coágulo sanguíneo
La fibrinólisis inducida por la plasmina asegura la disolución del coágulo sanguíneo
La tPA es utilizada en el tratamiento de accidentes vasculares cerebrales para destruir lo más rápidamente posible al coágulo sanguíneo causante de
este accidente
La tPA es utilizada en el tratamiento de accidentes vasculares cerebrales para destruir lo más rápidamente posible al coágulo sanguíneo causante de
este accidente
Fin
La hemostasia
