Fiziologie An 2 Sem 2 Part 2
-
Upload
lupoi-alexandru-nicoale -
Category
Documents
-
view
150 -
download
10
description
Transcript of Fiziologie An 2 Sem 2 Part 2
-
1
Fiziologia respiraiei
Respiraia = schimb de gaze ntre atmosfer i celule.
Etape:
Respiraia extern:
- ventilaia, deplasarea volumelor de gaze ntre atmosfer i plmni;
- difuziunea alveolo-capilar;
- transportul gazelor prin snge;
- difuziunea la nivel tisular a gazelor;
Respiraia intern: utilizarea oxigenului la nivel tisular.
Ventilaia este un proces ritmic automat, care poate fi controlat pe timp limitat n mod
voluntar, i al crui scop este meninerea la valori normale i constante a presiunii gazelor respiratorii
in sngele arterial.
Cele 2 gaze respiratorii sunt O2, a carui presiune parial n sngele arterial este de 100 mm Hg
i CO2 cu presiunea parial de 40 mm Hg in sangele arterial.
Ventilaia este un proces complex care implic activitatea pompei toraco-pulmonare.
Eupneea ventilaia care menine presiunile gazelor respiratorii la valori normale n sngele
arterial.
Tahipneea ventilaie cu frecven crescut, (depete 15 micri/minut). De obicei
supreficial, cu ventilarea predominent a spaiului mort anatomic.
Bradipneea ventilaie cu frecven scazut,(sub 12 micri ventilatorii/minut), cu amplitudine
mare.
Hiperventilaia ventilaie n exces fa de consumul metabolic de oxigen. Gazul cel mai afectat
este CO2, presiunea sa parial scade (hipocapnie).
Hipoventilaia es ventilaie sub necesarul metabolic de oxigen. Se instaleaz hipoxemia urmat
de hipoxie i n final, poate s apar i hipercapnia.
Respiraae apneustic frecven scazut cu amplitudine mare a inspirului, ntrerupt periodic
de expir scurt.
Apneuzis = oprirea respiraiei n inspir.
Apneea = oprirea respiraiei.
Respiraia Kssmaul: respiraia acidotic: ampl i frecvent.
Respiratia periodic: demonstreaz o scadere a sensibilitaii chemoreceptorilor centrali la CO2.
Cile respiratorii
Suprafaa de seciune crete de la punctul de pornire spre poriunea terminal de la
aproximativ 2 cm2 la 500 cm2. Din punctul de vedere al numrului diviziunii cilor respiratorii, traheea
este considerata generaia 0. Cele 2 bronii principale, = generatia 1.
-
2
La nivelul cilor respiratorii mari se face condiionarea aerului inspirat. Prin condiionare se
nelege pe de o parte saturaia n vapori de ap, iar pe de alt parte nclzirea aerului la 37C. Cu ct
pasajul aerului prin cile respiratorii este mai scurt, cu att ncalzirea se face mai prost, iar aerul rece
poate s produc bronhospasm.
Cile respiratorii superioare joaca rol de filtru. Sunt dotate cu un covor dens de cili care au
micare n sens cranial, i glande submucoase care secreta mucus. Se remarc de asemenea i
prezena structurilor cartilaginoase care formeaza un inel aproape complet. Aceast structur
determin rezisten mare la deformare. Sunt ci extraparenchimatoase, nu le este influenat
calibrul de volumul de aer din plmni. Cile superioare, care de la trahee n jos se numesc bronii, se
desfasoar de la diviziunea 1 la diviziunea 11 a arborelui traheobronic.
De la diviziunea 12 la diviziunea 18 ci respiratorii mici numite i broniole. La nivel broniolar
dispar inelele cartilaginoase care sunt nlocuite cu esut muscular neted. Dispar cilii, se modific i
tipul de epiteliu care devine cuboid, scade mult numrul glandelor submucoase i ca atare i secreia
de mucus. Suprafaa de sectiune crete. Prezena musculaturii netede broniolare permite
bronhomotricitatea, respectiv capacitatea de modificare activ a calibrului. Cile respiratorii mici:
sunt intraparenchimatoase, se afl n interiorul parenchimului pulmonar calibrul broniolar depinde
i de volumul de aer din plmn.
Incepnd de la diviziunea 18, intrm n domeniul unitii respiratorii. O unitate respiratorie
este format din broniola respiratorie, canale alveolare, alveole care conin saci alveolari. Au o
suprafa total: 70-75 m2 (1 m2/kg corp). La nivelul unitailor respiratorii se produc schimburile
gazoase: are loc hematoza. Cile aflate deasupra unitaii respiratorii fac parte din spaiul mort
anatomic,.
Pompa toracopulmonar este format din:
- plmni;
- cele 2 foie pleurale
- cutia toracic
- diafragmul i structurile subdiafragmatice.
Inspirul - deplasarea diafragmului dinspre torace spre cavitatea abdominal
Intre atmosfer i plmni, deplasarea aerului are loc prin convecie. Legea generala a gazelor,
(PV = constant =>dac volumul crete, presiunea scade). Ventilaia are 2 etape:
- inspirul este un act activ, la care particip muschii inspiratori principali: diafragm i
intercostali externi. Contracia muchilor intercostali este necesar pentru depairea
rezisentei la deformare a sistemului i depairea rezisentei la fluxul de aer. In inspirul
forat, apelm la muchii sternocleidomastoidieni, micul i marele dinat.
- expirul este un act pasiv, de revenire a structurilor toraco-pulmonare la dimensiunea
iniala.Se datoreaza elasticitaii plmanilor i cutiei toracice; poate s fie i act activ, n
expirul forat.
In timpul ventilaiei se deplaseaz cantita de aer care au fost clasificate n volume i capaciti
pulmonare.
Volumele:
- Volum respirator curent (VRC, VT volum tidal 500 ml): cantitatea de aer vehiculat la
gur ntr-o respiraie normal. In repaus: 500 de ml, n efortul fizic crete cu pn la 50%
din capacitatea vital.
-
3
- Volumul inspirator de rezerva (VIR 3000 ml): cantitatea de aer care poate intra plmn
ntr-un inspir maximal care urmeaz unui inspir de repaus. VIR: 3000 ml. i este rezerva
funcional care permite adaptarea la efort fizic sau altitudine. ncepe s scad cu vrsta
pe seama creterii volumului rezidual.
- Volum expirator de rezerv (VER -1200 ml): cantitatea de aer care iese din plmni ntr-un
expir forat care urmeaz dup un expir de repaus. Valoarea aproximativ: 1200 ml sau
20% din capacitatea pulmonar total.
- Volumul rezidual (VR 1100 ml): cantitatea de aer care ramne n plmni dup un expir
forat. Volum rezidual la tineri: 1100 ml sau 19% din capacitatea pulmonar total. Crete cu
vrsta, putnd ajunge pn la 39% din capacitatea pulmonar total.
- Capacitile sunt sume ale volumelor pulmonare:
- Capacitatea pulmonar total (CPT): 5000-6000 ml = suma tuturor volumelor pulmonare:
VRC+VIR+VER+VR.
- Capacitatea inspiratorie (CI): 3500-. Cantitatea total de aer care poate fi inspirat din
poziia de repaos respirator. Semnificaie: posibilitatea adaptrii la necesar mai mare de
oxigen.
- Capacitatea vital (CV): cantitatea de aer vehiculat la gura ntr-o respiraie maximal: inspir
maxim urmat de expir complet. Capacitatea vital este formata din VER, VIR i VIR.
Valoarea CV se exprim ca deviaie procentual fa de standardul normal al persoanei
investigate ventilator.
- Capacitatea rezidual funcional: 2300 ml =cantitatea de aer care rmne n plmn dup
un expir de repaus, este format din VER i VR =>2300 de ml = 39% din capacitatea
pulmonar total ; crete cu vrsta ajungnd pn la 59%. Din CPT.
VRC: 500 ml distribuit 150 ml n spaiul mort anatomic i 350 ml ajung n unitile respiratorii
unde particip la ventilaia alveolar (VA).
CRF: 2300 ml: VA/CRF = 350/2300 = 1/8. Cu fiecare micare ventilatorie, doar a 8 a parte din
aerul rezidual este curata. n realitate, cu fiecare respiratie prima parte a aerului care intr n
alveole provine din spaiul mort anatomic i este ncrcat cu CO2. Din acest motiv este nevoie de
aproximativ 2 minute de ventilaie n de oxigen 100% pentru a cura complet plamnii.
Pompa toraco-pulmonar este nzestrat cu proprieti elastice. Pompa este format din:
plmni, foiele pleurale i cutia toracic. Plmnii i cutia toracic nu se pot deplasa dect sinergic
(limitate de cele 2 foie pleurale). n ceea ce privete structurile elastice, se descriu la nivelul
aparatului respirator, 2 tipuri de echilibre:
Repaosul elastic al structurii: n poziia de repaus elastic, structura nu se afl sub stress
mecanic. Sistemul toraco-pulmonar are n repaus respirator o cantitate de 2300 ml aer (39% din
CPT). Dac plmni ar fi izolai de cutia toracic, s-ar retracta la un volum de aproximativ 10% din
CPT. Acest volum de aproximativ 500 ml este volumul de repaus elastic pulmonar. Plmnii dezvolt
for de recul spre hil. Aceast for de recul se reflect i pe foia visceral a pleurei. Cutia toracic
are un volum de repaus de 4000 de ml. Cutia toracic dezvolt o for de recul elastic spre exterior.
Aceasta se transmite i foiei parietale a pleurei. Cnd capacitatea rezidual functional este normal
(39% din CPT), cele 2 fore de recul sunt egale i de sens contrar => sistemul se afl n echilibru
-
4
elastic. O alt consecin a acestor fore de recul toraco pulmonare de sens opus, este formarea ntre
cele 2 foie pleurale a vidului interstiial, respectiv a unei presiuni intrapleurale subatmosferice.
Vidul pleural este inegal pe suprafata plamanilor. Inegalitatea depinde de elasticitatea
pulmonara si pozitia corpului. Acceleratia gravitationala are efecte diferite asupra varfului si asupra
bazei: la varful plamanilor in repaus respirator, presiunea este de -5 cm H2O; la mijlocul plamanilor:
-2cm H2O si la baze 0 cm H2O.
Inegalitatea vidului pleural determina inegalitatea regionala a ventilatiei.
Presiunea transmurala este diferenta dintre presiunea din interiorul i exteriorul unui sistem
deformabil.
Presiunea transmurala P1 - P2 = 5- ( - 5)= +10 cm H2O. O presiune transmurala pozitiva este
presiune de distensie. Ca urmare diametrul tubului creste si rezistenta la flux scade.
Daca acelasi tub in care presiunea fluidului este pozitiva (+ 5 cm H2O) este introdus intr-o
incinta cu presiune pozitiva de + 7 cm H2O -> presiunea transmurala = 5 - 7 = - 2 cm H2O rezultanta
negativa deci presiune de compresie, care face ca lumenul tubului sa se ingusteze si rezistenta la flux
sa creasca.
Pentru sistemul respirator se descriu 3 tipuri de presiuni transmurale:
- Presiunea transpulmonara = diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea pleurala.
o La varf: in alveole avem 0 cm H2O, in pleura avem -5 cm H2O => 0 - (-5) = +5 cm
H2O, alveolele de la varf sunt deschise.
o La baza: presiunea in alveole 0 cm H2O, presiunea pleurala 0 cm H2O -> in apnee de
repaus, alveolele de la baza sunt inchise. In aceasta situatie, la debutul inspirului,
alveolele de la varf vor fi primele care vor primi aerul. In expir, primele alveole
golite vor fi cele de la baza. Dintre cele 2 zone, cea mai eficienta in schimbul de
aer este baza. Inegalitatea regionala a ventilatiei: baza plamanilor este mai bine
ventilat decat varful.
- Presiunea transtoracica = diferenta de presiune dintre cele 2 fee ale toracelui = presiunea
pleurala presiunea barometrica (atmosferica). La varf -5 - 0 = -5. -5 cu +5 -> sistem in
echilibru.
- Presiunea transrespiratorie = presiune alveolara presiune barometrica (echilibru).
Inegalitatea locala a ventilaiei
este determinata si descrisa de constanta de timp a plamanilor. Constanta de timp a
plamanilor = produsul dintre complianta si rezistenta. Descrie timpul necesar pentru fiecare unitate
respiratorie pentru a se umple cu aer n procent de 63% din valoarea maxim.
Complianta
capacitatea sistemului toraco-pulmonar de a reaciona cu o anumit variaie de volum pentru
variaia de presiune de 1 cm H2O exprimat prin raportul:
, atunci cand = 1 cm H2O. Exista 3
tipuri de complianta toraco-pulmonara: statica, specifica si complianta dinamica.
-
5
Complianta statica: subiectul este instruit sa inceapa manevra respiratorie de la CRF. El va face
inspir corespunzator volumului respirator curent (500 ml), dar inspirul nu este continuu ci n etape de
cate 100 de ml de aer. In cursul manevrei respiratorii se masoara variatia de presiune din sistem. Se
constata ca intre variatia de volum si variatia de presiune nu exista relatie liniara, adica, variatia cu 1
cm de H2O a presiunii nu determina intotdeauna aceeasi variatie de volum; la inceputul inspirului, la
capacitate reziduala functionala, complianta este scazuta, dupa care complianta creste brusc. In
expir, relatia presiune volum are de asemeni aspect curb, insa aceasta este mai turtita (o parte din
lucrul mecanic utilizat in inspir nu se regaseste in expiratie sistemul revine mai repede la pozitia de
repaus). Diferenta dintre curba inspiratorie si cea expiratorie a compliantei se numeste histerezis,
datorat urmatorilor factori: rezistenta vasco-elastica la deformare a pompei toraco-pulmonare i
reculului elastic pulmonar din expir, din care 2/3 se datoreaz creterii tensiunii supreficiale alveolare
din inspir. Valoarea compliantei statice este de 0,2 l/ cm H2O, adica pentru fiecare variatie cu 1 cm a
presiunii, in plaman intra 200 de ml. Panta compliantei este unghiul format intre orizontala si oblica
care uneste cele 2 extreme ale curbelor. Aceasta poate caracteriza diverse tipuri de disfunctii.
Complianta specifica plamanul drept: are o complianta de 0,1 cm H2O si cel stang tot de 0,1
cm H2O (0,2 complianta statica in total). Plamanul drept are 3 lobi, iar cel stang are 2 lobi. Pentru
plamanul drept, fiecare lob are o complianta de 0,03 si plamanul stang are pentru fiecare lob o
complianta de 0,05. Cmpliana specific exprim valoarea compliaei n raport cu masa de esut
pulmonar.
Complianta dinamica: respiratia continua defineste complianta dinamica. In complianta
dinamica, pe ordonata: variatia de volum si pe abscisa variatia de presiune. Se pleaca de la valoarea
VR si se ajunge la CPT. Pentru complianta dinamica, la inceput, la volume foarte mici pulmonare
complianta este scazuta; la nivelul CRF, curba compliantei incepe sa semene cu complianta statica,
pentru ca, ulterior, cand ne apropiem de CPT, complianta sa scada brusc catre 0. Valoarea
compliantei dinamice este 0,13 l/cm H2O, adica o valoare mai mica decat a compliantei statice.
Determinarea compliantei = diferenta intre disfunctiile de tip obstructiv si disfunctiile de tip
restrictiv.
Restrictia: incapacitatea de a ajunge la volumul maxim de distensie (restrictie = fibroza
pulmonara)
In cazul bolilor restrictive, curba compliantei este turtita, valoarea compliantei este mica si
panta compliantei este inclinata. O stare care imita restrictia din punct de vedere al compliantei este
obezitatea - complianta este mai mica decat normal (panta insa ramane normala, ca expresie a
faptului ca tesutul pulmonar nu este alterat).
Obstructia: astmul bronsic, emfizemul pulmonar.
Daca se masoara complianta in emfizemul pulmonar, se obtine o complianta mare, curba
compliantei devine abrupta, planta compliantei se verticalizeaza .
Tensiunea superficiala
(forta de coeziune a moleculelor de la suprafata unui lichid la interfata acestuia). Epiteliul
alveolar are la suprafata un strat subtire de lichid care dezvolta tensiune superficiala. Fiind vorba de o
suprafata hemisferica, aceasta tensiune superficiala se manifesta pe cele 2 raze principale ale
-
6
hemisferei, astfel incat, daca vrem sa masuram presiunea necesara pentru a mentine alveola
deschisa, folosim legea Laplace, conform careia, cu cat raza este mai mica si tensiunea superficiala
mai mare, cu atat am nevoie de presiune mai mare pentru deschiderea alveolei. Cu cat o alveola are
raza mai mica, cu atat are tensiunea superficiala mai mare alveola are nevoie de o presiune mai
mare pentru a se mentine deschisa. n sistemul respirator nu pot fi presiuni diferite de la o zona la
alta. Celule speciale, aflate in peretele pulmonar, numite pneumocite de tip II secreta o substanta de
tip tensioactiv numita surfactant. Surfactantul este o substanta complexa care contine
dipalmitolfosfatidilcolina, ioni de Ca si 4 tipuri de apoproteine (a,b,c,d 2 hidrofile si 2 hidrofobe).
Molecula de surfactant se aseaza cu fata hidrofila spre lichid, cea hidrofoba catre aer si scade
tensiunea superficiala. Numarul de molecule al surfactantului este relativ egal in fiecare alveola. Daca
avem o alveola cu raza mica, distributia la interfata aer-lichid se face cu molecule mai dens asezate,
densitatea mare a moleculelor de surfactant determinand o scadere mai importanta a tensiunii
superficiale. Alveolele cu raza mare au densitate mica de molecule de surfactant, tensiunea
superficiala fiind mai putin scazuta. Astfel se obtine intr-un sistem cu raza variabila si presiuni egale,
tensiune superficiala egala pentru toate alveolele.
Roluri surfactant: scade travaliul musculaturii respiratorii, favorizeaza expirul (histerezis),
stabilizeaza alveolele cu raza mica (mentine echilibrul alveolar), scade reculul elastic pulmonar la
volume mici si se opune formrii edemului pulmonar.
Secretia de surfactant incepe in luna a 7 a de viata intrauterina si pneumocitele de tip II sunt
complet mature din punct de vedere secretor abia la nou nascutul la termen. Daca copilul se naste
prematur, face detresa respiratorie a noului-nascut (boala membranelor hialine). Daca nu sunt
corect supravegheati, acesti nou nascuti pot sa moara in apnee respiratorie in timpul somnului.
Secretia de surfactant este inhibata de fumat si de terapia agresiva si excesiva cu oxigen hiperbar.
Rezistenta la fluxul de aer: rezistenta la fluxul unui fluid se calculeaza ca raportul dintre
variatia de presiune si debit.
Rezistenta este direct proportionala cu inversul razei la a 4 a de sectiune a tubului. In mod
normal rezistenta la fluxul de aer este mica, consuma mai putin de 10% din travaliul muschilor
respiratori si este distribuita inegal: 80% din rezistenta se dezvolta in caile respiratorii mari si cu
deosebire la nivelul foselor nazale. Aceasta rezistenta mare determina curgerea turbulenta a aerului
in zona, turbulente care favorizeaza eliminarea corpilor straini inhalati. Restul de 20% din rezistenta
se masoara in caile respiratorii inferioare: bronsiole unitati respiratorii. Rezistenta scazuta la acest
nivel se datoreaza marimii suprafetei de sectiune si scaderii debitului pe fiecare unitate si asigura
curgerea laminara a aerului. Caile respiratorii inferioare au calibrul dependent de volumul de aer
pulmonar (diametru mai mare in inspir si mai mic in expir); au musculatura neteda, ceea ce inseamna
ca pot fi influentate de factori fizici, nervosi sau chimici.
Bronhomotricitatea este un fenomen reglabil si reglarea nervoasa se face aproape exclusiv
prin intermediul parasimpaticului. Musculatura neteda bronsiolara are receptori de tip muscarinic si
reactioneaza la acetilcolina prin bronhoconstrictie. Simpaticul nu influenteaza bronhomotricitatea
pentru ca nu exista terminatii simpatice pe bronsiole. Exista insa receptori adrenergici de tip 2. In
consecinta, fie adrenalina venita din circulatia sistemica, fie simpatomimetice (medicatie) 2
adrenergice pot determina bronhodilatatie. Ritmul circadian:
Calitatea aerului inspirat afecteaza bronhomotricitatea .
-
7
O serie de factori umorali eliberati locali sunt bronhoconstrictori, printre acestia: histamina
eliberata de bazofile si mastocite, leucotrienele care au capacitate bronhoconstrictoare de 2000 de
ori mai mare decat histamina, produsi ai acidului arahidonic (tromboxanul A2 si prostaglandinele mai
ales de tip D si F), se pare ca si bradikinina are rol bronhoconstrictor, precum si neurokininele.
Bronhodilatatoare: adrenalina, medicamentele 2 simpatomimetice si prostaciclina.
-
1
Respiratia de repaus: la sfarsitul inspirului, presiunea intrapleurala medie este de -7,5 cm
H2O, in timp ce in caile respiratorii si alveole, presiunea este egala cu cea atmosferica respectiv 0
cm H2O. La debutul expirului, forta de recul a plamanilor, corespunzatoare presiunii intrapleurale se
transmite aerului alveolar care este impins spre exterior. De-a lungul cailor respiratorii se produce
pierdere dinamica de presiune, dar ct timp presiunea intrapleurala este 0, punctul de presiune
egala nu poate fi decat la gur pn la sfritul expirului. Ca urmare, nu are loc compresia cailor
respiratorii si nu exista obstacol impotriva evacuarii aerului.
Inspirul maximal urmat de expir fortat: in acest caz, presiunea intrapleurala scade mult, , dar
in cursul expirului fortat, presiunea cu care aerul iese initial din plamani este suma dintre forta de
recul elastic si forta muschilor expiratori. In timpul expirului fortat, deoarece in pleura presiunea va
deveni pozitiva, se formeaza punct de presiune egala (presiunea interior = presiunea exterior) pe
caile respiratorii superioare. Aceste cai sunt greu deformabile din cauza peretelui cartilaginos. Pe
masura ce expirul continua, forta de recul a plamanilor scade treptat deoarece alveolele se golesc.
Din aceasta cauza, punctul de presiune egala se deplaseaza dinspre caile respiratorii mari spre cele
mici. In cazul unui sistem respirator normal, acest punct de presiune egala atinge bronsiolele din
generatiile 17 - 18 dupa ce plamanii s-au golit, astfel incat nu ramane aer incarcerat. n cursul
efortului expirator are loc ingustarea treptata a cailor respiratorii, fenomen denumit compresie
dinamica a cailor. Aceasta compresie dinamica duce la modificarea regimului de curgere al aerului
astfel incat velocitatea fluxului in axul cailor aeriene creste si presiunea laterala de distensie scade.
Atunci cand aceste fenomene se produc pe cai respiratorii afectate, ingustate (hipersecretie
de mucus, inflamatia caii sau hiperreactivitate bronsica), punctul de presiune egala se deplaseaza mai
rapid si calea respiratorie se inchide inainte de a goli complet plamanii de aer. O cantitate oarecare
de aer ramane incarcerata distal de locul obstructiei si cresterea treptata de volum a alveolelor duce
in final la ruperea peretilor alveolari si instalarea emfizemului.
Investigarea functiei ventilatorii
Spatiul mort anatomic vs. spatiul mort fiziologic
Spatiul mort anatomic zona din caile respiratorii care nu permite difuziunea aerului prin
constructia sa.
Spatiul mort fiziologic reprezinta totalitatea zonelor din aparatul respirator care nu pot face
schimb gazos. In mod normal cele 2 spatii sunt identice (toate alveolele ventileaza). In conditii
patologice, acesta poate sa creasca.
O modalitate mai sensibila de investigare a functiei respiratorii este VEMS = volum expirator
maxim pe secunda. Definitie: cantitatea de aer expirata in prima secunda de expir fortat care
urmeaza unui inspir maximal. Practic, manevra se desfasoara astfel: pacientul este conectat la
spirograf, se pleaca de la valoarea capacitatii reziduale functionale; dupa 2-3 respiratii de repaus,
subiectul face inspir maxim dupa care dupa 1 secunda de apnee este instruit sa faca expir maxim si
fortat astfel incat la sfarsit sa ajunga la valoarea volumului rezidual. Cantitatea totala de aer expirat =
capacitatea vitala fortata.
VEMS trebuie corelat cu capacitatea vitala fortata: se obtine indicele de reactivitate bronsica
(indice Tiffeneau) =
. Valoare normala: 70 - 82%. Determinarea VEMS si
-
2
a indicelui de reactivitate bronsica este utila in diagnosticul diferential intre disfunctiile de tip
obstructiv si disfunctiile de tip restrictiv.
In obstructie (astm bronsic): in cursul expirului fortat, cand presiunea pleurala devine pozitiv,
presiunea transmurala devine negativa, ducnd la compresia cii si la cresterea volumului rezidual.
Deci, in obstructie, capacitatea vitala fortata este aproximativ normala. In schimb, VEMS scade mult.
Indicele de reactivitate bronsica scade semnificativ.
In restrictie (fibroza pulmonara): nu se poate destinde complet plamanul, cantitatea de aer
care intra scade - capacitatea pulmonara totala si vitala scad. In momentul exspirului fortat, scade si
VEMS si capacitatea vitala fortata. Indicele de reactivitate bronsica fie ramane normal, fie uneori
poate sa creasca.
VEMS este util ca test pentru a diferentia disfunctiile obstructive/restrictive, in testele
farmacodinamice.
Testele farmacodinamice sunt 2 categorii: teste de provocare si teste bronhodilatatoare.
Testul bucla flux-volum este o modalitate mult mai sensibila de a aprecia starea sistemului
bronho-pulmonar. Bucla flux-volum are si alt avantaj: este o amprenta individuala personala fiecare
individ are aspectul sau propriu.
Bucla flux-volum: pe ordonata debitele ventilatorii si pe abscisa variatia de volum. Partea
inferioara a curbei reprezinta debite inspiratorii si partea superioara debite expiratorii. Se pleaca de
la volumul rezidual si se ajunge la capacitatea pulmonara totala. In inspir, la introducerea aerului in
plaman, debitul cu care intra aerul in plaman este mic, alveoele insa se deschid foarte repede, debitul
creste brusc, apoi platou, si cand se ajunge la CPT debitul scade brusc la zero. Apoi, pentru partea
expiratorie, graficul pleaca de la capacitatea vitala (volumul total de aer), la debutul expirului debitul
va fi mare, pe masura ce volumul pulmonar scade, reculul scade, debitul incepe sa scada treptat pana
la volumul rezidual.
Punctele cheie ale graficului:
PEF debit expirator de varf (peak expiratory flow): este debitul maxim care se
masoara la inceputul expirului;
MEF75 debitul corespunzator unei cantitati de aer de 75% din capacitatea vitala
maxim expiratory flow la 75% din capacitatea vitala si poate fi exprimat sub forma de
FEF25 forced expiratory flow dupa ce se scoate 25% din aer;
MEF50 sau FEF50 debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 50% din
capacitatea vitala
MEF 25 sau FEF75 debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 25% din
capacitatea vitala.
Determinarea compliantei respiratorii si determinarea rezistentei la flux care se poate efectua
fie cu metoda pneumotahografica fie cu ajutorul pletismografului corporeal.
Irigatia aparatului respirator.
Caile respiratorii mari primesc irigiatie de tip nutritiv prin intermediul arterelor bronsice.
Cantitativ, aceste artere folosesc doar 1% din debitul ventriculului stang. In conditii patologice
-
3
(atrezia de artera pulmonara), debitul poate creste la 20-30% si in unele cazuri pana la 50% din
debitul VS. n acest caz, circulatia bronsica preia rolul de oxigenare a sangelui. Inafara rolului nutritiv,
circulatia bronsica mai are ca scop si:
conditionarea aerului;
sursa de IgA de tip secretor
capacitate foarte mare de neoangiogeneza
In capatul venos al circulatiei bronsice, 50% din debitul venelor bronsice se comporta normal
si se varsa in AD prin vena azygos, adica urmeaza circuitul firesc al sangelui venos catre inima
dreapta. Restul de 50% ajunge prin intermediul anastomozelor in capilarele si venele pulmonare,
adica intr-un teritoriu cu sange oxigenat. Efect de unt dreapta-stanga si urmare a acestuia se
produce contaminarea venoasa fiziologica cu scaderea presiunii partiale a oxigenului in inima stanga.
Circulatia bronsica presiune inalta, cea pulmonara este de presiune joasa
Circulaia funcional artera pulmonar. Cele 2 capete intre care exista diferenta de
presiune: ventriculul drept si atriul stang. Sangele curge de la presiune mare, media presiunii
ventriculare drepte este de 15 mm Hg, catre presiune mica, apreciata pentru AS la 8 mm Hg.
Presiunea in capilarele pulmonare: 10 mm Hg. Circulatia pulmonara este circulatie de tip functional:
prin artera pulmonara vine sange venos dezoxigenat la nivelul alveolelor se produce schimb gazos cu
eliminare de CO2 si preluare de O2, iar in venele pulmonare avem sange arterializat.
Alte roluri ale circulatiei pulmonare:
filtru si fibrinoliza: in capilarele pulmonare care au diametru foarte mic sunt opriti
trombusii de dimensiuni mici care vin din venele sistemice. In plamani se secreta
factori fibrinolitici care distrug acesti trombi.
rol endocrin: prin secretia enzimei de conversie a angiotensinei si prin secretie de
prostaglandine. Enzima de conversie transofrma Ag I in Ag II si inactiveaza bradikinina.
rol metabolic: circulatia pulmonara este capabila sa indeparteze, sa metabolizeze o
serie de produsi veniti din circulatia sistemica, printre care se numara noradrenalina,
serotonina, bradikinina, prostaglandina si leucotrienele. Nu se inactiveaza, deci trec
nemodificate: adrenalina si histamina.
Caracteristici morfofunctionale: zona circulatiei mici este o zona de circulatie cu presiune
joasa care primeste in fiecare minut acelasi debit sanguin ca si circulatia sistemica (5L), dar care are
un regim de curgere cu rezistenta scazuta. In circulatia mare rezistenta este de 1 URP, in circulatia
mica rezistenta este de 10 ori mai mica. Suprafata capilarelor pulmonare 70 = 1 /kg corp,
suprafata ce coincide cu suprafata de difuziune alveolara. In mod normal, cantitatea de sange
regasita in plamani este de 500 ml, din acesti 500 de ml, 75 se afla in capilare. In cazul in care
intoarcerea venoasa creste, plamanii au capacitatea de a inmagazina pana la 1 l de sange, fara ca
presiunea din sistem sa se modifice. Timpul de circulatie al unei hematii prin capilarele pulmonare
este de 0,75 s in repaus. In efort fizic, timpul de circulatie scade la 0,25 s si acest timp este suficient
pentru oxigenarea hemoglobinei. Timpul necesar oxigenarii hemoglobinei este de 0,25 s.
Distensibilitatea si complianta sistemului este mult mai mare. Distributia rezistentei in circulatia
pulmonara : 40% din rezistenta o intalnim la nivelul capilarelor, 50% in artere si arteriole si 10% in
-
4
vene. Vasele pulmonare pot fi clasificate in : circulatie extraparenchimatoasa si
intraparenchimatoasa.
Cea extraparenchimatoasa incepe de la nivelul VD, cuprinde artera pulmonara cu ramurile
sale pana la nivelul arteriolelor si apoi venele pulmonare pana in AS. Acest segment
extraparenchimatos are debitul sangiun dependent de fazele respiratiei , depinde de presiunea
intrapleurala in cursul inspirului si expirului. n inspir debitul crete.
Vasele intraparenchimatoase capilarele pulmonare isi modifica debitul circulator in raport cu
fazele ventilatiei: in inspir, presiunea mare intraalveolara comprima capilarele limitand fluxul. In
expir, cand alveolele se golesc, capilarele se destind si atunci creste intoarcerea la inima stanga.
In circulatia pulmonara, principalul factor ce determina circulatia este diferenta de presiune (7
mm Hg). Exista insa si o alta serie de presiuni ce modifica curgerea sangelui la nivel local si regional
astfel incat se produce o inegalitate regionala de perfuzie. Primul factor care modifica presiunea de
perfuzie este inaltimea coloanei hidrostatice care se formeaza pe un plaman in pozitie vertical.
Ventriculul drept se afla in zona de mijloc a plamanului, 7 cm de masa de tesut pulmonar in dreptul
VD; astfel varful plamanilor se afla la aproximativ 8 cm deasupra planului cordului drept -la varf,
presiunea de perfuzie va fi forta medie a ventriculului drept presiunea coloanei hidrostatice 8 cm
varful plamanului este irigat in medie cu 10 mm Hg. Baza plamanului se afla la 15 cm sub planul VD
presiunea de perfuzie la baza este forta VD + presiunea coloanei hidrostatice; baza va fi irigata in
medie cu 25 mm Hg. Debitul nu difera, insa difera presiunea hidrostatica: presiunea hidrostatica este
mai mare la baza plamanului. Atunci cand exista conditii care favorizeaza aparitia edemului pulmonar
acesta incepe intodeauna sa se formeze la baza si avanseaza catre varful plamanilor. Inegalitatea
regionala a perfuziei afirma ca bazele plamanilor sunt mai bine irigate decat varful .
Un alt tip de diferenta de presiune care influenteaza circulatia pulmonara este presiunea
transmurala care face relatia intre presiunea din capilarul pulmonar si persiunea din alveole. Aceasta
presiune transmurala imparte din punct de vedere circlator si ventilator plamanul in zonele WEST
pulmonare. Exista urmatoarele presiuni: Pa (presiune la capatul arterial al capilarelor); PA (presiune
alveolara) si Pv (presiune venoasa). Teoretic sunt 4 zone WEST:
zona I: PA>Pa artera si fluxul de sange este 0;
zona II: Pa>PA>Pv (sangele poate sa intre printre peretii alveolari, in schimb iese
intermitent spre capatul venos in functie de fazele respiratiei; in expir capatul venos se
destinde);
zona III: Pa>Pv>PA (situatia clasica din tesuturi, tubul este deschis permanent, fluxul
de sange este continuu);
zona IV: Pv>Pa (sangele se intoarce din vene catre artere, exista conditii ce favorizeaza
acumularea sangelui in capilare cu crestere de presiune hidrostatica si cu formare de
edem interstitial).
Pentru plamanul normal, in 1/3 superioara avem zona WEST II si in cele 2/3 inferioare avem
zona WEST III.
Debitul ventilator=frecventa respiratiei ventilatia alveolara.
Debitul circulator=frecventa cardiaca volum bataie. Frecventa respiratorie = 12
miscari/minut. Ventilatia alveolara = 350 ml.
-
5
Frecventa cardiaca = 70 batai/min. Volum bataie = 75 ml.
Debitul ventilator =4250ml/min.
Debitul de perfuzie = 5250 ml/min.
Raportul ventilatie perfuzie = 0.8.
Coeficientul respirator = raportul dintre cantitatea de CO2 produsa (ml/min) fata de oxigenul
consumat (ml/min). In repaus se produc 200 ml CO2 in conditiile in care se consuma 250 ml O2 ->
coeficientul respirator = 0.8 = raportul ventilatie perfuzie.
Raport ventilaie/perfuzie crescut: in cazul in care un teritoriu alveolar mare este neperfuzat
ventilatia in plamanul afectat este irosita. Daca tot sangele venos este dirijat catre plamanul care nu
are obstructie vasculara se va face echilibrarea gazelor: sangele arterializat va iesi cu o presiune de
oxigen usor mai mica si cu presiunea CO2 normala. In acest caz, raportul ventilatie perfuzie in zona
afectata este crescut. In cazul unui raport ventilatie perfuzie crescut nu se modifica semnificativ
concentratia si presiunea gazelor respiratorii.
Raport ventilaie/perfuzie sczut - obstructia masiva a unui ram din arborele traheo bronsic.
Plamanul care ventileaza va avea o presiune de O2 mai mare si de CO2 mai mica. Sangele va intra in
ambele teritorii, zona neventilata va avea mult CO2 si oxigen scazut. Sangele care a intrat in zona
hiperventilata se va echilibra cu aerul din alveola, va iesi cu O2 crescut si CO2 scazut. Sangele din zona
neventilata nu se echilibreaza. Urmeaza amestescul dintre sangele arterializat cu cel venos, astfel in
inima stanga si in circulatia sistemica, presiunea de O2 va fi mult mai mica, cea de CO2 poate fi
normala.
O scadere a raportului ventilatie perfuzie determina un efect de sunt masiv dreapta stanga cu
contaminare venoasa patologica si aparitia cianozei si a hipoxemiei/hipoxiei.
Reglarea circulatiei pulmonare pasiv si in mod activ.
Reglarea pasiva distensie si recrutare.
Distensia = cresterea diametrului unor capilare anterior deschise. La nivelul circulatiei
pulmonare capilare exista mici diferente de diametru intre capilarele aflate in paralel, mici diferente
de rezistenta si mici diferente de flux de sange.
Recrutarea=capilarele care la debit circulator nomal nu erau perfuzate, devin active.
Fenomenele de distensie si recrutare : rol de amortizor al volumului de intoarcere pentru
inima stanga; cresterea suprafetei de difuziune; scaderea distantei de difuziune; controlul variatiei de
presiune in circulatia pulmonara (factori care protejeaz plmnii mpotriva edemului pulmonar).
Reglarea activa: principalul factor reglator este oxigenul. Efectele hipoxiei locale sunt
vasoconstricie n circulatiea pulmonara. Hipoxia alveolar produce vasoconstrictie. Raspunsul
vasoconstrictor hipoxic are ca mecanism blocarea canalelor de K sensibile la O2; aceasta blocare
determina hipopolarizarea celulei, hipopolarizare care va duce potentialul transmembranar la
valoarea prag la care se deschid canale de Ca+2 voltaj dependente -> contractie+vasoconstrictie.
Vasoconstrictia hipoxica are rol important de protejare impotriva suntului dreapta stanga patologic.
Aceasta vasoconstrictie hipoxica este eficienta si nu duce la risc de hipertensiune pulmonara daca nu
depaseste 20% din suprafata circulatiei pulmonare. Daca insa hipoxia este generalizata si
vasoconstrictia va fi intensa se poate instala edemul pulmonar.
-
1
Reglarea circulatiei pulmonare
Substante vasoconstrictoare eliberate in circulatie: angiotensina II care se si formeaza in
circulatia pulmonara, endotelinele, serotonina (mai ales in teritoriul venos), tromboxanul A2 si
prostaglandinele.
ADH in circulatia pulmonara are efect vasodilatator.
Alte substante vasodilatatoare: bradikinina, histamina, prostaciclina si NO. NO este un gaz cu
afinitate foarte mare pentru hemoglobina (de 200.000 de ori mai mare decat O2.
In momentul cresterii debitului circulator in vasele pulmonare, plamanul se poate adapta prin
fenomele de distensie si recrutare impiedicand hipertensiunea pulmonara. Aceste fenomene au
limite care sunt descrise de factorul de siguranta al plamanilor.
Phidrostatica capilare pulmonare = 10 mm Hg (efect profiltrant).
Pcoloidosmotica a proteinelor din plasma = 28 mm Hg (efect antifiltrant).
Phidrostatica interstitiul pulmonar = -9 mm Hg (datorata vidului pleural, forta profiltranta).
Pcoloidosmotica din interstitiul pulmonar = 10 mm Hg (forta profiltranta).
P efectiva de filtrare = P hidrostatica capilare + P hidrostatica interstitiu + P coloidosmotica interstitiu P
coloidosmotica capilar = 10+9+10-28 = 1 mm Hg.
Lichidul care ajunge in interstitiu este foarte repede indepartat prin intermediul circulatiei
limfatice. Daca presiunea hidrostatic se mrete brusc , factorul de siguranta are valoarea de 28 mm
Hg. In conditii de crestere lenta, a presiunii din atriul stang, factorul de siguranta creste la 40 mm Hg.
Difuzia este cea de-a 2 a etapa de transport a gazelor si reprezinta deplasarea moleculelor de
gaze respiratorii pe distante mici, transport care se datoreaza concentratiei gazului si care se face de
la presiune mare la presiune mica.
Presiunea partiala a unui gaz este dezvoltata de fractiunea gazului dizolvata liber in plasma si
nu de gazul aflat in combinatii cu diverse substante. Legea Boyle: PV = constant.
Legea Henry: Ppartiala gaz = coeficient solubilitate x concentratia gazului. (px = x [X])
Legea Dalton: presiunea totala a unui amestec gazos este suma presiunilor partiale a gazelor
din amestec sau: presiunea pe care o dezvolta un gaz dintr-un amestec este aceeasi pe care ar
dezvolta-o daca s-ar afla singur in incinta respectiva. Aerul atmosferic este un amestec de 79% azot,
21% oxigen. (20% O2 dezvolta 158 mm Hg).
Formula Fick:
=
Coeficientul de solubilitate pentru oxigen = 0.024 si pentru dioxid de carbon = 0.57
Raportul / poarta numele de coeficient de difuziune si reprezinta particularizarea fiecarui gaz. Pentru oxigen coeficientul este 1, pentru CO2 este 20.
-
2
Suprafata totala de difuzie este de 70 m2 pentru ca si membrana alveolara si capilarele au
aceeasi suprafata. Suprafata are variabiliate temporospatiala chiar la acelasi individ si in conditii de
sanantate. Se poate modifica semnificativ in stari patologice. Variabilitatea temporala tine de fazele
respiratiei: in inspir, cand creste volumul alveolar, suprafata de difuzie creste; in expir invers.
Variabilitate spatiala: exista alveole cu dimensiuni si capacitate de distensie variabile, cele care se pot
destinde mai mult au o suprafata mai mare, celelalte invers.
Distanta de difuziune: in mod normal grosimea membranei alveolocapilare variaza intre 0,2 si
0,6 microni. Timpul necesar unei molecule de oxigen sa strabata o distanta de 1 micron este de 1 ms.
Pentru a traversa un spatiu de 5 cm, aceeasi molecula de oxigen are nevoie de 13 ore. Grosimea
prezinta si ea variatie temporo-spatiala. In inspir: scade distanta de difuziune, in expir creste. In
momentul in care creste perfuzia pulmonara, distanta de difuziune scade pentru ca avem mai multe
capilare active. Distanta creste in: ingrosarea membranei alveolo-capilare.
Diferenta de presiune
In aerul atmosferic: P O2=158 mm Hg; P N2=596 mm Hg, PCO2=0,3 mm Hg si PH2O (intre 0-5
grade si 5% umiditate)=5,7 mm Hg.
In alveola, datorita umidifierii aerului inspirat, PH2O=47 mm Hg, PCO2=40 mm Hg. P O2:
100(102-104) mm Hg si PN2=573 mm Hg.
Sangele venos ce vine la plaman: PO2: 40 mm Hg si PCO2: 45-46 mm Hg. Difuziunea are loc de
la presiune partiala mare la presiune partiala mica - oxigenul trece din alveola in sange - in venele
pulmonare presiunea O2 se echilibreaza la 100 mm Hg, iar CO2 va trece din sange in alveola pentru a
fi eliminat - presiunea CO2 in sangele arterializat va fi 40 mm Hg.
Cand sangele ajunge la tesuturi, unde PO2 = 40 mm Hg si PCO2= 46 mm Hg, schimburile vor
avea loc in sens invers: oxigenul este preluat in tesuturi si dioxidul de carbon va fi eliberat.
Pentru oxigen:
creste fie crescand presiunea in alveola, fie scazand presiunea in sangele venos. Presiunea
in alveola poate creste in hiperventilatie (maximul este de 149 mm Hg) sau daca se respira oxigen
100% sau oxigen hiperbar. Scade continutul de O2 in sangele venos in consumul tisular, in efortul
fizic.
scade atunci cand scade presiunea partiala in alveola. Are loc in hipoventilatia localizata
sau generalizata sau cand se respira intr-o atmosfera saraca in oxigen (altitudine factor limitativ
pentru adaptarea la altitudine).
mediu pentru O2 este de 11 mm Hg (pe toata lungimea capilarului).
Capacitatea de difuziune a unui gaz = cantitatea de gaz care difuzeaza in fiecare minut pentru o
diferenta de presiune partiala de 1 mm Hg. Aceasta capacitatea de difuzie pentru oxigen este de 21
ml/min/mm Hg (in repaus).
Difuzia neta a oxigenului ( mediu x capacitatea de difuzie) va fi 230 ml/min. In efortul fizic,
capacitatea de difuziune creste la 65 ml/min/mm Hg. Aceasta crestere este determinata de cresterea
volumului curent (hiperventilatie); cresterea suprafetei de difuziune, scaderea distantei si de
scaderea timpului de circulatie. ( creste, debitul cardiac creste de 5-6 ori).
-
3
Pentru CO2 capacitatea de difuziune este de 1 ml/min/mm Hg. In repaus se produc 200 ml
CO2/min.
Difuziunea limitata de capacitatea de difuzie: CO este un gaz cu afinitate de 200 de ori mai
mare pentru hemoglobina decat oxigenul. La o persoana sanatoasa si nefumatoare, concentratia
acestui gaz in sange este 0. Daca se administreaza pentru perioada scurta un amestec gazos cu 0,1%
concentratie CO, acesta va difuza rapid din alveole in plasma. De aici este preluat la fel de repede de
hematie si se fixeaza pe hemoglobina. Oricat de mare sau oricat de mic ar fi debitul circulator, in
conditiile de respiratie data (timp scurt, concentratie mica CO) nu exista timp pentru ca presiunea
plasmatica a CO sa se echilibreze cu cea alveolara => difuziunea gazului este limitata de proprietatile
de difuzie ale membranei.
Difziunea limitata de perfuziea pulmonar: pentru a demonstra influenta perfuziei
pulmonare asupra difuziunii gazelor se foloseste respiratia pe termen scurt intr-un amestec gazos cu
0,01% conc N2O. Oxidul nitros are afinitate 0 pentru hemoglobina. Ca urmare, difuzia din alveola in
plasma determina echilibrarea foarte rapida a presiunii partiale intre alveola si plasma. Indiferent de
grosimea membranei de difuziune, gazul se va echilibra. Cu cat debitul circulator va fi mai mare, cu
atat echilibrul se atinge mai tarziu. Cu cat debitul circulator va fi mai mic, cu atat echilibrul se atinge
mai repede.
In mod normal, oxigenul si dioxidul de carbon se comporta ca oxidul nitros = se comporta ca
niste gaze a caror difuziune este limitata de perfuzie. Respiratia la altitudine, in mediu hipobar sau cu
continut scazut de oxigen, in aceste momente pentru oxigen scade, iar aceasta scadere face ca
difuziunea sa devina factor limitativ pentru preluarea de oxigen.
Membrana de difuzie (0,2-0,6 microni) este formata din:
strat subtire de lichid cu surfactant, epiteliu alveolar (pneumocite de tip I)
membrana bazala a alveolei
spatiu interstitial foarte subtire
membrana bazala a capilarului
endoteliu capilar pentru trecerea gazului din alveola in plasma
membrana hematiei.
Transportul gazelor in sange se face fie sub forma dizolvata fizic fie in diverse combinatii.
Pentru O2: parametrii ce ne ajuta in aprecierea capacitatii de oxigenare tisulara:
puterea oxiforica a hemoglobinei. In conditii ideale este de 1,39 ml O2/ g Hb, dar in
realitate, din cauza unei cantitati de Hb nefunctionale metHb cantitatea este de
1,34 ml O2/ g Hb);
capacitatea de oxigenare a hemoglobinei = reprezinta cantitatea de oxigen
transportata in 100 ml de sange in fiecare minut, 100 ml de sange transporta 20 ml de
O2
-
4
saturatia in oxigen a hemoglobinei reprezinta procentul de oxihemoglobina fata de
hemoglobina totala
diferenta arterio-venoasa de oxigen = diferenta intre oxihemoglobina in sangele
arterial si oxihemoglobina din sangele venos (in sangele arterial 20 ml O2/dl in sangele
venos 15 ml O2/dl - DAV=5 ml O2;
coeficientul de extractie tisulara = procentul de oxigen extras din sangele arterial =
diferenta arteriovenoasa in raport cu oxihemoglobina - gradul de extractie este
5/20=25%.
Cianoza este un semn clinic care inseamna coloratia in albastru a mucoaselor si tegumentelor.
Acest semn apare in conditiile care cantitatea de hemoglobina redusa depaseste 5 g/dl.
Bolile cianogene pot fi te tip central (bloc alveolocapilar, hipoventilatie masiva sau boli
congenitale cardiace cu sunt masiv dreapta-stanga) sau de tip periferic atunci cand viteza de
circulatie scade, timpul de circulatie creste, ceea ce inseamna ca tesuturile au la dispozitie timp mai
lung sa preia oxigen (desatureaza mai lung hemoglobina).
Cantitatea de oxigen existenta in organism la un moment dat este de 2 l: 1 l in circulatia
sistemica si restul aflat in mod special pe mioglobina.
Cantitatea dizolvata fizic in plasma este mica, de 0,3 ml O2/dl.
Oxigenul este transportat legat labil de hemoglobina.
In relatie cu transportul gazelor, Hb se poate afla sub 2 forme: hemoglobina tensionata (forma
T) si hemoglobina relaxata (forma R).
In cazul hemoglobinei tensionate intre inelele tetrapirolice exista punti de hidrogen, fierul este
scos din planul hemului si are legaturi puternice cu histidina. Exista legaturi intre lanturile globinice si
intre lanturile se fixeaza o molecula de 2,3 DPG. In prezenta presiunii mari de oxigen, treptat,
interactiunea dintre lanturile globinice slabeste, puntile saline se rup, 2,3-DPG este indepartat si in
molecula intra pe rand 4 molecule de oxigen. Relatia dintre presiunea partiala de oxigen si saturatia
in oxigen a hemoglobinei nu are aspect liniar, ci are forma unui S italic. O relatie intre presiunea
partiala de oxigen si saturatia in oxigen a hemoglobinei este data de parametrul numit p50 =
presiunea partiala a oxigenului la care 50% din hemoglobina este saturata (valoare normal 26 mm
Hg pentru hemglobina adult).
Hb are capacitatea de a-si modifica comportamentul fata de oxigen in raport cu tipul de Hb,
varsta, activitatea metabolica locala si cu metabolismul intraeritrocitar. Daca p50 creste, Hb are
nevoie de presiune partiala mai mare a oxigenului pentru saturaie - toata curba se deplaseaza catre
dreapta. Presiunea partiala a oxigenului din tesuturi intersecteaza noua curba de oxigenare pe un
punct care corespunde unui procent de extractie tisulara mai mare = valoarea crescuta a lui p50
deplaseaza curba la dreapta si aceasta deplasare descrie o hemoglobina care capteaza mai greu
oxigenul, dar care il cedeaza mai usor la tesuturi.
Scaderea valorii p50 Hb se satureaza mai usor i curba se deplaseaza catre stanga. Presiunea
partiala a oxigenului tisular intersecteaza noua curba intr-un punct ce corespunde unui coeficient de
extractie scazut. P50 scazut deplaseaza curba de asociere/disociere catre stanga si aceasta deplasare
arata ca Hb este avida de oxigen, dar il cedeaza cu dificultate.
-
5
Diferentele de Hb: Hb fetala prezinta 2 lanturi gama care modifica interrelatia cu 2,3DPG care
se fixeaza mai greu pe molecula. Deci Hb fetala are p50 mai scazut, curba este deplasata catre
stanga. Hemoglobina materna are un p50 mai mare (30 mm Hg), Hb da mai usor oxigen.
In functie de metabolismul local si intraeritrocitar: deplasarea la dreapta si la stanga depind de:
concentratia ionilor de hidrogen, concentratia CO2, de temperatura locala si de cantitatea de 2,3
DPG.
Cand creste concentratia ionilor de hidrogen (pH scazut, acidoza) sau cand creste presiunea
partiala a CO2 sau cand creste temperatura locala sau cand creste 2,3 DPG, curba se deplaseaza la
dreapta (Hb cedeaza mai usor oxigenul). Scaderea concentratiei ionilor de hidrogen (cresterea pH)
sau scaderea presiunii partiale a Co2 sau scaderea temperaturii locale sau scaderea cantitatii de 2,3
DPG deplaseaza curba la stanga.
Relatia hemoglobina oxigen ioni de hidrogen este cunoscuta sub denumirea de fenomen
BOHR. Explicatia interrelatiei dintre cele 3 elemente: hidrogenul stabilizeaza forma tensionata
(cresterea concentratiei de hidrogen favorizeaza expulzia oxigenului si deplasarea curbei spre
dreapta).
Relatia Hemoglobina oxigen dioxid de carbon are 2 explicatii:
Fenomenul BOHR-like: CO2+H2O->H2CO3->H+HCO3. Protonii formati - fenomen BOHR.
Fenomenul Haldane: interrelatia dintre dioxidul de carbon si lanturile globinice ale Hb. CO2 are
capacitatea de a se fixa pe gruparile amino, obtinandu-se carbamatii de Hb. Exista 2 tipuri de
carbamati: carbamatii alfa sunt compatibili cu prezenta simultana in molecula si a oxigenului;
CO2 legat de lanturile beta intra in interiorul moleculei, scotand oxigenul cu deplasarea curbei
catre dreapta.
Hb- CO2-Hidrogen: fenomenul anti-BOHR. Acest fenomen reprezinta competitia dintre CO2 si
hidrogen pentru molecula de Hb. Cand un tesut este foarte activ metabolic si produce acizi labili in
cantitate mare, CO2 forteaza Hb sa ramana in stare relaxata si atunci Hb isi pierde capacitatea de a
capta hidrogenul, adica isi pierde capacitatea de tampon antiacid
Temperatura: variatiile de temperatura modifica conformatia lanturilor globinice: la
temperatura crescuta se cedeaza oxigenul; la temperatura scazuta curba se deplaseaza la stanga.
2,3 DPG stabilizeaza forma tensionata si provine din metabolismul (glicoliza anaeroba)
intraeritrocitar: din acidul 1,3 DPG sub actiunea unei mutaze se formeaza 2,3 DPG care la randul lui
sub actiunea unei fosfataze formeaza acid 3 fosfogliceric. Activitatea enzimatica intraeritrocitara
scade cu varsta eritrocitului. O hematie imbatranita va avea cantitate mica de 2,3 DPG. Curba
oxihemoglobinei se deplaseaza catre stanga .
Cantitatea de 2,3 DPG depinde si de pH intracelular. Astfel, alcaloza stimuleaza mutaza si
inhiba fosfataza in timp ce acidoza are efect invers de inhibare a mutazei si de stimulare a fosfatazei.
Aceste efecte tin in mod special de formele acute de acidoza si alcaloza de tip respirator.
Transportul CO2 de la tesuturi la plaman este imposibil in lipsa hematiei, formele de transport
pentru acest gaz sunt: dizolvat fizic in plasma sau in diverse combinatii.
-
6
Fenomenul de membrana HAMBURGER
La capatul arterial al capilarului: PO2: 100 mm Hg si PCO2: 40 mm Hg; hematia are HbO2.
In tesut: P O2: 40 mm Hg si P CO2: 46 mm Hg.
CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decat O2, deplasandu-se rapid dinspre tesut spre sange (de
la presiune mare la presiune mica). 8% din cantitatea totala ramane in plasma. Din acestia, 5% se vor
dizolva fizic, 3% din CO2 se combina cu proteinele plasmatice formand carbamati plasmatici.
92% din CO2 difuzat din tesut intra in eritrocit. Din acesti 92%, 10% se fixeaz pe molecula de
hemoglobina ; 82% reactioneaza cu apa, reactie rapida la nivelul eritrocitului unde exista o enzima:
anhidraza carbonica care catalizeaza aceasta reactie si duce la formare de H2CO3 care disociaza in ioni
de H si ioni HCO3. Ionul de H se duce pe molecula de hemoglobina formand punti si expulzand
oxigenul care se indreapta catre tesut. Ionul HCO3 se acumuleaza, depasind cu mult concentratia
extracelulara. Ca urmare, transportorul Cl/HCO3 va scoate ionul bicarbonic din celula si in schimbul
HCO3 va intra Cl in hematie. Cl provine din NaCl disociat in plasma. Deoarece Cl dezvolta proprietati
osmotic active, el va trage dupa sine si cantitatea osmotic echivalenta de apa. Astfel, volumul
hematiei creste -> hematocritul se va mari. Ht venos este mai mare si mai acid decat cel arterial.
Formele de transport ale CO2 de la tesuturi la plaman sunt: dizolvat fizic in plasma, carbamati
plasmatici, carbamati de Hb si forma majoritara cantitativ: HCO3 plasmatic. Geneza HCO3 este
intraeritrocitara.
Fenomenul Hamburger inversat are loc in plamani. In plasma, Pp CO2=46 mm Hg. Hemoglobina
este in stare tensionata. In prezenta oxigenului cu presiune partiala mre, incep sa se rupa rapid
puntile de hidrogen. Ionii de H ies din molecula de Hb si sunt inlocuiti de O2. Cresterea concentratiei
de H liberi permite refacerea H2CO3 din H si HCO3, acidul carbonic se desface in H2O si CO2. Dioxidul
de carbon difuzeaza din eritrocit in plasma, din plasma in alveola si, pe masura ce se consuma HCO3
intraeritrocitar, este inlocuit de cel din plasma, pentru ca schimbatorul va functiona in sens invers
(scoate Cl, introduce HCO3). Se mentine acest ciclu de reactii pana se elimina CO2 adus de la tesuturi.
-
1
REGLAREA VENTILATIEI
Respiratia este un act reflex, dar poate fi controlata in mod voluntar atat ca amplitudine si frecventa
cat si ca posibilitate de a instala apneea. Controlul voluntar este facut de centrii nervosi cu origine in
cortexul motor, centri care trimit fibre corticospinale directe la motoneuronii nervilor frenici din
coarnele anterioare ale maduvei aflate intre segmentele C3-C5.
Centrii de control ai respiratiei automate sunt dispusi in trunchiul cerebral, majoriatea se afla in bulb
si de asemeni exista si zone pontine de modulare a respiratiei. Grupul de neuroni bulbari se afla
localizat in 2 zone: grupul respirator dorsal aflat de o parte si de alta a liniei mediane a bulbului,
format din neuroni cu activitate automata de tip pace-maker care descarca ritmic, frecventa
normala: timp de 2 secunde acestia descarca impulsuri cu frecventa din ce in ce mai mare, dupa care
3 secunde se opresc. In-afara de motoneuronii premotori mentionati si care trimit eferente catre
motoneuronii nervilor frenici, exista la acest nivel si neuroni senzitivi precum si interneuroni. Zona
principala respiratorie se aflata in apropierea nucleului ambiguu. Actul respirator automat este de
fapt un echilibru si o comunicare permanenta intre grupurile neuronale din bulb, intre aceste grupuri
exista inervatie reciproca. Cand inhibitorii nu functioneaza, stimulatorii se activeaza si invers. Vin
impulsuri la inceputul expirului de la zonele expiratorii ale grupului respirator ventral (ce-a de-a 2 a
aglomerare neuronala bulbara care controleaza ventilatia). Grupul respirator ventral (GRV) este
format din neuroni desfasurati pe toata lungimea portiunii ventrale a bulbului si acesti neuroni sunt
organizati in 3 segmente: portiunea rostrala contine mai ales neuroni expiratori si acestia sunt
interconectati cu partea inferioara a grupului respirator ventral. Tot aici exista neuroni inspiratori
care fac legatura cu grupul respirator dorsal si sustin tonusul neuronal in acest ultim grup la sfarsitul
expirului (pentru a contracara revenirea brusca a intregului sistem). Zona mijlocie are activitate
predominant inspiratorie, iar zona inferioara (caudala) are activitate de tip expirator si trimite
eferente la motoneuronii muschilor intercostali interni si ai muschilor abdominali. La grupul
respirator dorsal vin informatii din trunchiul cerebral; din punte se primesc aferente de la centrii
apneustic si pneumotaxic; din portiunea superioara a SNC se primesc aferente de la centrii
termoreglatori hipotalamici si de la sistemul limbic.
Centrul apneustic este in partea caudala a puntii, este un centru care moduleaza frecventa si
amplitudinea respiratiei .
Centrul pneumotaxic se gaseste in portiunea rostrala superioara a puntii si este conectat cu grupul
respirator dorsal. Stimularea centrului pneumotaxic inhiba grupul respirator dorsal astfel incat
inspirul se opreste si este permisa miscarea expiratorie. Distrugerea comunicarii intre centrul
pneumotaxic si grupul respirator dorsal) determina respiratia de tip apneustic.
Controlul ventilatiei: ventilatia se modifica in conditii impuse de mediul exterior. Rol in fonatie,
diverse meserii , in cazul digestiei. Efortul fizic implica controlul si modificarea actului ventilator.
Imersia fara aparate autonome.
La centrii nervosi vin o multime de semnale din periferie (receptori in aparatul respirator si in afara
acestuia). Receptorii din aparatul respirator: cei din plaman se impart in receptori cu cai mielinizate si
receptori cu cai nemielinizate cu conducere lenta. Receptorii cu cai mielinizate se subimparte in
receptori cu adaptare lenta si receptori cu adaptare rapida. Receptorii cu adaptare lenta sunt
mecanoreceptori care reactioneaza la distensia alveolaraa. Ei se afla in peretele bronsiolelor mici, in
-
2
apropierea alveolelor si sunt responsabili de reflexul respirator numit Hering Breuer. La omul adult,
acest reflex devine functional doar atunci cand volumul curent depaseste 1000-1500 ml.
Semnificatia lui este de a limita miscarea inspiratorie. APNEUZIS = oprirea respiratiei in inspir maxim
(sectionarea legaturii cu nervii vagi).
Receptorii cu adaptare rapida sunt chemoreceptori pe care ii gasim in epiteliul cailor respiratorii mici
inferioare. Ei reactioneaza la substante inhalate sau la substante eliberate local cum ar fi histamina si
raspunsul respirator ca urmare a stimularii acestor receptori este tahipnee, bronhospasm, tuse si
hipersecretie de mucus.
Receptorii cu ci mielinizate se afla in jurul capilarelor pulmonare, se numesc receptori C (capilar) sau
J (juxtacapilar). Sunt tot chemoreceptori, care insa ajung sa fie stimulati in stri patologice ca
embolia sau edem pulmonar si declanseaza un reflex mixt cardiorespirator care include: apnee
urmata de tahipnee, bronhospasm, hipersecretie de mucus, bradicardie si hipotensiune arteriala.
Chemoreceptorii din caile respiratorii mari reactioneaza la substantele iritante inspirate. Se impart in
chemoreceptori din zona supra/sub glotica. Cei din zona supraglotica sunt extrem de sensibila la
cloroform. Aceasta substanta, la unele persoane produce apnee cu deces. La nivelul fusurilor
neuromusculare ale muschilor respiratori sunt proprioreceptori care controleaza amplitudinea
miscarilor respiratorii.
Fusurile neuromusculare din articulaii si tendoane sunt importante in adaptarea ventilatiei la
efortul fizic chiar in sens anticipativ. Acesti receptori sunt stimulati nu doar de contractia propriu-zisa
a muschiului ci si de miscarile pasive intr-o articulatie. Punerea lor in tensiune in cadrul reactiei de
start creste ventilatia chiar inainte de a incepe efortul.
Receptorii din tractul gastrointestinal exista receptori de iritatie care sunt stimulati de hiperaciditate
gastrica, colici biliare in cazul diskineziilor biliare. Sughitul consta in miscarea brusca si ampla de
inspir in cursul careia, brusc, glota se inchide. Sughitul poate sa fie benign dar poate fi si sub forma
invalidanta.
Termoreceptorii cutanati sunt majoritari receptori pentru rece. Acesti receptori duc informatia in
substanta reticulata bulbara si imersia brusca in apa rece provoaca stop respirator si cardiac.
Baroreceptorii arteriali sunt receptori situati la nivelul glomusului carotidian si crosei aortei, astfel in
hipertensiune acesti receptori initiaza o depresie a ventilatiei, in timp ce in hipotensiune ventilatia
este stimulata.
Toate aceste aferente care ajung in bulb la grupul respirator dorsal fac posibila modularea ventilatiei
in functie de: tipul de activitate desfasurata si de relatia cu mediul extern.
Controlul de tip chimic care depinde de: pO2 si pCO2 din sangele arterial si de pH. Dupa locul in care
se gasesc, chemoreceptorii respiratori se clasifica in: periferici si centrali.
Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni situate la nivelul glomusului carotic si in crosa aortic. . De
la nivelul glomusului carotic, aferentele spre bulb pleaca pe n IX, in timp ce de la crosa aortei,
informatia va lua calea n X. Functia celor 2 zone reflexogene este echivalenta. La nivelul glomusului
aortic exista capilare fenestrate. Exista 2 tipuri de celule glomice: de tip I cu rol receptor care sunt
-
3
celule enterocromafine asemanatoare celor din medulosuprarenala si care se creta catecolamine,
principala fiind dopamina; glomice de tip II cu rol de sustinere. Glomusul carotic este o structura
mica, are doar 2 mg, debitul circulator in aceasta zona este insa foarte mare: la cele 2 mg de tesut vin
in fiecare minut 0,04L/sange echivalentul a 2000 ml/minut/100 g tesut. Celulele au capacitate foarte
mare de extractie a oxigenului 50%. Datorita debitului foarte mare, glomusul carotic isi poate lua
tot oxigenul din fractiunea dizolvata fizic in plasma, astfel incat nu foloseste oxigenul legat de
hemoglobina. Principalul stimul al glomusului carotic este hipoxia. In afara de presiunea partiala
absoluta a oxigenului, zona este afectata si de cresterea diferentei arteriovenoase in oxigen.
Mecanismul prin care hipoxia stimuleaza celulele glomice I: in aceste celule exista canale de K
sensibile la O2. Relatia dintre hipoxie si gradul de stimulare al chemoreceptorilor: acestia sunt activi
la presiuni foarte mari ale oxigenului (spre ex. 500 mm Hg) dar la aceast presiuni activitatea lor este
foarte mica si se mentine scazuta pana cand presiunea oxigenului ajunge la 60 mm Hg. Din acel
moment, numarul de impulsuri creste exponential pana la 800 de impulsuri/ minut paralel cu
scaderea presiunii oxigenului. Stimularea modesta a glomusului carotic va creste putin ventilatia
(hiperventilatie). Hiperventilatia determina scaderea CO2 plasmatic -> hipocanie care inhiba
ventilatia. Celulele glomice sunt sensibile si la cresterea presiunii de CO2 hipercapnie. In acest caz,
chemoreceptorii periferici raspund mai putin intens decat cei central. . Alt stimul pentru
chemoreceptorii periferici: cresterea concentratiei de H+ acidoza metabolica. Celulele glomice de
tip I sunt influentate si de hiperpotasemie.
Chemoreceptorii centrali sunt neuroni aflati in portiunea ventrala a bulbului protejat de BHE.
Aceasta bariera este foarte putin permeabila pentru substante ca: H+ si HCO3-, in schimb
permeabilitatea este mare pentru CO2 . CO2 este considerat hormon respirator pentru ca in mod
real controlul cel mai intens al ventilatiei este facut de CO2. Acest control nu este insa direct. Odata
ce gazul difuzeaza in LCR, se hidrateaza in prezenta anhirazei carbonice. In urma hidratarii rezulta
H2CO3 care disociaza in H+ si HCO3*. H+ stimuleaza chemoreceptorii centrali care la randul lor vor
stimula grupul respirator dorsal neuronii inspiratori crescand ventilatia. Acestia prezinta
variabilitate de raspuns la CO2, legata de gradul de antrenament fizic. In somn si cu inaintarea in
varsta toleranta pentru CO2 creste. Astfel, in functie de variabilitatea individuala a sensibilitatii, sunt
persoane care fac respiratie de tip periodic Cheyen-Stokes in somn. Chemoreceptorii centrali
manifesta proprietati de resetare in momentul in care CO2 ramane crescut pe timp indelungat.
Aceasta capacitate de adaptare este un lucru rau in cazul BPCO severa, ambele gaze respiratorii fiind
modificate: subiectul prezinta hipoxie si hipercapnie. Daca un asemenea subiect respir oxigen cu
concentratie mare , stimulul hipoxic dispare.
Progesteronul si eritropoietina influenteaza ventilatia. Secretia de progesteron creste in faza luteala a
ciclului ovulator si in timpul sarcinii. Actiunea progesteronului este la nivel hipotalamic de unde
pleaca semnale stimulatorii pentru grupul respirator dorsal. Progesteronul, deci, stimuleaza
ventilatia. Cert este ca femeia gravida, pe langa o respiratie superficiala (limitare diafragm) are o
respiratie mai frecventa. Sub actiunea acestui hormon, cresterea ventilatiei determina hipocapnie.
Urmarea hipocapniei este cresterea pH-ului alcaloza.
Eritropoietina este sintetizata de rinichi, functia principala: stimuleaza eritropoieza. Alte functii:
simularea chemoreceptorilor periferici si stimularea directa a grupului respirator dorsal.
Exista si acte comportamentale respiratorii: tuse, stranut, sughit, cascat si oftat.
-
4
Tusea si stranutul sunt acte reflexe de aparare, care permit indepartarea corpilor straini inhalati si a
mucusului secretat in exces. Tusea consta in expirul brusc fortat care initial se face cu glota inchisa
presiunea intrapleurala poate sa creasca la 100 mm Hg. Apoi, brusc, in cursul miscarii expiratorii,
glota se deschide si aerul este expulzat cu o viteza de 965 km/h. Cascatul si oftatul sunt
comportamente respiratorii gasite nu doar la adult, ci si in viata intrauterina, si nu doar la primate.
Explicatii posibile: exista un oarecare grad de hipoxie cerebrala organismul simte nevoia
introducerii de aer in plamani; persoanele care casca au un numar de alveole ateletactice (colabate),
iar miscarea respiratorie ampla determina deschiderea acestora; in cursul cascatului creste
intoarcerea venoasa la inima (substrat circulator). Cardiacii ofteaza mai mult decat persoanele
normale.
Conditii particulare de ventilatie
Hipoxia si tipurile de ventilatie. Prin hipoxie se intelege scaderea presiunii partiale de oxigen la nivel
tisular: hipoxie hipoxica, hipoxia anemica, hipoxia stagnanta si hipoxia histotoxica.
Hipoxia hipoxica se traduce prin cantitatea scazuta de oxigen care este transportata la tesuturi cu
scderea pO2 in sangele arterial. Apare n boli respiratorii sau cardiovasculare cu sunt dreapta-
stanga. Hipoxie hipoxica se intalneste la expunerea la altitudine ridicata. Hipoxia de altitudine
determina 3 cateogirii de manifestari: raul acut de altitudine, edemul pulmonar si edemul cerebral.
Simptomatologia pentru raul acut de inaltime incepe sa se manifeste inca de la 1200 de m. Primul
semn este pierderea acuitatii vizuale nocturne. Apoi urmeaza simptome digestive (inapetenta,
greata, varsaturi). Apar tulburari de somn cu insomnie si la persoanele mai sensibile poate sa se
instaleze apneea de somn. Tublurarile neurologice: persoanele respective devin iritabile, uros
dezorientate, prezinta ameteli, cefalee si in cele din urma se poate ajunge la pierderea contienei.
Edemul pulmonar acut apare ca urmare a hipertensiunii pulmonare, datorata vasoconstrictiei
hipoxice generalizate din circulatia pulmonara.
Edemul cerebral este consecinta: 1. Hipertensiunii sistemice de expunere la altitudine 2. Scaderii
capacitatii de reglare in circulatia cerebrala.
Rau de altitudine se coreleaz cu inadaptarea diurezei . Dupa adaptare, diureza revine la normal.
Desi acumularea de lichid se datoreaza intr-o care masura secretiieide ADH, tratamentul nu se face
cu diuretice obisnuite.
Adaptarea la altitudine se face in 2 etape: acuta si cronica. Adaptarea acuta consta in cresterea
ventilatiei care nu este proportionala cu gradul hipoxiei de altitudine deoarece hiperventilatia
determina hipocapnie care contrabalanseaza efectele hipoxiei. Curba de asociere a hemoglobinei se
deplaseaza catre dreapta. Adaptarea cronica incepe la 4-5 zile de la momentul expuneriei si se face
pe parcursul a ani de zile. Perfect adaptati la altitudine sunt locuitorii care se nasc si traiesc in acele
zone. Adaptarea cronica: cresterea numarului de eritrocite -poliglobulie adaptativa (secundara);
cresterea numarului de mitocondrii din tesuturi care permite preluarea oxigenului mai usor;
modificarea formei si diametrelor cutiei toracice (toracele capata un aspect in butoi, cu diametrele
antero-posterior si transversal largite si cu mobilitate foarte mare a cutiei toracice). La 3000 de m
altitudine, presiunea alveolara de oxigen este de 60 mm Hg. La 3700 de m apar primele simptopme
-
5
(variabilitate individuala, varsta). La 5500 de m (ultimele asezari umane), simtpomatologia devine
severa. La 6100 de m intervine coma hipoxica.
Hipoxia stimuleaza sinteza unei substante numita factor indus de hipoxie. Acest factor este format
din unitati alfa si beta globinice. In mod normal, acestea nu se unesc; in cazul hipoxiei insa,
subunitatile dimerizeaza, acest lucru are pe de o parte stimularea angiogenezei si deasemeni efectul
este si de stimulare pentru secretia de eritropoietina.
Hipoxia anemica apare atunci cand scade numarul de hematii (in anemii). Scaderea capacitatii de
transport pentru oxigen apare si in momentul in care avem intoxicatie cu CO sau cand exista
methemoglobinemie severa (numar normal de eritrocite, cantitate normala de Hb, o parte din
aceasta insa nu este functionala). Diferenta intre anemia propriu-zisa si intoxicatia cu CO este
urmatoarea: in anemie, sinteza de 2,3 DPG creste astfel incat, curba oxihemoglobinei se deplaseaza
spre dreapta; intoxicatia cu CO deplaseaza curba la stanga (cantitate mai mica de Hb care cedeaza
mai greu oxigenul). Cel intoxicat cu CO are manifestari mai severe. CO rezulta din arderile
incomplete ale combustibilor solizi. Afinitatea CO este de 210 ori mai mare pentru Hb decat oxigenul.
Intoxicatia cu CO poate fi acuta sau cronica. Cea acuta se face la expunere brusca masiva, intoxicatie
acuta care daca depaseste 70% carboxihemoglobina este letala. Intoxicatia cronica apare la
persoane expuse in mod repetat, prelungit la concentratii relativ mici. Intoxicatia cronica se insoteste
de tulburari neurologice.
Hipoxia stagnanta: creste timpul de circulatie.
Hipoxia histotoxica inseamna blocarea capacitatii citocromilor de a prelua si utiliza oxigenul. Se
intampla in intoxicarea cu cianuri.
In general, daca se administreaza oxigen cu o concentratie mai mica de 80% se poate mentine
terapia zile/luni la rand fara efecte nocive. Daca se apropie de 100%, apar semnele de toxicitate ale
oxigenului. Initial, toxicitatea se manifesta la nivelul aparatului respirator (uscaciunea cailor
superioare cu iritatia mucoasei, tuse seaca iritativa, senzatie de arsura retrosternala, daca se
continua se ajunge la afectarea epiteliului alveolar, scad miscarile cililor de pe caile respiratorii si
scade secretia de mucus, scade secretia de surfactant.
Daca administram oxigen hiperbar (4-6 atmosfere) efectele respiratorii se instaleaza rapid, dar apare
si simptomatologia nervomuscular: fasciculatii musculare, contractii spastice spontante
necontrolate, in cele din urma convulsii, pierderea constientei si coma. Durata terapiei este limitata,
indicatiile sunt limitate (ulcere varicoasa in diabetul sever, gangrena gasoasa, necroza congenitala de
cap de femur datorita lipsei irigatiei locale, intoxicatice cu CO).
Adaptarea la efort se face nu doar prin modificarea ventilatiei, ci si prin adaptarea aparatului CV i a
tesuturilor pentru a capta mai mult oxigen. In principiu, creste ventilatia inaintea inceperii efortului
fizic -> din start mai mult oxigen si mai putin CO2. De fapt, principalii stimuli chimici nu pot intra in
discutie In realitate, factorii sunt: reactia de start si punerea in tensiune a mecanoreceptorilor din
articulatii si din muschi; cresterea diferentei arteriovenoase in oxigen; cresterea temperaturii;
cresterea potasemiei si reflexul conditionat la sportivii de performanta. Debitul respirator poate sa
creasca de la 4,2 l/min pana la 200 l/min, ceea ce inseamna ca aportul de oxigen poate varia de la
250 ml/min pana la 6,6 l/min.
-
6
Stadializarea efortului fizic: aerob, intensitate 100W, poate fi mentinut pe timp nelimitat. Efort fizic
moderat: 200-250 W, poate fi mentinut pana la 40 de minute si in cursul lui se produce acid lactic
care va atinge o concentratie x, dupa care ramane in platou. Efortul fizic intens: 700W poate fi
mentinut pe timp scurt, 1 minut, acidul lactic se acumuleaza progresiv pana la un nivel care nu poate
fi suportat.
Adaptari ventilatorii: crestere de amplitudine si de frecventa. Acestea duc la cresterea debitului
ventilator, cresterea suprafetei de difuziune si scaderea distantei de difuziune. Adaptari circulatorii:
mobilizarea sangelui stagnant: cresterea volumului efectiv circulant, cresterea fortei si ulterior a
frecventei cardiace (debitul poate ajunge de la 5 la 25-30 l/min), adaptari tisulare locale
(vasodilatatie debit crescut, suprafata de difuzune crescuta, distanta de difuziune mai mica),
cresterea activitatii mitocondriilor si deplasarea curbei oxihemoglobinei catre . Datoria de oxigen
poate fi platita si pana la 90 de minute de la oprirea efortului fizic.
Respiraia in hiperbarism (la presiune crescut). Ritmul cu care crete presiunea n imersie este:
pentru ap srat 1 atmosfer n plus la fiecare 10 m profunzime; pentru ap dulce 1 atmosfer la
1,4 m profunzime. La asemenea adncimi, presiunea de oxigen va fi foarte mare,; sistemele SCUBA,
au amestecuri gazoase mai srace in oxigen. Prima opiune a fost azotul (iniial considerat inert).
Efectul toxic al azotului asupra sistemului nervos central beia adncurilor pastrarea abilitailor
motorii , dar afectri ale comportamentului, ale capacitatii de a reactiona, de a aprecia situatia. Se
instaleaza o stare euforica asemanatoare cu betia. In contrast cu betia adancurilor, respiratia in
amestec gazos care contine heliu are un efect opus: persoana respectiva isi pastreaza capacitatea
cognitiva, dar isi pierde abilitatea motorie.
Boala de decompresie: cnd se revine foarte brusc de la adncimi mari la suprafat , se produce
mobilizarea azotului, volumul mobilizat brusc formeaza bule care obstrueaza vasele producnd
embolie gazoas. Primele semne sunt articulare, nsa ulterior apar semne neurologice definitive.
-
Fiziologia aparatului
reno-urinar
dr. Magda Buraga mai 2015
-
Funciile rinichiului 1.Excret majoritatea produilor de catabolism, substane
strine : medicamente, colorani.
2. Menin constant volumul i compoziia LEC prin controlul hidro - electrolitic,
osmolaritii,
echilibrul ac.bazic,
PA
3. Rol endocrin : renina, eritropoietina (EPO), 1,25dihidroxicol- calciferol, prostaglandine.
RENINA - eliberat de ap. juxta ggl ( in cond de ischemie renala, hipoV, hipoTA, IC, Cl in urina ) actioneaza enzimatic asupra unei prot plasmatice :Ag I = are prop vasoconstrictoare
Ag I sub influienta enz. de conversie (de la niv. endoteliul vaselor pulm) pierde 2aa AgII cu rol vasocr. n teritoriul cutanat, splanchnic i renal
Fr s influeneze circulaia cerebral, coronarian i muscular , determin PA
Captoprilul este inhibitor al enz de conversie si (+) al bradikininelor
-
Rinichiul hipoxic eritropoietin, secretata de fibroblastii din interstitiul corticalei si medularei ext.
In IR cr, deficitul de EPO anemie severa
Metabolismul Ca este influenat de un derivat al vit.D, 1,25 (OH)2.D3, format n cel proximale din 25 OH.D3
PROSTAGLANDINELE- ac.grai 20C, cu rol n vasodilataie, PA, diureza, eliminarea de Na.
Sindromul Bartter (secretie de PG) hiponatremie (125 mEq/l), hiperaldosteronism (hiperkaliurie i hipokaliemie - 2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de cretere.
4. Sinteza glucozei, n post - gluconeogenez
Concluzii : in af renale cr si severe = IR, se dezv dereglarii : Ale volemiei
Compozitiei compartimentelor hidrice
Se acumuleaza cant de K, acizii, lichide, subst toxice deces daca nu se intervine prin dializa
-
Organizarea funcional a
rinichiului
Cortexul partea extern, conine
toi glomerulii renali
Medulara partea intern,
structurat n piramide renale,
orientate cu baza spre cortex i
vrful la papile, n bazinet
Bazinetul prezint calicele mici
calicele mari ; se continu cu
ureterul, vezica urinar ;
Hilul renal locul de trecere
pentru vasele sanguine, limfatice,
nervi i uretere. -
-
Sructura rinichiului
Corticala - Conine glomerulii nefronilor. Reprezint
stratul de filtrare a rinichiului
Medulara - format din aprox. 8-13 format. piramidale
Malpighi. Este stratul tubilor colectori i ai AH
Pelvisul - teritoriul n care dreneaz toii tubii colectori i
se continu cu ureterul.
Cand pasaseste canalul de colectare renal, urina nu se mai
modifica compozitia si calitatea ei raman neschimbate la niv
pelvisului, uretere, VU, uretra
Ureterul transport urina n vezica urinar
Unitatea anatomic i funcional a R este nefronul
format din : corpusculul Malpighi i tubul urinifer.
-
THE NEPHRON
-
Corpusculul Malpighi
Este alctuit din glomerulul (gll) renal i capsula
Bowman
Glomerulul renal este alctuit din 50 anse capilare ce
se nfoar n jurul unor tije intercapilare care
formeaz es. mesangial.
Capilarele ptrund ntr-o poriune dilatat i nfundat
a tubului urinar - capsula Bowman
Sngele capilarelor gll provine dintr-o arteriola
aferenta (aa) i prsete gll prin arteriola eferenta (ae)
cu un calibru de 1/2 din aa.
Presiunea sngelui din gll produce filtrarea plasmei n
capsula Bowman i de aici lichidul ajunge n TCP.
-
GLOMERULUS
-
TUBUL URINIFER Alctuit din mai multe segmente : TCP, AH, TCD, continu capsula
Bowman i are o lg. de 45-65mm (120 km, suprafaa 12m)
1. TCP- lg 14-24mm, 55microni. Impartit in Tubul contort proximal si Tubul drept proximal
Dupa structura morfo-funct. : 3 segS1, S2, S3
format dintr-un singur strat de celule, aezate pe o mb. bazal prelungit din zona capsulei Bowman
celulele sunt cilindrice, la polul apical: margine n perie dat de numeroase microviloziti, cu multiple sisteme de cotransport. Contin lizozomi si un RE bine dezv, ap Golgi iar la polul bazal, membrana sufer numeroase invaginri, ce delimit n sectorul subnuclear compartimente ce conin multe mitocondrii, asigura E necesara pt mec de TA
Exista cili centralii cu rol in deplasarea lichidului tubular (LT)
TCP intervine n reabsorbia apei, NaCl, glucozei, amnoacizilor, vitaminelor.
-
ANSA HENLE- form de tub n U
Nefroni cu corpusculi renali situai n cele 2/3 externe ale corticalei, posed
AH scurte (14mm), iar cei care au corpusculi renali localizai juxtamedular au
AH lungi (26mm) - 15-20%
ram descendent - subire, alctuit din celule epiteliale turtite, f.
permeabil, la ap i puin permeabil pt uree i ionii adaptat pc
de difuziune
ram ascendent - 1 poriune este subire cu celule turtite care devin
cilindrice la limita de separare dintre medulara extern i
intern.Poriunea subire este impermeabil pt ap i permeabil pt
ionii, iar cea groas este impermeabil pt ap.i uree
Cel epiteliale ale AH por groas sunt similare TCP : sunt adaptate
pt TA de Na i Cl din LT n interstiiu. Nu contin margine in perie
Secreta GP Tamm Horsfall (THP) 30-50mg/zi
Ram ascendent groas a AH n in unghiul dintre aa si ae - macula
densa (cel dense, nalte, mb.bazal incomplet,mitocondrii rare.
Rol osmo/chemoreceptor la fluctuaiile Na i Cl,urin
-
TCD-lg. 5-8mm, de 30-40 alcatuit din 3seg: Tubul contort distal
Tubul de conectare, contine cel de legatura secreta kalikreina si cel intercalate
Tubul colector initial
Epiteliul cuboidal este lipsit de marginea n perie dar prezint margine lateral distinct.La ac niv. act hormoni pt ionii si apa
Tubul de conectare si tubul colector initial sunt identici ca structura. Conin 2 tipuri de celule :
1.principale 2/3, au mitocondrii, invaginati, cilii centrali, apical exista canale pt K
Au rol in reabsorb de Na si Cl i secreia de K
2. cel. intercalate 1/3, nu dispun de cilii centrali. Sunt subpopul A sau intercalate care secreta H si reabs de K (utiliznd o prot.transp de H-ATPazalocaliz apical
-
i subpopulatia B sau SS intercalate care reabsorb HCO3
Mai multe TCD se adun ntr-un TUB COLECTOR
Bellini (lg20) care stbate corticala i poriunea medular pt a se deschide n calicele renale
are structur similar cu a TCD ultimile 2/3
Si tubul colector este impartit la niv celor 3 segmente :
corticala, medulara externa si medulara interna
La ac niv numarul cel intercalate, scade.
Spre pelvisul renal cel cresc in inaltime
La acest nivel actionz. hormonii pt : ionii, apa si uree
TC are rol n procesul de concentrare a urinii
Un TC dreneaz n calice urina prod. de aprox. 2800
nefroni.
-
VASCULARIZATIA RINICHIULUI
Rinichiul prezint o vascularizaie abundent provenit din arterele renale care se divid n interiorul R. n a. interlobare ce se ndreapt spre cortical printre piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) - necroza es. tributar
La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz n unghi drept - artere arcuate sau arciforme - formndu-se un plex arterial
Din a.arciforme se desprind n evantai a. interlobulare ce ptrund printre piramidele Ferrein spre supraf.organului
A.interlobulare dau natere arteriolelor aferente , care se capilarizeaza si vor forma glomerulul (gll)
Arteriola eferent ce prsete gll, se divide ntr-o nou reea capilar peritubular, care irig tubul renal - sistem port arterial,apoi se vars n venele interlobulare - venele arcuate - interlobare - vene renal. Acest tip de circulatie : arteriola-capilar-artetiola-cap = pres adacvate fct lor de
filtrare (60mmHg) si reabsorbtie (10mmHg)
-
Cea mai mare parte a reelei de capilare peritubulare se afl n
cortexul renal de-a lg TCP, TCD, TC corticali.
Ram din artera arcuata sau port proximala a arterelor interlobare
furnizeaza o popul de gll juxtamedulari (mai mari) la intersectia
dintre corticala cu medulara
gll. juxtamedulari - din a.ef pe lng capilarele pritubulare se
desprind ramuri capilare lungi, care formeaz anse, numite vasa
recta, ce ntr adnc n medular, nsoind AH pn la papilele
renale. La fel ca i AH se rentorc n cortex i se vars n venele
arcuate.
Vasele limfatice se gasesc mai ales in cortexul R. sunt o cale imp
de elim a proteinelor in LI.
contin cant de EPO
Limfaticele sunt absente in medulara previne indepartarea osmolaritati
La acest nivel - anomalia osmotic a medularei (P. osm.
1200- 1400 mOsm/l, excepie n organism)
-
APARATUL JUXTAGLOMERULAR
Alctuit din celule juxtaglomerulare i macula densa, este situat n zona hilului fiecrui glomerul,
Cel granulare - celulele musculare din tunica medie a arteriolei aferente i eferente la contactul cu macula densa, sunt mai globuloase, afibrilare, conin granule de renin. Funcioneaz ca baroreceptori, care cresc producia de renin cnd nu sunt destinse.
macula densa - la locul de contact dintre tubul distal i aa i a ef, celulele tubulare sunt mai dense, cu ap. Golgi plasat spre arteriol, argument pentru secreia unor substane n arteriole .
Lichidul din TCD joac rol important n controlul funciei nefronului, furniznd semnale de feedback att arteriolei aferente ct i a eferente Se regleaza FSR, RFG si indirect moduleaza excretia de Na si PA
-
CIRCULAIA RENAL
Rinichiul primete 25% din DC de repaus - 1,25l sg/min
Distribuia sg n R, este neuniform : 90% cortical, 10% medular
( 9% medulara ext. 1% medulara intern)
Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea osmotic de
la acest nivel,
Msurarea debitului renal sanguin s-a fcut cu metode directe -
debitmetre aplicate pe vasele renale i indirecte care se bazeaz pe
1) principiul Fick :
debitul renal se calculeaz stabilind - cantitatea d